Происхождение вирусов.

Наименование параметра	Значение
Тема статьи:	Происхождение вирусов.
Рубрика (тематическая категория)	Образование

Третья - вирусы возникли вследствии отделœения определœенных генетических элементов клетки, которые приобрели способность передаваться от организма к организму. Известно, что в нормальной клетке происходит перемещение генетических структур – мобильных элементов (инсерционных элементов, транспозонов и плазмид, которые в процессе эволюции могли приобрести белковые оболочки и дать начало новым неклеточным формам жизни – вирусам, которым присуще размножаться и эволюционировать.

Наука, изучающая вирусы – вирусология. Абсолютное большинство вирусов было открыто при установлении причины какого-либо заболевания человека, животных или растений. И это наложило отпечаток и на отношение к вирусам, и к науке вирусологии, которая их изучает. В ней стали видеть, прежде всœего, раздел патологии, вернее, раздел о причинах патологии, а мельчайшие объекты, исследуемые этой дисциплиной, назвали однозначно - яд (по-гречески яд - вирус).

Строение вирусов . Очень мелкие (от 20 до 300 нм.).Под электронным микроскопом разные виды вирусов имеют форму палочек или шариков. Отдельная вирусная частица состоит из молекулы нуклеиновой кислоты (ДНК или РНК), которая окружена белковой оболочкой (капсидом) одного или нескольких типов. В составе вирусов есть углеводы и липиды. Некоторые вирусы имеют также дополнительную оболочку, образованную из плазматической мембраны клетки - хозяина. Никаких других структур вирусы не имеют, у них нет собственного обмена веществ, они могут размножаться только внутри клеток, используя их белоксинтезирующий аппарат, в-ва и энергетические ресурсы. Вирусы отличаются от микроорганизмов такими особенностями:

Имеют нуклеиновую кислоту только одного типа – ДНК или РНК;

Для их репродукции необходима только вирусная нуклеиновая кислота;

Они не могут размножаться вне живой клетки; - вне живой клетки они не проявляют свойств живого. Жизненный цикл вирусов – 3 стадии вирусной инфекции: 1). адсорбция вируса на клеточной мембране и проникновение вируса в клетку происходит за счёт эндоцитоза или слияния клеточной мембраны и оболочки вируса; 2). экспрессия и репликация вирусного генома (внутри клетки-хазяина вирусный капсид разрушается под действием клеточных ферментов, освобождая вирусный генетический материал, на базе которого синтезируются вирусные иРНК и начинается образование вирусных белков и репликация вирусного генома); 3). собирание вирусов и их выход из зараженной клетки (Часто сопровождается ее разрушением, но не всœегда. Много вирусов выходят из клетки путем отпочкования от клеточной мембраны, приобретая при этом внешнюю оболочку. В этом случае клетка продолжает жить и продуцировать вирус).

Свиной грипп - это инфекционное острое респираторное заболевание свинœей, вызываемое одним из нескольких вирусов свиного гриппа А. Наиболее часто вирусы свиного гриппа принадлежат к подтипу H1N1, но среди свинœей циркулируют и другие подтипы (такие как H1N2, H3N1 иH3N2). Наряду с вирусами свиного гриппа свиньи бывают также инфицированы вирусами птичьего гриппа. Вирус гриппа очень изменчив. Он может менять свою антигенную структуру таким образом, что если ранее вирус гриппа свинœей вызывал заболевание только у свинœей, то после мутации вируса гриппа свинœей он начинает вызывать заболевание и у человека. Новый вирус становится более активным и сильным, может вызывать более тяжелые формы заболевания гриппом у людей. В этом вся и проблема. Предугадать когда и какой именно вирус гриппа видоизменится практически невозможно, в связи с этим заранее сделать вакцину против гриппа тоже невозможно. Но из истории известно, что практически каждые 40-50 лет происходит подобная мутация вируса гриппа, что вызывает массовые заболеваний у людей, то есть приводит к вспышкам пандемий гриппа. По прогнозам специалистов, на начало третьего тысячелœетия должна была возникнуть очередная пандемия гриппа, вот только с антигенным видом вируса гриппа немного ошиблись. Передача инфекции осуществляется воздушно-капельным путем. Вирус со слизистых дыхательных путей при дыхании, чихании, кашле, разговоре выделяется в огромной концентрации и может находиться во взвешенном состоянии несколько минут. Свиной грипп может протекать в среднетяжелой и тяжелой форме. Основные признаки свиного гриппа - это: повышение температуры тела до 38,5-39,5°С и выше; интоксикация; обильное потоотделœение; слабость; светобоязнь; суставные и мышечные боли; головная боль; ринит (насморк).

При развитии тяжелой формы гриппа температура тела поднимается до 40-40,5°С. В дополнение к симптомам, характерным для среднетяжелой формы гриппа появляются признаки психотические состояния, судорожные припадки, галлюцинации),сосудистые расстройства (носовые кровотечения, точечные геморрагии на мягком небе) и рвота. Как уберечься от свиного гриппа?

Конечно, стопроцентной гарантии того, что свиной грипп обойдет всœех стороной, нет. Ведь свиной грипп, как и любой другой человеческий грипп, передается воздушно-капельным путем. Но некоторые меры осторожности, чтобы не заболеть свиным гриппом, всœе-таки будет не лишним соблюдать.

Старайтесь избегать контакта с людьми, у которых есть признаки простуды: кашель, чихание, повышенная температура тела и др.

Старайтесь во время эпидемии гриппа не посœещать общественные места͵ особенно с детьми (магазины, аптеки, общественный транспорт).

Используйте защитную ватно-марлевую повязку.

Чаще мойте руки (один из способов передачи вируса есть контактный и через предметы обихода).

Исключите, по возможности, поездки за границу, в очаги, где сейчас выявлены вспышки заболеваемости свиным гриппом.

Принимайте комплексные поливитамины при недостатке витаминов в организме, особенно весной.

Более десяти базовых групп вирусов могут вызывать инфекционные заболевания у человека. ДНК-содержимые вирусы вызывают: натуральную оспу, герпес, гепатит В, а РНК-содержимые – полиомиелит, гепатит А, острые простудные заболевания, разные формы гриппа, кори и эндемического паротита.

Кишечные вирусные инфекционные заболевания вызваны ДНК- и РНК-содержимыми вирусами. Вирусные гепатиты (гепатит В, передается трансмесивным и половым путем). Их возбудители – вирусы гепатита А, В, С, D, Е,G, ТТ – имеют разные механизмы передачи, но могут попадать в клетки печени. Одна из наиболее известных инфекций – ВИЧ-инфекция.

О вирусе иммуно - дефицита человека, вызывающего ВИЧ-инфекцию и СПИД.

СПИД. Его не видно, но он рядом.

Что такое ВИЧ и СПИД?	ВИЧ - вирус иммунодефицита человека. Он разрушает защитную (иммунную) систему, делает человека неспособным сопротивляться инфекции. Люди, зараженные ВИЧ, называются "ВИЧ-инфицированными". СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита)- вирусное инфекционное заболевание, вызываемое ВИЧ-инфекцией. Заразившийся человек (носитель ВИЧ) не сразу заболевает СПИДом, в течении 10 лет выглядит и чувствует себя здоровым, но неумышленно может распространять инфекцию. СПИД быстрее развивается у тех носителœей ВИЧ, чье здоровье ослаблено курением, алкоголем, наркотиками, стрессами и плохим питанием.
Как можно обнаружить ВИЧ?	Существует тест на антитела к ВИЧ. По наличию антител в крови, взятой из вены, устанавливается, имелся ли контакт с вирусом или нет. Следует иметь в виду, что от момента заражения до реакции организма может пройти несколько месяцев (анализ будет отрицательным, но инфицированный человек уже может передавать ВИЧ другим).
Как происходит заражение ВИЧ?	Вирус передается только через определœенные жидкости организма. Это: кровь, сперма, вагинальный секрет, грудное молоко. То есть, вирус может передаваться только: - при любом проникающем сексуальном контакте без презерватива; - при прямом попадании крови через ранки, язвочки, слизистые оболочки; - при использовании нестерильных шприцев как в медицинских целях, так и для введения наркотиков; - от матери к ребенку во время беременности, родов или кормлении грудью.
ВИЧ не передается	- при бытовых контактах (поцелуях, рукопожатиях, объятиях, пользовании общей посудой, бассейном, туалетом, постелью); - через укусы насекомых и животных; - при заборе донорской крови, так как при этом используются одноразовые инструменты, шприцы и иглы.
В случае если вы узнали, что заражены ВИЧ	- подумайте, какую вы несете ответственность за то, чтобы не подвергать риску заражения других; - подготовьтесь к тому, что некоторые люди, узнав о вашем диагнозе, могут отказаться от общения с вами; - примите себя таким, какой вы есть. Помните, что через год ваше здоровье будет таким же, как и сейчас, а что будет через 7-10 лет зависит от вас. - узнайте о своих правах и обязанностях.

Происхождение вирусов. - понятие и виды. Классификация и особенности категории "Происхождение вирусов." 2017, 2018.

ГЛАВА 1. ИСТОРИЯ ВИРУСОЛОГИИ

МОДУЛЬ 1. ОБЩАЯ ВИРУСОЛОГИЯ

История вирусологии довольно необычна. Первая вак­цина для предупреждения вирусной инфекции - оспы была предложена английским врачом Э. Дженнером в 1796 г., почти за сто лет до открытия вирусов, вторая вакцина - антирабическая, была предложена основателем микробиологии Л. Пастером в 1885 г. - за семь лет до открытия вирусов.

