Rytmihäiriöt tyypin mukaan. Kammiotakykardiat: käsitteet ja mekanismit

Jos olet pelannut pokeriturnauksen ainakin kerran elämässäsi, olet todennäköisesti törmännyt sellaiseen käsitteeseen kuin "re-entry". Lisäksi se on olemassa sekä online-pokerissa että live-turnauksissa, ja sitä käytetään melko usein. Mitä on re-entry pokerissa? Mihin se on tarkoitettu ja pitäisikö sitä käyttää turnauksen aikana? Otetaanpa selvää...

Termin määritelmä

Palaa pokeriin (englanniksi "re-entry" - "re-entry")- Tämä on pelaajan kyky ostaa lisää pelimerkkejä siinä tapauksessa, että hän menettää koko alkupinonsa. Itse asiassa tämä termi tarkoittaa samaa kuin. Mutta onko todella hyödyllistä ostaa lisää pelimerkkejä turnauksessa? Vai onko parempi nousta ylös ja lähteä turnauksesta, jos tänään ei ole onnea?

Itse asiassa pokerin uudelleenpääsy on hyödyllistä turnauksissa kahdesta syystä:

1. Turnauksen palkintorahasto on kiihtymässä.
2. Ammattilaisten mahdollisuudet menestyä kasvavat.

Tarkastellaanpa kutakin näistä syistä tarkemmin.

Palkintorahaston kasvu

Tietysti, jos pelaajat voivat ostaa lisää pelimerkkejä joka kerta kun he menettävät stäkänsä, niin turnauksen palkintopotti kasvaa hitaasti mutta varmasti, mikä tarkoittaa, että myös muiden osallistujien kiinnostus tähän turnaukseen kasvaa. Ja mielenkiintoista kyllä, kun turnauksen palkinnot kasvavat, myös lisäostosten tekeneiden pelaajien määrä kasvaa.

Logiikka tässä on melko yksinkertainen. Pelaajat näkevät turnauksen palkintopotin kasvavan, ja vaikka he menettäisivät aloituspinonsa, he yrittävät uudelleen palaamalla sisään ja ostamalla lisää pelimerkkejä. Lisäksi nykyaikaisissa turnauksissa otetaan useimmiten käyttöön rajoittamaton määrä rebuyja, mikä tarkoittaa, että voit ostaa pelimerkkejä uudelleen ja uudelleen, mikä nopeuttaa turnauksen palkintopottia.

Lisää ammattilaisten mahdollisuuksia

Nykyään jopa aloittelevat pokerinpelaajat tietävät, että täysin mikä tahansa käsi voi voittaa käden. Voit mennä all-in kahdella ässällä ja lopulta hävitä henkilölle, jolla on 7-2 ulkomaata. Ja sitä tapahtuu paljon useammin kuin uskotkaan. Ja siksi palaa pokeriin voit lisätä strategian mukaan pelaavien ammattilaisten mahdollisuuksia ja vähentää onnekkaiden aloittelijoiden mahdollisuuksia, koska onni ei voi hymyillä heille ikuisesti.

Vastaavasti matemaattiset odotukset noviisipelaajan ja aiemmin kehitetyn strategian mukaan toimivan vakituisen pelaajan välillä kasvavat.

Mitä käytännössä?

Kaikki edellä sanomamme koskee kuitenkin vain teoriaa. Käytännössä asiat ovat hieman toisin. Onhan se inhimillistä erehtyä, ja kokeneetkin pelaajat voivat joskus alkaa etsiä epäonnistumistensa syitä itsestään, vaikka häviäisivät puhtaasti sattumalta. Tästä syystä emme suosittele osallistumista useammin kuin kahdesti samaan turnaukseen. Koska mitä enemmän "takaisinostoja" teet, sitä suurempi on halusi "palauttaa". Vastaavasti alat itse kallistua, mikä ei lopulta tuo mitään hyvää pelikassallesi.

Toisaalta rebuyn koko on aina sama, ja yleensä se on yhtä suuri kuin pelaajan aloitusstäkki turnauksen alussa. Eli jos turnauksen alussa jokainen pelaaja sai tuhat pelimerkkiä, niin lisäostosta saat myös tuhat pelimerkkiä. On kuitenkin ymmärrettävä, että turnauksen alussa blindit olivat paljon pienempiä ja pelaajien pinot olivat suunnilleen samat.

Ja jos ostat uudelleen kesken turnauksen, 1 000 pelimerkkisi ovat korkeintaan muutaman ison blindin arvoisia, kun taas vastustajillasi on useiden kymmenien tuhansien pelimerkkien pinot. Näin ollen et todennäköisesti pysty menestymään menestyksekkäästi näin rajoitetulla pinolla.

Onneksi pokeriin palaaminen on mahdollista vain tiettyyn ajanjaksoon asti, jonka jälkeen peli "lennossa" alkaa.

Kiihottava impulssi muodostuu solukalvolle generoimalla toimintapotentiaalia. Yhden solun depolarisaatio aiheuttaa naapurisolun negatiivisen lepopotentiaalin pienenemisen, minkä seurauksena se saavuttaa kynnysarvon ja tapahtuu depolarisaatiota. Sydänlihassolujen välisten aukkoliitosten muoto, suuntaus ja esiintyminen aiheuttavat välittömän depolarisaation siirtymisen, jota voidaan kuvata depolarisaation aalloksi. Depolarisaation jälkeen solu ei voi depolarisoitua uudelleen ennen kuin solun toipumiseen on kulunut tietty aika, ns. Soluja, jotka pystyvät depolarisoitumaan, kutsutaan kiihtyneiksi, ja niitä, jotka eivät pysty, kutsutaan tulenkestäviksi.

Sinusrytmissä viritysaaltojen lähde on sinussolmuke, eteisen ja kammion välissä ne välittyvät eteiskammiosolmun kautta. Impulssin muodostumista (ja sykettä) säätelevät autonominen hermosto ja kiertävät katekoliamiinit. Takyarytmiassa tämä säätely häiriintyy, ja seurauksena sydämen rytmi häiriintyy.

Esto

Sähköaallot etenevät niin kauan kuin niiden tiellä on virittyviä soluja. Anatomiset tukkeumat, kuten mitraaliläpän renkaat, onttolaskimo, aortta jne. eivät sisällä sydänlihassoluja ja estävät siksi aallon etenemisen. Tätä ilmiötä kutsutaan pysyväksi johtumissulkuksi, koska tämä esto on aina olemassa. Toinen tärkeä kiinteän johtumisen eston lähde ovat kuolleet solut, esimerkiksi sydäninfarktin jälkeisen arven kohdalla.

