Дельтаметрин порошок инструкция по применению. Дельтаметрин- инсектицид для уничтожения клопов, тлей, трипсов, лугового мотылька

Синонимы: декаметрин, суперметрин, бутофлин, сплэндер, дельтацид, к-отрин, к-обиоль, к-отек, бутокс, Веста, децис, фас, NRDC-161

Химический класс: пиретроиды

Химическая формула: С 22 Н 19 Br 2 NO 3

Модель молекулы:

Структурная формула:

Препаративная форма: 2,5 % концентрат эмульсии

Действие на организмы: инсектицид

Способ проникновения: контактный пестицид, кишечный пестицид

Способ применения: опрыскивание, влажное обеззараживание помещений

Дельтаметрин - действующее вещество инсектицидов (пиретроидов), которые используются в сельском хозяйстве, личном приусадебном хозяйстве, а также в бытовой, санитарной, медицинской практике для дезинсекции против вредных и синантропных насекомых.

Физические и химические свойства

Технический дельтаметрин представляет собой белую кристаллическую пудру без запаха. Вещество практически нерастворимо в воде, но хорошо в ней эмульгируется. Дельтаметрин хорошо растворим в органических растворителях (ацетоне, этиловом спирте, диоксане), минеральных и растительных маслах, умеренно растворим в бензоле, ксилоне и других ароматических растворителях, слабо растворим в керосине. Вещество имеет слабокислую реакцию, устойчиво к свету. Дельтаметрин обладает высокой инсектицидностью, т.к. является наиболее активным изомером в чистом виде из 8 возможных.

Физические характеристики:

• молекулярная масса: 505,2;
• нерастворим в воде;
• температура плавления: 98-101 °С;
• летуч;
• температура вспышки: 42 °С (технический продукт может выдерживать нагревание 40 °С на протяжении 6 месяцев).

Действие на насекомых

Большинство пиретроидов содержит в основе хризантемовую кислоту. В свою очередь радикалы в общей формуле дельтаметрина представлены атомами брома. В действующем веществе содержится только 1 изомер, определяющий инсектицидные свойства, остальные удалены. За счет этого препараты на основе дельтаметрина обладают высокой интексицидной активностью. Подобно другим пиретроидам дельтаметрин нарушает функцию нервной системы насекомого, оказывая действие на обмен кальция в синапсах и натрий-калиевые каналы, вследствие чего происходит излишнее выделение ацетилхолина при прохождении нервного импульса. Препарат вызывает сильное возбуждение и поражение двигательных центров. Защитное действие длится 15 дней.

Применение

Сельское хозяйство. Препараты на основе дельтаметрина обладают сильной липофильностью, поэтому на качество обработки не может повлиять даже дождь. Действующее вещество эффективно против грызущих, сосущих и жесткокрылых насекомых. Препараты с дельтаметрином разрешены к использованию против вредителей:

• картофеля (колорадский жук), пшеницы (пьявица, клоп вредная черепашка, трипсы, тли, злаковые мухи, хлебные жуки, зерновая совка);
• ячменя (злаковые мухи, хлебные блошки, пьявица);
• кукурузы (кукурузный мотылек, хлопковая совка);
• рапса (клопы, рапсовый цветоед, блошки, белянки);
• свеклы сахарной (луговой мотылек) и др.

Личное приусадебное хозяйство. Препараты на основе дельтаметрина рекомендованы для борьбы с вредителями овощных и плодовых культур:

• капусты (капустная совка, репная и капустная белянки, листогрызущие гусеницы, блошки);
• картофеля (колорадский жук);
• яблони (тли, листовертки, плодожорки);
• томата открытого грунта (подгрызающие совки, колорадский жук).

Медицинская, санитарная и бытовая дезинсекция. Препараты на основе действующего вещества эффективны для уничтожения летающих (комары, мухи) и ползающих (тараканы) насекомых.

Токсикологические характеристики

Дельтаметрин имеет высокую токсичность для насекомых, пчел, теплокровных животных и людей, сильно токсичен для рыб. Действующее вещество проявляет маленькую стойкость в окружающей среде. Остаточные количества дельтаметрина при правильном применении не обнаруживаются в растениях и не накапливаются в почве. Препараты на основе действующего вещества относятся к третьему классу опасности для человека и к первому для пчел.

Природные пиретроиды (пиретрины) содержатся в цветках пиретрума (далматской ромашки), их аналогами являются искусственно созданные синтетические пиретроиды.

Преимуществами пиретроидов являются следующие свойства:

Кроме того, синтетические пиретроиды – липофильные вещества, хорошо удерживаются кутикулой листьев и, ограниченно проникая в них, обеспечивают глубинное инсектицидное действие.

Одним из самых распространенных пиретроидов в настоящий момент является циперметрин и его изомеры.

История

Высушенные цветки некоторых видов ромашки использовались в качестве инсектицида еще воинами Александра Македонского, затем в древнем Китае и в средние века в Персии. Началом научных исследований этих веществ можно считать 1694 г., когда впервые были описаны растения далматской, или пепельнолистной, ромашки, которая в диком виде росла на Кавказе и в Далмации (район Югославии).

Позже было установлено, что цветки нескольких видов ромашки (род Chrysanthemium семейства Asteraceae – сложноцветных) обладают инсектицидными свойствамй, но далматская ромашка (Chrysanthemium cinerafolis или Pyrethrum cinerariifolium) соцветия которой содержат до 1,5% пиретрина, нашла наибольшее распространение.

В Европе высушенные и измельченные соцветия (пиретрум), обладающие замечательным свойством убиватъ тараканов, клопов, мух и комаров, стали известны более 200 лет назад благодаря торговцам из Армении, которые продавали их как персидский порошок (“Persian dust”, “insect powder”). Далматская ромашка была введена в культуру и успешно выращивалась в Японии, Бразилии и США. С 1890 г. в Японии началось производство москитных палочек, а впоследствии спиралей, которые долго горели и отпугивали мошек. К 1938 г. в мире производили около 18 тыс. т сухих цветков в год, из них около 70% в Японии.

Химическое изучение факторов инсектицидной активности пиретрума начато в 1908 г. В 20-х годах XX столетия было доказано наличие циклопропанового кольца в молекулах пиретрума и установлена структура пиретрина I и пиретрина II. Найдено, что инсектицидные компоненты цветков пиретрума содержат шесть кетоэфиров хризантемовой и пиретриновой кислот, очень схожих структурно и определяющих инсектицидную активность пиретрума.

В 30-х годах XX столетия на основе извлечения пиретринов органическими растворителями из цветков ромашки начато производство препаратов пиретрума – вязких, тяжелых, белых масел почти без запаха, нерастворимых в воде и содержащих от 2–10 до 90% смеси пиретринов. Пиретрины использовали в основном для борьбы с бытовыми насекомыми и вредителями запасов. Препараты были безвредны для человека и животных, но дороги в производстве, нестойки и быстро теряли инсектицидную активность.

Синтез пиретроидных инсектицидов начали в конце 40-х годов. В 1949 г. впервые был синтезирован пиретроид аллетрин, в 1945 г. – тетраметрин, в 1967 г. – ресметрин. На мировом рынке пестицидов в начале 1970-х годов эти первенцы имели серьезный недостаток – относительно быстро теряли активность во внешней среде.

Определяющее значение на дальнейшее направление синтеза новых пиретроидов оказало исследование механизма их инсектицидного действия. В результате дальнейших исследований по синтезу пиретроидов, проведенных на Ротердамской опытной станции (Англия), был создан высокоактивный и стабильный во внешней среде препарат NRDC-143 (перметрин), полученный включением в молекулу пиретрина I дихлорвинилциклопропанкарбоксиловой кислоты.

В СССР изучение пиретроидных соединений впервые начали в ВИЗРе в 1977 г.

Высокая липофильность обеспечивает мгновенное проникновение пиретроидов через покровы насекомых, обеспечивая быстрое поражение. Далее пиретроиды воздействуют на нервную систему насекомых, вызывая паралич и смерть.

