Anti-retseptor ensefalit: alomatlar va davolash. Birinchi psixotik epizodda anti-NMDA retseptorlari ensefalitiga qanday shubha qilish mumkin? Nmda ensefalit

Shoshina Vera Nikolaevna

Terapevt, ta'lim: Shimoliy tibbiyot universiteti. Ish tajribasi 10 yil.

Yozilgan maqolalar

Anti-NMDA retseptorlari ensefaliti - bu miyaning shishishiga olib keladigan otoimmün kasallik. Ensefalitning bu og'ir shakli yaqinda kashf etilgan. Patologik jarayon ham o'limga, ham juda tez remissiyaga olib kelishi mumkin. Shunga o'xshash buzilishlar NR1 va NR2 otoantikorlari tufayli yuzaga keladi. Kasallik odatda ayollarga ta'sir qiladi. Tuxumdon teratomalari bilan uning rivojlanish xavfi ortadi. Kasallikning kelib chiqishi va hozirgi nomi faqat 2007 yilda aniqlangan.

Klinik ko'rinishning xususiyatlari

Retseptor ensefalit 25 yoshga to'lgan odamlarda rivojlana boshlaydi. Patologiya ko'pincha ayollarda uchraydi, bu kasallik qarama-qarshi jinsda tashxis qo'yilgan.

Antiretseptor ensefalit rivojlanishining bir necha bosqichlari mavjud:

1. Prodromal. Bemorlarda o'tkir respirator virusli kasallikka o'xshash alomatlar mavjud. Ularda isitma, zaiflik va bosh og'rig'i kuzatiladi. Besh kundan keyin keyingi bosqich boshlanadi.
2. Psixotik. Birinchi psixopatologik alomatlar paydo bo'ladi. Biror kishi depressiyadan, apatiyadan, his-tuyg'ularning etishmasligidan aziyat chekadi, o'zini o'ziga tortadi va doimo qo'rquvni his qiladi. Bunday holda, kognitiv funktsiyalar buziladi: qisqa muddatli xotira buziladi, bemor telefon va boshqa qurilmalardan foydalanishda qiyinchiliklarni his qiladi. Shizofreniyaga o'xshash alomatlar paydo bo'ladi, jumladan, aldanishlar va eshitish va vizual gallyutsinatsiyalar mavjudligi. Ushbu muammolar sizni psixiatr bilan bog'lanishga va psixiatrik kuzatuv o'rnatishga majbur qiladi. Ushbu bosqich ikki hafta davom etadi.
3. Faol. Aksariyat hollarda u konvulsiv tutilishlar bilan birga keladi. Shu bilan birga, odamning ongi ham buziladi, u savollarga javob bermaydi va og'zaki buyruqlarga javob bermaydi; Ba'zi bemorlar tabassumga o'xshash jilmayishni boshdan kechirishadi.
4. Giperkinetik. Bu bosqich to'satdan beixtiyor harakatlarning mavjudligi bilan birga keladi. Og'ir holatlarda bu sindrom pastki jag'ning uzoq muddatli harakatlari, tishlarning kuchli siqilishi, ko'z olmalarining o'g'irlanishi va orqaga tortilishi, qo'llarning raqs harakatlari bilan kechadi. Ushbu harakatlarning tezligi har bir bemor uchun farq qilishi mumkin. Bunday holda vegetativ beqarorlik rivojlanadi. Biror kishi qon bosimining keskin o'zgarishini, yurak urish tezligini oshiradi yoki sekinlashtiradi, terlash kuchayadi.
5. Sekin-asta regressiya. Kasallik ikki oy ichida rivojlanganda simptomlarning teskarisi kuzatiladi. Har qanday terapevtik usullarga chidamli giperkinez holatlari ma'lum bo'lsa-da. Qayta tiklash davri doimiy amneziya bilan tavsiflanadi.

Kasallikning diagnostikasi

Retseptor yoki magnit-rezonans tomografiya yordamida tashxis qo'yish mumkin emas. Ko'p hollarda tadqiqot davomida hech qanday o'zgarishlar kuzatilmadi.

Temporal loblarda kasallik o'choqlarini faqat FLAIR rejimida aniqlash mumkin edi. Tadqiqotda antikor ensefaliti bilan og'rigan 100 kishi ishtirok etdi. Ularda patologik shikastlanishlar aniqlangan, ular odatda temporal lobda, kamdan-kam hollarda - korpus kallosumi va miya sopi sohasida joylashgan.

Semptomlarning to'liq regressiyasi va namoyon bo'lishning minimal zo'ravonligi bosqichida bemorlar ishtirokida keyingi tadqiqotlar o'tkazildi. Bu holatda rasm ancha yaxshi edi.

Ba'zi hollarda anti-NMDA retseptorlari ensefaliti bo'lgan odamlarga miyaning pozitron emissiya tomografiyasi berilgan. Shu bilan birga, pastki frontal va temporal korteksning hipoperfuziyasi mavjudligi aniqlandi.

Miya omurilik suyuqligi ham tekshirildi, unda oqsil kontsentratsiyasining ortishi va immunoglobulin G ning ko'payishi shaklida o'ziga xos bo'lmagan o'zgarishlar mavjudligi aniqlandi.

To'g'ri tashxisni miya omurilik suyuqligi va sarumda NMDA ga antikor titrlarini tekshirish orqali qo'yish mumkin.

Tanadagi virusli infektsiyalar mavjudligini tekshirish salbiy natijalar beradi.

Anti-NMDA retseptorlari ensefalitli bemorlarning ko'pchiligida miyada o'smalar mavjud. Nevrologik alomatlar tashxis qo'yishdan oldin rivojlanadi. Bemorlarning ma'lum bir qismida ensefalit yo'qolganidan keyin uni aniqlash mumkin edi.

Davolash usullari

Patologiya xavfli nafas olish va gemodinamik kasalliklarga olib kelishi mumkinligi sababli, bemorlar odatda intensiv terapiyaga tayinlanadi.

Tadqiqotlar shuni ko'rsatdiki, bunday muammolar sun'iy shamollatishni talab qiladi. Vaziyatni yaxshilash uchun quyidagilar ham buyuriladi:

1. Immunoterapiya. Bemorlarga metilprednizolon shaklida glyukokortikoidlar, shuningdek tomir ichiga yuborish uchun immunoglobulinlar buyuriladi.
2. Plazmaferez. Jarayon davomida qon bemorning tanasidan tashqarida tozalanadi va orqaga qaytariladi.
3. Sitostatik dorilar.
4. Shishlarni jarrohlik yo'li bilan olib tashlash. O'simtani olib tashlash kerak, chunki u asab to'qimalariga zarar etkazadigan antikorlar ishlab chiqarishni qo'zg'atadi. O'simta qanchalik tez olib tashlansa, ensefalit tezroq mag'lub bo'ladi.
5. Antikonvulsanlar. Ular konvulsiv sindromni engishga yordam beradi.
6. Neyroleptiklar. Ular diskineziyalarni nazorat qilish uchun ishlatiladi. Propofol va Midazolamdan foydalanish yaxshi ta'sir ko'rsatadi.

Retseptor ensefalitining gerpetik ensefalit bilan ba'zi o'xshashliklari borligi sababli, Acyclovir bilan davolash kasallikning aniq turi aniqlanmaguncha amalga oshirildi.

Prognoz va oqibatlari

Tadqiqotlarga ko'ra, patologiya boshlanganidan keyin to'rt oy ichida shish olib tashlansa, kasallikning natijasi yaxshi bo'ladi. Patologik jarayonning dastlabki belgilari sakkiz hafta ichida paydo bo'ladi. Retseptor ensefalitli bemorlar shifoxona sharoitida o'rtacha ikki yarim oyni o'tkazadilar.

Bemorlarning 80% dan ortig'i tuzalib, kasalxonadan chiqqandan so'ng, engil nevrologik etishmovchilikdan aziyat chekdi, bu e'tiborning buzilishi, o'zini tuta olmaslik va impulsivlik bilan namoyon bo'ldi. Ba'zi bemorlar butunlay tuzalib ketishdi. Ba'zilarida hushyorlik yoki uyquchanlik kuchaygan.

Sobiq bemorlarning kuzatuvlari shuni ko'rsatdiki, kasallikning belgilari etti yil davomida qaytmagan.

Antiretseptor antikorlarining kasallikning rivojlanishiga ta'siri shubhasizdir.

Xulosa

Xulosa qilish mumkinki, anti-NMDA retseptorlari ensefalit paraneoplastik ensefalitning maxsus shaklidir. Bu NR1 va NR2 otoantikorlarining sintezi tufayli yuzaga keladi.

Patologiya aniq psixopatologik kasalliklarning rivojlanishiga olib keladi va bemorni psixiatriya klinikasiga yuborish zaruratini keltirib chiqaradi. Psixopatik simptomlarning rivojlanish bosqichida organik miya lezyonlari mavjudligini aniqlash juda qiyin. Asta-sekin patologik jarayonning borishi yomonlashadi va unga konvulsiv hujumlar, ongning buzilishi, vosita disfunktsiyasi va boshqa belgilar qo'shiladi, bu esa mutaxassislarni bemorda retseptorli ensefalit borligiga ishonishiga olib keladi. Ushbu bosqichda bemorning ahvolini yaxshilash uchun multidisipliner yondashuvdan foydalanish kerak.

Giperventilyatsiya va gemodinamik buzilishlar ushbu tashxisga ega bo'lgan barcha bemorlarga hamroh bo'ladi. Shuning uchun davolanish odatda intensiv terapiya bo'limida amalga oshiriladi. Garchi bu patologik jarayon og'ir alomatlar bilan birga bo'lsa va sog'liq uchun xavf tug'dirsa ham, bemorlarning ko'pchiligi muvaffaqiyatli tiklanadi, ammo engil nevrologik alomatlar ko'rinishidagi kichik qoldiq ta'sirlar kuzatilishi mumkin.

