Ang mga sumusunod na kadahilanan ay humantong sa isang paglabag sa pagpapadaloy ng isang salpok sa puso:

1. Pagbabawas sa laki ng mga potensyal na aksyon.

2. Pinabagal ang pagpapalaganap ng nabuong salpok sa mga hindi nasasabik na mga selula (halimbawa, sa panahon ng paglipat ng alon ng paggulo mula sa mabubuhay na mga hibla ng Purkinje hanggang sa mga patay na gumaganang cardiomyocytes sa panahon ng myocardial infarction).

3. Paglabag sa intercellular electrotonic na pakikipag-ugnayan.

4. Ang pagtaas ng resistensya sa axial current mula sa gap junctions bilang resulta ng pagtaas ng intracellular content ng Ca 2+ ions (na may myocardial ischemia o overdose ng cardiac glycosides).

5. Tumaas na kalubhaan ng myocardial anisotropy. Ang anisotropy ay isang pag-aari ng tisyu ng puso upang magsagawa ng isang salpok na naiiba depende sa direksyon ng paggalaw nito. Ang pagtaas sa kalubhaan ng myocardial anisotropy ay sinusunod sa paglaki ng nag-uugnay na tissue sa puso, pati na rin ang mga paglabag sa mga electrophysiological na katangian ng mga cell ng conduction system ng puso at gumaganang cardiomyocytes.

Ang mga pagpapakita ng mga kaguluhan sa pagpapadaloy ay bradyarrhythmias o tachyarrhythmias. Ang Bradyarrhythmias ay mas madalas na sinusunod na may iba't ibang mga bloke ng puso. Ang mga tachyarrhythmias ay ang resulta ng (1) ang paglitaw ng pinabilis na mga ritmo ng pagtakas laban sa background ng isang pagbagal sa sinus node, (2) muling pagpasok ng alon ng paggulo - muling pagpasok.

Pathogenesis ng arrhythmias dahil sa muling pagpasok

Sa ilalim ng mga kondisyon ng pisyolohikal, pagkatapos ng pagbuo ng isang salpok ng mga selula ng sinus node, ang alon ng paggulo ay kumakalat sa kahabaan ng sistema ng pagpapadaloy ng puso na may isang damped decrement. Gayunpaman, may mga sitwasyon kapag ang alon ng paggulo ay hindi namamatay, ngunit muling umiikot, na nagiging sanhi ng paggulo ng myocardium. Ang mga arrhythmias, na batay sa recirculation ng excitation, ay sanhi ng mekanismo ng muling pagpasok - "re-entry" (Ingles, Fig. 5). Upang maganap ang muling pagpasok, dapat matugunan ang mga sumusunod na kondisyon:

kanin. 5 Eskematiko na representasyon ng mga kondisyong kinakailangan para sa paglitawre- pagpasok.

Ang substrate para sa muling pagpasok ay maaaring halos anumang bahagi ng puso. Mayroong dalawang uri ng muling pagpasok - anatomical at functional. Ang Anatomical re-entry ay nabuo sa pamamagitan ng morphological structures - halimbawa, isang loop ng Purkinje fibers, accessory pathways, atbp. Ang functional re-entry ay mas karaniwan kaysa anatomical at nabubuo ng mga tisyu ng puso na may iba't ibang electrophysiological properties. Ang mga alternatibong landas ay dapat magkaroon ng mas mabagal na pagpapadaloy ng salpok. Ang isang unidirectional impulse conduction block ay sinusunod kung ang impulse ay hindi maaaring magpalaganap sa isang direksyon - halimbawa, antegrade, ngunit magagawang magpalaganap sa kabilang direksyon - retrograde. Ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng katotohanan na ang mga cardiomyocytes na bumubuo sa circulation trajectory ng paulit-ulit na excitation wave ay may iba't ibang epektibong refractory period. Ang isang salpok, na sa ilang kadahilanan ay hindi maaaring magpalaganap ng antegrade, ay dumadaan sa isang roundabout, retrograde na landas. Sa panahong ito, ang epektibong refractory period ng lugar na may unidirectional block ay nagtatapos, at ang excitation wave ay muling umabot sa lugar ng myocardium na may pagtaas ng automatism o trigger na aktibidad. Ang gitnang zone ng impulse conduction block, kung saan umiikot ang excitation wave, ay nilikha ng mga anatomical na tampok ng tissue, ang mga functional na katangian nito, o pinagsasama ang mga tampok na ito.

Ito ay itinatag na ang mga mekanismo ng muling pagpasok ng paggulo ay pinagbabatayan ng maraming mga karamdaman sa ritmo: paroxysmal supraventricular tachycardia na may muling pagpasok ng excitation sa AV node, paroxysmal tachycardia mula sa AV node, na may mga tachyarrhythmia na nauugnay sa pag-activate ng congenital accessory impulse pathways ( halimbawa, Wolff-syndrome). Parkinson-White), atrial flutter at fibrillation, nodal rhythms mula sa AV junction, accelerated idioventricular rhythm, atbp.