В отличие от многих других соединений пиретроиды действуют при низких положительных температурах, что дает возможность применять их в ранне-весенний период. По другим данным, наилучшие результаты при применении пиретроидов возможны при умеренных положительных температурах.

В отличие от фосфорорганических инсектицидов и карбаматов они не уничтожают скрытоживущих вредителей и применяются чаще всего против листогрызущих насекомых.

Механизм действия

: пиретроиды нарушают процесс обмена ионов натрия, деполяризуя мембрану и пролонгируя открытие каналов для натрия, нарушают также обмен ионов кальция, приводя к выделению большого количества ацетилхолина при прохождении нервного импульса через синаптическую щель.

Защитный эффект сохраняется 15 – 20 дней, срок ожидания – 20-30 дней.

Особенно эффективны пиретроиды против чешуекрылых, полужесткокрылых, двукрылых, равнокрылых и жесткокрылых насекомых.

Ряд пиретроидов обладают и акарицидным действием. Например, выраженными инсектоакарицидами являются бифентрин (талстар) и тау-флювалинат (маврик).

Резистентность

. Длительное применение синтетических пиретроидов вызывает у насекомых приобретенную устойчивость (групповую и перекрестную). Уровень резистентности может достигать десяти тысяч, что означает, что для уничтожения резистентных по отношению к какому-нибудь инсектицидному веществу вредителей нужно использовать в десять тысяч раз больше вещества в сравнении с обычными насекомыми.

Также нередко проявляется кросс-резистентность, при которой применение препаратов на основе одного действующего вещества приводит к появлению рас насекомых устойчивых не только к этому, но и к другим действующим веществам. Преодоление резистентности является серьезной проблемой.

Появление резистентных рас связано и с увеличением активности некоторых ферментов: у резистентных насекомых ферменты детоксикации эффективнее дезактивируют отравляющие вещества, поступающие в организм. Если на насекомое одновременно с пиретроидом действовать другим соединением, подавляющим активность этих ферментов, то функциональное действие пиретроида будет усиливаться при замедлении процесса дезактивации. Зная механизм возникновения резистентности, так и поступают на практике, применяя пиретроид в сочетании с веществом (синергистом), не обладающим инсектицидной активностью, но за счет ингибирования определенных ферментов усиливающим действие пиретроида.

Фитотоксичность

. Пиретроиды не фитотоксичны.

В сельском хозяйстве

. По сравнению с природными пиретринами современные синтетические пиретроиды имеют более высокую инсектицидную активность, фотостабильность, медленнее дезактивируются в организме насекомых, что делает возможным применение их для защиты сельскохозяйственных растений.

В ЛПХ

. В личном приусадебном хозяйстве используются препараты на основе перметрина, дельтаметрина, циперметрина, альфа-циперметрина, зета-циперметрина, эсфенвалерата.

Токсикологические характеристики

Пиретроиды относительно стабильны на солнечном свету, на неживых поверхностях могут сохраняться до одного года (перметрин). Они слабо передвитаются в почве, под действием микрофлоры разрушаются в течение 2 – 4 недель, почти не проникают в растения. Их период полураспада (ДТ50) на поверхности растений составляет 7 – 9 дней, остатки обнаруживаются в течение 20 – 25 дней.

Благодаря липофильности вещества хорошо удерживаются кутикулой листьев и не смываются дождем, а низкое давление паров обеспечивает длительное остаточное действие и препятствует распространению пиретроидов в окружающей среде воздушными потоками. Эти же физические свойства ограничивают подвижность пиретроидов в почве: благодаря хорошей адсорбции распространение пиретроидов возможно лишь при эрозии почвы.

В воде

. Пиретроиды почти нерастворимые в воде. Липофильность и нерастворимость обусловливают высокую токсичность веществ в отношении насекомых и отсутствие системного действия (пиретроиды – это контактные, отчасти кишечные токсиканты). Продукты расщепления пиретроидов на свету имеют пониженную биологическую активность. Практически достаточная устойчивостъ пиретроидов в окружающей среде сочетается с их быстрой инактивацией (благодаря расщеплению) в системе метаболизма.

При введении в организм животных пиретроиды попадают в жировые отложения и мозг, причем из жировых тканей они выводятся на протяжении 3-4 недель, а из мозга – значительно быстрее. Пиретроиды выводятся из организма тем быстрее, чем токсичнее препарат.

Для теплокровных

пиретроиды менее токсичны, чем инсектициды других групп. Это обусловлено тем, что они либо сразу элиминируются, либо метаболизируются (благодаря лабильности эфирной связи), после чего выводятся из организма, а эстеразы, гидролизующие пиретроиды, в печени теплокровных гораздо более активны, чем у насекомых.

Кумулятивные свойства выражены слабо, исключение составляет дельтаметрин.

В организм человека

действующие вещества могут поступать через дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт, неповрежденную кожу. В печени пиретроиды подвергаются окислению и гидролизу с образованием глюкуронатов. Высокая скорость окисления и выведения этих веществ из организма обусловлена наличием в их молекуле легко расщепляющихся структур.

Симптомы отравления

. По токсическому действию синтетические пиретроиды делят на два типа. К І типу относятся вещества, не содержащие цианогруппу (бифентрин, перметрин и др.). Воздействуя на организм животных, они вызывают тремор, гиперактивность, возбуждение (агрессивное поведение), мышечные контрактуры. Особенностями токсического действия пиретроидов ІІ типа – цианопиретроидов (альфа-циперметрин, бета-циперметрин, циперметрин, дельтаметрин, эсфенвалерат и др.) являются судороги и рецидивирующие судорожные припадки, гиперсаливация, хореатетозы, гиперкинезы.

Электрофизиологические экспериментальные исследования говорят о том, что действие пиретроидов вызывает функциональные изменения постсинаптической нейрональной мембраны, вещества воздействуют на хемовозбудимые ионные каналы, обладают достаточно высоким сродством к никотиновым ацетилхолиновым рецепторам. Цианосодержащие пиретроиды при взаимодействии с рецепторами гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) в синаптосомах мозга, вызывают функциональные нарушения в работе экстрапирамидной системы и спинальных промежуточных нейронов.

Острые отравления

проявляются в виде головной боли, жжении и зуде кожи лица, головокружении, общей слабости, в первые 2-3 суток повышении температуры тела до 38-39 °С.

Классы опасности

. Препараты на основе пиретроидных соединений относят ко 2 и 3 классам опасности для человека и 1, 2 и 3 для пчел.

Пиретроиды ошибочно называют перетроидами и перитроидами. (прим. ред)

Составители: Галлямова О.В., Стирманов А.В.

Страница внесена: 25.03.14 13:11

Последнее обновление: 21.05.18 15:40

Литературные источники:

Балан Г.М., Иванова С.И. и др. Клинические проявления, лечение и отдаленные последствия острых отравлений синтетическими пиретроидами. УДК 615,9;632.95;616.8

Белов Д.А. Химические методы и средства защиты растений в лесном хозяйстве и озеленении: Учебное пособие для студентов. –М.: МГУЛ, 2003. – 128 с

Государственный каталог пестицидов и агрохимикатов, разрешенных к применению на территории Российской Федерации, 2012 год. Министерство сельского хозяйства Российской Федерации (Минсельхоз России)

Зинченко В.А. Химическая защита растений: средства, технология и экологическая безопасность. – М.: Колос С, 2005. – 232 с.

Мельников Н.Н. Пестициды. Химия, технология и применение. - М.: Химия, 1987. 712 с.

Пиретроиды – новая группа инсектицидов для борьбы с вредителями хлопчатника: Обзоринформ./УзНИИНТИ Ташкент, 1984.

Попов С.Я. Основы химической защиты растений. Попов С.Я., Дорожкина Л.А., Калинин В.А./ Под ред. профессора С.Я Попова. - М.: Арт-Лион, 2003. - 208 с.

Суворов А.В. справочник по клинической токсикологии. Нижний Новогород: Изд-во НГМА, 1996.

Ткачев А.В. Пиретроидные инсектициды – аналоги природных защитных веществ растений. Соровский образовательный журнал, том 8, №2, 2004.