Shuni esda tutish kerakki, anti-NMDA retseptorlari ensefaliti miyada neoplazmalar rivojlanayotganligini ko'rsatadigan birinchi ko'rinish bo'lishi mumkin. Shuning uchun saraton tekshiruvisiz tashxisni to'g'ri deb hisoblash mumkin emas.

Ammo diagnostik tadqiqotlar o'tkazish jarayonida ensefalitning ushbu shakli bilan og'rigan odamlarning deyarli yarmida o'smalarni aniqlab bo'lmagani ham ma'lum.

Magnit-rezonans tomografiya, miya omurilik suyuqligi tekshiruvi va boshqa diagnostika usullari har doim ham miyaning holatini to'g'ri baholashga imkon bermaydi. Patologiyani tashxislash limfotsitik pleotsitoz yordamida osonlashtirilishi mumkin.

Muayyan sharoitlarda magnit-rezonans tomografiya, agar FLAIR rejimida bajarilsa, lezyonlarning joylashuvi haqida ko'proq yoki kamroq aniq ma'lumot berishi mumkin. Ko'pgina hollarda, protsedura miyaning temporal lobida shikastlanishlar mavjudligini aniqlaydi.

Ammo ko'pincha MRIda miya to'qimalarida klinik ko'rinishga to'g'ri keladigan patologik o'zgarishlarni ko'rish mumkin emas.

Shuning uchun retseptor ensefalitining mavjudligini aniq tasdiqlashning asosiy usuli - NMDA retseptorlariga antikorlarni aniqlash tartibi.

Immunoterapiyadan ko'ra samaraliroq bo'lishi mumkin bo'lgan terapevtik usullarni aniqlash va NMDA retseptorlarini kamaytirish bilan bog'liq molekulyar mexanizmlarni o'rganish bo'yicha tadqiqotlar davom etmoqda.

Boshqa patologiyalarda bo'lgani kabi, o'z vaqtida tashxis qo'yish va to'g'ri tanlangan terapiya odamga kasallikdan butunlay xalos bo'lishga va normal hayotga qaytishga imkon beradi.

Anti-NMDA retseptorlari ensefaliti - o'lim ehtimoli yuqori bo'lgan miya yallig'lanishining o'tkir shakli. Biroq, bemorning to'g'ri terapiya bilan to'liq tiklanish ehtimoli yuqori.

Rivojlanish sabablari

Ensefalit turli tabiatdagi infektsiyalardan kelib chiqqan yallig'lanish natijasida rivojlanadi. Kasallik tanani zaharli moddalar bilan zaharlash orqali ham qo'zg'alishi mumkin. Ensefalit kamdan-kam hollarda tashxis qilinadi. Rivojlanishning asosiy sababi miyaga ta'sir qiluvchi virusli infektsiyalardir. 37-50% hollarda ular noma'lum etiologiyaga ega.

NMDA retseptorlari neyron tugunlarining to'plami bo'lib, ularsiz nerv impulslarini o'tkazish va natijada ma'lumotni eslab qolish mumkin emas. Ushbu tugunlar og'riqni shakllantirish mexanizmida va miya faoliyatining boshqa jarayonlarida ham ishtirok etadi.

Miya lezyonlarining muhim qismini otoimmün ensefalit egallaydi (biz ular haqida gapiramiz). Bunday sharoitda tana asab hujayralariga hujum qiladigan antikorlarni ishlab chiqaradi. Miyaning g'ayritabiiy o'zgarishlari xotirani yo'qotish, psixotik kasalliklar va xatti-harakatlarning buzilishiga olib keladi.

Anti-NMDA retseptorlari ensefaliti miyaning turli sohalariga ta'sir qiladi. Yallig'lanish serebellum yoki kortikal tuzilmalarda lokalize qilinadi. Kasallikning har bir turi ma'lum klinik ko'rinishlar, alomatlar va davolash usullari bilan tavsiflanadi.

Tibbiy adabiyotlarda anti-NMDA retseptorlari ensefalitiga chalingan bemorlarning 500 dan ortiq holatlari haqida xabarlar mavjud. Bu holat 21-35 yoshdagi bemorlar orasida keng tarqalgan bo'lib, ulardan 20% erkaklar va 80% ayollar. Noma'lum kasallikning barcha turlarining 4,2 foizida patologik jarayonlar suvchechak, herpetik va enterovirusli ensefalit fonida rivojlanadi.

Voyaga etgan bemorlarning yarmida patologik o'zgarishlarning sababi tuxumdon teratomasi - ma'lum bir to'qima uchun atipik bo'lgan hujayrali o'sma. Antikorlar begona o'simta bilan juda kuchli kurasha boshlaydi, bu ularning boshqa hududlarga tarqalishiga olib keladi. Davolash jarrohlik yo'li bilan amalga oshiriladi - qo'shimchalar yoki tuxumdonlar bilan bachadon chiqariladi. Immunosupressiya (immunitetni bostirish) antikorlar sonini kamaytirishga yordam beradi. Biroq, muvaffaqiyatli davolanish bilan ham, relapslar paydo bo'lishi mumkin.

Otoimmün antikorlarning roli

Antiretseptor antikorlari kasallikning rivojlanishida muhim rol o'ynaydi:

• NMDA retseptorlariga antikorlar kasallikning o'tkir bosqichida bemorni tekshirgandan so'ng aniqlandi. Antikorlar sonining kamayishi bilan simptomlarning regressiyasi va tiklanish kuzatildi.
• Phenclidin va Keyamine kabi dorilar ensefalitning klinik ko'rinishiga o'xshash ko'rinishlarni keltirib chiqaradi.
• Ko'pincha, bunday tashxis qo'yilgan bemorlar markaziy gipoventiliyani boshdan kechirishadi - vegetativ nafas olish nazoratining buzilishi. Antikorlar uchun hujumning asosiy maqsadi ensefalit paytida shikastlangan oldingi miyaning nerv hujayralaridir. Natijada, odam nafas olish tizimining ishlashida anormalliklarni rivojlantiradi.
• Giperkinez - bu epileptik tutilishlar bilan bog'liq bo'lmagan beixtiyor harakat. Semptomni bartaraf etish uchun sedativ vositalar yordamida buni isbotlash oson - ular ensefalit uchun samarasizdir.
• Virusli infektsiya kasallikning qo'zg'atuvchi omili bo'lib xizmat qilishi mumkin, ammo uning sababi emas. Qon va miya omurilik suyuqligi tekshiruvi, shuningdek, miya to'qimalarining biopsiyasi natijalariga ko'ra, virusli belgilar aniqlanmagan.

Ushbu ma'lumotlarni umumlashtirgan holda, NMDA-ga qarshi retseptorlari miya shikastlanishining rivojlanish mexanizmida etakchi rol otoimmün tajovuzga bog'liqligini ta'kidlash mumkin.

Anti-NMDA retseptorlari ensefalitining belgilari

NMDA retseptorlariga antikorlar bilan ensefalitning klinik belgilari kasallikning aniq etiologiyasi bo'lgan bemorlarni o'rganish asosida aniqlangan. Tekshiruv natijalariga ko'ra patologik jarayonning quyidagi bosqichlari aniqlandi:

1. Prodromal. Bemorda charchoq, bosh og'rig'i va isitma bor. Fazaning davomiyligi 5 hafta.
2. Psixotik. Ushbu bosqichga o'tishda psixopatik alomatlar paydo bo'ladi - apatiya, depressiya, qo'rquv va chekinish holati. Kognitiv (kognitiv) funktsiyalar ham kamayadi - yaqinda sodir bo'lgan voqealarni eslay olmaslik, kundalik narsalardan foydalanishda qiyinchiliklar, shizofreniya alomatlari - aldanishlar, o'z holatini tanqid qilishni kamaytirish, gallyutsinatsiyalar. Psixotik bosqichda xotira buzilishi kam uchraydi - bemorlarning 25% da.
3. Faol. Faza psixotik alomatlar boshlanganidan 2 hafta o'tgach boshlanadi. Ko'pgina bemorlar (70%) soqchilikni boshdan kechirishadi. Ongning buzilishi belgilari mavjud. Ular mutizmda (bemor o'z yo'nalishidagi savollarga va harakatlarga javob bermaydi), akineziyada (motor faolligining etishmasligi) o'zini namoyon qiladi. Ko'pgina bemorlar tabassumga o'xshab, majburan jilmayishadi.
4. Giperkinetik. Ushbu bosqichning klinik ko'rinishlari asta-sekin rivojlanadi. Bemor lablarini yalab, chaynash harakatlarini amalga oshiradi. U tos suyagini tashqariga chiqarishi, elkalarini ko'tarishi va burish harakatlarini bajarishi mumkin. Qon bosimi doimo o'zgarib turadi, terlash va terining qizarishi kabi belgilar kuzatiladi.
5. Asta-sekin regressiya bosqichi. Semptomlarning teskari rivojlanish bosqichi o'z harakatlarini nazorat qilishni kuchaytirishga olib keladi. Regressiya 2 oy davom etadi. Ba'zi hollarda jarayon olti oyga kechiktiriladi. Inson hozirgi voqealar uchun xotirani yo'qotishni rivojlantiradi.

Birinchi alomatlar paydo bo'lganda, tekshiruvdan o'tish muhim - kasallikni erta aniqlash sizni oqibatlarsiz yoki asoratlarsiz to'liq tiklashga imkon beradi.