Честь открытия вирусов принадлежит нашему сооте­чественнику Д.И. Ивановскому, который впервые в 1892 г. доказал существование нового типа возбудителя болезней на примере мозаичной болезни табака.

Рис. 1. Дмитрий Иосифович Ивановский – основатель вирусологии.

Будучи студентом Петербургского университета, он выезжал на Украину и в Бессарабию для изучения причин болезни табака, а затем, после окончания университета, продолжал исследования в Никитском ботаническом саду под Ялтой. В содержимом пораженного листа он не обнаружил бактерий, однако сок больного растения вызывал поражения здоровых листьев. Ивановский профильтровал сок больного растения через свечу Шамберлана, поры которой задерживали мельчайшие бактерии. В результате он обнаружил, что воз­будитель проходит даже через такие поры, так как фильт­рат продолжал вызывать заболевание листьев табака. Культивирование его на искусственных питательных сре­дах оказалось невозможным. Д.И. Ивановский приходит к выводу, что возбудитель имеет необычную природу: он фильтруется через бактериальные фильтры и не способен расти на искусственных питательных средах. Он назвал новый тип возбудителя «фильтрующиеся бактерии».

Ивановский установил, что болезнь табака, распространенная в Крыму, вызывается вирусом, который обладает высокой заразительностью и строго выраженной специфичностью действия. Это открытие показало, что наряду с клеточными формами существуют живые системы, невидимые в обычные световые микроскопы, проходящие через мелкопористые фильтры и лишенные клеточной структуры.

Спустя 6 лет в 1898 г. после открытия Д.И. Ивановского гол­ландский ученый М. Бейеринк подтвердил данные, полученные русским ученым, придя, однако, к вы­воду, что возбудитель табачной мозаики - жидкий живой контагий. Ивановский с этим выводом не согла­сился. Благо­даря его замечательным исследованиям ого Ф. Леффлер и П. Фрош в 1897 г. установили вирусную этиоло­гию ящура, показали, что возбудитель ящура также проходит через бактериальные фильтры. Ивановский, анализируя эти данные, пришел к выводу, что агенты ящура и табачной мозаики принци­пиально сходны. В споре с М. В. Бейеринком прав ока­зался Ивановский.

Опыты Д.И. Иванов­ского были положены в ос­нову его диссертации «О двух болезнях табака», представленной в 1888 г., и изложены в книге того же названия, вышедшей в 1892 г. Этот год и считает­ся годом открытия вирусов.

В дальнейшем были открыты и изучены возбуди­тели многих вирусных заболеваний человека, животных и растений.

Ивановский от­крыл вирус растений. Леффлер и Фрош открыли вирус, поражаю­щий животных. Наконец, в 1917 г. Д"Эррель открыл бактериофаг - вирус, по­ражающий бактерии. Та­ким образом, вирусы вызывают болезни растений, живот­ных, бактерий.

Слово «вирус» означает яд, оно применялось еще Луи Пастером для обозначения заразного начала. Позже стали применять название «ультравирус» или «фильтрую­щий вирус», затем определение отбросили, и укоренился термин «вирус».

В 1892 г. современник Пастера и ближайший сотрудник И.И. Мечникова Н.Ф. Гамалея (1859-1949 гг.) обнаружил явле­ние спонтанного растворения микробов, которое, как было установлено Д"Эреллем, обусловлено действием вируса бак­терий - фага.

Под руководством И.И. Мечникова Н.Ф. Гамалея участво­вал в создании первой бактериологической станции в России и второй в мире пастеровской станции. Его исследования посвя­щены изучению инфекции и иммунитета, изменчивости бакте­рий, профилактике сыпного тифа, оспы, чумы и других болезней.

В 1935 году У.Стенли из сока табака, пораженного мозаичной болезнью, выделил в кристаллическом виде вирус табачной мозаики (ВТМ). За это в 1946 году ему была вручена Нобелевская премия.

В 1958 году Р.Франклин и К.Холм, исследуя строение ВТМ, открыли, что ВТМ является полым цилиндрическим образованием.

В 1960 году Гордон и Смит установили, что некоторые растения заражаются свободной нуклеиновой кислотой ВТМ, а не целой частицей нуклеотида. В этом же году крупный советский ученый Л.А.Зильбер сформулировал основные положения вирусогенетической теории.

В 1962 году американские ученые А.Зигель, М.Цейтлин и О.И.Зегал экспериментально получили вариант ВТМ, не обладающий белковой оболочкой, выяснили, что у дефектных ВТМ частиц белки располагаются беспорядочно, и нуклеиновая кислота ведет себя, как полноценный вирус.

В 1968 году Р.Шепард обнаружил ДНК-содержащий вирус.

Одним из крупнейших открытий в вирусологии является открытие большинства структур различных вирусов, их генов и кодирующих ферментов - обратная транскриптаза. Назначение этого фермента - катализировать синтез молекул ДНК на матрице молекулы РНК.

В развитии вирусологии большая роль принадлежит отечественным ученым: И.И. Мечникову (1845-1916гг.), Н.Ф. Гамалея (1859-1949гг.), Л.А. Зильбер (1894-1966г.), В.М. Жданову (1914-1987гг.), З.В. Ермольевой (1898-1979гг.), А.А. Смородинцеву (1901-1989гг.), М.П. Чумакову (1909-1990гг.) и др.

В вирусологии рассматриваются несколько периодов развития.

ЙЙ. История открытия вирусов

Первое знакомство

На юге России табачные плантации подверглись грозному нашествию. Отмирали верхушки растений, на листьях появлялись светлые пятна, год от года число пораженных полей увеличивалось, а причина заболеваний неизвестна.

Профессора Петербургского университета, всемирно известные А. Н. Бекетов и А. С. Фелинцин послали небольшую экспедицию в Бесарабию и на Украину в надежде разобраться в причинах болезни. В экспедицию входили Д. И. Ивановский и В. В. Половцев.Д.И. Ивановский русский ученый в 1892 году открыл вирус табачной мозаики.

На поиски возбудителей болезни Ивановский потратил несколько лет. Он собирал факты, делал наблюдения, расспрашивал крестьян о симптомах болезни. И экспериментировал. Он собрал листья с нескольких больных растений. Через 15 дней на этих листьях появились белёсые пятна. Значит, болезнь действительно заразна, и может передаваться от растения к растению. Ивановский последовательно устранял возможных переносчиков болезни - корневую систему растений, семена, цветки, пыльцу… Опыты показали, что дело не в них: болезнетворное начало поражает растения иным путём.

Тогда молодой учёный ставит простой опыт. Он собирает больные листья, измельчает их и закапывает на участках со здоровыми растениями. Через некоторое время растения заболевают. Итак, первая удача - путь от больного растения к здоровому найден. Возбудитель передаётся листьями, попавшими в почву, перезимовывает и весной поражает посевы.

Но о самом возбудителе он так ничего и не узнал. Его опыты показали лишь одно, - нечто заразное содержится в соке. В эти годы ещё несколько учёных в мире бились над опознанием этого «нечто». А. Майер в Голландии предложил, что заразное начало - бактерии. Однако Ивановский доказал, что Майер ошибся, посчитав носителями болезни бактерии.

Профильтровав заразный сок через тонкопористые фарфоровые фильтры, он осадил на них бактерии. Теперь бактерии удалены… но заразность сока сохранилась.

Проходит шесть лет и Ивановский обнаруживает, что столкнулся с непонятным агентом, вызывающим болезнь: он не размножается на искусственных средах, проникает сквозь самые тонкие поры, погибал при нагревании. Фильтруемый яд! Таким был вывод ученого.

Но яд это - вещество, а возбудитель болезни табака был существом. Он отлично размножался в листьях растений.

Так Ивановский открыл новое царство живых организмов, самых мелких из всех живых и потому невидимых в световом микроскопе. Проходящих сквозь тончайшие фильтры, сохраняющихся в соке годами и при этом не теряющих вирулентности. В 1889 году датский ботаник Мартин Виллем Бейринк, которого Майер заинтересовал болезнью табака, назвал вновь открытое существо вирусом, добавив, что вирус представляет собой «жидкое, живое, заразное начало».

Составные части вируса

В 1932 году молодому американскому биохимику Вендиллу Стенли тогдашний директор Рокфеллеровского института в Нью-Йорке Симон Флекенер предложил заняться вирусами. Стенли начал с того, что собрал тонну листьев табака, пораженных вирусом табачной мозаики, и решил получить сок из всей этой горы. Он отжал бутыль сока и начал исследовать сок доступными ему химическими методами. Разные фракции сока он подвергал воздействию всевозможных реактивов, надеясь получить чистый вирусный белок (Стенли был убеждён, что вирус это белок). Ему долгое время не удавалось избавиться от белков растительных клеток. Однажды, перепробовав разные методы подкисления и высаливания, Стенли получил почти чистую фракцию белка, отличавшегося по своему составу от белков растительных клеток. Учёный понял, что перед ним то, чего он так упорно добивался. Стенли выделил необыкновенный белок, растворил его в воде и поставил раствор в холодильник. Наутро в колбе вместо прозрачной жидкости лежали красивые шелковистые игольчатые кристаллы. Из тонны листьев Стенли добыл столовую ложку таких кристаллов. Затем Стенли отсыпал немного кристалликов, растворил их в воде, смочил этой водой марлю и ею натёр листья здоровых растений. Сок растений подвергся целому комплексу химических воздействий. После такой «массированной обработки» вирусы, скорее всего, должны были погибнуть.