Kabanata 13. MGA DISORDER SA RHYTHM SA PUSO

Kabanata 13. MGA DISORDER SA RHYTHM SA PUSO

Ang mga pagkagambala sa ritmo ng puso ay maaaring makapagpalubha sa kurso ng cardiovascular at iba pang mga sakit. Ang kanilang paggamot ay tinutukoy ng isang bilang ng mga kadahilanan. Sa ilang mga pasyente na may organikong sakit sa puso, ang mga pagkagambala sa ritmo ay maaaring magdulot ng kamatayan. Ang mga arrhythmias ay maaaring makabuluhang bawasan ang kalidad ng buhay ng mga pasyente na may cardiovascular disease dahil sa hemodynamic disturbances, psychological discomfort at ang pangangailangan para sa patuloy na paggamit ng mga antiarrhythmic na gamot.

Ang mga karamdaman sa ritmo ng puso ay nabubuo bilang resulta ng congenital o nakuha na mga karamdaman ng mga electrical properties ng myocardiocytes.

13.1. MGA ELECTRICAL PROPERTIES NG HEART CELLS

Ang mga de-koryenteng katangian ng myocardial cells ay inilalarawan ng action potential (AP). Ito ay nabuo bilang isang resulta ng paggana ng mga channel ng ion, na isinaaktibo sa isang mahigpit na tinukoy na pagkakasunud-sunod ng oras at bumubuo ng mga yugto ng potensyal na pagkilos (Larawan 13-1).

Ang anyo ng AP na ipinapakita sa figure ay tipikal para sa mga cell ng conduction system ng puso at ang contractile myocardium ng atria at ventricles. Ang mga phase ay ipinahiwatig sa figure sa pamamagitan ng mga numero. Phase 0 - mabilis na depolarization ng cell lamad dahil sa papasok na kasalukuyang ng sodium ions sa pamamagitan ng mga partikular na sodium channel. Sa ilalim ng impluwensya ng isang potensyal na kuryente, sila ay nagiging aktibo at nakakapagpasa ng mga sodium ions. Ang rate ng depolarization ng isang heart cell ay tinutukoy ng rate ng depolarization ng isang katabing heart cell. Tinutukoy ng naturang sequential activation ang bilis ng pagpapalaganap ng salpok sa myocardium.

Ang Phase 1 ay isang maikling paunang panahon ng repolarization na dulot ng agos ng potassium ions na umaalis sa cell.

Phase 2 - isang panahon ng mabagal na repolarization (talampas), dahil sa mabagal na paggalaw ng mga calcium ions sa cell sa pamamagitan ng mga channel ng calcium.

sa +

kanin. 13-1. Mga pangunahing alon ng ion. Mga paliwanag sa teksto

Ang Phase 3 ay isang panahon ng mabilis na repolarization kung saan ang mga potassium ions ay umalis sa cell. Sa panahon ng repolarization, ang cell ay hindi maaaring tumugon sa electrical excitation sa stimulus. Ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay kilala bilang refractoriness, at ang agwat ng oras mula sa pagtatapos ng yugto ng depolarization hanggang sa pagtatapos ng yugto ng repolarization ay tinukoy bilang ang refractory period.

Phase 4 - kumpletong repolarization o resting potential. Sa yugtong ito, ang mga unang ionic na konsentrasyon sa magkabilang panig ng lamad ng cell ay naibalik. Kasabay nito, gamit ang isang sistema ng mga nakikipag-ugnayan na ion pump, ang mga potassium ions ay babalik sa cell, at ang mga sodium at calcium ions ay lumalabas sa cell.

Mayroon ding mga selula sa puso na maaaring kusang makabuo ng mga electrical impulses na nagpapagana sa mga selula ng conduction system at ang contractile myocardium ng atria at ventricles. Ang mga cell na ito ay tinatawag na mga pacemaker, o mga pacemaker. Ang kanilang potensyal na pagkilos ay naiiba sa potensyal na pagkilos ng iba pang mga myocardial cells (Larawan 13-2). Sa mga selula ng pacemaker ng SA node, sa kaibahan sa mga selula ng contractile myocardium, ang potensyal ay hindi mananatiling matatag sa panahon ng resting phase (4). Ito ay unti-unting tumataas sa isang tiyak na antas ng threshold, na nagiging sanhi ng pag-unlad ng depolarization. Ang ganitong pagbabago sa potensyal sa yugto ng pahinga, na humahantong sa paglitaw ng kusang depolarization, ay itinuturing na batayan ng kakayahan ng mga cell ng pacemaker.

MGA DISORDER NG RHYTHM SA PUSO

kanin. 13-2. Mga potensyal na pagkilos ng mga cell ng pacemaker. Mga paliwanag sa teksto

nakapag-iisa na bumuo ng mga electrical impulses. Ang bilis ng daloy ng diastolic ion ay nagbabago sa ilalim ng impluwensya ng nagkakasundo at parasympathetic na mga sistema ng nerbiyos, na nagbibigay ng pagbabago sa rate ng pagbuo ng mga impulses at ang dalas ng ritmo.