Diagnostika

Ta'riflangan miya shikastlanishini tashxislashda mutaxassis kasallikning ma'lum bir turini qabul qiladi. Odatiy bemor - bu hissiy tanglik va kognitiv buzilish belgilari bo'lgan yosh ayol.

Ensefalit bilan birga ko'rib chiqiladigan kasalliklarga quyidagilar kiradi:

• epilepsiya;
• miyaning metabolik (metabolizm bilan bog'liq) va toksik buzilishlari;
• fokal miya shikastlanishi.

Ensefalit - bu o'zgaruvchan ruhiy holat bo'lib, unda bu belgilarning kamida bittasi - isitma, soqchilik, EEG (elektroensefalografiya) va MRIdagi o'zgarishlar.

Ensefalit ehtimoli mavjud bo'lsa, bemorga lomber ponksiyon (bel ponksiyonu orqali miya omurilik suyuqligidan namuna olish), kontrastli MRI (qonga kontrast moddani kiritish bilan) va qon testi buyuriladi.

Og'ir holatlarda bemorning balg'ami, miya omurilik suyuqligi va qon zardobi 1-toifa gerpes virusi (HSV-1), mikoplazmalar (bir hujayrali bakteriyalar) va nafas olish viruslari mavjudligi uchun tekshiriladi. Shifokor uzoq davom etadigan herpetik ensefalitga e'tibor beradi, chunki bu ensefalitga olib kelishi haqida ko'plab dalillar mavjud. Bunday tashxis qo'yilgan bemorlarni antiviral terapiya bilan davolash mumkin emas, kursga immunomodulyatorlarni (tananing himoya xususiyatlarini oshiradigan dorilar) qo'shish kerak;

Differensial diagnostika xususiyatlari:

1. Tashxisning aniqligi uchun janubiy hududlarda chivin yoki shomil chaqqan bemorlar diqqat bilan tekshiriladi.
2. MRI eng sezgir diagnostika usuli emas. Bu bemorlarning faqat 1/3 qismida miyadagi patologik o'zgarishlarni aniqlash imkonini beradi. Qonga kontrast modda kiritilganda, faqat miya yarim korteksi, miya sopi, serebellum va gippokampdan keladigan signalning ozgina ortishi aniqlanishi mumkin. Bu olingan ma'lumotlarning aniqligini oshiradi.
3. Elektroansefalogramma 90% hollarda miya faoliyatidagi g'ayritabiiy o'zgarishlarni ko'rsatadi. Usul miya faoliyatining umumiy pasayishini aniqlash imkonini beradi.

Yakuniy tashxisni shifokor NMDA retseptorlariga antikorlar topilganda qo'yadi. Bunday holda, miya to'qimasi, biopsiya natijalariga ko'ra, normal bo'lib chiqadi. Ba'zi bemorlarda (15%) antikorlar faqat miya omurilik suyuqligida aniqlanishi mumkin. Keyin tos bo'shlig'ining MRI yoki ultratovush tekshiruvi, butun tananing PET (pozitron emissiya tomografiyasi) yoki KT (kompyuter tomografiyasi) amalga oshiriladi.

Davolash tamoyillari

Bemorning qarindoshlari tibbiy muassasaga murojaat qilganda, ikkinchisiga asosiy psixiatrik kasallik (bipolyar buzuqlik yoki o'tkir psixoz) tashxisi qo'yiladi. Bunday hollarda antipsikotiklar beriladi, bu vaziyatni murakkablashtirishi va harakat buzilishlarini keltirib chiqarishi mumkin - tananing g'ayritabiiy burilishlari, oyoq va qo'llarning majburiy harakatlari.

Impulsivlikning kuchayishi va hissiy fonning tez-tez o'zgarishi uyqusizlik, gallyutsinatsiyalar va o'z-o'zini buzadigan xatti-harakatlar kabi alomatlar bilan to'ldiriladi. Inson o'z harakatlarini nazorat qilmaydi, shuning uchun u doimiy monitoringni talab qiladi.

Bemorlar ko'pincha dori-darmonlarni yuta olmaydilar, shuning uchun ular tomir ichiga yoki mushak ichiga eritmalar yuboriladi. Giyohvand moddalarni tanaga nazogastrik naycha orqali yuborish mumkin - burunga kiritiladi va mahkamlanadi. Amaldagi dorilar:

• psixostimulyatorlar - impulsivlik va giperaktivlikni yo'q qilish;
• hissiy o'zgarishlar nomotimik va benzodiazepinlar tomonidan tartibga solinadi;
• Haloperidol - psixoz alomatlarini yo'q qiladi, ehtiyotkorlik bilan buyuriladi - bu harakat buzilishining kuchayishiga olib kelishi mumkin;
• Kventiapin - xavotirni yo'qotadi va uyquni normallantiradi.

Haddan tashqari nutq va vosita qo'zg'alishi bo'lsa, 2 mg Lorazepam muntazam ravishda tomir ichiga yuboriladi. Preparatning kunlik dozasi 20-30 mg ni tashkil qiladi.

Og'ir holatlarda odamning xatti-harakati noreaktiv bo'lib o'zgaradi - nutq yo'q, isitma holati paydo bo'ladi. Bemorning oyoq-qo'llarining harakatsizligiga qaramay, ular osongina egilib, egilishi mumkin, mushaklarda kuchli kuchlanish sezilmaydi. Shu bilan birga, odam stereotipik harakatlarni amalga oshiradi. Ushbu asorat elektrokonvulsiv terapiya (EKT) bilan davolanadi.

2-4 hafta (7-8 seans) davomida EKT anti-NMDA retseptorlari ensefalitining alomatlarini kamaytirishni ta'minlaydi. Usul ongni buzgan va turli xil vosita buzilishlari bo'lgan ko'plab bemorlarda samarali bo'ladi.

Shish aniqlangandan so'ng, uzoq muddatli prognoz yaxshilanadi. Bu o'simtani jarrohlik yo'li bilan olib tashlash mumkinligi bilan izohlanadi, buning natijasida antikorlar manbai yo'qoladi. Erta tashxis qo'yish va agressiv terapevtik usullarni qo'llash bilan insonning ahvoli yaxshilanadi.

Ko'pgina bemorlar dastlab psixiatriya bo'limiga yotqizilganligi sababli, mutaxassis NMDA retseptorlariga qarshi ensefalit natijasida psixoz rivojlanishi ehtimolini istisno qilmasligi muhimdir. Bu, ayniqsa, bemorda o'tmishda nöropsikiyatrik tarixga ega bo'lmagan hollarda to'g'ri keladi.

Davolashning xususiyatlari:

1. Agar o'simta aniqlansa, u kesiladi va keyin tiklanishni tezlashtirish uchun birinchi darajali immunoterapiya beriladi. Plazmaferez (qonni to'plash, tozalash va qaytarish), steroidlar va immunoglobulinlar buyuriladi. Bir oy ichida bemorlarning yarmidan ko'pi yaxshilanishni his qiladi.
2. Ikkinchi darajali immunoterapiya Rituximab va monoklonal antikor kabi dori-darmonlarni, shuningdek DNK o'zaro bog'lovchi siklofosfamidni (otoimmün kasalliklar va saratonni davolashda qo'llaniladi) o'z ichiga oladi.
3. Davolash Alemtuzumab kabi eksperimental preparatlar bilan to'ldiriladi.

2017 yilda Charite universiteti kasalxonasining nemis olimlari ensefalitni NMDA retseptorlariga antikorlar yordamida yanada muvaffaqiyatli davolash imkonini beradigan kashfiyot qildilar. Tadqiqotlarda, standart terapiyadan tashqari, bemorlarga ko'p miyelom uchun ishlatiladigan yangi modda, bortezomib berildi. Yangi dorini qabul qilish natijasida tajriba ishtirokchilarining ahvoli sezilarli darajada yaxshilandi. Tajriba og'ir bemorlarda o'tkaziladi.

Oqibatlari

Anti-NMDA retseptorlari ensefalitidan azob chekish oqibatlari kognitiv sohaning holatida aks etadi. Ba'zi hollarda, reabilitatsiya davrida siz qanday yurish va tanangizni boshqarishni qayta o'rganishingiz kerak bo'ladi. Ba'zida bemorlar o'z qo'llari bilan beixtiyor harakatlar qiladilar.

Xavfli oqibatlarga ma'lum retseptorlarning sezgirligini yo'qotish (ochlik, chanqoqlik) kiradi. Bemor uzoq vaqt ovqat eymasligi yoki ichmasligi mumkin, bu uning ahvolini yomonlashtirish xavfini oshiradi. Teri sezgirligini yo'qotish kuyish va turli jarohatlarga olib kelishi mumkin.

Bemorning xotirasi yomonlashadi. Ba'zi odamlar bir hafta oldin sodir bo'lgan voqealarni eslay olmaydilar. Reabilitatsiya davrida va tiklanishdan keyin bemor ko'p miqdorda dori-darmonlarni qabul qilishi kerak.

Murakkabliklar orasida progressiv demans (demans) mavjud. Biroq, u barcha holatlarda rivojlanmaydi.

Bemorlarning taxminan 50% to'liq tuzalib ketadi. Bemorlarning uchdan bir qismi kichik qoldiq ta'sirga ega. Statistikaga ko'ra, kasallikning 10% holatlari o'limga olib keladi. O'simta rivojlanishning dastlabki bosqichida bo'lsa, tananing funktsiyalari to'liq tiklanadi. Agar birinchi alomatda shifokor bilan maslahatlashsangiz, ijobiy natija ehtimoli ortadi.

Madaniyat va jamiyat

Anti-NMDA retseptorlari ensefalitining alomatlari odamlarda jinlar borligi haqidagi ko'plab fantastika asarlarining asosini tashkil etdi. Kasallikning klinik ko'rinishlari juda xilma-xil bo'lganligi sababli, ular uzoq vaqt davomida uni alohida patologiyalar guruhiga ajrata olmadilar.