Изображения (переработаны):

Буклет препарата «Калипсо». BayerCropScience, 2011 год.

Fly killer, by robynejay"s , по лицензии CC BY-NC-SA

Свернуть Список всех источников

www.pesticidy.ru

Отравление животных синтетическими пиретроидами

Поиск Лекций

Применение пиретроидов в виде размолотых в порошок цветков персидской, далматской и кавказской ромашки рода Pyrethrum известно еще до нашей эры, но химическая структура установлена только в 50-е годы прошедшего столетия. Инсектицидные вещества в ромашках являются производные циклопропанкарбоновой кислоты- цинерин 1 и 2, пиретрин 1 и 2, жасмолин 1 и 2; жидкости со слабым запахом, быстро инактивируются вследствие окисления и гидролиза. В связи с тем, что синтез цинеринов и пиретринов сложен, для практического применения получают их аналоги - синтетические пиретроиды.

В настоящее время производится более 30 синтетических пиретроидов, которые под различными торговыми названиями применяются в сельском хозяйстве: циперметрин, рипкорд, стомоксин, стомазан, байтикол, бутокс, эктомин, эктопар, фастак, каратэ и другие.

Перметрин (ровикурт, амбуш, корсар)- технический препарат. Выпускается 25 и 50% эмульгирующийся концентрат, 25% смачивающийся порошок и 5% раствор. Применяют для борьбы с вредителями леса, плодовых и овощных культур.

Фенвелерат (сумицидин, фенаксин, фенакс): 3-30% концентраты, дусты, гранулы. Контактный инсектицид для борьбы с вредителями ряда сельскохозяйственных культур.

Циперметрин (арриво, инта-вир, цимбуш, циперкал, шерпа и др.) - бесцветная жидкость, хорошо растворяется в органических растворителях. Не обладает эмбриотоксическим и мутагенным действием даже в больших дозах, не влияет на репродуктивные функции животных. DL50 для белых крыс 250,0 - 300,0 мг/кг, высокотоксичен для пчел. СL50 для рыб 0,0012 мг/л.

Дельтаметрин(декаметрин) - белый кристаллический порошок, практически не растворим в воде. Выпускают 2,5% концентрат (децис) и 5% концентрат (бутокс). Наличие ά-CN группы в молекуле вещества усиливает эффективность, препятствуя разложению его гидролазами и оксидазами. DL50, для белых крыс 128-139 мг/кг. СL50 для рыб 0,1мг/л.

Синтетические пиретроиды относят к третьему поколению инсектицидов, чаще контактного действия. Преимуществом пиретроидов перед другими инсектицидами: высокая биологическая активность в отношении насекомых и клещей на разных стадиях их развития и низкие нормы расхода. Пиретроиды малостойкие, но в виду широкого применения могут попадать в объекты окружающей среды и вызывать отравления человека и животных.

Большинство препаратов, содержат синергины: пиперонилбутоксид или MGK 264, которые замедляют метаболизм пиретроида и за счет этого повышают инсектицидную активность и токсичность.

Чаще отмечаются случаи отравления кошек и собак. Рыбы более чувствительны к воздействию пиретроидов, чем млекопитающие.

Токсикодинамика.Пиретроиды для членистоногих являются ядами нервно-паралитического действия, вызывают прогрессирующую серию симптомов отравления, включающую гиперреактивность, атаксию, конвульсии, параличи и гибель насекомых.

Механизм токсического действия пиретроидов на насекомых заключается в стимуляции сенсорных, центральных и двигательных аксонов. Молекулы пиретроида модифицируют натриевые каналы и увеличивают пассивный ток натрия внутрь клетки. Задерживают возврат каналов в исходное состояние. В результате нейрон находится в стадии гиперполяризации, нарушается его основная функция, что приводит к гибели насекомого.

У животных увеличивается выделение медиаторов пресинаптическими нервными окончаниями. Пиретроиды являются антагонистами комплекса рецепторов гамма-аминомасляной кислоты, в результате уменьшается ток ионов хлора в клетку, что ведет вначале к усилению возбуждения, затем торможению функций центральной нервной системы. Пиретроиды ингибируют Ca+2, Mg+2-зависимую аденозинтрифосфатазу, ингибируют кальмодулин нейронов, что ведет к увеличению концентрации внутриклеточного кальция. Накопление Ca+2 в клетке ведет к активизации лизосомальных ферментов, усилению сокращений гладкой и поперечнополосатой мускулатуры. Активность ацетилхолинэстеразы не изменяется.

В организме теплокровных при пероральном поступлении, пиретроиды быстро метаболизируются и выводятся из организма с фекалиями и мочой. Скорость гидролиза пиретроида зависит от химической структуры и конфигурации молекулы. Пиретроиды не накапливаются в организме.

Клинические признакиострого отравления характеризуется поражением центральной и периферической нервной системы. У животных наблюдаются: вначале возбуждение затем угнетение, рвота, диарея, тремор, нарушение координации движений, клонико-тонические судороги, парез задних конечностей. Циперметрин в токсических дозах вызывает клонико-тонические судороги, экзофтальм, слюнотечение, ригидность мышц хвоста, параличи задних конечностей. Препараты пиретроидов вызывают дерматиты. При вдыхании их паров отмечаются приступы удушья. Это может быть результатом присутствия органического растворителя, который может вызвать углеводородный пневмонит.

Патологоанатомические изменения. При остром отравлении: выраженные гемодинамические расстройства. Во внутренних органах, головном мозге, а также на эпикарде и эндокарде отмечаются точечные кровоизлияния, дегенеративное воспаление слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. В центральной нервной системе: дистрофические изменения ганглиозных клеток, коры, подкорковых узлов стволовой части головного мозга и мозжечка.

Лечение.При пероральном поступлении яда необходимо удалить содержимое желудочно-кишечного тракта. Рвоту не вызывают. Уголь активированный эффективен в первые пять часов после приема препарата. Яд с кожи смывают водой комнатной температуры, 0,5% раствором натрия гидрокарбоната или мыльной водой. Судороги купируют диазепамом (0,2-2,0 мг/кг внутривенно) или хлоралгидратом.

Применяют метакарбамол (структурный аналог гвайфенезина): собакам и кошкам 0,055-0,22 г/кг, лошадям 0,022-0,055 г/кг, крупному рогатому скоту 0,11 г/кг внутривенно. Выпускают препарат в виде 10% раствора в ампулах по 10 мл, флаконах по 20,0 и 100,0 мл, таблетках по 0,5 и 0,75 г под названием робаксин (Robaxinum®V).

При обезвоживании вводят плазмозаменители. Для уменьшения саливации особенно кошкам, вводят атропина сульфат. В качестве антитоксического и противовоспалительного средства назначают преднизолон или дексаметазон. Более эффективен и лучше переносится метилпреднизолон (1-2 мг/кг каждые 6-8 часов внутривенно). Поврежденную кожу обрабатывают 30% масляным раствором витамина Е или мазями содержащими глюкокортикостероиды.

ВСЭ. Убой на мясо животных, обработанных 0,01% эмульсией перметрина, можно проводить не ранее чем через 10 дней, а обработанных 0,02-0,05% только спустя 20 дней. Убой животных, обработанных циперметрином, разрешается через три дня. Контроль фонового уровня пиретроидов в объектах окружающей среды, кормах и кормовых добавках. Не допускают остаточных количеств пиретроидов в мясе и субпродуктах. МДУ пиретроидов в животноводческой продукции в Республике Беларусь не регламентированы. В рыбе 0,0015 мг/кг.

poisk-ru.ru

Пиретроиды

Пиретроиды - синтетические инсектидиды, производные Хризантемовый кислоты, аналоги природных веществ пиретринов, содержащиеся в цветах растений рода пиретрум. Своим названием эта группа веществ обязан именно ромашке Далматского (пиретрум), что инсектицидные свойства и использовалась издавна для отпугивания и уничтожения насекомых. Пиретроиды подобные пиретринов по характеру и механизму физиологического действия, но иногда существенно отличаются от них химическим строением.