Натёртые листья заболели, а через пару недель характерная мозаика белых пятен покрыла все растения, затем повторил эту операцию опять, а после четвёртого или пятого «переливания» вируса отжал сок из листьев, подверг его той же химической обработки и снова получил точно такие же кристаллы. Странные свойства вируса пополнились ещё одним - способностью кристаллизироваться.

Эффект кристаллизации был настолько ошеломляющим, что Стенли надолго отказался от мысли, что вирус - это существо. Так как все ферменты (катализаторы реакции в живых организмах) - белки, и количество многих ферментов также увеличивается по мере развития организма, и они могут кристаллизироваться, Стенли заключил, что вирусы - чистые белки, скорее ферменты.

Вскоре учёные убедились, что кристаллизировать можно не только вирус табачной мозаики, но и ряд других вирусов.

Вендел Стенли в 1946 году был удостоен Нобелевской премии.

Спустя пять лет английские биохимики Ф. Боуден и Н. Пири нашли ошибку в определении Стенли. 94% содержимого вируса табачной мозаики состоял из белка, а 6% представляло собой нуклеиновую кислоту. Вирус был на самом деле не белком, а нуклеопротеином - соединением белка и нуклеиновой кислоты.

Как только биологам стали доступны электронные микроскопы, учёные установили, что кристаллы вирусов состоят из тесно прижатых друг к другу нескольких сотен миллиардов частиц. В одном кристалле вируса полиомиелита столько частиц, что ими можно заразить не по одному разу всех жителей Земли. Когда же удалось рассмотреть в электронном микроскопе отдельные вирусные частицы, то оказалось что они бывают разной формы - и шарообразные, и палочковидные, и в виде сандвича, и в форме булавы, но всегда наружная оболочка вирусов состоит из белка, а внутреннее содержимое представлено нуклеиновой кислотой.

Лизогения

Когда вирусологи поближе познакомились с жизнью вирусов, они обнаружили у них ещё одно неожиданное свойство. Раньше считали, что любая частица вируса, попав в клетку, начинает там размножаться и, в конце концов, клетка погибает. Но в 1921 году, а затем в середине 30 - х. годов в институте Пастера в Париже была описана странная картина. К бактериям добавляли бактериофаги. Через какой-то промежуток времени клетки должны были погибнуть, но, удивительно, часть их осталась жить, и продолжала размножаться, несмотря на то, что кишмя кишели фаги. Каким - то образом эти клетки получили иммунитет к фагам. Учёные выделили такие клетки, очистили их от фагов, затем стали регулярно высевать их и однажды обнаружили, что в свободной от фагов культуре бактерий, откуда не возьмись, снова появляются фаговые частицы.

Исчезнув на время, как будто спрятавшись внутрь клетки, фаги снова заявили о своём существовании. Эти же фаги испытали на свежих ещё не заражённых культурах бактерий. Фаги по-прежнему вели себя необычно. Часть из них, как и полагалось, вызывало гибель клеток, но многие исчезали внутри клеток, а как только это происходило, клетки получали способность противостоять заражению другими такими же вирусами. Процесс исчезновения вирусов назвали лизогенизацией, а клетки, заражённые такими вирусами, стали именовать лизогенными. Всякие попытки обнаружить всякие фаги внутри лизогенных бактерий окончились неудачно. Вирус прикреплялся к какой-то структуре клетки и без неё не размножался.

С помощью микроманипулятора учёные Львов и Тутман отделил от общей массы лизогенных бактерий одну клетку, и начали за ней наблюдать. Клетка поделилась один раз, дав начало двум молоденьким клеткам, те, в свою очередь, через положенное время дали потомство. Клетка, подозреваемая в том, что она спрятала внутри бактериальный вирус, ничем от других не отличалась. Сменилось 15 поколений бактерий, но терпеливые учёные постоянно наблюдали с помощью микроскопа, заменяя друг друга через определённые промежутки времени. Во время 19 деления одна из клеток лопнула точно так, как разрывались обычные бактерии, заражённые обычным вирусом.

Учёные определили, что лизогенные клетки, хотя и несут в себе вирус или его часть, но до поры до времени этот вирус не инфекционен. Такой внутри клеточный вирус они назвали провирусом, или, если речь шла о бактериофагах, профагом.

Затем они доказали, что провирус, попав в бактерию, не исчезает. Через 18 поколений его удалось обнаружить. Оставалось предположить, что всё это время профаг размножался вместе с бактерией.

Впоследствии было доказано, что обычно профаги не могут размножаться сами по себе, как это делают все остальные вирусы, а размножаются только тогда, когда размножается сама бактерия.

И, наконец, третья честь этого открытия принадлежит Львову, Симиновичу и Кылдгарду - способ выделения из состояния равновесия провируса. Воздействуя небольшими дозами ультрафиолетовых лучей на лизогенные клетки, удавалось вернуть их профагам способность размножаться независимо от клеток. Такие освобождённые фаги вели себя точно так, как вели себя их предки: размножались и разрушали клетки. Львов сделал из этого верный, единственный вывод - ультрафиолет нарушает связь профага с какой-то из внутри клеточных структур, после чего и наступает обычное ускорение размножения фагов.

Открытие Херши и Чейза

В 1952 появилась сенсационная работа двух американских исследователей - Альфреда Херши и Марты Чейз.

Херши и Чейз решили проверить, насколько верна картина нарисованная прежними исследователями. На поверхности клетки в электронный микроскоп фаги были видны. Но разглядеть их внутри клеток в те годы никому не удавалось. Тем более нельзя было увидеть процесс проникновения фага в клетку. Стоило только подставить клетку с налипшими фагами под пучок электронов, как электроны убивали всё живое, и то, что отражалось на экране микроскопа, было лишь посмертной маской некогда живых существ. Учёным помогли методы радиационной химии. Пробирки с суспензией они давали нужную порцию меченных радиоактивным фосфором и серой фагов. Через каждые 60 секунд отбирались пробы, и в них определялось содержание отдельно фосфора и от дельно серы, как в клетках, так и вне них. Спустя две с половиной минуты, было отмечено, что количество «горячего» фосфора на поверхности клеток оказалось равным 24%, а серы снаружи было в три раза больше - 76%. Ещё через две минуты стало ясно, что никакого равновесия между фосфором и серой не наступает и впоследствии сера упорно не желала лезть внутрь клеток, а оставалась снаружи. Через 10 минут - время достаточное, чтобы не мене 99% фагов прикрепилось и проникло внутрь бактерии, - клетки подвергли интенсивному встряхиванию: оторвали все, что прилипло к ним снаружи, а затем отделили центрифугированием бактериальные клетки от фаговых частиц. При этом более тяжелые клетки бактерии осели на дно пробирок, а лёгкие фаговые частицы остались в жидком состоянии. Так называемом надосаке. Дальше надо было измерить отдельно радиоактивность осадка и надосадка. Отличить излучение серы от фосфора учёные смогли, а по величине радиоактивности им не трудно было высчитать, сколько фагов попало внутрь клеток и сколько осталось снаружи. Для контроля они тут же провели биологическое определение числа фагов в надосадке. Биологическое определение даёт цифру 10%. Результаты опытов Херши и Чейза исключительно важны для последующего развития генетики. Они доказали роль ДНК в наследственности.

Анализ лекарственных средств, влияющих на функцию щитовидной железы

Левотироксин относится к числу наиболее часто используемых в клинической практике лекарственных средств. Так, по данным Enrico L. Ocampo и Martin I. Surks в США на него ежегодно заполняется более 15 миллионов рецептов...

Виды вирусов

Заболевания растений, животных и человека, вирусная природа которых в настоящее время установлена, в течение многих столетий наносили огромный вред здоровью человека и значительный ущерб хозяйству...

Вирус Эпштейна-Барр

В 1961 году английский хирург Дэнис Парсон Беркитт (Denis Parsons Burkitt, 11.02.1911-23.03.1993 гг.), работавший в Уганде, Малави, Кении и Нигерии представил научный доклад, который свидетельствовал о том, что в некоторых странах Африки, где жарко и влажно...

Вирусы-возбудители СПИДа. Осложнения и возможности лечения

Зимой 1980-81 года в госпиталь Нью-Йоркского университета поступили несколько человек с незнакомой для врачей формой саркомы Капоши - заболевания, открытого еще в 1872 году Моритцем Капоши...

Витамин B12

Существует анемия, которая долгое время считалась роковой. Ее называли злокачественным малокровием (болезнь Аддисона-Бирмера). Врачи были бессильны против этой болезни и поэтому считали, что это заболевание хуже злокачественной опухоли...

Витамин В6 (пиридоксин, антидерматитный)

Ко второй половине 19 века было выяснено, что пищевая ценность продуктов питания определяется содержанием в них, в основном, следующих веществ: белков, жиров, углеводов, минеральных солей и воды. Считалось общепризнанным...

Витамины и минеральные вещества

К концу XIX пека наука о питании все чаще стала приходить к выводу о том, что для здоровья человека недостаточно одних белков, жиров и углеводов. Необходимы и другие вещества, недостаток которых вызывает болезни и может привести к смерти...

Влияние антибиотиков

Многие учёные мечтали о создании таких препаратов, которые можно было бы использовать при лечении различных заболеваний человека, о препаратах, способных убивать патогенных бактерий, не оказывая вредного действия на организм больного. · В 1871 г...