Mashhur Nyu-York muxbiri Syuzan Kahalan “Yonayotgan miya: mening aqldan ozgan oy” kitobini nashr etdi. Keyinchalik, asar bestsellerga aylandi. Jurnalist uning kasalligini aniqlash uchun qancha vaqt ketgani, davolash va reabilitatsiya qanday amalga oshirilgani haqida gapirib beradi. Tibbiy muolajalar narxi 1 million dollarni tashkil etdi.

"Dallas Kovboys"ning himoyachisi bo'lgan laynmen Amobi Okoye 17 oy davomida ensefalitdan davolandi, shu jumladan uning ahvolini barqaror ushlab turish uchun shifokorlar tomonidan qo'zg'atilgan uch oylik koma. Sog'aygach, futbolchi professional sportga qaytdi.

Ensefalit - bu miyaning yallig'lanishi sodir bo'lgan kasalliklar guruhidir. Patologiya, turidan qat'i nazar, og'ir va qaytarilmas jarayonlarga olib kelishi mumkin. Ko'pincha kasallik yuqtirgan hasharotlarning chaqishi, masalan, Shomil yoki og'ir infektsiyalar tufayli paydo bo'ladi.

Yaqinda otoimmun kelib chiqishi bo'lgan yangi shakl topildi. Bu retseptorlarga qarshi ensefalit (nmda) deb ataladi va eng xavfli va oldindan aytib bo'lmaydigan turlardan biridir. Faqat to'g'ri davolanish bilan sog'lig'ingizni tiklash va saqlash imkoniyati bo'ladi.

Retseptor ensefalit ko'pincha 25 yoshdan oshgan odamlarda uchraydi. Bundan tashqari, patologiya asosan aholining yarmiga ta'sir qiladi, bu erkaklarda juda kam uchraydi. Kasallik miyaning yallig'lanish jarayonining maxsus og'irlashtirilgan shakli bo'lib, u o'limga olib kelishi mumkin.

Muammo immun tizimining NMDA retseptorlarining NR1 bo'linmasiga hujum qilishidan kelib chiqadi. Vaziyat ko'pincha o'smalar bilan bog'liq, ammo bemorda malign o'smalar bo'lmaganda retseptorli ensefalit borligi aniqlangan ko'p holatlar mavjud. Patologiya rivojlanishning bir necha bosqichlariga ega.

• Prodromal

Bunday holda, bemorlar ARVI namoyon bo'lishiga o'xshash alomatlardan shikoyat qiladilar. Jiddiy zaiflik, bosh og'rig'i va tana haroratining ko'tarilishi mavjud. Bu bosqich taxminan 5 kun davom etadi, undan keyin keyingi bosqich boshlanadi.

• Psixotik

Birinchi ruhiy alomatlar paydo bo'ladi. Bemorlar ruhiy tushkunlik, apatiya va hissiy darajadagi muammolardan shikoyat qiladilar. Bemor ko'pincha o'ziga tortiladi va asossiz qo'rquvni his qiladi. Kognitiv funktsiyalarning buzilishi, ya'ni xotira bilan bog'liq muammolar paydo bo'ladi (ayniqsa qisqa muddatli), odamning texnik qurilmalardan, hatto telefondan foydalanishi qiyinlashadi.

Shizofreniyaga o'xshash alomatlar paydo bo'ladi. Ular orasida aldanish, fikrlashda nomuvofiqlik, vizual va eshitish gallyutsinatsiyalari mavjud. Ko'pincha odamlar yoki ularning qarindoshlari odamni kuzatish uchun psixiatrga murojaat qilishadi. Bu davr o'rtacha ikki haftagacha davom etadi.

• Faol

Ushbu davrda ko'plab bemorlarda soqchilik va ongning buzilishi kuzatiladi. Odam savollarga javob bera olmaydi va imo-ishoralarga javob bermaydi. Bemorlarning yuzida tabassumga o'xshab ketadigan burma bo'lishi mumkin.

• Giperkinetik

Retseptor ensefalitining ushbu bosqichida odam beixtiyor harakatlar qiladi. Pastki jag' ham harakatlanishi mumkin, tishlarning kuchli siqilishi mavjud va ko'z olmalari birgalikda harakatlanadi. Harakatlar tezlikda har xil bo'lishi mumkin, bu moment har bir bemor uchun individualdir.

Avtonom beqarorlik mavjud. Qon bosimi, taxikardiya yoki pulsning sekinlashishi, kuchli terlashda keskin sakrashlar mavjud.

• Sekin-asta regressiya

Alomatlar kamida ikki oy o'tgandan so'ng pasayishni boshlaydi. Terapevtik usullar yordam bermagan holatlar ham mavjud. Tiklanish davrida doimiy amneziya kuzatiladi.

Retseptor ensefalitini davolashni buyurish uchun darhol tashxis qo'yish kerak. Kasallikni oddiy deb atash mumkin emas, shuning uchun uning alomatlarini engillashtirish unchalik oson emas. Qanday bo'lmasin, siz kasalxonaga borishingiz kerak, chunki o'z-o'zidan davolanish ma'nosiz va xavflidir.

Sabablari

Retseptor ensefalitining kashf etilishi yaqinda sodir bo'ldi, shuning uchun hozirgi vaqtda uning paydo bo'lish sabablarini aniqlash juda qiyin. Hozirgi vaqtda nima uchun odamda patologik jarayon boshlanishi mumkinligi aniq belgilanmagan. Boshqa otoimmün kasalliklarda bo'lgani kabi, butun jarayon va rivojlanish rejimini kuzatish juda qiyin.

Yuqorida aytib o'tilganidek, hozirgi vaqtda retseptor ensefalitining paydo bo'lishi shish paydo bo'lishi bilan bog'liqligi umumiy qabul qilinadi. Bundan tashqari, ular tabiatda maligndir. Shuningdek, jiddiy yuqumli kasalliklar patologik jarayonni qo'zg'atishi mumkin. Shuning uchun saraton kasalligiga chalingan odamlar birinchi navbatda xavf ostida.

Tadqiqotlar shuni ko'rsatdiki, retseptorli ensefalit bilan og'rigan ko'plab bemorlarga tuxumdon saratoni tashxisi qo'yilgan. Bundan tashqari, ba'zi kasal ayollar uzoq vaqt davomida infektsiyalarga duch kelishgan, shundan so'ng ushbu kasallik paydo bo'lgan. Shu bilan birga, sabablari hali aniqlanmagan bemorlarning yana uchdan bir qismi bor. Bemorlar orasida erkaklar ham bor, shuning uchun faqat tuxumdon saratoni patologiyaga olib keladi, deb aniq aytish mumkin emas.

Har bir inson qila oladigan yagona narsa bu kasallikning alomatlarini bilishdir. Bunday holda, uning paydo bo'lishi va rivojlanishining oldini olish uchun ko'proq imkoniyat bo'ladi. Retseptor ensefalitini qo'zg'atmaslik kerak, chunki u o'limga olib kelishi mumkin. Agar xarakterli belgilar paydo bo'lsa, siz albatta shifokor bilan maslahatlashib, kerakli diagnostikadan o'tishingiz kerak.

Asosiy simptomlar

Kasallik hali yaxshi o'rganilmaganligini hisobga olsak, xarakterli alomatlarni aniq aniqlash juda qiyin. Har bir bemor patologiyani boshqacha ko'rsatishi mumkin. Ko'pgina bemorlarda kuzatilgan asosiy simptomlarni aytishimiz mumkin.

Kasallikning boshlanishi ko'plab boshqa patologiyalarga o'xshaydi, shuning uchun birinchi bosqichda aniq tashxis qo'yish juda qiyin. Insonning harorati ko'tariladi, ko'ngil aynishi paydo bo'ladi va kuchning sezilarli darajada yo'qolishi seziladi. Dori-darmonlar bilan bostirish qiyin bo'lgan doimiy bosh og'rig'ini boshdan kechirish ham odatiy holdir.

Davolashsiz retseptor kasalligi rivojlanadi. U qanchalik rivojlansa, alomatlar shunchalik sezilarli va og'irroq bo'ladi. Odam tajovuzkor bo'lib qoladi, unga nutqini etkazish qiyin, konvulsiyalar va vosita buzilishlari paydo bo'ladi. Bemor ham ongni yo'qotishi va nafas olish funktsiyasi bilan bog'liq muammolarga duch kelishi mumkin.

Hamma odamlarda bunday aniq belgilar mavjud emas; Shu sababli, tashxis murakkab, chunki hatto shifokor ham belgilarga asoslanib, har qanday narsadan shubhalanishi mumkin. Ba'zi bemorlar unutuvchan, befarq bo'lib qoladilar, fazoviy orientatsiya yomonlashadi va tashvishlanishadi. Bunday hodisalarni ruhiy kasalliklar bilan izohlash mumkin va shuning uchun ham shifokor miyada yallig'lanish jarayonining mavjudligidan shubhalanmasligi mumkin.

Infektsiya belgilari yuqorida tavsiflangan belgilar bilan bog'liq emas.. Shu sababli, odamlar psixiatrga murojaat qilishadi va ularga shizofreniya, bipolyar buzuqlik va boshqa noto'g'ri kasalliklar tashxisi qo'yiladi. Shu sababli, odam noto'g'ri davolanadi va natijada uning sog'lig'i yaxshilanmaydi.

Anti-retseptor ensefalit hatto bolalarda ham paydo bo'lishi mumkin. Bunday holda, bolada soqchilik, xatti-harakatlarning buzilishi va harakatlarning buzilishi kuzatiladi. Agar kasallik o'smirlarga ta'sir qilsa, gormonal o'zgarishlar tufayli ular tezda haddan tashqari qo'zg'aluvchanlik, gallyutsinatsiyalar va paranoyani rivojlantiradilar.