Kun esto on olemassa vain tietyissä olosuhteissa, puhutaan toiminnallisesta johtumisen estämisestä. Esimerkki on iskemia, jossa sydänlihassolut vaurioituvat ja menettävät kykynsä suorittaa viritystä. Se on toimintalohko, joka estää aallon käänteisen etenemisen, koska etenevän viritysaallon takana olevat solut ovat tilapäisesti tulenkestäviä eivätkä ohita viritystä taaksepäin. Muita toiminnallisen salpauksen syitä ovat syanoosi, sydänlihaksen turvotus, aallon taajuus tai suunta.

Rytmihäiriön kehittymismekanismi

On olemassa 3 itsenäistä mekanismia:

• Lisääntyvä automatismi.
• Re-entry (viritysaallon "uudelleentulon" mekanismi).
• laukaista toimintaa.

Rytmihäiriöiden mekanismit

Lisääntyvä automatismi

Jos joukko sydänlihassoluja depolarisoituu nopeammin kuin sinussolmu, ne toimivat viritysaaltojen lähteenä läpi sydänlihaksen. Tämä kohdistus voi sijaita sekä eteisessä että kammioissa. Jos se on eteisessä, se tukahduttaa sinussolmun. Koska solut sijaitsevat yleensä yhdessä paikassa, takykardiaa kutsutaan fokaaliksi. Paikkoja, joissa sydänlihassolut ovat useimmiten alttiina koon/muodon tai korkean paineen muutoksille, ovat alueet, joissa laskimot (ylempi onttolaskimo, keuhkolaskimo) virtaavat eteiseen, terminaalin harja, sepelvaltimoontelo, suonen alue. atrioventrikulaarinen solmu, mitraali- ja kolmikulmaläppärengas, kammioiden ulosvirtaustie.

Re-entry-mekanismi (viritysaallon "uudelleentulo")

Se muodostaa yli 75 % rytmihäiriöiden kliinisistä muodoista. Syynä on viritysaallon hallitsematon leviäminen kiihtyvän sydänlihaksen taustalla. Reentry (vastavuoroisen) takykardian kehittymiseksi heikentyneen johtumisalueen ympärillä on oltava vähintään 2 reittiä. Paras esimerkki on VT, joka johtuu pulssin kierrätyksestä vasemman kammion arven ympärillä.

1. Arpikudos on salpauskohta, jonka ympäriltä normaalit impulssit siirtyvät sinussolmukkeesta terveeseen sydänlihakseen (A). Impulssit kulkevat hitaasti vaurioituneen sydänkudoksen läpi (B). 2 erillistä suoritustapaa osoittautuu.
2. Välittömästi sinussolmusta tulevan impulssin jälkeen tulee kammion ekstrasystolia, joka kulkee kohdan A läpi, mutta on tukossa kohdassa B, joka on edelleen tulenkestävä aiemmasta sinussupistumisesta.
3. Kohdan B distaalinen pää on kuitenkin jo virityskykyinen ja impulssi kulkee takaisin paikan B kautta, jonka johtuminen on jo palautunut aikana, jolloin impulssi saavutti proksimaalisen pään. Kohdassa B impulssin johtumisnopeus laskee, kun taas paikan A solut pystyvät jälleen virittämään ja johtamaan impulssia.

Siten muodostuu re-entry-aalto, jota sydänlihaksen virityskohdat tukevat jatkuvasti.

laukaista toimintaa

Yhdistää molempien yllä olevien mekanismien ominaisuudet. Syynä on spontaani (automaattinen) jälkidepolarisaatio, joka tapahtuu toimintapotentiaalin vaiheessa 3 (varhainen jälkidepolarisaatio) tai vaiheessa 2 (myöhäinen jälkidepolarisaatio). Tällaiset jälkidepolarisaatiot johtuvat usein ekstrasystoleista ja induktioista, jotka ovat samankaltaisia ​​kuin re-entry-takykardia. Kun jälkidepolarisaatio saavuttaa kynnystason, muodostuu yksi- tai ryhmätoimintapotentiaali. Postdepolarisaation voi aiheuttaa iskemia, QT-aikaa pidentävät lääkkeet, soluvaurio tai alhainen kalium. Tämän mekanismin mukaan kehittyy "pirouette"-tyyppinen takykardia ja rytmihäiriöt, jotka johtuvat digoksiinin toksisuudesta.

Elektrofysiologiset tutkimukset

Tehokkain takykardian diagnosoinnissa. Kun diagnoosi on jo vahvistettu tai sitä epäillään vahvasti, tämä toimenpide yhdistetään katetriablaatioon osana rytmihäiriön hoitoa. On huomioitava, että sähköfysiologisissa tutkimuksissa mitataan yleensä sydämen syklin pituutta (ms), ei sykettä, esimerkiksi 60/min on 1000 ms, 100/min on 600 ms, 150/min on 400 ms.

Sydämen sähköisen toiminnan kartoittaminen (kartoitus).

Elektrofysiologista tutkimusta pidetään virheellisesti monimutkaisena menettelynä. Pohjimmiltaan tämä on sydämen impulssien rekisteröintiä sekä sinusrytmissä että rytmihäiriöissä tai vasteena sydämen eri alueiden tahdistukseen. EKG sisältää suurimman osan näistä tiedoista, joten elektrofysiologisten tutkimusten aikana EKG tallennetaan 12 kytkentään.

Sydämensisäinen elektrografia

EKG:llä summataan sydämen toiminta kokonaisuutena. Tiedot tietyn sydämen alueen sähköisestä aktiivisuudesta saadaan asettamalla 2 mm:n elektrodit suoraan sydänlihaksen pinnalle. Sydänsisäinen kardiografia on tarkempi ja tuottaa parhaat tiedot neljä kertaa nopeammalla tallennusnopeudella kuin EKG.

Potentiaaliero voidaan tallentaa sekä kahden vierekkäisen elektrodin välillä (kaksinapainen elektrogrammi) että yhden elektrodin ja äärettömän välillä (unipolaarinen elektrogrammi). Unipolaarinen sähkögrammi on tarkempi sähköisen toiminnan suunnan ja sijainnin suhteen, mutta se on myös herkempi häiriöille. On tärkeää huomata, että tahdistus voidaan suorittaa minkä tahansa näistä elektrodeista.