Компьютерная томография

Идея компьютерной томографии (КТ) родилась в далекой Южно-Африканской Республике у физика А. Кормака. В 1963 г. он опубликовал статью о возможности компьютерной реконструкции изображения мозга...

Препараты серы. История открытия, анализ качества

Сера в самородном состоянии, а также в виде сернистых соединений известна с древнейших времён. С запахом горящей серы, удушающим действием сернистого газа и отвратительным запахом сероводорода человек познакомился, вероятно...

Свойства анальгина и методы определения его подлинности

История практически всех современных синтетических аналгетиков началась в Германии на рубеже ХIХ-ХХ веков с открытия Людвигом Кнорром антипирина, который можно считать праотцом ацетилсалициловой кислоты (аспирина)...

Свойства и получение антибиотиков пенициллинового ряда

Известный английский бактериолог Александр Флеминг опубликовал в 1929 г. сообщение о действии зеленой плесени на стафилококки. Флеминг выделил гриб, который оказался Penicillium notatum, и установил...

Сравнительная характеристика комбинированных противопростудных средств, содержащих парацетамол

История открытия парацетамола связана со случайным стечением обстоятельств. В 1893 г. по ошибке фармацевта больному с хроническим болевым синдромом в состав лекарства попало постороннее химическое соединение -- ацетанилид. К счастью...

Токсикология мышьяка

Мышьяк - высокотоксичный кумулятивный яд, поражающий нервную систему. Название мышьяка в русском языке связывают с употреблением его соединений для истребления мышей и крыс; латинское название Arsenicum происходит от греческого «арсен» - сильный...

Фармацевтическая химия парацетамола

Ацетанилид был первым производным анилина, у которого случайно обнаружились болеутоляющие и жаропонижающие свойства. Он был быстро внедрён в медицинскую практику под названием Antifebrin в 1886 году. Но его токсические эффекты...

Заболевания растений, животных и человека, вирусная природа которых в настоящее время установлена, в течение многих столетий наносили ущерб сельскому хозяйству и вред здоровью человека.

Многие из них были описаны очень давно, но попытки установить их причину и обнаружить возбудителя оставались безуспешными. Первую вакцину для предупреждения вирусной инфекции-оспы предложил английский врач Э. Дженнер в 1796 г., почти за сто лет до открытия вирусов. Он впервые осуществил мечту человечества: обуздать одну из самых страшных болезней человека - натуральную оспу с помощью вакцинации - искусственной прививки возбудителя коровьей оспы. Вторая вакцина - против бешенства была предложена основателем микробиологии Л. Пастером в 1885 г., за семь лет до открытия вирусов.

Открытие вирусов принадлежит русскому ученому-ботанику - Д. И. Ивановскому (1864-1920).

На примере мозаичной болезни табака он доказал существование нового типа возбудителя болезни. Изучая эту болезнь, Д. И. Ивановский приходит к выводу, что возбудитель имеет необычную природу: фильтруется через бактериальные фильтры, сохраняет инфекционные свойства, невидим под микроскопом и неспособен расти на искусственных средах. Он назвал новый тип возбудителя «фильтрующиеся бактерии».

В феврале 1892 г. на заседании Российской академии наук Д. И. Ивановский сообщает, что возбудителем мозаичной болезни табака является фильтрующийся вирус. Эту дату считают днем рождения вирусологии, а Д. И. Ивановского - ее основоположником.

В 1897 г. Ф. Леффлер и П. Фрош, используя принцип фильтруемости, примененный Д. И. Ивановским, показали, что возбудитель ящура животных - вирус. Затем последовало открытие возбудителей чумы крупного рогатого скота, чумы собак, саркомы Роуса и других болезней животных. В 1915 г. Ф. Ту орт и в 1917 г. Ф. д’Эрелль открыли вирусы бактерий - бактериофаги. Появлялись многочисленные сообщения о вирусной природе кори, полиомиелита, гриппа, энцефалита и т. д.

После открытия и развития представлений о фильтрующихся возбудителях их стали называть «ультравирусами», позже - «фильтрующимися вирусами» и, наконец, с начала 1940-х годов - просто «вирусами». Таким образом, уже во втором десятилетии XX в. стали известны вирусы растений, животных, бактерий и человека.

В потоке новостей о вирусах были и затишья, продолжавшиеся до тех пор, пока не появились новые методы их выделения, культивирования и идентификации. В 30-40-х годах XX в. основной экспериментальной моделью были лабораторные животные, чувствительные к ограниченному количеству вирусов. В 40-е годы в вирусологию в качестве экспериментальной модели входят развивающиеся куриные эмбрионы, которые позволили открыть и культивировать много новых вирусов: кори, инфекционного ларинготрахеита птиц, оспы птиц, ньюкаслской болезни и др. Использование этой модели стало возможным благодаря исследованиям австралийского вирусолога и иммунолога Ф. М. Бернета и американского вирусолога А. Херши.

Подлинное революционное событие в вирусологии - открытие возможности культивировать клетки в искусственных условиях. В 1952 г. Д. Эндерс, Т. Уэллер, Ф. Роббинс получили Нобелевскую премию за разработку метода культуры клеток. Использование культуры клеток является эффективным методом для выделения многочисленных новых вирусов, их идентификации, клонирования, изучения их взаимодействия с клеткой.

По мере достижения успехов в создании новых методов исследования расширялось представление о мире вирусов, их природе, характере взаимодействия с чувствительными клетками организма, особенностях противовирусного иммунитета, экологии ряда вирусов, их роли в онкогенных процессах и эволюции ряда вирусных болезней человека и животных.

Со времени открытия вирусов по настоящее время представления о природе вирусов претерпели значительные изменения. По мере изучения природы вирусов в первые 50 лет после их открытия формировались представления о вирусах как о мельчайших организмах на основании наличия у них свойств, характерных для других организмов: 1) вирусы способны к размножению; 2) они обладают наследственностью, воспроизводя себе подобных. Наследственные признаки вирусов можно учитывать по спектру поражаемых ими хозяев и симптомов заболеваний и специфичности иммунных реакций. Сумма этих признаков позволяет определить наследственные свойства вируса; 3) вирусы обладают изменчивостью; 4) как другие организмы, они характеризуются приспособляемостью к условиям внешней среды - через организм хозяина; 5) вирусы эволюционируют, и движущий силой их эволюции является естественный отбор.

На примере вируса гриппа А можно проследить эволюцию, темпы которой измеряются не миллионами и даже не тысячами лет, а немногими годами. Незначительные изменения его антигенной структуры происходят ежегодно, а резкие смены антигенов - 1 раз в 10-15 лет. Подобных темпов естественной эволюции не знает ни одна группа других организмов.

Главным фактором естественного отбора в этом процессе является искусственный отбор, применяемый для выведения полезных пород животных и сортов растений. Классическим примером искусственного отбора являются работы J1. Пастера по получению вакцинного штамма - фикс-вируса бешенства, а также разработка живых вакцин против чумы крупного рогатого скота, чумы свиней, полиомиелита и других болезней.

На рубеже середины XX в. выход естественных наук на молекулярный уровень стимулировал дальнейшее развитие вирусологии, иммунологии, генетики. Создание электронного микроскопа сделало видным мир вирусов и макромолекулярных соединений. Использование молекулярных методов в вирусологии позволило установить строение (архитектуру) вирусных индивидуумов - вирионов (термин введен французским микробиологом А. Львовым), способы проникновения вирусов в клетку и их репродукцию. Исследования показали, что генетическое вещество вирусов - ДНК или РНК. Нуклеиновые кислоты вирусов заключены в футляр-капсид из белковых молекул, у сложных вирусов могут быть внешние оболочки (суперкапсидные), состоящие из белков, углеводов и липидов.

С развитием исследований молекулярной биологии вирусов стали накапливаться факты, противоречащие представлению о вирусах как микроорганизмах по следующим уникальным свойствам:

К вирусам примыкают вироиды-агенты, открытые Т. О. Дайнером в 1972 г., вызывающие заболевание некоторых растений и способные передаваться как обычные инфекционные вирусы. Вироиды - это сравнительно небольшие молекулы РНК (300-400 нуклеотидов), лишенные белковой оболочки. Механизм репликации вироидов не вполне ясен.

Многие годы считали, что некоторые медленные инфекции у человека (Куру, болезнь Крейтцфельлта-Якоба, синдром Герстманна-Штрейусслера-Шейнкера и др.) и животных (энцефалопатия у крупного рогатого скота, норок и др.) вызывают вирусы. Однако оказалось, что причиной этих болезней является новый патогенный агент - прион, открытый в начале 80-х годов XX в. американским биохимиком Стенли Прузинером.

Несмотря на многолетнее развитие учения о вирусах, до сих пор нет общепринятого определения их. Определение «вирусы» несколько произвольно, и в разное время было предложено много его вариантов.

Вирусы являются неклеточными формами жизни. По-видимому, вирусы можно рассматривать как биологические образования, несущие генетическую информацию, которую они реализуют только в живых клетках человека, животных и растений.

О происхождении вирусов высказывались разные предположения. Одни авторы считают, что вирусы являются результатом крайнего проявления регрессивной эволюции бактерий и других одноклеточных организмов. Эту гипотезу большинство вирусологов не разделяют.