Agar tashxis keyinroq qo'yilsa, u holda odam bir qator jiddiy buzilishlarni boshdan kechiradi. Bularga yurak mushaklari bilan bog'liq muammolar, siydik va najasni ushlab turmaslik, katatoniya, surunkali uyqusizlik va to'liq xotira yo'qolishi kiradi. Bunday holda, bemor doimo asabiylashishi yoki sodir bo'layotgan narsaga befarq bo'lishi mumkin.

Kasallik davolab bo'lmaydigan deb hisoblanadi, shuning uchun remissiyaga intilish muhimdir. Retseptor ensefalitini dastlabki bosqichda yaxshilashning eng oson yo'li. Bemorlarning taxminan 30% simptomlarni to'liq bartaraf etishga erishadi, yoki kichik buzilishlar bilan vaziyatni yaxshilash. Bemorlarning 25 foizida ruhiy kasalliklar saqlanib qoladi va kasallikning birinchi yilida o'lim sodir bo'lishi mumkin.

Diagnostika usullari

Agar retseptorlarga qarshi ensefalitga shubha qilingan bo'lsa, uni psixiatrik kasalliklardan ajratish muhim bo'ladi. Bundan tashqari, kasallikni kasallikning boshqa shakllaridan ajratib olishingiz kerak bo'ladi. Ma'lumki, ensefalit turli xil bo'ladi va davolash bunga bog'liq.

Shifokorga tashrif buyurganingizda, miya omurilik suyuqligining ponksiyoni buyuriladi. Ushbu protsedura tufayli markaziy asab tizimida yallig'lanish jarayoni mavjudligini tushunish mumkin. Tarkibning hujayrali va biokimyoviy tahlillari ham o'tkaziladi, oqsil miqdori aniqlanadi va kasallikning tabiati aniqlanadi. Kasallik virusli yoki otoimmün bo'lishi mumkin.

Lezyonning joylashuvi va hajmini tushunish uchun kompyuter tomografiyasi o'tkaziladi. Dastlabki bosqichlarda so'rov ma'lumotlari hech narsani ko'rsatmasligi mumkin. Keyingi bosqichlarda miya bilan nima sodir bo'layotganini ko'rish imkoniyati mavjud. Bunday holda, NMDA retseptorlariga antikorlarning mavjudligini aniqlash uchun qon va miya omurilik suyuqligi tahlilini o'tkazish kerak bo'ladi.

Qo'shimcha diagnostika usullari sifatida quyidagi usullar qo'llaniladi:

• Qon biokimyosi.
• Siydik va axlatni tahlil qilish.
• Shomil chaqishi uchun tana maydonini tekshiring.
• Romatoid omil.

Agar otoimmün ensefalitga shubha qilingan bo'lsa, u holda miya to'qimalarining ponksiyonini bajarish tavsiya etilmaydi. Gap shundaki, bu tekshiruv hech qanday ma'lumot bermaydi va miyaning diffuz shikastlanishiga olib kelishi mumkin.

Agar tashxis tasdiqlansa, bemor to'liq tekshiruv uchun onkologga yuboriladi. Bu malign shish paydo bo'lish ehtimolini istisno qilish uchun kerak, chunki terapiya bunga bog'liq bo'ladi.

Ko'pgina bemorlar o'simta olib tashlanganidan keyin o'zlarini yaxshi his qilishdi. Anti-retseptorli ensefalit belgilari nafaqat yo'qoldi, balki remissiya davri ham boshlandi.

Davolash

Ko'rib chiqilayotgan kasallikni davolash juda qiyin. To'g'ri terapiyani tayinlash uchun uning paydo bo'lishining sababini aniqlash muhimdir. Biroq, hamma hollarda ham retseptor ensefalitiga nima sabab bo'lganini tushunish mumkin emas.

Agar onkologik jarayon bo'lmasa, u holda immunomodulyatorlar qo'llaniladi. Ruhiy simptomlarni kamaytirish uchun sedativlar ham qo'llaniladi. Ularning yordami bilan siz uyquni yaxshilashingiz va kasallikning boshqa salbiy ko'rinishlarini kamaytirishingiz mumkin. Soqchilik mavjud bo'lganda, shifokor antispazmodik preparatlarni buyurishi mumkin

Yallig'lanish jarayonini kortikosteroidlar bilan bartaraf etish mumkin. Ular mushak ichiga kiritilishi kerak, kursning davomiyligi bemorning ahvoliga bog'liq. Agar odamning saraton kasalligiga shubhasi tasdiqlansa, u holda davolash retseptorlari ensefalitining remissiyasiga erishish mumkin.

Iloji bo'lsa, miyada yallig'lanish jarayonining paydo bo'lishining oldini olish uchun ehtiyot choralarini ko'rish kerak. Shomil qurboni bo'lmaslik uchun tabiatda ehtiyotkorlik bilan harakat qilishingiz kerak. Agar tishlash sodir bo'lsa, darhol kasalxonaga borishingiz kerak. Og'ir infektsiyalar uchun o'z vaqtida davolash kerak.

Immun tizimining avtoagressiyasi bilan bog'liq bo'lgan ensefalit to'liq o'rganilmagan. Bu jiddiy kasallik - miyaning o'zi moddasining yallig'lanishi. Uning rivojlanishi miyaning turli qismlarida joylashgan o'z nerv hujayralari (neyronlar) retseptorlari uchun tananing antikorlarini ishlab chiqarish bilan bog'liqligi isbotlangan.

Kasallikning sabablari

Ushbu turdagi ensefalitning birinchi holatlari tuxumdon o'smalari bo'lgan ayollarda aniqlangan. Shuning uchun ensefalit paraneoplastik, ya'ni malign o'sma bilan rivojlanuvchi deb hisoblangan.

Darhaqiqat, ko'p hollarda ensefalit saraton o'simtasidan oldin (ba'zan bir necha oy yoki hatto yillar davomida) paydo bo'ladi va ko'pincha malign kasallikning fonida rivojlanadi.

Olimlar allaqachon tanadagi xatarli jarayonlarning rivojlanishi bilan bog'liq va asab hujayralarining shikastlanishi bilan bog'liq bo'lgan deyarli 30 antijeni aniqlashga muvaffaq bo'lishdi. Ensefalitning klinik ko'rinishi bo'lgan bemorlarning 60 foizida malign shish aniqlanadi.

Ammo ba'zi hollarda neoplastik jarayon aniqlanmaydi va ensefalit immunitet tizimining noto'g'ri ishlashi natijasida noma'lum sabablarga ko'ra rivojlanadi. Va immun tizimini markaziy asab tizimidagi o'z nerv hujayralariga qarshi antikorlar ishlab chiqarishga nima undayotgani hali aniq emas.

Pediatrik bemorlarda ensefalitning tipik ko'rinishlari ko'p hollarda hech qanday shish bilan bog'liq emas. Antikorlar turli yoshdagi mutlaqo sog'lom bolalarda o'z-o'zidan ishlab chiqariladi va miyadagi nerv hujayralarining NMDA retseptorlari bilan ham bog'lanadi.

Ushbu retseptorlarni blokirovka qilish orqali antikorlar ruhiy kasalliklar, harakat buzilishlari va tutilishlarning sekin rivojlanishiga olib keladi.

Ushbu ma'lumotlar avtoagressiyaga olib keladigan ko'plab mexanizmlar va miya hujayralarining NMDA retseptorlariga antikorlar sintezi va neyroimmun to'qnashuvlar o'rganilmaganligini tasdiqlaydi.

Epidemiologiya

Ko'pincha ayollar erkaklarda ta'sir qiladi, bu turdagi ensefalit alohida holatlarda rivojlanadi. Kasallik yoshlarda rivojlanadi, bemorlarning o'rtacha yoshi taxminan 25 yil.

Taxminan 40% holatlar 18 yoshgacha bo'lgan o'smirlardir. Ta'kidlanganidek, erkak bemorlarda va yoshroq bo'lgan davrda ensefalit ko'pincha malignsiz rivojlanadi.

Otoimmün antikorlarning roli

Ensefalit rivojlanishida retseptorlarga qarshi antikorlarning ahamiyati quyidagi ma'lumotlar bilan isbotlangan:

1. Har bir ensefalit holatida antikorlar to NMDA miya hujayralarining retseptorlari miya omurilik suyuqligi va qon zardobida kasallikning o'tkir davrida aniqlangan. Bundan tashqari, tiklanish va tiklanish bosqichida ushbu antikorlarning titrining pasayishi qayd etilgan. Bundan tashqari, antikorlar miqdori va kasallikning natijasi o'rtasida aniq bog'liqlik mavjud edi.
2. Giyohvand moddalar Keiamin, NMDA retseptorlari antagonistlari guruhidagi fensiklidin va boshqalar ushbu ensefalitga o'xshash alomatlarga olib kelishi mumkin.
3. Aksariyat hollarda anti-NMDA retseptorlari ensefalitli bemorlarda markaziy rivojlanadi gipoventiliya. Buni otoimmun antikorlarning maqsadlari asosan anti-NMDA retseptorlari ensefalitida ta'sirlangan old miyada joylashgan neyronlar ekanligi bilan bog'liq bo'lishi mumkin. Bu nafas olish muammolariga olib keladi.
4. giperkinez, Bu ensefalitda namoyon bo'ladigan epilepsiya bilan bog'liq emas. Buning dalili shundaki, tinchlantiruvchi va antiepileptik dorilar samarali emas. Buni bunday bemorlarning elektroensefalografik kuzatuvlari natijalari tasdiqlaydi.
5. Ensefalitning har bir holatida virusli infektsiya chiqarib tashlandi. infektsiya, miya moddasining shikastlanishining sababi sifatida: miya omurilik suyuqligi, qon, miya moddasining intravital biopsiyasi va patologik tahlillarni o'rganish natijalari virusli belgilarni aniqlamadi.