Пиретроиды представлены большим количеством инсектицидных препаратов, первый из которых - аллетрин - был синтезирован еще в 1949 году. Производство пиретроидов постоянно растет: их доля на мировом рынке инсектицидов в 1976 году составила 1%, в 1987 - 22%, сегодня - треть всех пестицидов, применяемых.

Пиретроиды И поколения - синтетические эфиры Хризантемовый кислоты. К ним относят аллетрин, ресметрин, тетраметрин, фенотрин. Эти соединения обладают высокой инсектицидное активность, но, как и природные пиретрины, легко окисляются на свету и поэтому используются главным образом в виде аэрозолей для борьбы с бытовыми насекомыми в закрытых помещениях. Пластины Raid, которые продаются в Украине содержат d-аллетрин.

Пиретроиды ИИ поколения - эфиры 3 (2,2-дигалогенвинил) -2,2-диметилциклопропанкарбонои кислоты. Характерными их представителями являются перметрин, циперметрин, дельтаметрин (децис), декаметрин, фенвалерат. Они более устойчивы к окислению, используются для обработки плантаций многих сельскохозяйственных культур, садов. Кроме того, их широко применяют в борьбе против бытовых насекомых, для обработки тканей и тарных материалов. Недостатками пиретроидов ИИ поколения является высокая токсичность для пчел и рыб, отсутствие системного действия и непригодность для борьбы с насекомыми, проживающих в почве.

К III поколения пиретроидов принадлежат цигалотрин, флуцитринат, флувалинат, тралометрин, цифлутрин, фенпропатрин, бифетрин, циклопротрин. Некоторые из этих соединений обладают высокой активностью против клещей, менее токсичны для пчел, птиц и рыб.

Особенности инсектицидного действия

Пиретроиды считают препаратами полной действия, поскольку они уничтожают как вредных, так и полезных насекомых, является их недостатком. Уничтожение полезных насекомых в большом количестве приводит к нарушениям в биологических системах. В основном это касается птиц.

Инсектицидные активность пиретроидов зависит от их стереохимической конфигурации и изомерного состава. В зависимости от этих параметров инсектицидные активность резко падает или вообще исчезает. Таким образом, не все изомеры равноценные по активности и токсичности. Как правило, пиретроиды получают в виде смеси изомеров, в которой преобладают наиболее активны.

Пиретроиды является инсектицидами контактного и кишечного действия. Они очень быстро всасываются в организм вредителей через внешние покровы и нарушают процессы передачи нервных импульсов, вызывая паралич и гибель насекомых. Таким образом, токсичность пиретроидов для насекомых определяется в основном их нейротропнистю - нервовопаралитичною действием.

На современном этапе пиретроиды успешно используют в качестве медицинских препаратов для местного применения (4% перметринова мазь) при демодекозе. Их наносят на одежду (перметрин) для предупреждения укусов клещами-кровососами.

Токсичность пиретроидов

По характеру острой токсичности для млекопитающих все пиретроиды делят на 2 типа. Пиретроиды I типа, не имеющих в своей структуре группы CN (аллетрин, перметрин), вызывают гиперактивность, агрессию, генерализованный тремор и мышечные контрактуры у подопытных животных. Характерными чертами влияния на подопытных животных пиретроидов II типа - цианопиретроидив (дельтаметрин, циперметрин) является саливация, судороги, хореатетозы. Пиретроиды II типа более токсичны для человека.

Применение препаратов в рекомендуемых дозах снижает опасность развития интоксикации у людей и теплокровных животных. Кроме того, пиретроиды не устойчивы во внешней среде (быстро разрушаются под воздействием ультрафиолетового излучения, особенно в жаркую, сухую погоду), плохо растворяются в воде, имеют низкую летучесть. Поэтому их лучше использовать в вечерние и ночные часы, в пасмурные дни. Из-за способности быстро распадаться эту группу препаратов можно использовать и во второй половине вегетационного периода растений, во время созревания плодов. Способность к кумуляции в пиретроидов небольшая в связи с быстрым их разрушением и выведением из организма. Пиретроиды в печени окисляются микросомальными ферментами и гидролизуются с образованием глюкуронаты.

Патогенез

Патогенез влияния пиретроидов на организм человека и теплокровных животных не изучен до конца. Общепринятым является лишь то, что они нейротоксичными и влияют на периферическую и центральную нервную систему.

Долгое время считали, что основной механизм действия пиретроидов - способность подавлять активность холинэстеразы. Но известно, что между токсичностью пиретроидов и их антихолинестеразными свойствами корреляционной связи почти нет, поэтому нет достаточных оснований рассматривать как единый механизм их нейротоксического действия именно подавление активности холинэстеразы. Сейчас говорят об умеренно выражены антихолинэстеразные эффекты пиретроидов.

Наряду с этим пиретроиды вызывают дозозависимое блокировки ацетилхолиновых рецепторов, что приводит к функциональным изменениям постсинаптической мембраны. Неспецифический и некооперативных характер связывания пиретроидов с ацетилхолиновых рецепторов служит доказательством влияния данных препаратов на хемозбудливи ионные каналы. Нейротоксический эффект пиретроидов обусловлен также нарушением процесса генерации и распространения потенциала действия по нервным волокнам. Имеет место блокировки нервно-мышечной передачи. В результате этого отмечается снижение амплитуды потенциалов действия скелетных мышц, возникновение множественных сокращений мышц даже в ответ на одиночное раздражение нерва. Возможно вовлечения в патологический процесс периферических аксонов.

Изменяя активность холинэстеразы в нейронах, пиретроиды могут нарушать структуру клеточных мембран, что приводит к изменениям функциональной способности (инактивации) Na + / К + АТФ-азной системы. Активация вхождения натрия в период генерации потенциала действия нейронов приводит к повышению периода невозбудимости (рефрактерности) нервного волокна, нарушается генерация импульса в перехвате Ранвье, снижается скорость распространения возбуждения.

Вместе с тем пиретроиды могут влиять на трансмембранные ионные процессы - ионофорни каналы рецепторов различных нейротрансмиттеров. В эксперименте было показано, что цианопиретроиды могут взаимодействовать с рецепторами гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) в синаптосомах мозга подопытных животных. Поскольку ГАМК-ергические системы расположены у млекопитающих в основном в ЦНС, поэтому пиретроиды II типа имеют более выраженную центральную действие по сравнению с пиретроидами I типа.

Итак, механизм токсического действия пиретроидов связан с нарушением баланса процессов возбуждения и торможения не только в периферической, но и в центральной нервной системе. Это проявляется снижением уровня общей неспецифической активности ЦНС - угнетением условных и безусловных рефлексов.

Наряду с экстрапирамидной системой, мозжечком, нейронами спинного мозга в патогенезе отравления пиретроидами могут участвовать также структуры мозгового ствола, таламус и гиппокамп.

Пиретроиды могут изменять содержимое металлокомплексов в тканях. При длительном воздействии они индуктором монооксигеназной системы, цитохрома Р-450, повышают активность НАДФН-цитохром-С-редуктазы. В механизме токсичности пиретроидов важное значение имеет активация перекисного окисления липидов. Они раздражают кожу и слизистые оболочки. Имеют кожно-резорбтивное действие. Никотиноподобные действие выражено слабо.

Интоксикации этими веществами встречаются редко. Четкое соблюдение гигиенических регламентов и правил работы обеспечивает безопасное применение пиретроидов, однако при нарушении правил их использования, в результате случайного приема внутрь или в случае их использования с целью суицида развиваются острые отравления. Возможно также хроническое отравление пиретроидами. Однако, несмотря на небольшое количество отравлений пиретроидами, недостаточное количество данных научных исследований, трудно дать полную оценку механизмам их патогенеза.

Клиника

Симптоматика острого отравления проявляется через 5-6 часов латентного периода из признаков астеновегетативного синдрома. Сначала возникают интенсивная головная боль, головокружение, общая слабость. Пациентов беспокоит жжение, покалывание и зуд кожи лица, выраженные болезненные парестезии в этой и других открытых участках тела. При осмотре отмечается гиперемия кожи лица, конечностей, видимых слизистых оболочек, склеры. В течение 2-3 первых суток отравления наблюдается повышение температуры тела до 38 ° C.