Tahdistusprotokollat

Sähköfysiologisessa tutkimuksessa tahdistus suoritetaan ennalta määrätyllä tavalla, jota kutsutaan ohjelmoiduksi tahdistukseksi. Sitä on kolmea tyyppiä:

1. Askeltahdistus (inkrementaalinen tahdistus): ärsykkeiden välinen aika on asetettu
   hieman sinusrytmin alapuolella ja hidastaa 10 ms:n välein, kunnes salpaus tapahtuu tai ennalta määrätty alhainen taso saavutetaan (yleensä 300 ms).
2. Ylimääräinen ärsyke tahdistus: 8 stimulaation ketjua kiinteällä aikavälillä seuraa ylimääräinen ärsyke, joka annetaan johtavan ketjun viimeisen impulssin ja ensimmäisen ylimääräisen ärsykkeen välillä. Johtavan ketjun impulssit on merkitty S1:ksi, ensimmäinen ylimääräinen ärsyke on S2, toinen ylimääräinen ärsyke on S3 jne. Ylimääräinen ärsyke voidaan antaa havaitun sydämen supistumisen jälkeen (lisäsupistus).
3. Sarjatahdistus: tahdistus kiinteällä jaksotaajuudella tietyn ajan.

Katetri työnnetään sydämen oikealle puolelle reisiluun laskimoiden kautta fluoroskooppisella ohjauksella. Nämä oikeanpuoleiset (ylhäällä) ja vasen anterior (ala) -näkymät osoittavat katetrin tavallisen sijoituksen oikeaan ylempiin eteiseen (lähelle sinussolmuketta, His-kimppuun, oikean kammion kärkeen) ja katetrin sijoittelun katetrin läpi. sepelvaltimoontelon akseli, joka kiertää vasemman eteisen takana eteiskammiota pitkin. Tästä asennosta tallennetaan sydämensisäinen elektrogrammi vasemmasta eteisestä ja kammiosta. Katetrit asetetaan usein oikean tai vasemman sublavian kautta.

Sydämensisäisessä EKG:ssä tiedot on järjestetty seuraavasti: ylempi oikea eteinen, His-kimppu, sepelvaltimoontelo ja oikea kammio. Kunkin bipolaarisen katetrin lukemat ovat linjassa proksimaalisesta distaaliseen. Sinusrytmissä virityksen alkaminen kirjataan oikean eteisen yläosaan, se kulkee His-nipun läpi ja sitten sepelvaltimon sinuskatetria pitkin proksimaalisesta distaaliseen asentoon. Varhainen kammioviritys kirjataan oikean kammion kärkeen (jossa on Purkinje-kuituja).

Normaalin sinus-välin indikaattorit: RA - 25-55 ms, AN - 50-105 ms, HV - 35-55 ms, QRS<120 мс, корригированный ОТ <440 мс для мужчин и <460 мс для женщин.

Sähköfysiologisten tutkimusten soveltaminen

sinussolmun toiminta

Sinussolmun toiminta mitataan säädetyllä sinussolmun palautumisajalla ja sinusjohtumalla. Nämä tutkimukset eivät kuitenkaan ole luotettavia, koska sinussolmukkeen toimintaan vaikuttavat autonomisen hermoston sävy, lääkkeet ja testivirheet.Sinussolmukkeen toimintahäiriö diagnosoidaan parhaiten ambulatorisella seurannalla ja rasitustesteillä. Invasiivinen elektrofysiologinen tutkimus mahdollistaa hyvin harvoin lopullisen päätöksen tekemisen pysyvän sydämentahdistimen implantoinnin tarpeesta potilaaseen.

Atrioventrikulaarinen johtuminen

Atrioventrikulaarinen salpaus. Salpausaste arvioidaan EKG:llä, lisäksi voit asettaa myös salpauksen tason (suoraan eteiskammiosolmuke tai His-Purkinje-järjestelmä tai salpaus solmun alapuolella). Eston taso määritetään helposti elektrofysiologisella tutkimuksella. Atrioventrikulaarisen solmun salpauksella AN:n aika pitenee, subsolmuasalpauksella - HV. AN-aikaa (mutta ei HV-aikaa) voidaan lyhentää harjoituksella, atropiinilla tai isoprenaliinilla ja lisätä vagaalitesteillä.

Atrioventrikulaarisen solmun toimintaa arvioidaan sekä antegradisesti (eteisestä kammioihin) että retrogradisesti (kammioista eteisiin) käyttämällä stimulaatiota askellisäystekniikan ja ekstrastimulaatiomenetelmän mukaisesti. Oikean eteisen yläosan inkrementaalisella stimulaatiolla johtuminen havaitaan His-kimpun kohdissa, oikean kammion kärjessä ennen salpauksen alkamista. Pisin tahdistusväli, jolla salpaus tapahtuu antegraditutkimuksen aikana, kutsutaan Wenckebach-jaksoksi (Wenckebach-piste). Normaaliarvo on alle 500 ms, mutta se voi nousta iän myötä tai autonomisen hermoston sävyn vaikutuksesta. Wenckebach-jakso mitataan myös retrogradisen tutkimuksen aikana, mutta tässä tapauksessa kammio-eteisen johtumisen puuttuminen voi olla muunnelma normista. Oikean eteisen yläosan kohdalle suoritetaan ylimääräistä stimulaatiota Pienentämällä S1:n ja S2:n välistä aikaväliä, arvioidaan eteiskammioiden johtuminen. Pisin aikaväli, jolla salpaus havaitaan, kutsutaan solmukohtaiseksi atrioventrikulaariseksi tehokkaaksi refraktaariseksi jaksoksi. Indikaattori mitataan johtoketjun 600 ja 400 ms välein. Kammio-eteisjohtuvuuden läsnä ollessa mitataan eteis-kammiolmukkeen tehokkaan refraktaarijakson retrogradinen indikaattori.

Johdon heikkeneminen: on avain eteiskammiosolmun fysiologisiin ominaisuuksiin. Kun atrioventrikulaarisen solmun läpi kulkeneiden impulssien välinen aika pienenee, johtumisnopeus sen läpi laskee. Atrioventrikulaarisessa johtumisessa tämä ilmenee eteisstimulaation intervallin lyhentymisenä pidentämällä AH-väliä (AV-aika). Tämä ilmiö voidaan havaita inkrementaalisen ja ekstrastimulaation aikana. Jos piirrät AH-välin suhteessa S1S2:een (= A1A2) ekstrastimulaation aikana, voit saada antegradisen johtumiskäyrän.