Согласно второй гипотезы вирусы - потомки древних, доклеточных форм жизни. Эту гипотезу большинство исследователей также не разделяют.

Гипотезу эндогенного происхождения вирусов поддерживают наибольшее количество вирусологов. Она предполагает, что вирусы произошли от генетических элементов клеток («взбесившихся генов»), ставших автономными. Вероятно, вирусы возникли и эволюционировали вместе с возникновением и эволюцией клеточных форм жизни.

Значение вирусов в нашей жизни очень велико. С одной стороны, это этиологические агенты большинства инфекционных болезней человека, животных и растений; с другой - вирусы, благодаря относительной простоте их строения, являются прекрасной биологической моделью для решения фундаментальных проблем биологии, генетики, биохимии, иммунологии, генной инженерии. «Вирусы дают нам единственный ключ к пониманию функции нуклеиновых кислот, а возможно, и к пониманию природы самой жизни».

В 1974 г. В. М. Жданов высказал гипотезу, согласно которой вирусы - важный фактор эволюции органического мира. Преодолевая видовые барьеры, вирусы могут переносить отдельные гены или их группы, а интеграция вирусной ДНК с хромосомами клеток может приводить к тому, что вирусные гены становятся клеточными генами, выполняющими важные функции.

Почему вирусология, которая зародилась в недрах микробиологии, за последние годы достигла такого стремительного успеха, став одной из ведущих и профилирующих дисциплин медикобиологической и ветеринарных наук? Этому способствовал ряд обстоятельств.

Во-первых, по мере сокращения роли бактерий, простейших и грибов в инфекционной патологии человека и животных, для лечения и профилактики которых имеются надежные биологические и химиотерапевтические препараты, роль вирусов возросла. Против многих вирусных болезней ни медицинская, ни ветеринарная наука еще не создала подобных препаратов. Так, до сих пор не решены проблемы с такими болезнями, как грипп, бешенство, ящур и др.

Во-вторых, возможность использования вирусов в качестве биологической модели. Таким образом, многие фундаментальные открытия в области биологии были сделаны благодаря вирусам (механизм репликации ДНК, механизм синтеза белка и др.).

В-третьих, установлено, что в широко распространенных респираторно-кишечных болезнях молодняка, наносящих огромный экономический ущерб, большую роль играют вирусы из различных таксономических групп (адено-, рота-, корона-, парамиксовирусы, вирусы диареи и др.). Оказалось, что при появлении вспышек этих заболеваний тесно взаимодействуют различные вирусы, бактерии, хламидии и стрессовые факторы.

В-четвертых, отдельные виды патологии (врожденные уродства, пороки развития и пр.), где роль вирусов даже не подозревалась, оказались вирусологическими. В медицине известно, что вирусы являются одной из причин внутриутробной патологии человека (вирус краснухи, гриппа, аденовирусы и др.). К сожалению, в ветеринарной вирусологии эта проблема не привлекла должного внимания. Хотя тератогенное действие вирусов наблюдается и в инфекционной патологии животных: вирус чумы свиней часто вызывает мертворождение и мумификацию плодов; вирус диареи крупного рогатого скота - гипоплазию мозжечка новорожденных телят; вирус инфекционного бронхита кур - патологическую форму яиц; вирус инфекционного ринотрахеита - пороки развития, слепоту у телят.

Установлена роль вирусов в возникновении некоторых хронических заболеваний. Накапливаются сведения о роли вирусов при острых сердечно-сосудистых заболеваниях, заболеваниях почек, поджелудочной железы, глаз и т. д. Только разносторонние исследования могут служить основой для суждения о роли вирусов в болезнях с неясной этиологией, которые до сих пор изучают врачи-неинфекционисты.

Очень важен как с эпидемиологической, так и эпизоотологической точки зрения факт миграции человеческих штаммов вируса гриппа в животный мир. Вирусы гриппа ускользают от действия иммунной системы организма за счет быстрого изменения своих антигенных детерминант. Это затрудняет проведение своевременных эффективных специфических методов профилактики. К сожалению, проблема гриппа до сих пор остается очень актуальной.

И наконец, накопились неоспоримые доказательства того, что многие опухолевые болезни вызывают вирусы (лейкоз птиц, крупного рогатого скота, болезнь Марека и др.). Выяснение причин возникновения злокачественных заболеваний человека, от которых во всем мире ежедневно погибают миллионы людей, остается одной из важнейших проблем современной биологии и медицины.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter .

История вирусологии довольно необычна. Первая вак­цина для предупреждения вирусной инфекции - оспы была предложена английским врачом Э . Дженнером в 1796 г., почти за сто лет до открытия вирусов, вторая вакцина - антирабическая , была предложена основателем микробиологии Л. Пастером в 1885 г. - за семь лет до открытия вирусов.

Одним из первых, кто принял бактериофаги в качестве модели исследования, был Эмори Эллис, в Кальтех. Его работа привлекла внимание Макса Дельбрюка, который изначально прибыл для изучения плодовой мухи с Морганом, и вместе они провели серию классических экспериментов, которые убедили других, что изучение размножения бактериофагов имеет решающее значение для понимания механизмы, лежащие в основе размножения генов. Вскоре группа исследователей, известная как «Группа фагов», была сформирована вокруг Макса Дельбрюка, Сальвадора Лурии и Альфреда Херши, чтобы изучить эту проблему.

Честь открытия вирусов принадлежит нашему сооте­чественнику Д.И. Ивановскому, который впервые в 1892 г. доказал существование нового типа возбудителя болезней на примере мозаичной болезни табака.

Будучи студентом Петербургского университета, он выезжал на Украину и в Бессарабию для изучения причин болезни табака, а затем, после окончания университета, продолжал исследования в Никитском ботаническом саду под Ялтой. В содержимом пораженного листа он не обнаружил бактерий, однако сок больного растения вызывал поражения здоровых листьев. Ивановский профильтровал сок больного растения через свечу Шамберлана, поры которой задерживали мельчайшие бактерии. В результате он обнаружил, что воз­будитель проходит даже через такие поры, так как фильт­рат продолжал вызывать заболевание листьев табака. Культивирование его на искусственных питательных сре­дах оказалось невозможным. Д.И. Ивановский приходит к выводу, что возбудитель имеет необычную природу: он фильтруется через бактериальные фильтры и не способен расти на искусственных питательных средах. Он назвал новый тип возбудителя «фильтрующиеся бактерии».

У членов группы Фагоса было много достижений. Среди наиболее важных из них. Раньше у каждого исследователя была своя коллекция фагов и бактерий, что делало невозможным сравнение результатов. Последнее означает, что они начинают воспроизводиться сразу после заражения бактерии, а через несколько минут, когда накопилось достаточно вирусов, они разрушают клеточную мембрану бактерий, и они выходят во внеклеточную среду.

Среди многочисленных вкладов этой европейской школы были его исследования по так называемым лизогенным фагам.

Ивановский установил, что болезнь табака, распространенная в Крыму, вызывается вирусом, который обладает высокой заразительностью и строго выраженной специфичностью действия. Это открытие показало, что наряду с клеточными формами существуют живые системы, невидимые в обычные световые микроскопы, проходящие через мелкопористые фильтры и лишенные клеточной структуры.

В отличие от литических фагов, лизогенные фаги не всегда воспроизводят после заражения бактерии. Однако тогда его лизогенная природа не была распознана. Первыми, кто сделал вывод об основных механизмах лизогенеза, были два австралийских исследователя по имени Бодет и МакКи. Они также показали, что инфекционные частицы не присутствуют внутри бактерий, поскольку они не высвобождались, когда через химические вещества они разрушали бактериальную мембрану. Из этих экспериментов Бодет и Макки пришли к выводу, что способность бактерий производить бактериофаги является генетической характеристикой, и что фаги возникают только тогда, когда эта способность активируется.

Спустя 6 лет в 1898 г. после открытия Д.И. Ивановского гол­ландский ученый М. Бейеринк подтвердил данные, полученные русским ученым, придя, однако, к вы­воду, что возбудитель табачной мозаики - жидкий живой контагий. Ивановский с этим выводом не согла­сился. Благо­даря его замечательным исследованиям ого Ф. Леффлер и П. Фрош в 1897 г. установили вирусную этиоло­гию ящура, показали, что возбудитель ящура также проходит через бактериальные фильтры. Ивановский, анализируя эти данные, пришел к выводу, что агенты ящура и табачной мозаики принци­пиально сходны. В споре с М. В. Бейеринком прав ока­зался Ивановский.

Однако только в начале пятидесятых годов прошлого века эта гипотеза могла быть доказана. Возможно, это произошло раньше, поскольку Эжен и Элизабет Воллман уже поняли, что их гипотеза может быть протестирована с помощью экспериментов с одной ячейкой, и для этой цели даже приобрел микроманипулятор.

Андре Мишель Львофф присоединился к Институту Пастера с 19 лет. Во время работы в Институте он продолжил учебу в аспирантуре, получив докторскую степень по наблюдению за отдельными бактериями, Лвофф обнаружил, что живые бактерии не секретируют фаги; что производство бактериофагов приводит к гибели бактерий и что такое производство должно индуцироваться внешним агентом, таким как ультрафиолетовое излучение. До того, как Джейкоб объединил усилия с Жаком Моном, чтобы обнаружить механизмы регулирования лактозного оперона, он и Воллман сделали некоторые из самых важных вкладов, чтобы выяснить механизмы, с помощью которых бактерии обмениваются и передают генетическую информацию своим потомкам.