В картине острых отравлений пиретроидами у людей и теплокровных животных преобладают симптомы поражения нервной системы. В первые часы после начала проявлений интоксикации отмечаются мышечные фасцикуляции или судороги в сгибательных и разгибательных мышцах конечностей. Кратковременные миофасцикуляции в мышцах, испытывающих нагрузки, отмечаются в течение 3-5 последующих суток. Впоследствии возникают тремор, нарушение координации движений, клонико-тонические судороги, парез конечностей, токсическая энцефалопатия с признаками поражением мозжечковой системы.

В неврологическом статусе преобладают незначительно выраженные общемозговые симптомы с наличием признаков мезэнцефальных нарушений: затруднение поворотов глазами, ограничение взора вверх и наружу, вялость зрачковых реакций. Отмечаются снижение корнеального и конъюнктивального рефлексов, появление субкортикальных знаков, неустойчивость в позе Ромберга, тремор пальцев вытянутых рук, нечеткость выполнения координаторных проб, оживление сухожильных рефлексов. Наблюдаются эмоционально-волевые расстройства (раздражительность, лабильность настроения, плохой сон, беспокойство, тревога). Расстройства болевой чувствительности не выявляются.

Пиретроиды, в основном II типа, имеют гепатотоксическое действие. Развивается токсический гепатит с признаками умеренной гепатомегалии. Появляются боли в правом подреберье, тошнота, рвота с разной степенью проявлений. При проведении биохимических исследований крови обнаруживается умеренное повышение активности ферментов переаминирования (трансаминаз-аспартат- и аланинаминотрансферазы), щелочной фосфатазы, сорбитдегидрогеназы, уровня тимоловой пробы, снижение протромбинового индекса, содержания белка и мочевины в сыворотке крови.

В большинстве случаев при остром отравлении пиретроидами наблюдаются умеренная гиперсаливация, слезотечение, кашель со слизистым мокротой. Снижение активности холинэстеразы эритроцитов носит кратковременный характер. В течение суток она спонтанно восстанавливается. Имеет место дерматоз лица и кистей. По данным общего анализа крови развивается вторичная гипохромная анемия, в тяжелых случаях - отек легких, кома.

Хроническое воздействие пиретроидов характеризуется нарушением чувствительности кожи лица, появлением симптомов раздражения верхних дыхательных путей за счет вовлечения в патологический процесс периферических аксонов.

Лечение

Лечение заключается в применении противосудорожных средств и веществ, участвующих в детоксикации пиретроидов.

Результаты экспериментальных исследований показали, что холинолитические препараты (атропин, амизил) и реактиваторами холинэстеразы (дипироксим, диетиксим) в терапевтических дозах не имеют существенного влияния на ход острой интоксикации у подопытных животных. Хотя при отравлениях пиретроидами, сопровождающиеся антихолинестеразными эффектами (миоз, гиперсаливация, отек легких), целесообразно внутримышечно вводить 0,1% раствор атропина сульфата. Достаточным является однократное введение 1 мл атропина для ликвидации подобных проявлений.

При отравлениях пиретроидами лечение должно включать применение ГАМК-адреномиметиков диазепама (реланиум, седуксен, валиум). При появлении признаков перевозбуждения ЦНС диазепам можно в тяжелых случаях вводить внутривенно (2-4 мл 0,5% раствора) медленно или внутримышечно - в других случаях в аналогичных дозах. При сохранении судорожных припадков или их рецидивах в ближайшие 5-7 дней инъекции диазепама (по 2 мл 0,5% раствора) следует повторять 3-4 раза в сутки. Введение диазепама целесообразно комбинировать с ГКС.

В группе ГАМК-производных наиболее эффективными считаются ГАМК и гидрохлорид гидразида ГАМК; в группе глицина - глицин, моноетаноламинна соль и диетаноламинна соль; в группе таурина - кальциевая и натриевая соль N-ацетилтаурину, натриевые и кальциевые соли N-ацетилглицину, изетионова соль и гомотаурин. Данные препараты менее эффективны по сравнению с диазепамом. Малая эффективность этих препаратов объясняется тем, что в Нейротоксические действия пиретроидов рядом с их влиянием на указанные системы имеют место и другие механизмы.

Детоксикационная терапия включает промывание желудка, кишечника, назначение солевых слабительных, щелочного питья в значительном количестве, форсированный диурез, инфузии реополиглюкина, изотонического раствора натрия хлорида.

info-farm.ru

Лекция№14 Карбамин к-та и синт пиретроиды

Лекция № 14. Отравление животных производными карбаминовых кислот и синтетическими пиретроидами.

Лекция№14. Отравление животных производными карбаминовых кислот и синтетическими пиретроидами.

Отравление животных севином.

Отравление животных ТМТД.

Отравление животных гербицидами производными карбаминовых кислот.

Отравление животных синтетическими пиретроидами.

Отравление животных севином.

Севин (карборил, карбомат) производное карбаминовой кислоты. Кристаллический порошок, плохо растворим в воде, хорошо в большинстве органических растворителей. Инсектицид контактного и частично кишечного действия. LD50 для белых крыс 721,0 мг/кг, мышей 275,0, кур 2120, овец 225,0, КРС 200,0, свиней 354,5 мг/кг. Кожно-резорбтивная токсичность выражена слабо. Севин запрещен к применению.

Байгон (пропоксур). Кристаллический порошок, плохо растворим в воде, хорошо в большинстве органических растворителей. Инсектоакарицид. LD50 для крыс 110-116 мг/кг, мышей 82 мг/кг. Входит в состав препаратов серии «Больфо».

Бенлат, беномил и фундазол применяют как фунгициды для протравливания семян различных растений. Малотоксичные- LD50 для крыс 8000 мг/кг.

Карбофуран (алифур, фурадан). Инсектицид и нематоцид системного действия для предпосевной обработки семян свеклы. LD50 для крыс 130-170 мг/кг, мышей 44 мг/кг. Оказывает антихолинэстеразное действие. Гибель животных наступает через 1-4 часа.

Примор (пиримикарб). Афицид. Малотоксичен для пчел и полезных насекомых. LD50 для крыс 110мг/кг, для мышей 68 мг/кг.

Причины отравлений. Поступление пестицида с кормами и всасывание через кожу, особенно поврежденную.

Токсикодинамика. Производные карбаминовой кислоты обратимо блокируют ацетилхолинэстеразу, снижают осмотическую резистентность эритроцитов, нарушают проницаемость клеточных мембран в результате чего подавляется активный транспорт Na+ K+. Угнетают активность пируватдегидрогеназы, сукцинатдегидрогеназы, ксантиноксидазы в печени, что приводит к снижению ее детоксикационной функции. Наблюдается стойкая гипергликемия из-за блокады оксидоредуктазных ферментов на фазе окисления глюкозы в пировиноградную кислоту.

Клинические признаки. При остром отравлении севином и другими производными карбаминовой кислоты у животных отмечается беспокойство, потливость, атаксия, гиперсаливация, одышка, тремор жевательных мышц, а затем всего тела. Бронхоспазм. Если не наступает асфиксия, то проявление интоксикации уменьшается, а спустя 10-16 ч кординация движения улучшается, саливация и слезотечение прекращается. Выздоровление наступает через 24-72 часа.

Патологоанатомические изменения. Гиперемия и жировая дистрофия печени. В почках гемодинамические расстройства. Эмфизема и отек легких. Гиперплазия фолликулов селезенки. Спазм кишечника. Отек оболочек мозга.

Диагностика комплексная.