Atrioventrikulaarisen solmun kaksoisfysiologia: monilla potilailla (mutta ei kaikilla) on mahdollista määrittää kaksi sähköistä yhteyttä eteissydänlihaksen, joka ympäröi tiiviisti eteiskammiosolmuketta, ja itse eteiskammiosolmukkeen välillä, joilla on erilaiset johtamisominaisuudet. Hitaalla reitillä, toisin kuin nopealla reitillä, on pienempi johtamisnopeus ja lyhyempi tehokas tulenkestävä jakso. Tämä paljastuu, kun muodostetaan antegradinen johtumiskäyrä. Pidemmällä A1A2-ajalla impulssi johtaa pääosin nopeaa polkua pitkin, mutta kun se saavuttaa tehokkaan tulenkestävän jakson pisteen, johto kulkee hidasta reittiä ja AH-aika pitenee äkillisesti. Tätä ilmiötä kutsutaan AH-aukon repeytymiseksi ja sille on tunnusomaista AH-jakson pidentyminen >50 ms sen jälkeen, kun A1A2-väli on lyhentynyt 10 ms. Atrioventrikulaarisen solmun kaksoisreittien esiintyminen on altistava tekijä AVNRT:n kehittymiselle.

Määritelmä epänormaalit eteiskammioreitit

Normaalisti eteisen ja kammion välillä on vain yksi yhteys. Atriumin (kammiotahdistuksella) tai kammion (etietahdistuksella tai sinusrytmillä) aktivointi on aloitettava eteiskammiosolmukkeesta. Muita johtavia polkuja on johdettava pulssi ilman vaimennusta. Niiden läsnäolo voidaan havaita epänormaaleilla aktivointitavoilla sekä lisä- tai lisästimulaatiolla.

eteisen tahdistus. Atrioventrikulaarisen solmun impulssin pienentyessä kammioiden aktivaatio tapahtuu enemmän apuväylien avulla. Vastaavasti eteiskammioiden johtuminen jatkuu ja ORS-kompleksin kesto pitenee. On tärkeää huomata, että jos apureittien tehokas refraktaarinen jakso on lyhyempi kuin eteiskammiosolmukkeen tehokas refraktaarinen jakso, QRS-kompleksi kapenee jyrkästi ja eteiskammio johtumisaika äkillisesti pitenee, kun apureitit tukkeutuvat.

Kammioiden stimulaatio. Normaali eteisaktivaatiojärjestys on His-nippu, sepelvaltimoontelo (proksimaalisesti distaaliseen) ja lopuksi oikea ylempi eteis – tätä aktivaatioreittiä kutsutaan samankeskiseksi. Jos eteisaktivaatio tapahtuu apureittejä pitkin, havaitaan eksentrinen aktivaatiotyyppi.Varhaisen eteisen aktivaation paikka sijoitetaan apureitteihin, ja myös jatkuvaa kammio-eteisjohtumista havaitaan.

Rytmihäiriön induktio

Takykardian kehittymiselle altistava tekijä on lisäreittien esiintyminen, eteiskammiosolmun kaksoisfysiologia tai arpi kammion seinämässä, mutta tämä ei tarkoita, että sitä välttämättä esiintyy. Diagnoosi voidaan vahvistaa induktiolla takykardia.

Kuvattujen tahdistusmenetelmien lisäksi käytetään stimulaatiota purskeissa, ekstrastimulaatiota useilla lisäärsykkeillä ja lisäärsykkeitä. Jos takykardiaa ei voida aiheuttaa, toistan kaikki nämä menetelmät - isoprenaliinin (1-4 μg / min) tai sen bolusinfuusion (1-2 μg) käyttöönoton taustalla. Tämä menetelmä on erityisen hyvä havaitsemaan lisääntyneen automatismin mekanismin mukaan kehittyviä takykardioita. Aktiiviset induktioprotokollat ​​lisäävät ei-toivottujen rytmihäiriöiden todennäköisyyttä. Kuten FP tai FJ.

Kun indusoitunut takykardia ilmenee, potilaan EKG:tä tulee verrata hänen 12-kytkentäiseen EKG:ään, joka on tallennettu aiemmin oireiden alkaessa.

Ohjelmoitava kammiotahdistus

Elektrofysiologisia tutkimuksia, joilla pyritään indusoimaan VT:tä (VT-induktiotutkimus), on aiemmin käytetty äkillisen sydänkuoleman riskin osittamiseen, rytmihäiriölääkkeiden tehokkuuden arvioimiseen VT:n estämisessä ja kardioverteri-defibrillaattorin implantoinnin tarpeessa. Tällä hetkellä on näyttöä tämän tutkimuksen pienestä prognostisesta roolista, joten päätös kardioverteri-defibrillaattorin implantoinnista on tehtävä ottaen huomioon muut riskitekijät, erityisesti vasemman kammion toiminta. Sähköfysiologinen tutkimus voi olla hyödyllinen ennen keinotekoisen sydämentahdistimen asentamista muista syistä:

• Apua laitteen ohjelmointiin.

1. Onko potilas sietänyt VT:tä hyvin hemodynaamisesti?
2. Keskeytyykö se helposti ylinopeudella?
3. Onko kammio-eteinen johtuminen? Kammiotahdistuksen tai VT:n aikana?

• VT-ablaation mahdollisuuden arvioiminen (esim. nippuhaaraablaatio).
• Muiden rytmihäiriöiden, mukaan lukien helposti aiheutettavat rytmihäiriöt, esiintymisen määrittäminen.

Ohjelmoitu kammiotahdistus suoritetaan käyttämällä Wellensin kehittämää protokollaa tai sen muunnelmaa.

Kliiniset indikaatiot

• Vahvistettu takykardia kliinisillä oireilla (diagnoosin ja ablaatiomenettelyn ensimmäisenä vaiheena).
• Sydämen äkillisen kuoleman riskikerrostuminen.
• Epäilty, mutta ei vahvistettu takykardia, jolla on kliinisiä oireita (vain diagnostisiin tarkoituksiin).
• Wolff-Parkinson-White oireyhtymä.
• Tuntematon alkuperä (oletettavasti rytmihäiriöön liittyvä) pyörtyminen.
• Epäily (harvinaisissa tapauksissa) eteis- tai atrioventrikulaarisesta solmutukosta (ei dokumentoitu).

Ohjelmoidun kammiotahdistuksen protokolla

• Ylimääräinen stimulaatio oikean kammion huipusta lyhentää pulssien välistä aikaväliä, kunnes tulenkestävä aika saavutetaan:

1. 1 extrastimulus sinusrytmin aikana;
2. 2 extrastimulia sinusrytmin aikana;
3. 1 ylimääräinen ärsyke 8 stimuloidun supistuksen jälkeen 600 ms:n kohdalla;
4. 1 ylimääräinen ärsyke 8 stimuloidun supistuksen jälkeen 400 ms:n kohdalla;
5. 2 ylimääräistä ärsytystä 8 stimuloidun supistuksen jälkeen 400 ms:n kohdalla;
6. 3 ylimääräistä ärsytystä sinusrytmin aikana 0 ms;
7. 2 ylimääräistä ärsytystä 8 stimuloidun supistuksen jälkeen 600 ms:n kohdalla;
8. 3 ylimääräistä ärsytystä 8 stimuloidun supistuksen jälkeen 400 ms:n kohdalla.