Mula sa isang biophysical point of view, ang puso ay isang kumplikadong electromechanical pump na dapat magbigay ng dugo sa mga organo at tisyu hindi lamang sa pahinga, kundi pati na rin sa ilalim ng mga kondisyon ng stress o pisikal na aktibidad. Para sa mas mahusay na paggana ng puso at pag-synchronize ng iba't ibang departamento nito, mayroong kontrol gamit ang isang electrical system na kinakatawan ng sinoatrial (SA) node, ang mga atrial pathway, ang AV node, ang His bundle at ang His-Purkinje fibers. Ang henerasyon ng mga impulses sa SA node ay nagbibigay ng sunud-sunod na pag-activate ng atria, pagkatapos ay ang salpok ay "naantala" sa atrioventricular node, na nagpapahintulot sa atria na kontrata at matiyak ang maximum na pagpuno ng ventricles. Pagkatapos ang salpok ay kumakalat sa kahabaan ng bundle ng Kanyang, ang mga sanga at mga hibla ng Kanyang - Purkinje sa contractile myocardium, na nagbibigay ng pare-parehong pag-urong ng iba't ibang mga departamento at mga layer ng myocardium, na nagpapakita ng pinakamainam na output ng puso.

Ang mga arrhythmias, na nakakagambala sa normal na pamamahagi ng electrical impulse sa pamamagitan ng myocardium, ay nagbabawas sa kahusayan ng puso.

13.2. MGA MEKANISMO NG PAG-UNLAD NG ARRHYTHMIAS

Ang mga mekanismo ng pag-unlad ng arrhythmias ay maaaring maiuri bilang mga sumusunod:

Arrhythmias sanhi ng pathological automatism (awtomatikong arrhythmias);

Arrhythmias dahil sa mekanismo ng muling pagpasok ng paggulo ("muling pagpasok" arrhythmias);

Mga arrhythmia na sanhi ng paglitaw ng mga bakas na depolarization (nag-trigger ng mga arrhythmias).

Ang mga arrhythmia na dulot ng pathological automatism ay nangyayari sa isang sitwasyon kung saan, sa ilalim ng impluwensya ng ilang mga dahilan (hypoxia, ischemia, mataas na sympathetic tone, electrolyte imbalance), mga cell na walang mga katangian ng mga pacemaker - ang atria, ang conduction system o ang ventricular myocardium , makakuha ng kakayahang kusang makabuo ng mga impulses. Ito ay kadalasang nauugnay sa paglitaw ng mga abnormal na alon ng ion sa mga selula sa yugto ng pahinga na may paglitaw ng kusang diastolic depolarization, na humahantong sa pagbuo ng mga impulses ng mga selula na walang mga katangian ng mga pacemaker sa ilalim ng normal na mga kondisyon.

Arrhythmias dahil sa mekanismo muling pagpasok, itinuturing na pinakakaraniwan. Sa isang pinasimpleng anyo, ang mekanismo muling pagpasok ay maaaring katawanin bilang mga sumusunod (Larawan 13-3).

kanin. 13-3. Ang pagbuo ng arrhythmia sa pamamagitan ng mekanismo ng muling pagpasok. Mga paliwanag sa teksto

Para sa kaunlaran muling pagpasok Ang mga arrhythmia ay nangangailangan ng ilang mga kundisyon.

Ang pagkakaroon ng dalawang magkatulad na landas (A at B), na konektado gamit ang isang conductive na tela upang bumuo ng isang closed electrical circuit.

Ang mga landas na ito ay dapat magkaroon ng iba't ibang mga katangian ng electrophysiological. Ang isa sa mga landas na ito (A) ay nailalarawan sa pamamagitan ng

mabilis na pagpapadaloy ng salpok at mas mahabang panahon ng matigas ang ulo ("mabilis"). Ang pangalawang pathway (B) ay dapat magkaroon ng mabagal na conduction velocity ngunit isang maikling refractory period ("mabagal").

Ang pagkakaroon ng napaaga na pagsisimula ng salpok na pumapasok sa bilog ng sirkulasyon sa isang mahigpit na tinukoy na agwat ng oras. Ang agwat ng oras na ito ay tinutukoy ng pagkakaiba sa tagal ng mga refractory period ng mabilis at mabagal na mga landas at itinalaga bilang tachycardia zone.

Sapat na mataas na rate ng sirkulasyon ng pulso sa isang bilog, dahil ang susunod na pulso na nabuo ng nakapatong na pacemaker ay magagawang harangan ang sirkulasyon.

Ang posibilidad ng walang harang na pagpapalaganap ng nagpapalipat-lipat na salpok sa labas ng bilog upang maisaaktibo ang natitirang bahagi ng puso.