Anti-NMDA retseptorlari ensefalitining rivojlanish mexanizmida otoimmün agressiyaning etakchi rolini tasdiqlash mumkin.

Klinik belgilari

Bemorning har qanday yoshida kasallik asta-sekin rivojlanadi.

Uning rivojlanishida bir necha bosqichlar mavjud.

Prodromal simptomlar

Ular barcha bemorlarda ko'rinmaydi (bemorlarning 86 foizida bu davr taxminan 5 kun davom etadi);

Prodromal bosqich ARVI belgilarini eslatuvchi nospetsifik ko'rinishlar bilan tavsiflanadi:

• Bosh og'rig'i;
• haroratning oshishi;
• zaiflik.

Kasallikning psixotik bosqichi

Bu o'zini psixopatologik xulq-atvor buzilishi sifatida namoyon qiladi, bu esa bemorlarning qarindoshlarini psixiatrdan yordam so'rashga undaydi. Ammo hatto shifokor kasallikning ushbu davrida organik miya shikastlanishiga shubha qilish qiyin.

Xarakterli alomatlar:

• minimallashtirish hissiy ko'rinishlar (bemorlar befarq, o'zlariga chekinadilar va ko'pincha depressiya qayd etiladi);
• pasayish kognitiv ko'nikmalar - tashqaridan keladigan ma'lumotlarni qayta ishlash qobiliyati: qisqa muddatli xotira buzilgan, telefon va boshqa qurilmalardan foydalanish qobiliyati va boshqalar;
• shizofreniyaga o'xshash alomatlar: aldanishlar, gallyutsinatsiyalar (eshitish va ko'rish), kompulsiv xatti-harakatlar (qaytarib bo'lmaydigan istak natijasida takroriy obsesif harakatlar), o'z ahvolini tanqidiy baholashning pasayishi;
• buzilishlar xotira(amneziya) va nutq kamdan-kam hollarda kuzatiladi;
• buzilishi uyqu.

Ushbu bosqichning davomiyligi taxminan 2 hafta. Kasallikning rivojlanishi soqchilik bilan ko'rsatiladi.

Faol bosqich

Bu o'zini katatoniyaga o'xshash ongning buzilishi (stupor yoki ajitatsiya ko'rinishidagi vosita buzilishlari) sifatida namoyon qiladi. Shu bilan birga, hayajonlanish bosqichida bo'lgan bemorlar avtomatik ravishda boshqa odamlarning so'zlarini va iboralarini takrorlaydilar, supurgi harakatlar qiladilar, ahmoqlik qiladilar va sababsiz kuladilar.

Ko'pincha qayd etiladi:

• mutizm(bemor aloqa qilmaydi, savollarga javob bermaydi va so'rov va buyruqlarni bajarmaydi);
• akineziya(faol, ixtiyoriy harakatlarning mumkin emasligi);
• atetoid harakatlar (oyoq-qo'llarning yoki barmoqlarning g'ayrioddiy harakatlari, tez-tez takrorlanadigan fleksiyon va kengayish, g'ayritabiiy pozitsiyalar va boshqalar);
• kataleptik semptomlar (tashqi stimullarga sezgirlikning pasayishi);
• paradoksal hodisalar (masalan, og'riqli stimulga reaktsiya yo'q).

Giperkinetik bosqich

Giperkinezning bosqichma-bosqich rivojlanishi bilan namoyon bo'ladi. Giperkinez psixogen reaktsiyalarga o'xshash turli lokalizatsiya va tezlikka ega bo'lishi mumkin.

Bu bo'lishi mumkin:

• orolingual diskineziya (uzoq vaqt chaynash harakatlari, lablarni yalash, og'izni ochishning buzilishi, tishlarning haddan tashqari siqilishi);
• oyoq-qo'llar va barmoqlarning harakatlari;
• ko'z olmalarining o'g'irlanishi yoki qisqarishi va boshqalar.

Ushbu bosqichda yurak urish tezligining oshishi yoki kamayishi, qon bosimining o'zgarishi, haroratning oshishi va terlashning kuchayishi ko'rinishidagi vegetativ buzilishlar belgilari mavjud. Nafas olishning buzilishi ayniqsa xavflidir, ba'zida reanimatsiya talab etiladi. Barcha bemorlarda gipoventiliya va gemodinamik buzilishlar rivojlanadi.

Semptom regressiya bosqichi - uzoq muddatli bosqich

Ko'rinishlarning qaytarilishi 2 oy ichida sodir bo'ladi, ammo giperkinez 6 oydan ko'proq vaqt o'tgach, regressiyaga olib kelishi va terapiyaga chidamli bo'lishi mumkin. Giperkinezni bartaraf etish bilan birga bemorning psixosomatik holati yaxshilanadi. Barcha bemorlar ushbu holat haqida doimiy amneziya bilan tavsiflanadi.

Diagnostika

Ensefalitga xos bo'lgan klinik ko'rinishlar mavjud bo'lganda, kasallikning otoimmun xususiyatini tasdiqlash uchun laboratoriya va instrumental diagnostika usullaridan foydalanish mumkin.

Laboratoriya usullariga quyidagilar kiradi:

1. O'qish miya omurilik suyuqligi (CSF). Klinik tahlil limfotsitlar hisobiga hujayralar sonining o'rtacha ko'payishini (480 hujayra / ml gacha), oqsil darajasining oshishini (49-213 mg / ml ichida) beradi. Bunday o'zgarishlar o'ziga xos emas, lekin ular anti-NMDA retseptorlari ensefalitli barcha bemorlarda kuzatiladi.
2. Serologik qon va miya omurilik suyuqligini tekshirish. Tashxisni tasdiqlovchi maxsus testni olish imkonini beradi - NMDA retseptorlariga antikorlarni aniqlaydi. Bundan tashqari, antikor titri qanchalik baland bo'lsa, nevrologik kasalliklar qanchalik og'irroq bo'ladi. Miya omurilik suyuqligidagi titrlar qonga qaraganda yuqori. Dinamik tadqiqotda, tiklanish davrida bemorlarda titrlar pasayadi va davolanishda hech qanday ta'sir bo'lmasa, qonda ham, miya omurilik suyuqligida ham o'ziga xos antikorlar darajasi yuqori bo'lib qoladi.
3. Immunologik miya omurilik suyuqligi tahlili. G immunoglobulinlarining ko'payishini ko'rsatadi.
4. Virusologik har qanday biosubstratni o'rganish salbiy natija beradi.

Uskuna diagnostika usullari:

1. MRI, standart rejimda yoki kontrast bilan (gadoliniyni yuborish) amalga oshiriladi, mutaxassislarning fikriga ko'ra, ko'pincha o'zgarishlarni aniqlamaydi. FLAIR rejimida tadqiqot o'tkazayotganda, ba'zi bemorlar temporal loblarda va kamroq tez-tez miya poyasida fokus signalining kuchayishini sezishi mumkin. Qayta tiklash bilan bu o'zgarishlar yo'qoladi.
2. Pozitronik emissiya tomografiyasi Mutaxassislarning fikriga ko'ra, florodeoksiglyukoza (SPECT va FDG-PET) bilan, ba'zi hollarda diskineziya (tiklanish jarayonida to'planish qayd etilmaydi), frontotemporal sohalarda hipoperfuziya (yetarli qon ta'minoti) paydo bo'lganda, motor sohalarida kontrastning to'planishini aniqlashi mumkin. miya yarim korteksi.
3. EEG(elektroensefalografiya) ensefalitning areaktiv va giperkinetik bosqichlarida diffuz (lekin frontotemporal ustunlik bilan) d- va q-faolligini aniqlaydi.

Anti-NMDA retseptorlari ensefalitining klinik ko'rinishi bo'lsa, har qanday organlar va tizimlarning, shu jumladan bolalarning onkopatologiyasini aniqlash uchun maksimal mumkin bo'lgan tekshiruv o'tkazilishi kerak. Saraton skriningi bunday ensefalit uchun diagnostika algoritmining muhim tarkibiy qismidir.

Davolash

Bemorlarni davolash gemodinamik va nafas olish buzilishining rivojlanish ehtimolini hisobga olgan holda intensiv terapiya bo'limida amalga oshirilishi kerak. Kompleks davolash patogenetik va simptomatik terapiyani o'z ichiga olishi kerak.

Patogenetik terapiya sifatida antiviral preparatlar (Acyclovir) bilan davolash ensefalitning virusli tabiatini istisno qiladigan tadqiqot natijalari olinmaguncha amalga oshiriladi.

Onkologik monitoring nuqtai nazaridan tekshiruvni imkon qadar tezroq o'tkazish juda muhim: onkologik kasallikni radikal davolash qanchalik tez amalga oshirilsa, ensefalitni davolash bilan engish osonroq va tezroq bo'ladi.

Muayyan antikorlarning sintezini bostirish uchun quyidagilar qo'llaniladi:

• kortikosteroid preparatlari (Metilprednizolon);
• immunoglobulinlar (vena ichiga yuborish uchun);
• monoklonal antikorlar (Rituximab);
• plazmaferez (qonni zararli moddalardan maxsus filtrlardan o'tkazish orqali tozalash);
• kamdan-kam hollarda sitostatiklar (Azatioprin, Siklofosfamid).