• Jos kammiorytmihäiriötä ei voida aiheuttaa, toista vaiheet oikean kammion ulosvirtauskanavasta. Siten tahdistusprotokollan aktiivisuus kasvaa asteittain, kun taas toimenpiteen spesifisyys vähenee. Diagnostisesti arvokkain tulos on pitkittyneen monomorfisen VT:n induktio yhdellä tai kahdella lisäärsykkeellä, mikä viittaa mahdolliseen ventrikulaarisen rytmihäiriön kehittymisriskiin. Lyhytaikainen VT, polymorfinen VT ja VF ovat epäspesifisiä löydöksiä.

Uudet teknologiat

Sähköfysiologisista toimenpiteistä tulee yhä monimutkaisempia (esimerkiksi AF:ssä tai sepelvaltimotaudissa), ja niihin liittyy lisääntyvä potilaan säteilyaltistus. Molemmat ongelmat ratkaistiin käyttämällä ei-fluoroskopista 3D-kartoitusjärjestelmää, jossa luodaan tietokoneella luotu kuva mielenkiinnon kohteena olevasta sydämen ontelosta, joka on peitetty sähköisellä aktiivisuudella ja sähköfysiologisen katetrin sijainnilla (kuva 10-4). Joissakin tapauksissa on mahdollista suorittaa sähköfysiologinen tutkimus ja ablaatio ilman röntgensäteitä. Lisäksi potilaan 3D CT- tai MRI-kuvia voidaan tuoda ja käyttää ohjekuvana.

Viritysaallon uudelleentulo (mekanismi paluu ) - tämä termi viittaa ilmiöön, jossa sähköimpulssi, joka liikkuu noidankehässä (silmukka, rengas), palaa alkuperäpaikkaansa (sirkusliike).

Erottaa makron uudelleensyöttö(makromaamerkki) ja mikro uudelleentulo(mikroorientaatio). Tällä jaolla otetaan huomioon ympyrän (silmukan) mitat, johon pulssi syötetään uudelleen.

Muodostelua varten makron uudelleensyöttö tietyt ehdot vaaditaan:

1. 2 johtavuuskanavan olemassaolo toiminnallisesti tai anatomisesti erotettu toisistaan ​​(jommankumman yksipuolinen esto);

2. mahdollisesti suljetun impulssiliikkeen silmukan läsnäolo. Impulssien pyöreä liike tapahtuu pääasiassa paikoissa, joissa johtavan järjestelmän kuidut haarautuvat, anastomoosien esiintyminen niiden välillä, Purkinjen kuitujen päiden kosketusalueet lihassolujen kanssa.

3. pulssin etenemisnopeuden hidastuminen, jotta viritysaalto ei missään silmukan kohdassa kohtaa tulenkestävyysvyöhykettä.

Tuleva viritysaalto liikkuu hitaasti haaraa 1 pitkin, mutta ei putoa haaraan 2 (kuva 3), jossa on yksipuolinen estopaikka.

Hitaasti liikkuva impulssi aiheuttaa koko lihassegmentin depolarisaation ja toimintapotentiaalin muodostumisen. Sitten se tunkeutuu taaksepäin haaraan 2 ja jännittää sitä kauttaaltaan.

Tähän hetkeen mennessä haaran 1 tulenkestävyys katoaa, johon impulssi palaa. Toinen ympyrä alkaa lihassegmentin ennenaikaisella virityksellä.

Jos tällainen prosessi on rajoitettu yhteen paluu , sitten EKG:hen tallennetaan ekstrasystolia.

Jos impulssin ympyräliike jatkuu pitkään, syntyy sarja ennenaikaisia ​​EKG-komplekseja (eli takykardiakohtaus).

Sähköisessä tahdistuksessa sydämen sellaisessa osassa, jossa on palautussilmukka, koko sydänlihas siirtyy samanaikaisesti absoluuttisen refraktiorin tilaan ja impulssin kierto pysähtyy. Tämä näkyy selvimmin sydämen defibrillaatiossa.

Kuvattu mekanismi makron uudelleensyöttö uskotaan olevan eteislepatuksen taustalla.

Riisi. 3. Mekanismin kaavio paluu. Sydänlihaksen alue - vasemman kammion takaseinä: 1 - impulssin ortogradinen eteneminen; 2 - yksipuolinen johtumisen esto; 3 - vaurioituneen sydänlihaksen vyöhyke, jossa virityksen retrogradinen leviäminen on viivästynyt

Toisen tyyppisellä uudelleentulolla - mikro uudelleentulo - impulssin liike tapahtuu pientä suljettua rengasta pitkin, joka ei liity mihinkään anatomiseen esteeseen. Ilmeisesti monet monimutkaiset takyarytmiat, erityisesti fibrillaatiot, liittyvät mekanismiin mikro uudelleentulo.

Näin ollen mekanismin ydin paluu koostuu siitä, että viritysimpulssi palaa sydänlihaksen alueelle tai johtumisjärjestelmään. Syntyy virityksen kiertoaalto.

Liiallinen johtuminen. Supernormaali johtuminen tapahtuu, kun viritys kammioihin tulee kahdella tavalla: 1. AV-solmun kautta ja 2. Kentin kimppua pitkin (epänormaali impulssin johtumisreitti eteisten ja kammioiden välillä). Kentin nipussa viritys leviää nopeammin ja saavuttaa kammiot ennen kuin impulssi kulkee AV-solmun läpi. Tässä tapauksessa johtuvien impulssien keskinäinen superpositio ja puolessa tapauksista kammiotakyarytmia ( alkaen susi-parkinson-valkoinen oireyhtymä ) .

Rytmihäiriöt heikentyneen automatismin seurauksena

Rytmihäiriöiden tyypit. Epänormaalin viritysimpulssin muodostumispaikasta (topografiasta) riippuen erotetaan nomotooppiset ja heterotooppiset rytmihäiriöt.

Nomotooppiset rytmihäiriöt. Esiintyy SA-solmussa. Näitä ovat sinustakykardia, sinusbradykardia ja sinusarytmia.