Mga yugto ng pag-unlad ng arrhythmias sa pamamagitan ng mekanismo muling pagpasok(ipinahiwatig sa Fig. 13-3 ng mga titik): A - ang susunod na sinus impulse ay isinasagawa kasama ang mga landas A at B sa magkakaibang bilis, ngunit ang mga front ng paggulo ay "nagbanggaan" sa antas ng anastomoses at ang salpok ay hindi umiikot. sa isang bilog, B - isang napaaga na salpok ang pumapasok sa sirkulasyon ng bilog. Ang Pathway A ay nagsagawa na ng susunod na sinus impulse at nasa estado ng refractoriness, na humahantong sa blockade ng premature impulse. Ang Pathway B ay may mas maikling refractory period at nagagawang magsagawa ng premature impulse, C - dahil sa mababang conduction velocity, dahan-dahang gumagalaw ang impulse sa path B at anastomoses, D - sa oras na maabot ng impulse ang path A, ang landas na ito ay umaalis sa refractory state at nagsasagawa ng isang salpok sa isang retrograde na direksyon , D - ang salpok ay muling pumapasok sa landas B at umiikot sa isang bilog, E - ang salpok na nagpapalipat-lipat sa isang bilog ay lumampas sa bilog at pinapagana ang natitirang bahagi ng puso, nagiging isang pacemaker.

Mga loop na tumutukoy sa pag-unlad muling pagpasok Ang mga arrhythmias ay maaaring maging congenital o nakuha. supraventricular muling pagpasok Ang mga tachycardia ay kadalasang nauugnay sa pagkakaroon ng congenital accessory pathways o longitudinal dissociation ng AV node sa dalawang channel na may magkakaibang mga electrophysiological properties. Ventricular muling pagpasok Ang mga arrhythmia ay kadalasang nabubuo bilang resulta ng mga sakit na humahantong sa pinsala sa myocardial. mga loop muling pagpasok sa ventricles ay nangyayari sa mga lugar kung saan normal na tissue

katabi ng mga lugar ng fibrous tissue na lumitaw pagkatapos ng myocardial infarction o cardiomyopathy.

Ang trigger arrhythmias ay nangyayari bilang resulta ng paglitaw sa yugto ng mabilis na repolarization o sa maagang yugto ng resting phase ng positibong nakadirekta na "protrusions" ng potensyal na pagkilos, na tinatawag na maaga o huli na mga depolarization ng bakas (Fig. 13-4).

kanin. 13-4. Maaga (1) at huli (2) bakas ang mga depolarization

Sa mga kaso kung saan ang amplitude ng mga trace depolarization ay umabot sa isang tiyak na halaga ng threshold, ang mga impulses ay nabuo sa pamamagitan ng pag-activate ng mga channel ng sodium.

Ang mga maagang trace depolarization ay napapansin sa congenital electrical anomalya na humahantong sa pagpapahaba ng agwat qt, o bilang resulta ng pagkakalantad sa mga gamot, kabilang ang mga antiarrhythmics, na nagpapahaba din ng agwat QT kapag nakalantad sa myocardium ng catecholamines, ischemia, na may pagbawas sa konsentrasyon ng potasa sa dugo.

Ang mga late trace depolarization ay maaaring magdulot ng labis na dosis ng cardiac glycosides, catecholamines, o ischemia.

Mga klinikal na pagpapakita at pamamaraan para sa pag-diagnose ng cardiac arrhythmias

Ang klinikal na larawan ng arrhythmias ay tinutukoy ng rate ng puso sa panahon ng episode ng ritmo ng kaguluhan, ang tagal nito at ang estado ng contractile function ng puso.

Ang mga pagpapakita ng arrhythmias ay kinabibilangan ng isang pakiramdam ng palpitations o pagkagambala sa gawain ng puso, nanghihina o pre-syncope, mga sintomas ng pagpalya ng puso - igsi ng paghinga, paghinga sa mga baga, pagbaba ng presyon ng dugo. Sa ilang mga pasyente, ang mga episode ng arrhythmias ay halos asymptomatic.

Ang nangungunang paraan para sa pag-diagnose ng arrhythmias ay ECG.

Ang pagpaparehistro ng ECG mula sa ibabaw ng katawan ay isinasagawa gamit ang isang sistema ng mga electrodes na bumubuo ng mga electrocardiographic na lead. Ang pattern ng ECG sa iba't ibang lead ay medyo naiiba, ngunit karaniwang naglalaman ng ilang partikular na bahagi na sumasalamin sa sunud-sunod na pag-activate ng iba't ibang bahagi ng puso.

Ang simula ng ngipin R sumasalamin sa pagbuo ng isang salpok sa sinus node.

Prong R sumasalamin sa pagpapalaganap ng isang electrical impulse sa atria.

Segment PQ (PR) sumasalamin sa pagpasa ng isang electrical impulse sa pamamagitan ng AV node.

Kumplikado QRS sumasalamin sa pagkalat ng electrical excitation sa ventricles.

ST segment.

Prong T sumasalamin sa proseso ng ventricular repolarization.

Pagitan T- R- ang panahon ng electrical diastole. Ang pagtatantya ng tagal ng agwat ay mahalaga qt,

na sinusukat mula sa simula ng complex QRS hanggang sa dulo ng ngipin T.