Semptomatik davolash sifatida quyidagilar qo'llaniladi:

• soqchilik rivojlanishi uchun antikonvulsanlar (Fenobarbital, Clobazam, Fenitoin, Clonazepam va boshqalar);
• diskineziyalar uchun antipsikotiklar va qo'shimcha ravishda Midazolam va Propofol buyuriladi.

Kasallikning oqibatlari

Statsionar davolanishning o'rtacha davomiyligi 2,5 oy. Bo'shatilgandan keyin qolgan psixonevrologik ko'rinishlardan har beshinchi bemorda uyqu buzilishi kuzatiladi, 85% da frontal lob disfunktsiyasi belgilari bo'lishi mumkin:

• impulsivlik;
• o'zini tuta olmaslik;
• rejalashtirishdagi qiyinchiliklar;
• e'tiborning zaiflashishi va boshqalar.

Statistik ma'lumotlarga ko'ra, kattalardagi bemorlarning to'liq tiklanishi 47% hollarda sodir bo'ladi. Davolash bemorlarning 28 foizida engil, ammo doimiy qoldiq o'zgarishlar bilan yakunlanadi. Bemorlarning 18 foizi og'irroq namoyon bo'lib qoladi. 7% hollarda o'lim qayd etilgan.

Paraneoplastik ensefalit miyadagi nerv hujayralarining NMDA retseptorlariga antikorlarning tanasida shakllanishi bilan bog'liq. Psixopatologik kasalliklar ko'pincha bemorlarni psixiatrik shifoxonaga yotqizishga olib keladi.

Paraneoplastik ensefalitga qanchalik tez shubha qilinsa va to'g'ri tashxis qo'yilsa, onkopatologiyani aniqlash va radikal davolashni aniqlash uchun tekshiruv o'tkaziladi, bemorni davolash qanchalik samarali bo'ladi va tiklanish imkoniyati shunchalik yuqori bo'ladi.

Anti-N-metil-D-aspartat (NMDA) retseptorlari ensefaliti birinchi marta 2005 yilda tuxumdon teratomalari bo'lgan to'rt nafar ayolda tasvirlangan, ularda ham aqliy anomaliyalar, xotira buzilishi, ongdagi o'zgarishlar va markaziy hipoventiliya mavjud.

2 yil o'tgach, NMDA retseptorlari sifatida aniqlangan hipokampal neyronlarda bog'liq antigenning yuqori konsentratsiyasi topildi. Ushbu buzuqlik odatda paraneoplastik teratomali yosh ayollarda kuzatiladigan limbik ensefalitning bir variantidir, ammo adabiyotda saraton kasalligining oila tarixi bo'lmagan 1 yoshdan 90 yoshgacha bo'lgan erkaklarning mag'lubiyati haqida ma'lumotlar mavjud. Kasallikning dastlabki ko'rinishlari asosan psixiatrik - qo'zg'alish, paranoyya, gallyutsinatsiyalar va agressiya, keyinchalik diskineziyalar, tutilishlar, vegetativ beqarorlik, ongning buzilishi, katatoniya va markaziy gipoventiliya rivojlanadi, bu esa intensiv terapiya bo'limida nafas olishni talab qiladi. O'lim xavfiga qaramay, kamida 80% da o'simtani olib tashlash va immunoterapiyadan keyin nevrologik ko'rinishlarda sezilarli yaxshilanish kuzatiladi.

U kashf etilganidan beri NMDA retseptorlari ensefalitiga qarshi 300 dan ortiq maqolalar nashr etilgan, ularning aksariyati buzilishning neyropsikiyatrik ko'rinishlariga, paraneoplastik jihatlarga, immunoterapiyaga va uzoq muddatli prognozga qaratilgan.

Epidemiologiya

Ensefalit nisbatan kam uchraydigan holat bo'lib qolmoqda, virusli infektsiyalar umumiy aniqlangan sababdir. Taxminan 37-50% hollarda noma'lum etiologiya mavjud. NMDA retseptorlariga antikorlar mavjudligini aniqlash uchun diagnostika usullari ishlab chiqilgandan so'ng, noaniq sabablarga ega bo'lgan ensefalitning ba'zi turlari otoimmün jarayon sifatida tan olingan. Zamonaviy tibbiy adabiyotlarda 500 dan ortiq bemor tasvirlangan. Kaliforniya Ensefalit loyihasi (CEP) ma'lumotlariga ko'ra, NMDA retseptorlariga qarshi ensefalit 30 yoshdan oshgan odamlarda eng ko'p uchraydigan holatdir. 3,5 yil davomida kelib chiqishi noma'lum bo'lgan ensefalit bilan og'rigan 761 (4,2%) bemorning 32 tasida ushbu variant mavjud bo'lib, undan keyin enterovirus, gerpetik ensefalit, suvchechak ensefalit va G'arbiy Nil virusi ensefaliti mavjud. Angliyada o'tkazilgan ensefalitni o'rganish miyaning o'tkir yallig'lanishi va NMDA retseptorlari titrining ortishi bilan kasallangan odamlarning deyarli bir xil foizini (4,4%) aniqladi. 0 yoshdan 87 yoshgacha bo'lgan odamlarda ensefalitning barcha holatlari ko'rib chiqilganda, eng ko'p uchraydigan holatlar gerpetik va o'tkir tarqalgan ensefalomielit, keyin NMDA retseptorlariga qarshi ensefalit edi.

Ushbu kasallikning belgilari paydo bo'lishining o'rtacha yoshi 21 yoshni tashkil qiladi, garchi adabiyotda 8 oydan 85 yoshgacha bo'lgan birinchi namoyonlarning boshlanishi holatlari tasvirlangan. Ko'rsatilgan retseptorlarga antikorlar erkaklarda ham aniqlangan, ammo bemorlarning 80% ayollardir. Ikkinchisida ko'pincha birga keladigan o'smalar 12-45 yoshda aniqlanadi. Terato- yoki boshqa neoplazmalarni aniqlash balog'atga etishdan oldin o'smirlarda kamroq. Erkak jinsi yosh va katta yoshdagi holatlar bilan bog'liq edi.

Anti-NMDA retseptorlari ensefalitining belgilari

Kasallik odatda prodromal grippga o'xshash alomatlar - ko'ngil aynishi, qusish, isitma, bosh og'rig'i va umumiy zaiflik bilan boshlanadi, shundan so'ng nevropsikiyatrik alomatlar rivojlanadi. Kasallikning birinchi oyida bemorlarning deyarli 90% 8 ta xarakterli belgilarning kamida 4 tasini boshdan kechiradi: xulq-atvor/kognitiv buzilish, xotira buzilishi, nutqning buzilishi, tutilishlar, harakatning buzilishi, ongni yo'qotish, vegetativ simptomlar, gipoventiliya. Evolyutsion jihatdan simptomlarni erta va kech bosqichlarga bo'lish mumkin.

Dastlabki bosqich belgilari anti-NMDA retseptorlari ensefaliti odatda prodromdan 2 hafta ichida boshlanadi. Odatda kognitiv (chalkashlik, amneziya), psixiatrik (paranoyya, gallyutsinatsiyalar, qo'zg'alish, tajovuz, depressiya, tashvish va o'z-o'zini buzuvchi xatti-harakatlar) va tutilishlar (odatda umumlashtirilgan yoki murakkab qisman). Faqat alohida psixiatrik ko'rinishlarning paydo bo'lishi kamdan-kam uchraydi, ammo taxminan 77% hollarda dastlab psixiatrlar maslahatlashadi, ular ko'pincha yaqinda boshlangan shizofreniya yoki bipolyar buzuqlik tashxisini qo'yadilar. Ushbu tibbiyot mutaxassislari antipsikotiklarga chidamli psixiatrik alomatlarning keskin rivojlanishi bilan bemorda ensefalitik jarayonga shubha qilish uchun asosga ega. Bunday o'tkir xulq-atvor buzilishlari dastlab kichik nevrologik alomatlar (masalan, yuz mushaklarining ixtiyorsiz harakatlari) kontekstida e'tibor va xotira muammolarining o'zgaruvchan darajalari (masalan, deliryum) bilan birga bo'lishi mumkin.

Klinik rasm anti-NMDA retseptorlari ensefaliti bolalarda (12 yoshgacha) o'smirlar va kattalarga nisbatan bir oz farq qiladi. Kasallikning tez-tez (va ayni paytda boshlang'ich) belgilari xulq-atvorning buzilishi va tutilishlardir. Ikkinchisi kasallikning har qanday bosqichida paydo bo'lishi va takrorlanishi mumkin bo'lsa-da, vaqt o'tishi bilan ularning intensivligi va chastotasi kamayadi. Voyaga etgan bemorlardan farqli o'laroq, bolalarning katta foizida harakatlanish buzilishi (orofasiyal diskineziya, xoreoatetoz) mavjud. O'smirlar va kattalarda anti-NMDA retseptorlari ensefaliti birinchi navbatda tez o'sib borayotgan xulq-atvor va psixiatrik muammolar - gallyutsinatsiyalar, paranoyya, ajitatsiya bilan boshlanadi. Murakkab qisman tutilishlar va ekstrapiramidal hodisalar o'rtasida etarli darajada differentsial tashxis qo'yish juda muhim, chunki ular ko'pincha juda o'xshash klinik ko'rinishga ega. Ko'pincha konvulsiv tutilishlar nisbatan qisqa muddatli (bir necha daqiqagacha), harakat buzilishlari esa uzoq vaqt davom etadi va hech qachon doimiy emas. Bundan tashqari, birinchisi ba'zan uyquda rivojlanadi, bu boshqalarga xos emas. EEG, shu jumladan EEG monitoringi terapevtik strategiyaga ta'sir qiluvchi ba'zi atipik holatlarni ajratishda qimmatli vosita bo'lishi mumkin.