Heterotooppiset rytmihäiriöt. Ne syntyvät SA-solmun ulkopuolella ja johtuvat päällä olevien rytmogeneesikeskusten automatismin vähenemisestä. Ilmeiset: solmukohtaiset (atrioventrikulaariset), idioventrikulaariset (kammiorytmit) jne. (supraventrikulaarisen tahdistimen siirtyminen; atrioventrikulaarinen dissosiaatio).

Nomotooppiset rytmihäiriöt.

Sinustakykardia- heräteimpulssien generointitiheyden lisääntyminen levossa SA-solmussa yli 90 minuutissa samoilla aikaväleillä niiden välillä (kuvio 4).

Elektrofysiologinen mekanismi: SA-solmun solukalvojen spontaanin diastolisen depolarisaation kiihtyminen.

1. Sympaattisen lisämunuaisen järjestelmän sydämeen kohdistuvan vaikutuksen aktivointi: stressi, liikunta, akuutti valtimoiden hypotensio, sydämen vajaatoiminta, hypertermia, kuume.

2. Parasympaattisen hermoston sydämeen kohdistuvan vaikutuksen vähentäminen: parasympaattisten hermomuodostelmien tai sydänlihaksen kolinergisten reseptorien vaurioituminen.

3. Erilaisten vahingollisten tekijöiden suora vaikutus CA-solmun soluihin (sydänlihastulehdus, perikardiitti jne.).

Riisi. 4. Sinustakykardia. Normaalit P-aallot ja QRS-kompleksit; Syke yli 100 lyöntiä/min.

Sinustakykardian arvo. Toisaalta se on kompensoiva-adaptiivinen reaktio, jonka tarkoituksena on ylläpitää riittävä IOC kehon tarpeisiin stressiolosuhteissa, akuutissa verenhukassa, hypoksiassa jne.

Toisaalta takykardia lisää osaltaan sydänlihaksen hapen tarvetta ja lyhentää sydämen diastolin kestoa (pitkittynyt vakava sinustakykardia voi johtaa sepelvaltimon vajaatoimintaan ja iskeemiseen sydänlihasvaurioon).

Sinusbradykardia- SA-solmun herättämien heräteimpulssien taajuuden lasku levossa alle 60 minuutissa samoilla aikaväleillä niiden välillä (kuva 5).

Elektrofysiologinen mekanismi: SA-solmun solukalvojen spontaanin diastolisen depolarisaation hidastuminen.

• Parasympaattisen hermoston vaikutusten aktivointi sydämeen. Fysiologisissa olosuhteissa tämä havaitaan koulutetuilla urheilijoilla. Se voidaan havaita mahalaukun ja pohjukaissuolihaavan, suoliston ja munuaisten koliikkien yhteydessä; kohonneen kallonsisäisen paineen vuoksi aivokalvontulehduksessa, enkefaliitissa. Vagaalisten vaikutusten voimistuminen voi tapahtua refleksiivisesti rasituksessa (Valsalva-testi); paine silmämunoihin (Ashnerin refleksi), samoin kuin kaulavaltimon bifurkaatioalueella (Goeringin refleksi) ja aurinkopunoksen alueella.
• Sympaattisten lisämunuaisten vaikutukset sydämeen vähentyneet. Sinusbradykardia voi kehittyä sydämen adrenoreaktiivisten ominaisuuksien heikkenemisen (esim. beetasalpaajien toiminnan), korkeamman hermoston toiminnan häiriintymisen (neuroosin), aivorakenteiden (esimerkiksi hypotalamuksen), polkujen, sydämensisäisen sympaattisten hermosäikeiden hermosolut ja päät sydänlihaksessa.
• Haitallisten tekijöiden suora vaikutus SA-solmun soluihin (mekaaninen trauma, iskemia SA-solmun alueella, myrkytys).

Hemodynaamiset häiriöt vaikeassa sinusbradykardiassa johtuvat sydämen minuuttitilavuuden vähenemisestä.

Riisi. 5. Sinusbradykardia. Normaalit P-aallot ja QRS-kompleksit; alentunut syke< 60 уд/мин.

sinusarytmia- sydämen rytmihäiriö, jolle on ominaista epätasaiset välit SA-solmusta lähtevien yksittäisten viritysimpulssien välillä (kuva 6).

Sähköfysiologinen mekanismi: tahdistimen solujen hitaan spontaanin diastolisen depolarisaation nopeuden (lisäys / lasku) vaihtelut.

Syyt: sympaattisten ja lisämunuaisten ja parasympaattisten vaikutusten suhteen vaihtelu tai rikkominen sydämessä.

Hengitysvaiheisiin liittyvää sinusarytmiaa kutsutaan hengitysrytmia, havaittu vastasyntyneillä, terveillä nuorilla.

Riisi. 6. Sinusarytmia. Normaalit P-aallot ja QRS-kompleksit.

Heikko SA-solmuoireyhtymä(bradykardia-takykardiaoireyhtymä) - SA-solmun kyvyttömyys tarjota sydämen rytmi, joka on riittävä kehon elintärkeän toiminnan tasolle.

Sähköfysiologiset mekanismit: SA-solmun heikentynyt automatismi, erityisesti repolarisaation ja spontaanin diastolisen depolarisaation vaiheet, rytmisen aktiivisuuden heterotooppisten (ektooppisten) fokusten esiintyminen tätä taustaa vasten.

Syyt: sydämeen kohdistuvien sympaattisten-lisämunuaisten ja parasympaattisten vaikutusten tasapainon rikkominen, kun jälkimmäinen on vallitseva (esimerkiksi neuroottisissa olosuhteissa), sekä SA-solmun solujen kuolema tai rappeutuminen (esim. sydänkohtaus, tulehdus).

Se ilmenee jaksoittaisena tai jatkuvana sinusbradykardiana, joka vuorottelee sinustakykardian kanssa, eteislepatuksena tai -värinänä, sinusrytmin hitaana palautumisena sinustakykardian lakkaamisen jälkeen, SA-solmun pysähtymisjaksoina (kuva 7).

Riisi. 7. SA-solmun heikkousoireyhtymä. CA-solmun sammutusjakso.

Sinusbradykardiaan liittyy sydämen minuuttitilavuuden lasku, verenpaineen lasku ja aivoiskemian aiheuttama tajunnan menetys, kun syke on alle 35 lyöntiä minuutissa. SA-solmun (SA-solmun pysäytysoireyhtymän) impulssien tuoton pysäyttäminen yli 10-20 sekunniksi aiheuttaa tajunnan menetyksen. Merkittävä sydämen minuuttitilavuuden lasku vakavan bradykardian yhteydessä voi aiheuttaa sepelvaltimoiden perfuusiopaineen laskun ja sepelvaltimon vajaatoiminnan kehittymisen.