Sa tulong ng ECG, sa karamihan ng mga kaso posible na maitatag ang lokalisasyon ng pinagmulan ng arrhythmia, rate ng puso, at sa ilang mga kaso upang magmungkahi ng pinaka-malamang na mekanismo ng pag-unlad.

Ang mga klinikal at ECG na sintomas ng arrhythmias ay ipinakita sa Talahanayan. 13-1.

Talahanayan 13-1. Mga sintomas ng klinikal at ECG ng arrhythmias

Pagpapatuloy ng mesa. 13-1

Ang dulo ng mesa. 13-1

Ang iba pang mga pamamaraan na nakabatay sa pagtatala ng electrical activity ng puso ay maaari ding gamitin upang masuri ang mga arrhythmias. Kabilang sa mga ito ang pangmatagalang pagsubaybay sa Holter ECG sa ambulatory, pag-record ng ECG sa panahon ng mga pagsusulit sa ehersisyo, mga invasive intracardiac na pag-aaral, pati na rin ang mga paraan upang maging sanhi ng supraventricular o ventricular tachycardias (programmed atrial o ventricular pacing).

Pag-uuri ng mga arrhythmias

Ang pag-uuri ng mga pinaka-karaniwang arrhythmias ayon sa mekanismo ng pag-unlad at lokalisasyon ay ipinakita sa Talahanayan. 13-2.

Talahanayan 13-2. Pag-uuri ng mga pinaka-karaniwang arrhythmias ayon sa mekanismo ng pag-unlad at lokalisasyon

Ang mga pangunahing layunin ng paggamot ng mga arrhythmias

Sa mga sakit sa puso (pangunahin sa mga organikong sugat: naunang myocardial infarction, dilated o hypertrophic cardiomyopathy, pinsala sa puso sa hypertension), ang pinakakaraniwang sanhi ng kamatayan ay biglaang coronary death (SCD). Ang pangunahing sanhi ng VCS ay ventricular tachycardia, na nagiging VF na may kasunod na pag-aresto sa puso. Ang pangunahing layunin ng paggamot sa kategoryang ito ng mga pasyente ay upang bawasan ang panganib ng VCS at taasan ang pag-asa sa buhay.

Ang ilang mga arrhythmias (karaniwan ay supraventricular), lalo na sa mga pasyente na walang organikong sakit sa puso, ay hindi nagbabanta sa buhay. Kasabay nito, ang mga paroxysm ng naturang mga arrhythmia ay maaaring mangailangan ng pag-ospital, limitahan ang pisikal na aktibidad, o magdulot ng mga sintomas ng pagpalya ng puso. Sa kasong ito, ang layunin ng paggamot sa mga arrhythmia ay upang mapabuti ang kalidad ng buhay ng mga pasyente.

Mga pamamaraan para sa paggamot ng mga arrhythmias maaaring parehong pharmacological at non-pharmacological. Para sa pharmacological na paggamot, ang mga gamot ay ginagamit na may kakayahang baguhin ang mga electrophysiological na katangian ng myocardial cells at impluwensyahan ang mga electrophysiological disorder na pinagbabatayan ng pag-unlad ng arrhythmias. Ang mga gamot na ito ay nakapangkat sa klase ng mga antiarrhythmic na gamot. Bilang karagdagan, ang mga gamot na nakakaapekto sa mga kondisyon na nagpapalitaw ng mga arrhythmias - myocardial ischemia, mataas na sympathetic tone, tulad ng mga beta-blocker, ay epektibo sa paggamot ng mga arrhythmias. Para sa paggamot ng mga arrhythmias, ang mga gamot na kumikilos sa mga pathological na proseso sa myocardium na humahantong sa pagbuo ng mga arrhythmias (pathological myocardial remodeling sa infarction o cardiomyopathies), tulad ng beta-blockers, ACE inhibitors, ARBs, statins, ay maaari ding maging epektibo.

Para sa non-pharmacological na paggamot ng mga arrhythmias, ang mga paraan ng radiofrequency ablation ng mga bahagi ng loop ay pangunahing ginagamit. muling pagpasok(pangunahin para sa supraventricular arrhythmias) at pagtatanim ng isang cardioverter defibrillator (para sa paggamot ng ventricular arrhythmias).

Ang isang implantable cardioverter defibrillator (ICD) ay isang portable na aparato na karaniwang itinatanim sa ilalim ng kalamnan ng dibdib. Ang transvenous electrode ay matatagpuan sa kanang ventricle. Nakikilala ng ICD ang ventricular tachycardia at pinipigilan ang mga ito sa pamamagitan ng paglalagay ng shock pulse. Ang mga ICD ay kadalasang ginagamit upang gamutin ang ventricular tachycardia at maiwasan ang VCS.