Опыты Д.И. Иванов­ского были положены в ос­нову его диссертации «О двух болезнях табака», представленной в 1888 г., и изложены в книге того же названия, вышедшей в 1892 г. Этот год и считает­ся годом открытия вирусов.

В дальнейшем были открыты и изучены возбуди­тели многих вирусных заболеваний человека, животных и растений.

Ивановский от­крыл вирус растений. Леффлер и Фрош открыли вирус, поражаю­щий животных. Наконец, в 1917 г. Д’Эррель открыл бактериофаг - вирус, по­ражающий бактерии. Та­ким образом, вирусы вызывают болезни растений, живот­ных, бактерий.

Эти работы были основополагающими в генетических исследованиях бактерий и в конечном итоге были бы необходимы для развития биологии в последующие десятилетия. Среди прочего, Якоб и Уолман обнаружили плазмиды и что геном лизогенных фагов интегрирован в бактериальный геном в лизогенной фазе.

Бактериофаги были отличной моделью для молекулярной биологии. В предыдущих параграфах мы видели, как бактериофаги были отличной моделью исследования в происхождении науки, которую мы знаем сегодня как молекулярная биология. Многие открытия, которые формировали эту науку, в какой-то мере включали фаги. Но история на этом не заканчивается. Эти ошибки далеко не являются музейными экспонатами. Например, с появлением все больше антибиотикорезистентных бактерий и дефицитом новых антибиотиков исследователи снова рассматривают фаготерапию как жизнеспособную альтернативу для лечения бактериальных инфекций.

Слово «вирус» означает яд, оно применялось еще Луи Пастером для обозначения заразного начала. Позже стали применять название «ультравирус» или «фильтрую­щий вирус», затем определение отбросили, и укоренился термин «вирус».

В 1892 г. современник Пастера и ближайший сотрудник И.И. Мечникова Н.Ф. Гамалея (1859-1949 гг.) обнаружил явле­ние спонтанного растворения микробов, которое, как было установлено Д’Эреллем, обусловлено действием вируса бак­терий - фага.

С другой стороны, за исключением их поколений, легкости их выращивания и доступности новых геномных, молекулярных и биоинформационных инструментов, чтобы охарактеризовать их, сделанные бактериальные сообщества стали популярной моделью исследования для решения экологических проблем. И здесь снова появляются фаги, которые сильно влияют на взаимодействие между популяциями бактерий, которые переносят их с другими, которые этого не делают. Короче говоря, фаги будут на некоторое время.

Первоначально они анализировали образец, ища следы желтой лихорадки, лихорадки Ласса или тифа. Но они не обнаружили никаких остатков какого-либо из этих патогенов, но вирус, очень похожий на смертельный вирус Марбурга: они только что обнаружили вирус Эбола.

Под руководством И.И. Мечникова Н.Ф. Гамалея участво­вал в создании первой бактериологической станции в России и второй в мире пастеровской станции. Его исследования посвя­щены изучению инфекции и иммунитета, изменчивости бакте­рий, профилактике сыпного тифа, оспы, и других болезней.

В 1935 году У.Стенли из сока табака, пораженного мозаичной болезнью, выделил в кристаллическом виде вирус табачной мозаики (ВТМ). За это в 1946 году ему была вручена Нобелевская премия.

Но теперь Эбола снова вернулась к тебе. Теперь есть американские ученые, которые опасаются, что сотни тысяч людей могут заразиться. Логично ли ожидать масштаб этой величины с такой болезнью, как Эбола? Но около июня мне стало ясно, что в этой вспышке есть что-то принципиально иное.

С одной стороны, это связано с тем, что в его региональном отделении в Африке нет квалифицированного персонала, а скорее у людей, назначенных с политическими критериями. И штаб-квартира в Женеве понесла значительные сокращения бюджета, которые были согласованы государствами-членами.

В 1958 году Р.Франклин и К.Холм, исследуя строение ВТМ, открыли, что ВТМ является полым цилиндрическим образованием.

В 1960 году Гордон и Смит установили, что некоторые растения заражаются свободной нуклеиновой кислотой ВТМ, а не целой частицей нуклеотида. В этом же году крупный советский ученый Л.А.Зильбер сформулировал основные положения вирусогенетической теории.

Фактически, существует хорошо установленная процедура борьбы с вспышками Эбола: изолировать инфицированных людей и внимательно следить за теми, кто вступил в контакт с ними. Зная это, как могла произойти катастрофа, подобная той, которую мы видим? И с этой эпидемией с самого начала было много неблагоприятных факторов.

Некоторые из вовлеченных стран только что вышли из страшных гражданских войн, многие из их врачей исчезли, и их системы здравоохранения рухнули. Тот факт, что вспышка началась в густонаселенном пограничном районе между Гвинеей, Сьерра-Леоне и Либерией, также способствовала катастрофе. Поскольку люди там много перемещаются, было намного сложнее, чем обычно, обращаться к тем, кто вступил в контакт с инфицированными людьми. Поскольку мертвые в этом регионе традиционно похоронены в городах и городах, где они родились, были очень заразные трупы Эбола, путешествующие с одной стороны границы на другую в грузовиках и такси.

В 1962 году американские ученые А.Зигель, М.Цейтлин и О.И.Зегал экспериментально получили вариант ВТМ, не обладающий белковой оболочкой, выяснили, что у дефектных ВТМ частиц белки располагаются беспорядочно, и нуклеиновая кислота ведет себя, как полноценный вирус.

В 1968 году Р.Шепард обнаружил ДНК-содержащий вирус.

Одним из крупнейших открытий в вирусологии является открытие большинства структур различных вирусов, их генов и кодирующих ферментов - обратная транскриптаза. Назначение этого фермента - катализировать синтез молекул ДНК на матрице молекулы РНК.

В результате эпидемия взорвалась в разных местах . Впервые в истории вирус достиг таких мегаполисов, как Монровия или Фритаун. Это худшее, что может случиться? В крупных городах и особенно в самых хаотичных бедных кварталах практически невозможно найти тех, кто вступил в контакт с пациентами, независимо от того, сколько усилий вы вложили в него. Эта страна является домом для огромных городов, таких как Лагос или Порт-Харкорт, и если вирус Эбола должен был прибыть туда и начать распространяться, это будет невообразимая катастрофа.

Разве мы полностью потеряли контроль над эпидемией? Хорошо, что США и некоторые другие страны наконец решили помочь. Но, например, такие страны, как Германия или даже Бельгия, должны сотрудничать гораздо больше. И это должно быть ясно всем: это не просто очередная эпидемия. Это гуманитарная катастрофа. Нам нужны сотрудники по уходу, специалисты по логистике, грузовики, джипы и продукты питания.

В развитии вирусологии большая роль принадлежит отечественным ученым: И.И. Мечникову (1845-1916гг.), Н.Ф. Гамалея (1859-1949гг.), Л.А. Зильбер (1894-1966г.), В.М. Жданову (1914-1987гг.), З.В. Ермольевой (1898-1979гг.), А.А. Смородинцеву (1901-1989гг.), М.П. Чумакову (1909-1990гг.) и др.

В вирусологии рассматриваются несколько периодов развития.

ПЕРИОДЫ РАЗВИТИЯ ВИРУСОЛОГИИ

Быстрый прогресс в области вирусологических знаний, основанный в значительной мере на достижениях смеж­ных естественных наук, обусловил возможность углублен­ного познания природы вирусов. Как ни в одной другой науке, в вирусологии прослеживается быстрая и четкая смена уровней познания - от уровня организма до суб­молекулярного.

Подобная эпидемия может дестабилизировать целые регионы. Считаете ли вы, что мы можем столкнуться с началом пандемии? Несомненно, будут страдальцы Эболы из Африки, которые придут к нам в надежде получить лечение. И это может даже заразить людей в наших странах, которые могут умереть. Однако меня больше беспокоят многие люди в Индии, которые работают в мире торговли или промышленности в Западной Африке. Было бы достаточно, чтобы один из них заразился, а затем отправился в Индию, чтобы навестить родственников во время инкубационного периода вируса, а затем, как только заболел, пойти в государственную больницу.

Приведенные периоды развития вирусологии отражают те уровни, которые являлись доминирующими в течение одного - двух десятилетий.

Уровень организма (30-40 гг. XX века).

Основ­ной экспериментальной моделью являются лабораторные животные (белые мыши, крысы, кролики, хомяки, обезьяны и т. д.), основным первым модельным вирусом был вирус гриппа.

Мы знаем, что врачи и медсестры в Индии часто не носят защитные перчатки. Они могут заразиться легко, а затем они могут распространять вирус. Да, это действительно апокалиптический сценарий. Люди на самом деле просто случайный хозяин вируса, и не очень хорошо, потому что мы быстро умираем. Для вируса было бы намного лучше, если бы мы жили дольше.

Может ли вирус мутировать таким образом, чтобы его можно было передавать по воздуху? К счастью, это маловероятно. Но это просто предположение, не так ли? Но это лишь одна из многих возможностей мутации, которые вирус должен распространяться более легко. И если что-то ясно, вирус мутирует.

В 40-е годы в вирусологию в качестве эксперименталь­ной модели прочно входят куриные эмбрионы. Они обладали высокой чувствительностью к вирусам гриппа, оспы и некоторым другим. Использование этой модели стало возможным благодаря исследованиям австралийского ви­русолога и иммунолога Ф. Бернета, автора первого пособия по вирусологии «Вирус как организм». В 1960 г. Ф. Бернет и П. Медавар удостоены Нобелевской премии в области вирусологии.