Heterotooppiset rytmihäiriöt. Kohdunulkoiset rytmihäiriöt (heterotooppiset rytmit) esiintyvät SA-solmun ulkopuolella, mikä johtuu taustalla olevien rytmogeneesikeskusten automatismista. SA-solmun toiminnan heikkeneminen tai toiminnan lakkaaminen sen toiminnallisen tai orgaanisen vaurion seurauksena luo edellytykset toisen ja kolmannen asteen automaattisten keskusten aktivoitumiseen. Kohdunulkoinen fokus (suhteessa SA-solmuun) harvinaisemmalla rytmillään ottaa sydämentahdistimen toiminnan. Tässä suhteessa tämän tyyppisiä rytmihäiriöitä kutsutaan heterotooppinen tai korvaus (sinusrytmi) rytmihäiriöt.

Heterotooppiset rytmihäiriöt: eteisen hidas rytmi, liitosrytmi (AV-rytmi), idioventrikulaarinen rytmi.

liitosrytmi - tämä on rikkomus, jossa eteiskammiosolmu ottaa tahdistimen roolin (kuva 8). Tällä patologialla syke laskee 40-60 lyöntiin / min. Tällaisen automaattisuuden rikkomisen syyt ovat useimmiten myrkytys, joka johtaa sinussolmun heikkenemiseen tai eteisensisäisen impulssin johtumisen estoon. Bradykardian aste riippuu siitä, mikä AV-solmun osa (ylempi, keskimmäinen tai huonompi) tulee impulssin generaattoriksi: mitä pienempiä impulsseja syntyy, sitä harvemmin ne esiintyvät. Myös yleinen hemodynamiikka häiriintyy, jolloin harvinainen eteiskammiorytmi voi olla riittämätön.

Riisi. 8. Atrioventrikulaarinen rytmi. P-aallon inversio, syke 40-60 lyöntiä/min.

Idioventrikulaarinen rytmi(kammio, kuva 9) on häiriö, jossa His- tai Purkinje-kuitukimpun jalat ottavat sydämentahdistimen roolin. Rytmi hidastuu 10-30 lyöntiin minuutissa. Tällainen automatismin rikkomus kehittyy, kun sinus- ja atrioventrikulaariset solmut ovat vaurioituneet, ja se johtaa keskushemodynamiikan rikkomiseen, mikä voi johtaa potilaan kuolemaan.

Riisi. 9. Idioventrikulaarinen rytmi. P-aallon puute, PQ-väli; Syke 10-30 lyöntiä/min.

Seuraavat tekijät johtavat sydämen impulssin johtumisen rikkomiseen:

1. Toimintapotentiaalien suuruuden pienentäminen.

2. Hidastetaan syntyneen impulssin etenemistä virittymättömiin soluihin (esimerkiksi viritysaallon siirtyessä elävistä Purkinjen säikeistä kuolleisiin toimiviin sydänlihassoluihin sydäninfarktin aikana).

3. Solujen välisten elektrotonisten vuorovaikutusten rikkominen.

4. Lisääntynyt vastus aksiaalivirralle rakoliitoksista johtuen solunsisäisen Ca 2+ -ionipitoisuuden kasvusta (sydänlihasiskemian tai sydämen glykosidien yliannostuksen yhteydessä).

5. Sydänlihaksen anisotropian lisääntynyt vakavuus. Anisotropia on sydänkudoksen ominaisuus johtaa impulssia eri tavalla sen liikesuunnan mukaan. Sydänlihaksen anisotropian vakavuuden lisääntymistä havaitaan sydämen sidekudoksen kasvun sekä sydämen johtamisjärjestelmän solujen ja toimivien kardiomyosyyttien sähköfysiologisten ominaisuuksien rikkomisen yhteydessä.

Johtamishäiriöiden ilmentymiä ovat bradyarytmiat tai takyarytmiat. Bradyarytmiaa havaitaan useammin erilaisissa sydäntukkeissa. Takyarytmiat ovat seurausta (1) kiihtyneiden pakorytmien ilmaantumisesta sinussolmun hidastumisesta taustalla, (2) viritysaallon palaamisesta takaisin sisään.

Palautumisesta johtuvien rytmihäiriöiden patogeneesi

Fysiologisissa olosuhteissa, kun sinussolmun solut ovat tuottaneet impulssin, viritysaalto etenee sydämen johtumisjärjestelmää pitkin vaimennetulla laskulla. On kuitenkin tilanteita, joissa viritysaalto ei kuole pois, vaan kierrättää ja aiheuttaa sydänlihaksen virittymisen. Rytmihäiriöt, jotka perustuvat virityksen kiertoon, johtuvat re-entry-mekanismista - "re-entry" (englanniksi, kuva 5). Jotta palaaminen tapahtuisi, seuraavat ehdot on täytettävä:

Riisi. 5 Kaavamainen esitys tapahtuman välttämättömistä olosuhteistare- sisäänpääsy.

Substraatti paluuta varten voi olla melkein mikä tahansa sydämen osa. On olemassa kahdenlaisia ​​paluuta - anatomisia ja toiminnallisia. Anatominen reentry muodostuu morfologisista rakenteista - esimerkiksi Purkinjen kuitujen silmukasta, apuväylistä jne. Funktionaalinen reentry on paljon yleisempää kuin anatominen, ja sen muodostavat sydänkudokset, joilla on erilaiset sähköfysiologiset ominaisuudet. Vaihtoehtoisilla poluilla tulisi olla hitaampi impulssin johtuminen. Yksisuuntainen impulssin johtumisesto havaitaan, jos impulssi ei voi edetä yhteen suuntaan - esimerkiksi antegradiin, mutta pystyy etenemään toiseen suuntaan - taaksepäin. Tämä selittyy sillä, että kardiomyosyyteillä, jotka muodostavat toistuvan viritysaallon kiertoradan, on erilaiset tehokkaat tulenkestävät jaksot. Impulssi, joka jostain syystä ei voi levittää antegradia, kulkee kiertoliittymää, taaksepäin suuntautuvaa polkua. Tänä aikana yksisuuntaisen lohkon alueen tehokas tulenkestävä jakso päättyy, ja viritysaalto saavuttaa jälleen sydänlihaksen alueen lisääntyneellä automatismilla tai laukaisinaktiivisuudella. Impulssin johtumislohkon keskusvyöhyke, jonka ympärillä viritysaalto kiertää, muodostuu kudoksen anatomisista ominaisuuksista, sen toiminnallisista ominaisuuksista tai yhdistää näitä ominaisuuksia.