13.3. CLASSIFICATION AT MECHANISMS OF ACTION OF ANTIARRHYTHMIC DRUGS

Kasama sa mga antiarrhythmic na gamot (AAP) ang mga gamot na nagbabago sa mga electrical properties ng myocardial cells. Ang pangunahing mekanismo ng pagkilos ng AARP ay ang epekto sa mga alon ng ion at mga channel na kasangkot sa pagbuo ng potensyal na pagkilos. Bilang karagdagan, ang ilang mga antiarrhythmic na gamot ay may karagdagang pharmacological na aktibidad, na maaaring magdulot ng karagdagang antiarrhythmic na epekto ng gamot o ang pagbuo ng NLR.

Ayon sa pangkalahatang tinatanggap na pag-uuri na iminungkahi Vaughan- Williams(1969) ay nakikilala ang mga sumusunod na klase ng AA.

Class I Mga blocker ng sodium channel.

Klase IA. Ang mga gamot ng klase na ito ay humaharang sa mga channel ng sodium, na humahantong sa isang pagbagal sa rate ng depolarization. Bilang karagdagan, ang mga ito

Ang mga gamot ay may kakayahang bahagyang harangan ang mga channel ng potassium, na humahantong sa isang katamtamang pagpapahaba ng repolarization (Larawan 13-5).

Mga gamot sa Class IA Mga gamot sa Class III

Mga paghahanda 1C klase III na gamot

kanin. 13-5. Ang epekto ng mga antiarrhythmic na gamot sa potensyal na pagkilos

Ang mga pagbabago sa PP sa ilalim ng impluwensya ng mga gamot ng klase IA ay humantong sa isang pagbagal sa bilis ng pagpapalaganap ng salpok at isang bahagyang pagtaas sa refractory period. Ang mga epektong ito ay pinagsama sa parehong atrial at ventricular tissue, kaya ang mga klase ng IA na gamot ay may potensyal na bisa sa parehong atrial at ventricular arrhythmias. Ang mga gamot na ito ay kinakatawan ng quinidine, procainamide at disopyramide®.

Klase IB. Ang mga gamot sa klase na ito ay may katamtamang kakayahan na harangan ang mga channel ng sodium. Ang ganitong epekto ay halos hindi ipinahayag sa isang normal na dalas ng ritmo, ngunit tumataas nang malaki sa isang mataas na rate ng puso o sa ilalim ng mga kondisyon ng ischemia. Ang pangunahing electrophysiological effect ng grupong ito ng mga gamot ay nauugnay sa kakayahang bawasan ang tagal ng potensyal na pagkilos at ang refractory period. Ang pagkilos ng mga klase ng IB na gamot ay napagtanto pangunahin sa ventricular myocardium, kung kaya't ang mga gamot na ito ay karaniwang ginagamit upang gamutin ang ventricular arrhythmias. Ang mga gamot sa Class 1B ay kinakatawan ng lidocaine, mexiletine® at phenotoin.

klase ng IC. Ang mga gamot ng klase na ito ay mga aktibong blocker ng mga channel ng sodium, na tinitiyak ang kanilang binibigkas na epekto sa rate ng depolarization at impulse conduction. Ang epekto ng mga gamot na ito sa repolarization at refractoriness ay bale-wala (tingnan

kanin. 13-5). Ang mga class IC na gamot ay may halos parehong epekto sa atrial at ventricular tissues at epektibo sa parehong atrial at ventricular arrhythmias. Ang mga kinatawan ng klase na ito ay propafenone at moracizin.

Klase II. mga β-blocker. Ang BAB ay may kakayahang harangan ang epekto ng catecholamines sa rate ng spontaneous diastolic depolarization ng mga pacemaker ng SA node, na humahantong sa pagbaba sa rate ng puso. Pinapabagal ng mga BB ang impulse conduction at pinapataas ang refractory period ng AV node. Ang BAB ay epektibo sa mga arrhythmia na nangyayari sa mga bahagi ng puso sa ilalim ng direktang sympathetic na kontrol, at supraventricular arrhythmias. Binabawasan din ng mga gamot sa klase na ito ang dalas ng pagbuo ng salpok ng mga ectopic pacemaker. Ang BAB ay kadalasang ginagamit upang gamutin ang ventricular tachycardia. Ang mga mekanismo ng pagiging epektibo ng BAB sa VT ay dahil sa:

Anti-ischemic na aktibidad (myocardial ischemia ay isang mahalagang trigger na humahantong sa pag-unlad ng VT);

Ang pagsugpo sa mga pangunahing proseso ng pathological na pinagbabatayan ng structural at functional restructuring ng myocardium sa mga pasyente na may mga organic na sakit sa puso.

Klase III. Mga blocker ng channel ng potasa. Ang pangunahing electrophysiological na pag-aari ng mga gamot ng klase na ito ay ang pagbara ng mga channel ng potasa at ang pagbagal ng kasalukuyang potasa, na humahantong sa isang pagtaas sa tagal ng repolarization. Ang mga gamot na ito ay bahagyang nakakaapekto sa rate ng depolarization at impulse conduction, ngunit pinapataas ang refractory period sa atrial at ventricular tissue. Ang klase ng mga gamot na ito ay epektibo sa parehong supraventricular at ventricular arrhythmias. Mga kinatawan: amiodarone at sota-lol.