Лечение. Освобождают желудочно-кишечный тракт от содержимого. Назначают адсорбенты, слабительные. Яд с кожи и волосяного покрова смывают мыльной водой, 0,25%-ным раствором аммиака или 5% раствором натрия гидрокарбоната не растирая кожу. Подкожно или внутримышечно вводят кокарбоксилазу 0,002 г/кг, тропацин и бензогексоний по 0,005г/кг; атропина сульфат и витамин В1. В случае гипотензии внутривенно вводят изотонический раствор натрия хлорида в дозе 20,0 мл/кг. При судорогах применяют фенобарбитал 0,01-0,02 г/кг или диазепам 0,0005 г/кг. Противопоказаны аминогликозиды, они усугубляют паралич поперечно-полосатой мускулатуры.

ВСЭ. Убой животных перенесших отравление на мясо разрешен: кроликов 10 дней, овец 20, свиней через 35 дней после выздоровления. В течении 6 суток севин выделяется с молоком. Остаточные количества в мясе севина 0,2-0,5 мг/кг, байгона 0,05 мг/кг.

Профилактика. Проводить анализ кормов на наличие остатков производных карбаминовой кислоты. Соблюдать привила применения препаратов при обработке животных.

Отравление животных ТМТД.

ТМТД- тетраметилтиурамдисульфид (тирам) производное дитиокарбаминовой кислоты, фунгицид. Кристаллический порошок белого или кремового цвета. Нерастворим в воде, хорошо растворяется в ацетоне, хуже в спирте и эфире. Стоек в окружающей среде. Выпускают в форме 80%-ого смачивающегося порошка. LD50 для крыс 400 мг/кг, кроликов 210, овец 225, человека 50 мг/кг. Максимально переносимая доза для кур и свиней 500 мг/кг, КРС 400 мг/кг. Препарат применяют для протравливания семян практически всех культур. Препарат входит в состав комплексных препаратов: витавакс 200, кемикар-Т, фенорам супер, раксил-Т.

Причины отравлений. Попадание препарата в корм животным с протравленным зерном.

Токсикодинамика. Дитиокарбаматы- аллергены. В желудочно-кишечном тракте расщепляются до сероуглерода и диметиламина. Снижается осмотическая резистентность эритроцитов, уровень кальция в крови, угнетается активность пируват- и сукцинатдегидрогеназы печени. Сероуглерод при остром отравлении оказывает наркотическое и нейротоксическое действие. Нарушается синтез и нуклеиновых кислот, отмечается их деструкция. Хроническое воздействие в малых концентрациях приводят к заболеванию центральной, вегетативной, периферической нервной систем, эндокринных и внутренних органов, системы крови.

Клинические признаки. При остром отравлении симптомы наблюдаются через 6-12 часов с выраженным влиянием на ЦНС. Животное угнетено, нарушается координация движений, анорексия, диарея, фекалии с примесью крови, бронхит, бронхоспазм, конъюнктивит, тахикардия. На последней стадии отравления отмечают парезы и параличи конечностей, выраженную депрессию. Может нарушаться зрение (сероуглерод). При хронических отравлениях отмечают прогрессирующую слабость, угнетение, пониженный аппетит, диарею, фекалии с запахом сероводорода. У овец возможны ранние аборты, рождение нежизнеспособного молодняка с гипертрофией щитовидной железы. У поросят отмечают дерматиты, конъюнктивиты, отставание в росте.

Патологоанатомические изменения. При остром отравлении отмечают отек легких, пневмонию, кровоизлияния и некрозы в паренхиматозных органах. Дистрофия миокарда, наличие серозного экссудата в подчелюстном пространстве и в тканях окружающие крупные сосуды. В хронических случаях отмечается дистрофические процессы паренхиматозных органов, гастроэнтерит. Коллоидный зоб.

Диагностика. Комплексная.

Лечение. Удаляют содержимое желудка и кишечника. Назначают адсорбенты, вяжущие и обволакивающие. Подкожно вводят кокарбоксилазу 0,002 г/кг, фуросемид 0,002-0,01 г/кг, и 20% раствор камфоры в масле 1 раз в день. Внутрь применяют 0,5% раствор лимонной кислоты: крупным животным 1-2 л, мелким 100-150 мл. В качестве антидота применяют витамин В6 в дозе 0,005 г/кг внутримышечно 1 раз вдень. Назначают глутаминовую кислоту в дозе 0,05 г/кг внутрь 4 раза в день.

ВСЭ. Убой животных перенесенных отравление на мясо разрешен: кроликов 20 дней, овец 30, кур 25 свиней через 40 дней после выздоровления. Мясо и внутренние органы при вынужденном убое, как и молоко и мясопродукты, содержащие ТМТД, в пищу не допускают.

Профилактика. Исключить контакт животных с дитиокарбаматами, строго соблюдать сроки ожидания и сроки убоя отравленных животных. Запрещается использовать протравленные семена на корм животным. Не выпасать животных вблизи площадей посевов, где проводилось опрыскивание дитиокарбаматами. Соблюдать сроки ожидания. МДУ ТМТД составляет 0,01 мг/кг.

3.Отравление животных гербицидами производными карбаминовых кислот.

Тиокарбаматы относят главным образом к соединениям жирного ряда, содержащим при азоте алифатические радикалы. Большинство тиокарбоматов- гербициды, легко проникающие в растение и передвигающиеся по ксилеме (сосудисто-волокнистый пучок растений, по которому проникают вода и растворы от корней к листьям).

Триаллат (Авадекс БВ). Светло-бурый порошок с неприятным запахом. Плохо растворяется в воде, хорошо в органических растворителях. Малотоксичен, LD50 для белых мышей 832 мг/кг, крыс 1471 мг/кг. Нетоксичен для пчел и других полезных насекомых. Оказывает мутагенное действие, гонадотоксический и эмбриотоксический эффекты, которые выражены более значительно. Применяют для борьбы с овсюгом на посевах пшеницы яровой, ячменя и гороха на зерно и плевелом льняным на посевах льна.

Ронит, (шабет, циклоат) маслянистая жидкость светло-желтого цвета. Выпускают в форме 72%-ного эмульгирующегося концентрата. Малотоксичен, LD50 для белых мышей и крыс 2300 мг/кг. Применяют для уничтожения однолетних злаковых и двудольных сорняков на посевах сахарной, столовой и кормовой свеклы.

Этамп и витокс. Прозрачные жидкости с неприятным запахом. Выпускают в форме 72%-ного эмульгирующегося концентрата. Малотоксичные, LD50 для белых мышей 750,0 мг/кг, крыс 1660,0 мг/кг, для кроликов 2640,0 и для кошек 112,0 мг/кг. Применяют как гербициды для уничтожения однолетних злаковых и двудольных сорняков на посевах сахарной, столовой и кормовой свеклы, клевера, люцерны, подсолнечника.

Причины отравлений. Не соблюдение сроков ожидания обработанных гербицидами растений используемых на корм животным.

Токсикодинамика. Тиокарбаматы снижают окислительные процессы в тканях, воздействуя на активность ферментов, регулирующих их, нарушают обмен нуклеиновых кислот и функцию ЦНС, отрицательно влияют на печень и другие паренхиматозные органы, а также на железы внутренней секреции. В организме образуют меркаптан, углекислый газ и аммиак. В последующем меркаптан превращается в спирт и окисляется до углекислоты и воды. Путем микросомального окисления образуются сульфоксиды тиокарбоматов с последующим их расщеплением глутатионтрансферазой до соответствующих меркаптоподобных соединений. Таким образом происходит детоксикация тиокарбаматов. Триаллат и другие тиокарбаматы могут снижать активность ацетилхолинэстеразы, пируватдегидрогеназы в печени и вызывать гипергликемию.

Клинические признаки. Интоксикация развивается медленнее, чем при отравлении производными карбаминовой кислоты. При остром отравлении отмечают возбуждение, затем угнетение, гиперсаливацию, одышку, тремор скелетных мышц, атаксию, тонические или клонические судороги, парезы. Хронические отравления сходны с клиникой острых отравлений и носят периодический характер.

Патологоанатомические изменения. Венозная гиперемия печени, почек и миокарда, с явлением белковой, а в ряде случаев жировой дистрофии. Кишечник и мочевой пузырь сокращены. При хроническом токсикозе отмечают морфологические изменения в щитовидной железе.