Был прав Луи Пастер, когда сказал: «У микробов будет последнее слово»? Конечно, мы далеки от объявления победы над бактериями и вирусами. Все большее число бактерий становится устойчивым к антибиотикам. В настоящее время происходит то же самое. Но это также дает мне сильную мотивацию что-то сделать.

Прямо сейчас! Национальный институт медицинских наук и питания Сальвадор Зубиран. Эдуардо Каррильо Маравилла Департамент внутренней медицины. Те из нас, кто жил в мире медицины за последние двадцать лет, стали свидетелями поколений новых знаний с невероятной скоростью.

Открытие в 1941 г. американским вирусологом Херстом феномена гемагглютинации немало способствовало изучению взаимодействия вируса с клеткой на модели вируса гриппа и эритроцитов.

Большим вкладом отечественных вирусологов в меди­цинскую вирусологию явилось изучение природно-очаговых заболеваний - эпидемических энцефалитов. В 1937 г. была организована первая экспедиция, возглавляемая Зильбером, в составе которой были Левкович, Шубладзе, Чумаков, Соловьев и др. Благодаря проведенным исследованиям был открыт вирус клещевого энцефалита , выявлены его переносчики - иксодовые, разработаны методы лабораторной диаг­ностики, профилактики и лечения. Советскими вирусоло­гами были изучены вирусные геморрагические, разработаны препараты для диагностических и лечебно-профилактических целей.

Идентификация вируса иммунодефицита человека в качестве причины синдрома приобретенного иммунодефицита является одним из самых впечатляющих и трансцендентных открытий современной медицины. Это связано с масштабностью проблемы, временем записи, в котором было проведено описание, и неумолимым прогнозом смерти, которая первоначально повлекла за собой это заболевание, в дополнение к социальным, экономическим и политическим последствиям, которые возникли в его вокруг. Кроме того, это явный пример того, как знания, полученные в различных областях базовых биомедицинских исследований, могут сходиться, чтобы предоставить инструменты и информацию, необходимые для создания открытия с глубокими клиническими последствиями.

Уровень клетки (40-50 гг. XX века).

В 1949 г. происходит значительное событие в истории вирусологии - открытие возможности культивировать клетки в искусственных условиях . В 1952 г. Дж. Эндерс, Т. Уэллер, Ф. Роббинс получили Нобелевскую премию за разработку метода куль­туры клеток. Использование культуры клеток в вирусоло­гии явилось подлинно революционным событием, послу­жившим основой для выделения многочисленных новых вирусов, их идентификации, клонирования, изучения их взаимодействия с клеткой. Появилась возможность полу­чения культуральных вакцин. Эта возможность была до­казана на примере вакцины против полиомиелита. В со­дружестве с американскими вирусологами Дж. Солком и А. Сэбином, советскими вирусологами М.П. Чумаковым, А.А. Смородинцевым и др. была разработана технология производства, апробирована и внедрена в практику убитая и живая вакцины против полиомиелита. В 1959 г. была проведена массовая иммунизация детского населения в СССР (около 15 млн.) живой полиомиелитной вакциной, в результате резко снизилась заболеваемость полиомиелитом и практически исчезли паралитические формы заболе­вания. В 1963 г. за разработку и внедрение в практику живой полиомиелитной вакцины М.П. Чумакову и А.А. Смородинцеву была присуждена Ленинская премия. В 1988 г. приняла решение о глобальной ликвидации заболеваемости полиомиелитом. В России это заболевание не регистрируется с 2002 года.

Это научное достижение было одним из лучших документированных. За этим последовали глобальные СМИ и вызвали сильные споры как в общем, так и в научном сообществе. Это даже привело к международному спору между Францией и Соединенными Штатами о правах рассматриваемых патентов. Однако этот фон можно считать превзойденным в соответствии с версиями вовлеченных исследователей, и, к счастью, преобладает дух примирения и сотрудничества, которые мы намерены соблюдать в этом обзоре. 1.

У некоторых пациентов была обобщенная лимфаденопатия, предшествующая развитию этих инфекционных проявлений. Мы говорим о начале эпидемии. Вскоре после этого были описаны другие группы риска, которые включали пациентов с гемофилией, внутривенных потребителей наркотиков, гаитян и реципиентов продуктов крови. Эпидемиологические данные указывают на инфекционный агент, передаваемый половым или кровным.

Другим важным приложением техники выращивания виру­сов явилось получение Дж. Эндерсом и Смородинцевым живой коревой вакцины, широкое применение кото­рой обусловило значительное снижение заболеваемости корью и является основой для искоренения этой инфек­ции.

Широко внедрялись в практику и другие культуральные вакцины - энцефалитная, ящурная, антирабическая и т. д.

Молекулярный уровень (50-60 гг. XX века).

В вирусологии широко стали использовать методы молекулярной биоло­гии, а вирусы благодаря простой организации их генома стали распространенной моделью для молекулярной био­логии. Ни одно открытие молекулярной биологии не об­ходится без вирусной модели, включая генетический код, всего механизма внутриклеточной экспрессии генома, реп­ликации ДНК, процессинга (созревания) информационных РНК и т. д.

В свою очередь использование молекуляр­ных методов в вирусологии позволило установить прин­ципы строения (архитектуры) вирусных индивидуумов - , способы проникновения вирусов в клетку и их репродукции.

Субмолекулярный уровень (70-80 гг. XX века).

Стремительное развитие молекулярной биологии открывает возможности изучения первичной структуры нуклеиновых кислот и бел­ков. Появляются методы секвенирования ДНК, определе­ния аминокислотных последовательностей белка. Полу­чают первые генетические карты геномов ДНК-содержащих вирусов.

В 1970 г. Д. Балтимором и одновременно Г. Теминым и С. Мизутани была открыта обратная транскриптаза в составе РНК-содержащих онкогенных вирусов, фермент, переписывающий РНК на ДНК. Становится реальным синтез гена с помощью этого фермента на матрице, вы­деленной из полисом иРНК. Появляется возможность переписать РНК в ДНК и провести ее секвенирование.

В 1972 г. возникает новый раздел молекулярной био­логии - генная инженерия. В этом году публикуется со­общение П. Берга в США о создании рекомбинантной молекулы ДНК, которое положило начало эре генной инженерии. Появляется возможность получения большого количества нуклеиновых кислот и белков путем введения рекомбинантных ДНК в состав генома прокариот и прос­тых эукариот. Одним из основных практических прило­жений нового метода является получение дешевых препа­ратов белков, имеющих значение в медицине (, интерферон) и сельском хозяйстве (дешевые белковые корма для скота).

Этот период характеризуется важными открытиями в области медицинской вирусологии. В фокусе изучения - три наиболее массовых болезни, наносящих огромный ущерб здоровью людей и народному хозяйству - грипп, рак, гепатит.

Установлены причины регулярно повторяющихся пан­демий гриппа. Детально изучены вирусы рака животных (птиц, грызунов), установлена структура их генома и идентифицирован ген, ответственный за злокачественную трансформацию клеток - онкоген. Установлено, что причиной гепатитов А и В являются разные вирусы: вызывает РНК-содержащий вирус, отнесенный к се­мейству пикорнавирусов, а гепатит В - ДНК-содержащий вирус, отнесенный к семейству гепаднавирусов. В 1976 г. Бламберг, исследуя антигены крови у аборигенов Австралии, обнаружил так называемый австралийский ан­тиген, который он принял за один из крови. Позже было выявлено, что этот является анти­геном гепатита В, носительство которого распространено во всех странах мира. За открытие австралийского анти­гена Бламбергу в 1976 г. была присуждена Нобелевская премия.

Другая Нобелевская премия в 1976 г. присуждена аме­риканскому ученому К. Гайдушеку, который установил вирусную этиологию одной из медленных инфекций че­ловека - куру, наблюдающейся в одном из туземных пле­мен на острове Новая Гвинея и связанной с ритуальным обрядом - поеданием зараженного мозга умерших род­ственников.

Начиная со второй половины 80-х годов вирусологи активно включились в разработку неожиданно возникшей в мире проблемы ВИЧ-инфекции. Этому способствовал значительный опыт работы отечественных ученых с ретровирусами.

Медицинская микробиология, вирусология и во многом обязаны исследованиям отечественным ученым таким как Н.Ф. Гамалея (1859-1949), П.Ф. Здродовский (1890-1976), Л.А. Зильбер (1894-1966), Д.И. Ивановский (1864-1920), Л.А. Тарасевич (1869-1927), В.Д. Тимаков (1904-1977), Е.И. Марциновский (1874-1934), В.М. Жданов (1914-1987), З.В. Ермольева (1898-1979), А.А. Смородинцев (1901-1989), М.П. Чумаков (1909-1990), П.Н. Кашкин (1902-1991), Б.П. Первушин (1895-1961) и многих других.

НАУЧНЫЕ ВИРУСОЛОГИЧЕСКИЕ УЧРЕЖДЕНИЯ

Первые вирусологические лаборатории в нашей стране были созданы в 30-е годы: в 1930 г. - лаборатория по изучению вирусов растений в Украинском институте защиты растений, в 1935 г. - отдел вирусов в Институте микробиологии АН СССР, а в 1938 г. он был реорганизован в отдел вирусов растений, которым в течение многих лет руко­водил В.Л. Рыжков. В 1935 г. была организована Централь­ная вирусологическая лаборатория Наркомздрава РСФСР в Москве, которой заведовал Л.А. Зильбер, а в 1938 г. эта лаборатория реорганизована в отдел вирусов Всесоюз­ного института экспериментальной медицины, его руко­водителем был назначен А.А. Смородинцев. В 1946 г. на базе отдела вирусов был создан Институт вирусологии АМН СССР, которому в 1950 г. присвоено имя Д.И. Ива­новского.