Klase IV. Mga blocker ng mabagal na mga channel ng calcium. Ang mga gamot ng pangkat na ito (verapamil at diltiazem) ay humaharang sa mabagal na mga channel ng calcium na tumutukoy sa rate ng depolarization ng SA at AV node. Pinipigilan ng BMCC ang automatism, pabagalin ang pagpapadaloy at dagdagan ang kanilang refractoriness. Ang mga gamot na ito ay lalong epektibo sa supraventricular muling pagpasok arrhythmias, kapag ang bilog ng sirkulasyon ng salpok ay kinabibilangan ng mga tisyu ng AV node. Ang mga pathological calcium currents ay maaaring magpakita ng pag-unlad ng mga bakas na depolarization at arrhythmias dahil sa isang mekanismo ng pag-trigger. Tinutukoy ng katotohanang ito ang matagumpay na paggamit ng BMCC para sa paggamot ng mga arrhythmias na ito, sa partikular, na nag-trigger ng ventricular tachycardias.

13.4. MEKANISMO NG PAGKILOS NG ANTIARRHYTHMIC DRUGS SA IBA'T IBANG URI NG ARRHYTHMIAS

Kadalasan, ang mga karamdaman sa automatism ay nabubuo sa mga talamak na kondisyon - myocardial ischemia, electrolyte imbalance, mataas na nagkakasundo na tono, acid-base imbalance. Ang pagiging epektibo ng AARP sa paggamot ng mga naturang arrhythmias ay mababa. Ang pangunahing gawain ng paggamot sa mga karamdaman sa automatism ay upang alisin at iwasto ang mga salik na sanhi ng kanilang pag-unlad.

Para sa mabisang paggamot muling pagpasok arrhythmias, kinakailangan na baguhin ang mga electrophysiological na katangian ng mga landas kung saan ang salpok ay nagpapalipat-lipat. Kasabay nito, ginagawang posible ng AARP na maimpluwensyahan ang parehong bilis ng pagpapadaloy ng salpok at ang tagal ng mga refractory period ng mga landas ng sirkulasyon ng salpok.

Ang mga gamot ng mga klase ng IA, IC, BMCC at BAB (sa mga tisyu ng AV node) ay may kakayahang baguhin ang bilis ng pagpapadaloy ng salpok, at mga gamot ng IB (pagbaba ng tagal), pati na rin ang mga klase ng IA at III (pagtaas ng tagal. ) ay nagagawang baguhin ang tagal ng mga matigas na panahon.

Ang mekanismo ng impluwensya ng AARP sa muling pagpasok arrhythmia ay ipinapakita sa fig. 13-6-13-9.

kanin. 13-6. Mekanismo ng cupping muling pagpasok

Ang mekanismo ng pagkilos ng mga gamot na nagpapabagal sa rate ng depolarization (IA, IB, IC classes, BMCC at BAB) ay nauugnay sa isang binibigkas na pagbagal sa bilis ng impulse conduction kasama ang "mabagal" (B) at "mabilis" ( A) mga landas. Ang isang makabuluhang pagbaba sa bilis ng sirkulasyon ng salpok ay nagpapahintulot sa isang salpok mula sa iba pang mga mapagkukunan ng automatism (kadalasan mula sa SA node) na pumasok sa bilog, ang banggaan ng mga impulses ay huminto sa sirkulasyon at huminto muling pagpasok arrhythmia.

isang B C

kanin. 13-7. Mekanismo ng pag-iwas muling pagpasok arrhythmias na may mga antiarrhythmic na gamot na nagpapababa ng rate ng depolarization

Pagbabawas ng bilis ng pagpapadaloy ng salpok sa isang bilog muling pagpasok maaaring maiwasan ang pagbuo ng arrhythmia: ngunit- isang pambihirang salpok ang pumapasok sa bilog muling pagpasok. Ang Pathway A ay dati nang nagsagawa ng isa pang sinus impulse at nasa estado ng refractoriness, na humahantong sa blockade ng premature impulse. Ang Pathway B ay may mas maikling panahon ng refractory at nagagawang magsagawa ng napaaga na salpok; b- sa ilalim ng impluwensya ng AAP, ang salpok ay dahan-dahang gumagalaw kasama ang anastomoses at pumapasok sa landas A; sa- Ang mababang bilis ng pagpapadaloy ng impulse ay nagpapahintulot sa susunod na sinus impulse na makapasok sa bilog A bago ang nagpapalipat-lipat na salpok ay pumasok sa bilog B. Ang mga impulse ay nagbanggaan, na ginagawang imposibleng bumuo muling pagpasok arrhythmias.

kanin. 13-8. Mekanismo ng cupping muling pagpasok

Ang mekanismo ng pagkilos ng mga gamot na nagpapataas ng tagal ng potensyal na pagkilos (mga klase ng III at IA) ay nauugnay sa kanilang nangingibabaw na epekto sa refractoriness ng "mabilis" na landas A. Ang pagtaas sa tagal ng refractory period ng "fast " ang pathway A ay humahantong sa katotohanan na umiikot sa isang bilog muling pagpasok ang salpok ay nakakahanap ng landas A sa isang estado ng refractoriness at kawalan ng kakayahang magsagawa ng salpok. Ito ay humahantong sa pagwawakas ng sirkulasyon ng salpok at pag-aresto sa arrhythmia.