Диагностика комплексная. Дифференцируют от отравления ХОС.

Лечение. В основном симптоматическое, холинолитики и другие препараты применяемые для лечения животных при отравлении севином и ТМТД.

ВСЭ. Мясо вынужденно убитых животных, после физико-химических и бактериологических исследований в зависимости от результатов направляют на изготовление вареных колбас или утилизируют.

Профилактика. Необходимо строго соблюдать сроки регламентации выпоса животных вблизи посевов, где использовали тиокарбаматы. МДУ триаллата в зерне 0,05 мг/кг.

4. Отравление животных синтетическими пиретроидами

Применение пиретроидов в виде размолотых в порошок цветков персидской, далматской и кавказской ромашки рода Pyrethrum известно еще до нашей эры, но химическая структура установлена только в 50-е годы прошедшего столетия. Действующими инсектицидными веществами в порошке являются производные циклопропанкарбоновой кислоты-цинерин 1 и 2, пиретрин 1 и 2, жасмолин 1 и 2. Эти вещества представляют собой жидкости со слабым запахом, быстро инактивируются вследствие окисления и гидролиза. В связи с тем что синтез цинеринов и пиретринов сложен, для практического применения получают их аналоги- синтетические пиретроиды.

В настоящее время в различных странах производится более 30 синтетических пиретроидных инсектицидов.

Синтетические пиретроиды под различными торговыми названиями применяются в сельском хозяйстве: циперметрин, рипкорд, стомоксин, стомазан, байтикол, бутокс, эктомин, эктопар, фастак, каратэ и другие.

Перметрин (ровикурт, амбуш, корсар)- технический препарат. Выпускается в виде 25 и 50% эмульгирующегося концентрата, 25% смачивающегося порошка и 5% раствора. Препарат рекомендован против многочисленных вредителей леса, а также для борьбы с сосущими и грызущими вредителями растений, плодовых и овощных культур.

Фенвелерат (сумицидин, фенаксин, фенакс) выпускают в виде 3-30% концентратов, дустов, гранул. Контактный инсектицид, рекомендован для борьбы с вредителями ряда сельскохозяйственных культур.

Циперметрин (арриво, инта-вир, цимбуш, циперкал, шерпа и др.) - бесцветная жидкость, хорошо растворяется в органических растворителях. Циперметрин не обладает эмбриотропным и мутагенным действием даже в больших дозах, не влияет на репродуктивные функции животных. LD50 для белых крыс 250,0-300,0 мг/кг, высокотоксичен для пчел. СК50 для рыб 0,0012 мг/кг.

Декаметрин (дельтаметрин) - белое кристаллическое вещество, практически не растворимое в воде. Выпускают в виде 2,5% концентрата (децис), 5% концентрата (бутокс). Наличие ά-циан группы в молекуле декаметрина увеличивает токсический эффект, препятствуя разложению его гидролазами и оксидазами. LD50, для белых крыс 128-139 мг/кг. СК50 для рыб 0,1мг/кг.

Синтетические пиретроиды относят к третьему поколению инсектицидов. Они проявляют в основном контактное действие. Преимуществом пиретроидов перед традиционными инсектицидами является высокая биологическая активность против насекомых и клещей на разных стадиях их развития, и как результат, низкие нормы расхода. Перитроиды малостойкие, однако при использовании в сельском хозяйстве и ветеринарии могут попадать в объекты окружающей среды и вызывать отравления людей и животных.

Большинство готовых препаратов, содержат синергины: пиперонилбутоксид или MGK 264, которые замедляют метаболизм инсектицида и за счет этого повышают инсектицидную активность и токсичность.

Чаще отмечаются случаи токсикоза у кошек и собак. Рыбы более чувствительны к воздействию пиретроидов, чем млекопитающие.

Причины отравлений. Нарушение инструкций по применению указанных препаратов.

Токсикодинамика. Пиретроиды для членистоногих являются ядами нервно-паралитического действия, вызывают прогрессирующую серию симптомов отравления, включающую гиперреактивность, атаксию, конвульсии, параличи и гибель насекомых.

Механизм токсического действия пиретроидов на насекомых заключается в стимуляции сенсорных, центральных и двигательных аксонов. Молекулы пиретроида вклиниваются в Na+ проводящие каналы и таким образом увеличивают пассивный ток натрия внутрь клетки. Задерживают возврат каналов в исходное состояние. В результате нейрон находится в стадии гиперполяризации, нарушается его основная функция, что приводит к гибели насекомого.

У животных увеличивается выделение медиаторов пресинаптическими нервными окончаниями. Пиретроиды являются антагонистами комплекса рецепторов гамма-аминомасляной кислоты, в результате уменьшается ток ионов хлора в клетку, что ведет вначале к усилению возбуждения, затем торможению ЦНС. Пиретроиды ингибируют Ca+2,Mg+2-зависимую аденозинтрифосфатазу, ингибируют кальмодулин нейронов, что ведет к увеличению концентрации внутриклеточного кальция. Накопление ионов кальция в клетке ведет к активизации лизосомальных ферментов, усилению сокращений гладкой и поперечнополосатой мускулатуры. Активность ацетилхолинэстеразы не изменяется.

В организме теплокровных при пероральном поступлении пиретроиды быстро метаболизируются и выводятся из организма с калом и мочой. Скорость гидролиза пиретроида зависит от химической структуры и конфигурации молекулы. В результате гидролиза образуется много новых различных соединений, что делает невозможным кумуляцию пиретроидов.

Перметрин, циперметрин, дельтаметрин относятся к третьему классу опасности.

Клинические признаки острого отравление характеризуется поражением центральной нервной и периферической системы. У животных наблюдаются: вначале возбуждение затем угнетение, рвота, диарея, тремор, нарушение координации движений, клонико-тонические судороги, парез задних конечностей. Цимбуш в токсических дозах вызывает клонико-тонические судороги, экзофтальм, слюнотечение, ригидность мышц хвоста, параличи задних конечностей. Пиретроиды вызывают дерматиты. При вдыхании паров пиретроидов отмечаются приступы удушья. Это может быть результатом присутствия органического растворителя, который может вызвать углеводородный пневмонит.

Патологоанатомические изменения. При остром отравлении выраженные гемодинамические расстройства. Во внутренних органах, головном мозге, а также на эпикарде и эндокарде отмечаются точечные кровоизлияния, дегенеративное воспаление слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. В ЦНС отмечаются дистрофические изменения ганглиозных клеток, коры, подкорковых узлов стволовой части головного мозга и мозжечка.

Диагностика комплексная. Дифференцируют от отравления хлороводородом, фтороводородом, сероводородом, сернистым газом.

Лечение. При пероральном поступлении яда необходимо удалить содержимое желудочно-кишечного тракта. Рвоту обычно не вызывают. Уголь активированный эффективен в первые 5 часов после отравления. При перкутанном отравлении яд с кожи смывают водой комнатной температуры, 0,5% раствором натрия гидрокарбоната или мыльной водой. Судороги купируют диазепамом (0,2-2,0 мг/кг внутривенно) или хлоралгидратом. Используют метакарбамол (структурный аналог гвайфенезина): собакам и кошкам 0,055-0,22 г/кг, лошадям 0,022-0,055 г/кг, крупному рогатому скоту 0,11 г/кг внутривенно. Выпускают препарат в виде 10% раствора в ампулах по 10 мл, флаконах по 20 и 100 мл, таблетках по 0,5 и 0,75 г под названием робаксин (Robaxinum®V). Для коррекции обезвоживания вводят плазмозаменители. Для уменьшения саливации вводят атропина сульфат, особенно кошкам. В качестве антитоксического и противовоспалительного средства назначают преднизолон или дексаметазон. Наиболее эффективен метилпреднизолон в дозе 1-2 мг/кг каждые 6-8 часов внутривенно. Поврежденную кожу обрабатывают 30% масляным раствором витамина Е или мазями содержащими глюкокортикостероиды.