Kechiktirilgan alomatlar anti-NMDA retseptorlari ensefaliti reaktivlik va ongning pasayishi, uyqu buzilishi, hipoventiliya, vegetativ disfunktsiya va ba'zi hollarda katatoniya bilan tavsiflanadi. Xotiraning buzilishi va markaziy kelib chiqishining gipoventilatsiyasi kattalarda ko'proq aniqlanadi. Bemorlarning ahvoli katatoniyaga xos bo'lgan javobsizlik va qo'zg'alish o'rtasida o'zgarishi mumkin.

Patologik harakatlar, shu jumladan diskineziya, xoreaotetoz, distoni va ko'z olmalarining majburiy qisqarishi juda tez-tez kuzatiladi va katatoniyaning ayrim belgilari bilan bir-biriga mos kelishi mumkin. Shizofreniyada NMDA retseptorlari faolligining pasayishi gipotezasini va katatoniya g-aminobutirik kislota (GABA) darajasining buzilishiga olib kelishini hisobga olsak, shizofreniya katatoniyasining motor komponentlari anti-NMDA retseptorlari faalitining motor buzilishlariga o'xshab ketishi ajablanarli emas. . Uni kechiktirilgan davolash, otoimmün jarayonning rivojlanishi bilan birga, faqat yuqorida aytib o'tilgan harakat buzilishlarining yomonlashishiga yordam beradi, ba'zi hollarda klassik katatoniya bosqichiga etadi.

Kechki bosqichning yana bir ko'rinishi - vegetativ beqarorlik - giper- yoki gipotenziya, bradi- yoki taxikardiya, gipertermiya, gipersalivatsiya va siydik o'g'irlab ketishga olib kelishi mumkin. Bradikardiya va taxikardiya o'rtasida yurak urish tezligining o'zgarishi mavjudligi sababli, bunday bemorlarning ba'zilariga vaqtinchalik yurak stimulyatori implantatsiya qilinadi. Katatoniya kontekstida vegetativ etishmovchiligining mavjudligi malign katatoniyani ko'rsatadi, bu esa ushbu bemorlarga yordam ko'rsatish darajasi va sifatiga ta'sir qiladi.

Anti-NMDA retseptorlari ensefalitining diagnostikasi va differentsial diagnostikasi

Anti-NMDA retseptorlari ensefalitining differentsial tashxisida kasallikning o'ziga xos turi taxmin qilinadi. Ushbu ensefalit bilan og'rigan odatiy bemor - og'ir tibbiy tarixga ega bo'lgan yosh ayol bo'lib, u o'tkir hissiy tanglik va kognitiv buzilishlarni boshdan kechiradi.

Ko'rib chiqiladigan kasalliklar ro'yxatiga o'tkir psixoz, temporal epilepsiya, toksik va metabolik kasalliklar (shu jumladan giyohvand moddalar bilan bog'liq), miyaning fokal lezyonlari va ensefalit (ham virusli, ham otoimmun) kiradi.

Ensefalit kasalxonaga yotqizilgan 6 oydan katta immunitetga ega bemorning ruhiy holatining o'zgarishi bo'lib, unda quyidagilardan kamida bittasi mavjud: fokal nevrologik belgilar, tutilishlar, isitma, miya omurilik suyuqligi pleotsitozi, MRI va EEG o'zgarishlari.

Agar ensefalit ehtimoli bo'lsa, bir nechta muhim testlar o'tkaziladi. Davolashni o'z vaqtida boshlash prognozni optimallashtirish uchun muhimdir. Bunday bemorlar kasallikning virusli yoki otoimmun xarakterini aniqlash uchun lomber funktsiyadan o'tishlari kerak, EEG va MRI (kontrastli neyroimaging, shu jumladan). C-reaktiv oqsil yoki ESR kabi zardobdagi yallig'lanish belgilari o'ziga xos bo'lmasa-da, ular birlamchi farqlashda yordam beradi.

Agar bemorda jiddiy kasallik tarixi bo'lsa, qon zardobi, miya omurilik suyuqligi va balg'am 1-toifa gerpes virusi (HSV-1), nafas olish viruslari va mikoplazmalar uchun baholanadi. Herpetik ensefalitning takroriy yoki uzoq davom etadigan atipik shakllariga alohida e'tibor qaratiladi, chunki yaqinda etarli ma'lumotlar HSV antisinaptik otoimmün reaktsiyalarning qo'zg'atuvchisi bo'lishi mumkinligini ko'rsatadi, bu bemorlarning ma'lum bir foizida anti-NMDA retseptorlari ensefalitiga olib keladi. Shu nuqtai nazardan, HSV sabab bo'lgan ensefalit ayniqsa diqqat bilan o'rganildi, chunki ba'zi pediatrik bemorlarda u xoreoatetoz bilan birga bo'lgan. Bunday bemorlar miya omurilik suyuqligi bilan polimeraza zanjiri reaktsiyasi (PZR) bo'yicha ushbu virus uchun salbiy bo'lib chiqdi, ammo NMDA retseptorlariga antikorlar uchun ijobiy bo'lib chiqdi va antiviral terapiyaga javob bermadi, faqat immunomodulyar terapiya.

Issiq iqlim sharoitida chivin yoki shomil chaqqan bemorlarda arbovirusni baholash ko'rib chiqiladi. Pleotsitoz, glyukoza, oqsil va miya omurilik suyuqligining oligoklonal bantlari (25-60% hollarda mavjud) diagnostik qidiruv doirasini toraytirishga yordam beradigan otoimmün jarayonning qo'shimcha dalillarini beradi.

Ushbu kasallikning dastlabki (kortikal) bosqichida miya omurilik suyuqligida limfotsitar pleotsitoz va minimal oligoklonal chiziqlar aniqlanadi, pleotsitoz yo'qoladi va oligoklonal chiziqlar aniq bo'ladi.

Anti-NMDA retseptorlari ensefaliti bo'lgan virusli neyroinfektsiyalar bilan solishtirganda, miya omurilik suyuqligi normal glyukoza darajasini, o'rtacha pleotsitozni va sezilarli darajada past protein tarkibini ko'rsatishi mumkin. Virusli va anti-NMDA retseptorlari ensefalitlari o'rtasida ko'plab umumiy simptomlar mavjud bo'lib, bu ikki holatni farqlashni qiyinlashtiradi. Biroq, masalan, kuchli bosh og'rig'i va isitma suvchechak yoki G'arbiy Nil virusi infektsiyasiga xos bo'lsa, tutilishlar, harakatlarning buzilishi, nutqning buzilishi, vegetativ disfunktsiya, gallyutsinatsiyalar va psixotik alomatlar kasallikning autoimmun variantiga xosdir. Ikkinchi holda, shifokorlar isitma bilan birga bo'lmagan soqchilik mavjudligida ayniqsa ehtiyot bo'lishadi. Otoimmün vositachi miya shikastlanishining boshqa sabablari - tizimli qizil yuguruk, antifosfolipid sindromi, Sjogren sindromi, Hashimoto ensefalopatiyasi, tizimli angiit.

MRI anti-NMDA retseptorlari ensefalitini aniqlash uchun etarlicha sezgir emas, bu bemorlarning faqat uchdan birida patologik o'zgarishlarni ko'rsatadi. Qarama-qarshi bo'lganda, miya yarim korteksi va serebellum, hipokampus, fronto-bazal va insulyar sohalar, shuningdek, miya poyasidan signalning biroz ortishi aniqlanadi. Ta'riflangan o'zgarishlar tez o'tadi va demyelinatsiyaga o'xshaydi. Diffuziya tenzor neyroimaging standart MRIda ko'rinmaydigan oq moddaning uzluksizligida aniq nuqsonni ko'rsatishi mumkin. Funktsional MRI gipokampus va dam olishdagi boshqa miya tuzilmalari o'rtasidagi aloqaning pasayishini ko'rsatadi.

Taxminan 90% hollarda EEG g'ayritabiiy ekanligi hujjatlashtirilgan va odatda miya faoliyatining o'ziga xos bo'lmagan umumiy sekinlashuvini ko'rsatadi. Shu bilan birga, bemorlarning taxminan 30 foizida noyob EEG naqshlari topildi - 1-3 Gts faollikdagi ekstremal delta ritmi, u 20-30 Gts faollik bilan qatlamlangan, erta tug'ilgan chaqaloqlarda beta-delta komplekslariga o'xshaydi.

Yakuniy tashxis qon yoki miya omurilik suyuqligida NMDA retseptorlariga antikorlar aniqlanganda amalga oshiriladi. Miya biopsiyasi odatda normal to'qima yoki o'ziga xos bo'lmagan yallig'lanish o'zgarishlarini ko'rsatadi va undan qochish kerak. Ushbu protsedurani o'tkazgan ba'zi bemorlarda biopsiya namunasi T-limfotsitlarning o'ziga xos bo'lmagan diffuz parenximal infiltratsiyasini va B limfotsitlarining perivaskulyar to'planishini ko'rsatdi. Immunologik tekshiruvdan o'tgan shaxslarning 15 foizida antikorlar faqat miya omurilik suyuqligida aniqlangan. Shishlari bo'lgan bemorlarda ularning titrlari yuqori bo'ladi. O'smalari aniqlanmagan odamlarda ensefalit zamonaviy diagnostika usullari bilan ko'rish mumkin bo'lmagan mikroskopik jinsiy hujayra teratomalari bilan bog'liq bo'lishi mumkin. Antikorlar aniqlangandan so'ng, qo'shimcha neyroimaging odatda anormalliklarni aniqlashga qaratilgan. Shu maqsadda tos a'zolarining ultratovush yoki MRI, shuningdek, iloji bo'lsa, butun tananing KT yoki PET tekshiruvi qo'llaniladi.