On todettu, että virityksen palautumismekanismit ovat monien rytmihäiriöiden taustalla: paroksysmaalinen supraventrikulaarinen takykardia, johon liittyy virityksen palautuminen AV-solmussa, paroksysmaalinen takykardia AV-solmukkeesta, ja takyarytmiat, jotka liittyvät synnynnäisen impulssin johtumisreitin aktivoitumiseen. (esim. Wolff-syndrooma). Parkinson-White), eteislepatus ja -värinä, solmurytmit AV-liitoksesta, kiihtynyt idioventrikulaarinen rytmi jne.

Kaikkien rytmihäiriöiden ytimessä on impulssin muodostumisen tai johtumisen häiriö tai johtamisjärjestelmän molempien toimintojen samanaikainen häiriö. Rytmihäiriöt, kuten sinustakykardia ja bradykardia, liittyvät vastaavasti sinussolmukkeen solujen automatismin lisääntymiseen tai vähenemiseen. Ekstrasystolisten ja paroksysmaalisten rytmihäiriöiden alkuperässä erotetaan kaksi päämekanismia: kohdunulkoisten pesäkkeiden lisääntynyt automatismi, virityksen paluu (re-entry) ja impulssin ympyräliike.

Kohdunulkoisten pesäkkeiden lisääntynyt automatismi voi liittyä spontaanin diastolisen depolarisaation kiihtymiseen tai hidastumiseen, virityskynnyksen ja lepopotentiaalin vaihteluihin sekä jäljelle jääviin alikynnysten ja kynnysten yläpuolisiin värähtelyihin.

Herätyksen paluumekanismi (re-entry) koostuu sydänlihaksen osan toistuvasta tai useasta virityksestä samalla pulssilla, mikä tekee ympyräliikkeen. Tämän mekanismin toteuttamiseksi tarvitaan kaksi johtumisreittiä, joista toinen heikentää impulssin kulkua paikallisen yksisuuntaisen eston vuoksi.

Sydänlihaksen alue, johon seuraava impulssi ei saavuttanut ajoissa, kiihtyy kiertokulkutiellä jonkin verran viiveellä ja siitä tulee poikkeuksellisen jännityksen lähde. Se leviää sydänlihaksen viereisille alueille, jos nämä alueet ovat onnistuneet pääsemään ulos tulenkestävästä tilasta.

Makrore-entry-mekanismi on mahdollista johtuen eteiskammiolmukkeen toiminnallisesta jakautumisesta kahteen osaan, jotka johtavat impulsseja eri nopeuksilla toimivien lisäreittien vuoksi (WPW-oireyhtymässä), ja mikrore-entry-mekanismi toteutetaan pääasiassa anastomoosien avulla. johtavan järjestelmän haarat.

Impulssin johtumisen rikkoutuminen johtuu ensisijaisesti toimintapotentiaalin laskusta, joka voi liittyä lepopotentiaalin laskuun. Johtohäiriöitä voi kehittyä tulenkestoajan pidentymisestä (hidas repolarisaatio) johtuen johtumisjärjestelmän alueilla.

Yksi johtavuushäiriön mekanismeista on ns. dekrementaalinen johtuminen, joka koostuu depolarisaationopeuden ja toimintapotentiaalin asteittaisesta laskusta impulssin etenemisen aikana kuidusta toiseen. Tärkeä rooli parasystolisten rytmihäiriöiden mekanismissa on niin kutsutulla sisään- ja poistumisestolla kohdunulkoisen fokuksen alueella.

Sisäänkäynnin eston alla ymmärretään mahdottomuus tunkeutua päärytmin impulssien ektooppiseen fokukseen ja uloskäynnin eston alla- mahdottomuus jättää tämän osan kohdunulkoisten impulssien painopiste.

Yhdistelmärytmihäiriöiden kehittyminen voi perustua edellä mainittujen ja joidenkin muiden mekanismien yhdistelmään.

"Käytännön elektrokardiografia", V. L. Doshchitsin

Sydämen rytmihäiriöt ovat yksi yleisimmistä sydän- ja verisuonitautien ilmenemismuodoista. Viime vuosina rytmi- ja johtumishäiriöiden diagnosoinnissa on edistytty merkittävästi uusien pitkäaikaisten EKG-tallennusmenetelmien, elektrohysografian ja ohjelmoidun sydämen stimulaation käytön ansiosta. Näillä menetelmillä saatiin uutta tietoa sydämen johtumisjärjestelmän anatomiasta ja sähköfysiologiasta, rytmi- ja johtumishäiriöiden patogeneettisistä mekanismeista. Tuloksena…

I. Impulssin muodostumishäiriöt: sinustakykardia. sinusbradykardia. sinusarytmia. rytmilähteen siirtyminen. ekstrasystolit: supraventrikulaariset ja ventrikulaariset; yksittäinen, ryhmä, allorhytminen; varhainen, keskimmäinen ja myöhäinen; paroksismaalinen takykardia: supraventrikulaarinen ja kammio; mukaan paluumekanismi ja kohdunulkoinen; ei-paroksismaalinen takykardia ja kiihtyneet ektooppiset rytmit: supraventrikulaarinen ja kammio; paluumekanismin mukaan parasystolinen ja vaikeasti havaittavissa oleva; eteislepatus: kohtauksellinen ja jatkuva; oikein...

Jos EKG:n purkamisen aikana havaitaan merkkejä rytmi- tai johtumishäiriöstä, on käytettävä erityistä tekniikkaa. Rytmihäiriöiden analysointi tulee aloittaa P-aaltojen, niiden säännöllisyyden ja eteisnopeuden tunnistamisella, joka määritetään samalla tavalla kuin kammiotaajuus. Samanaikaisesti voidaan havaita muutoksia eteisnopeudessa: sen hidastuminen (sinusbradykardia, sinoaurikulaarinen ...

Sinun tulee jatkaa kammiorytmin analysointia: sen taajuutta (jos sitä ei ole määritetty aikaisemmin) ja RR-välien säännöllisyyttä. Oikean rytmin taustalla voi olla yksittäisiä ennenaikaisia ​​QRS-komplekseja (ekstrasystolat), yksittäisiä prolapsia kammiokompleksit, jotka johtuvat sinoaurikulaarista tai eteiskammiosta tai eteisvärinästä tyypillisestä täysin epäsäännöllisestä, epäsäännöllisestä rytmistä. On myös tarpeen määrittää QRS-kompleksien leveys, sähköisten ...