ВСЭ. Убой на мясо животных, обработанных 0,01% эмульсией перметрина, можно проводить не ранее чем через 10 дней, а обработанных 0,02-0,05% только спустя 20 дней. Убой животных, обработанных циперметрином, разрешается через 3 дня. Необходимо контролировать фоновый уровень пиретроидов в объектах окружающей среды, кормах и кормовых добавках. Решающим критерием оценки мяса убитых животных после контакта с пиретроидами является химико-токсикологический анализ. При наличии остатков пиретроидов в мясе и субпродуктах в пищу людям такие продукты не допускают. МДУ остатков пиретроидов в животноводческой продукции в Республике Беларусь не регламентированы. В рыбе 0,0015 мг/кг.

Профилактика. Соблюдать правила хранения, транспортировки и применения пестицидов. Необходимо исключить контакт животных с пиретроидами, строго выдерживать сроки ожидания и сроки убоя отравленных животных.

Дельтаметрин — высокоэффективный инсектицид контактного и кишечного действий, защитный эффект сохраняется 15 и более дней. Нефитотоксичен, обладает довольно
значительным репеллентным свойством. Действует на грызущих и сосущих вредителей в фазах имаго и личинок, а также на гусениц чешуекрылых, вызывая их гибель в течение нескольких часов после обработки. Препараты на его основе особенно эффективны против чешуекрылых насекомых и жуков.
Различные фирмы на основе дельтаметрина выпускают 2,5%-ный КЭ «Атома», 25%-ные ВДГ «Дециса Профи », 1%-ныеТАБ «Фаса».

25% -ные ВДГ « Децис Профи » применяют путем однократного опрыскивания посевов пшеницы против злаковых мух (0,02 кг/га), до двух раз — против клопов вредной черепашки, тлей, трипсов, хлебных жуков, гусениц зерновых совок (0,03-0,4 кг/га); однократного опрыскивания ячменя — против личинок и имаго пьявицы, хлебных блошек, злаковых мух (0,02-0,03 кг/га); до двух раз — против лугового мотылька на сахарной свекле (0,025-0,05 кг/га), против колорадского жука (0,025-0,03 кг/га) на картофеле, комплекса вредителей капусты (0,03 кг/га), блошек на крестоцветных (0,03 кг/га), вредителей яблони (0,05-0,1 кг/га). Срок ожидания при обработке крестоцветных культур — 30, на остальных культурах — 20 дней.
Препарат также рекомендован для однократного опрыскивания пастбищ и дикой растительности в период массового отрождения личинок саранчовых (0,04-0,05 кг/га).

Выпас скота и сенокошение разрешены через 20 дней после обработки. В личных подсобных хозяйствах разрешен для защиты картофеля от колорадского жука: 0,3 г препарата разбавляют в 10 л воды, допускается двукратное опрыскивание. Расход разбавленной рабочей жидкости —до 10 л /100 м2. Срок ожидания — 20 дней.

«Атом» , 2,5%-ный КЭ, применяют на тех же культурах против вышеуказанных вредителей, с теми же ограничениями, что и «Децис Профи». При этом норму расхода повышают в 10 раз, так как содержание действующего вещества в нем в 10 раз меньше.

«Фас» , 1% -ные ТАБ, рекомендован для применения в личных подсобных хозяйствах. При этом 1 таблетку препарата разбавляют в 10 л воды. Разрешено двукратное опрыскивание картофеля против колорадского жука со сроком ожидания 20 дней, однократное опрыскивание томатов, огурцов, перцев и других пасленовых против подгрызающих совок и колорадского жука со сроком ожидания 30 дней, капусты — против комплекса вредителей со сроком ожидания 20 дней.

Норма расхода разбавленной рабочей жидкости — 5 л/100 м2.
Дельтаметрин высокотоксичен для теплокровных (ЛД50 для крыс — 128,5-138,7 мг/кг). Раздражает кожу и слизистые оболочки, кумулируется незначительно. Из-за низкого давления паров почти отсутствует риск отравления через дыхательные пути. Высокотоксичен для пчел (1-й класс опасности), полезных насекомых, а также рыб.

На сайте есть:

«Талстар», «Клипер», «Семафор» для уничтожения клопов, цикадок, трипсов, листоверток Препарат Кинмикс против блошек, тлей, цикадок, трипсов, белянок, совок Препараты Фастак», «Альтерр», «Аккорд», «Альфацин», «Альфашанс», «АлтАльф», «Цунами», «Альфа-Ципи», «Альфас», «Цепеллин» Циперметрин для уничтожения колорадского жука, тлей, клопиков, трипсов, белянок Инсектициды на основе цигалотрина «Фьюри», «Таран», «Тарзан» - средства для уничтожения колорадского жука, тли, мошек

Форма применения: наружно.

Активный ингредиент: дельтаметрин.

Фасовка: флакон 1000 мл, ампула 1 мл №25.

Прозрачная маслянистая жидкость от светло-желтого к темно-коричневому цвету

Состав: 1 мл препарата содержит:

* Дельтаметрин – 50 мг;
* органический растворитель - до 1мл.

Дозировка: Препарат применяют для обработки животных методом купания или опрыскивания. Рабочую эмульсию препарата готовят непосредственно перед применением путем внесения конкретной дозы препарата в определенное количество не хлорируемой питьевой воды. Дозирования (1 мл на 10 л воды) проводят из расчета, который приводится в таблице:

животных		Первое заполнение ванны	Пополнение раствора в ванне	опрыскивания
	Иксодовые клещи Чесоточные клещи Профилактическая обработка Лечебная обработка Блохи, вши
Овцы, козы, Верблюды	Иксодовые и чесоточные клещи Блохи, вши, власоеды
	Чесоточные клещи Блохи, вши, власоеды
Собаки,коты	Блохи, вши, власоеды

Обработка животных против мух и мошек проводится путем опрыскивания.

Одна обработка на 6-8 суток.

Дозировка: 1 мл раствора на 2л нехлорированой питьевой воды.

Примечание: повторная обработка в такой же дозе через 8-10 суток.

В зависимости от возраста и массы тела животных рабочую эмульсию препарата используют из расчета для:

* КРС, верблюды – 0,5-1 л/голову;
* овцы, козы, 0,1-0,3 л/голову;
* свиньи -0,2-0,5 л/голову.

Противопоказания: Не обрабатывать больных и изможденных животных. Не обрабатывать помещения в присутствии птицы.

Предостережения: Все работы с препаратом проводят с использованием спецодежды (халат, прорезиненный фартук, головной убор, резиновые сапоги и перчатки, защитные очки, респиратор). Во время работы запрещается приближаться к открытому огню, пить и принимать пищу. После окончания работы следует тщательно вымыть с мылом лицо и руки, рот прополоскать. При случайном попадании препарата на кожу или слизистые оболочки его следует немедленно смыть водой; при попадании внутрь - выпить 0,5 стакана воды с 2-3 таблетками активированного угля. При появлении признаков отравления (умопомрачение, тошнота, общая слабость) следует обратиться к медицинскому работнику. Запрещается использовать тару из-под препарата для бытовых целей.

Загрязненную препаратом тару обезвреживают заполнением на 5-6 часа 3-5 % раствором кальцинированной соды, после чего промывают водой. Остатки препарата обезвреживают 5 % раствором едкого натра или водной суспензией гашеной или хлорной извести (суспензия в воде 1:3). Обезвреживаемые остатки инсектицида и смывки после обработки тары и спецодежды, сливают в яму, глубиной не менее 0,5 м, расположенную в стороне от источников водоснабжения, водохранилищ, речек и мест выпаса скота и потом закапывают.

У чувствительных животных после обработки возможно слюновыделение, волнение, вышеупомянутые явления, как правило, исчезают самостоятельно. В случае случайного отравления рекомендуется симптоматическая терапия.

Форма выпуска: Ампулы стеклянные по 1мл; флаконы 1000 мл

Хранение: Хранят препарат в таре предприятия - производителя в сухом защищенном от света месте, недоступном для детей и животных, отдельно от продуктов питания и кормов для животных при температуре от +5С до + 20С.

Срок годности препарата -24 месяца с даты изготовления.