В течение 50-х и 60-х годов созданы научные и про­изводственные вирусологические учреждения в нашей стране: Институт полиомиелита и вирусных энцефалитов АМН СССР, Институт вирусных препаратов Министерства здравоохранения СССР, Киевский институт ин­фекционных болезней, Всесоюзный научно-исследова­тельский институт гриппа Министерства здравоохранения СССР в Ленинграде и ряд других.

Важную роль в подготовке кадров вирусологов сыграла организация в 1955 г. кафедры вирусологии в Централь­ном институте усовершенствования врачей МЗ СССР. Кафедры вирусологии были созданы на биологических факультетах Московского и Киевского университетов.

Гипотезы происхождения вирусов

На протяжении всего развития науки о вирусах были выдвинуты три основные гипотезы.

Возможность дегенеративной эволюции была неоднократно установлена и доказана, и, пожалуй, наиболее ярким примером ее может служить происхождение некоторых клеточных органелл эукариотов от симбиотических бактерий. Например, можно считать установленным, что хлоропласты простейших и растений происходят от предков нынешних сине-зеленых бактерий, а митохондрии – от предков пурпурных бактерий. Поэтому такая возможность не исключена и для происхождения вирусов, особенно таких крупных, сложных и автономных, каким является вирус оспы.

Все же мир вирусов слишком разнообразен, чтобы признать возможность столь глубокой дегенеративной эволюции для большинства его представителей, от вирусов оспы, герпеса до реовирусов, не говоря уж о таких автономных генетических структурах, как плазмиды.

Вирус кольцевой пятнистости. Фото: hs_rattanpal

Разнообразие генетического материала у вирусов является одним из аргументов в пользу происхождения вирусов от доклеточных форм. Действительно, генетический материал вирусов "исчерпывает" все его возможные формы: одно - и двунитевые РНК и ДНК, их линейные, циркулярные и фрагментарные виды. И все же разнообразие генетического материала у вирусов скорее свидетельствует о полифилетическом происхождении вирусов, нежели о сохранении предковых доклеточных форм, геном которых эволюционировал по маловероятному пути от РНК к ДНК, от однонитевых форм к двунитевым и т.п.

Третья гипотеза 20-30 лет казалась маловероятной и даже получила ироническое название гипотезы взбесившихся генов. Однако именно она легко объясняет не только вполне очевидное полифилетическое происхождение вирусов, но и общность столь разнообразных структур, какими являются полноценные и дефектные вирусы, сателлиты и плазмиды. Из этой концепции также вытекает, что образование вирусов не явилось единовременным событием, а происходило многократно и продолжает происходить в настоящее время. В далекие времена, наряду с формированием клеточных форм, происходило образование и неклеточных, представленных вирусами - автономными, но клеточно-зависимыми генетическими структурами. Ныне существующие вирусы являются продуктами эволюции, как древнейших их предков, так и недавно возникших автономных генетических структур.

История открытия вирусов

В 80-е годы 19 века на юге России табачные плантации подверглись грозному нашествию. Отмирали верхушки растений, на листьях появлялись светлые пятна, год от года число пораженных полей увеличивалось, а причина заболеваний неизвестна.

В Бессарабию и Украину была направлена экспедиция, в которую входили Д.И. Ивановский и В.В. Половцев.

В 1892 году Ивановский открыл новое царство живых существ.

На поиски возбудителей болезни Ивановский потратил несколько лет. Он собирал факты, делал наблюдения, расспрашивал крестьян о симптомах болезни, и экспериментировал. Опыты показали, что дело не в составляющих растения – корневой системе, семенах, пыльце или цветках: болезнетворное начало поражает растения иным путём. Тогда молодой учёный ставит простой опыт. Он собирает больные листья, измельчает их и закапывает на участках со здоровыми растениями. Через некоторое время растения заболевают. Итак, путь от больного растения к здоровому найден. Возбудитель передаётся листьями, попавшими в почву, перезимовывает и весной поражает посевы.

Но о самом возбудителе он так ничего и не узнал. Его опыты показали лишь одно, – нечто заразное содержится в соке. В эти годы ещё несколько учёных в мире бились над опознанием этого "нечто".А. Майер в Голландии предложил, что заразное начало – бактерии. Однако Ивановский доказал, что Майер ошибся, посчитав носителями болезни бактерии. Профильтровав заразный сок через тонкопористые фарфоровые фильтры, он осадил на них бактерии. Теперь бактерии удалены… но заразность сока сохранилась.

Итак, этот непонятный агент, вызывающий болезнь не размножается на искусственных средах, проникает сквозь самые тонкие поры, погибает при нагревании. Фильтруемый яд. Таким был вывод ученого. Но яд это – вещество, а возбудитель болезни табака был существом. Он отлично размножался в листьях растений.

Так Ивановский открыл новое царство живых организмов, самых мелких из всех живых и потому невидимых в световом микроскопе, проходящих сквозь тончайшие фильтры, сохраняющихся в соке годами и при этом не теряющих вирулентности.

Итак, как было выяснено, вирусы проходят через фильтры, задерживающие бактерии. Они не растут даже на самых сложных по составу питательных средах и развиваются только в живых организмах, что считалось основным критерием отличия развития вирусов от других микроорганизмов. Но были открыты бактерии, не развивающиеся на питательных средах - риккетсии и хламидии. Таким образом, живая клетка - единственная возможная среда обитания для вирусов, риккетсий, хламидий и некоторых простейших. Но сейчас выяснилось, что вирусы для своего размножения не нуждаются в целой клетке, им достаточно её одной определённой части.

Современные представления о вирусах

Современные представления о вирусах складывались постепенно. После открытия их считали просто очень мелкими микроорганизмами, не способными расти на искусственных питательных средах. Вскоре после открытия вируса табачной мозаики была доказана вирусная природа ящура, а еще через несколько лет были открыты бактериофаги. Таким образом, были открыты три основные группы вирусов, поражающие растения, животных и бактерии.

В конце 30-х - начале 40-х годов изучение вирусов продвинулось настолько, что сомнения в живой их природе отпали, и в 1945 году было сформулировано положение о вирусах как организмах. Основанием для признания вирусов организмами явились полученные при их изучении факты, свидетельствовавшие, что вирусы, как и другие организмы (животные, растения, простейшие, грибы, бактерии), способны размножаться, обладают наследственностью и изменчивостью, приспособляемостью к меняющимся условиям среды их обитания и, наконец, подверженностью биологической эволюции, обеспечиваемой естественным или искусственным отбором.

Итак, ознакомившись с природой вирусов, посмотрим, насколько они удовлетворяют сформулированным критериям живого. Вирусы не являются клетками и в отличие от живых организмов с клеточной структурой не имеют цитоплазмы. Они не получают энергии за счет потребления пищи. Казалось бы, их нельзя считать живыми организмами. Однако вместе с тем вирусы проявляют свойства живого. Они способны приспосабливаться к окружающей среде путем естественного отбора. Это их свойство обнаружилось при изучении устойчивости вирусов к антибиотикам. Допустим, что больного с вирусной пневмонией лечат каким-то антибиотиком, но вводят его в количестве, недостаточном для разрушения всех вирусных частиц. При этом те вирусные частицы, которые оказались более устойчивыми к антибиотику и их потомство наследует эту устойчивость. Поэтому в дальнейшем этот антибиотик окажется не эффективным.

Но, пожалуй, главным доказательством того, что вирусы относятся к миру живого, является их способность к мутациям. Мутантные формы способны преодолеть иммунитет, развивающийся у большинства людей в результате перенесенной ранее инфекции. Широко известен случай мутации вирусов, связанный с применением вакцины против полиомиелита. Эта вакцина состоит из живого вируса полиомиелита, ослабленного настолько, что он не вызывает у человека никаких симптомов. В 1962 году было зарегистрировано несколько тяжелых случаев полиомиелита, вызванных, по-видимому, этой вакциной. Вакцинировано было несколько миллионов: в отдельных случаях произошла мутация слабого вирусного штамма, так что он приобрел высокую степень вирулентности. Поскольку мутация свойственна только живым организмам, вирусы следует считать живыми, хотя они просто организованны и не обладают всеми свойствами живого.

Концепция о вирусах как организмах достигла своего расцвета к началу 60-х годов, когда было введено понятие "вирион" как вирусного индивидуума. Однако в эти же годы, ознаменовавшиеся первыми успехами молекулярной биологии вирусов, начался и закат концепции о вирусах как организмах. Были обобщены факты, указывавшие на отличный от клеток тип размножения, подчеркивая разобщенность - временную и территориальную - синтеза генетического материала (РНК, ДНК) и белков вирусов. Был также сформулирован основной критерий отличия вирусов от других организмов: генетический материал вирусов является одним из двух типов нуклеиновых кислот (РНК или ДНК), в то время как организмы имеют оба типа нуклеиновых кислот. Но, основным и абсолютным критерием, отличающим вирусы от всех других форм жизни, является отсутствие у них собственных систем синтеза белка (рибосомных систем).