sa

kanin. 13-9. Mekanismo ng pag-iwas muling pagpasok arrhythmias na may mga antiarrhythmic na gamot na nagpapahaba sa tagal ng potensyal na pagkilos

Ang mekanismo ng pag-iwas sa pagkilos ng mga gamot na nagpapahaba sa tagal ng potensyal na pagkilos (mga klase ng IA at III) ay maaaring ipaliwanag bilang mga sumusunod. Una, ang pagtaas sa refractory period ng "mabagal" na landas B ay humahantong sa katotohanan na ang tagal ng mga refractory na panahon ng "mabilis" (A) at "mabagal" (B) na mga landas ay nagiging halos pareho. Ito ay humahantong sa pagbara sa pagpapadaloy ng pambihirang salpok sa parehong mabilis at mabagal na mga landas, na lumilikha ng mga kondisyon na hindi nagpapahintulot sa hindi pangkaraniwang salpok na umikot sa isang bilog. muling pagpasok; (b). Pangalawa, isang karagdagang pagtaas sa matigas na panahon ng "mabilis" na landas (ngunit) maaaring maging sanhi ng blockade ng retrograde impulse conduction, na ginagawang imposible para sa impulse na umikot at pinipigilan ang pagbuo ng arrhythmia (sa).

Ang pangunahing punto sa paggamot ng trigger arrhythmias ay ang pag-aalis ng mga salik na humahantong sa paglitaw ng mga bakas na depolarization. Kabilang sa mga salik na ito ang: mga gamot na maaaring magpahaba ng agwat QT(kabilang ang antiarrhythmic), cardiac glycosides, pati na rin ang mga sitwasyon na humahantong sa isang binibigkas na pag-activate ng sympathetic-adrenal system, sa partikular, matinding pisikal o psycho-emosyonal na stress.

Bilang karagdagan, ang BAB at BMCC ay maaaring gamitin upang gamutin ang trigger arrhythmias. Nagagawa ng mga BB na sugpuin ang pag-trigger ng mga arrhythmia sa pamamagitan ng

pag-aalis ng mga bakas na depolarization na dulot ng catecholamines. Ang BMKK, na nagpapabagal sa mabagal na daloy ng calcium, ay maaaring mag-alis ng mga bakas na depolarization at mga arrhythmia na umaasa sa kanila.

Mga pangunahing masamang reaksyon sa gamot na nauugnay sa paggamit ng mga antiarrhythmic na gamot

Ang mga pangunahing ADR ng mga antiarrhythmic na gamot ay maaaring uriin bilang mga sumusunod:

Proarrhythmic effect;

Systemic nakakalason epekto;

Ang pagsugpo sa mga pag-andar ng SA node at ang pagpapadaloy ng isang salpok kasama ang sistema ng pagpapadaloy ng puso (AV- at intraventricular blockades);

Pagpigil sa myocardial contractility.

Ang mga proarrhythmic na epekto ng AARP ay may malaking klinikal na kahalagahan. Ang mga arrhythmia na dulot ng AARP ay maaaring humantong sa VCS. Ang pag-unlad ng proarrhythmias pagkatapos kumuha ng AARP ay direktang nauugnay sa kanilang kakayahang maimpluwensyahan ang mga ion currents at baguhin ang rate ng impulse conduction at / o ang tagal ng refractory period.

Ang mga mekanismo para sa pagbuo ng mga proarrhythmia na dulot ng AARP ay kinabibilangan ng:

Pag-activate ng mga bilog ng sirkulasyon ng salpok at paglikha ng mga kondisyon para sa pagbuo ng bago muling pagpasok arrhythmias;

Pag-unlad ng mga bakas na depolarization at nag-trigger ng mga arrhythmias. Ang kakayahan ng AARP na alisin o pigilan muling pagpasok arrhythmias

nauugnay sa isang pagbabago sa bilis ng pagpapadaloy ng salpok at / o ang tagal ng matigas na panahon sa mga indibidwal na bahagi ng loop ng sirkulasyon ng salpok. Ang pangangasiwa ng mga gamot na nagbabago sa bilis ng pagpapadaloy ng salpok at / o ang tagal ng refractory period ay maaaring magbago ng mga electrophysiological na katangian ng mga daanan ng sirkulasyon sa paraang ang isang dating hindi aktibong bilog ay nakakakuha ng mga pathological na katangian, na humahantong sa paglitaw ng isang " bago" muling pagpasok arrhythmias. Kadalasan ang hitsura muling pagpasok Ang mga arrhythmia ay sanhi ng mga gamot ng mga klase ng IA at GS. Ang proarrhythmic tachycardia ay maaaring may mas mababang dalas kaysa sa orihinal na arrhythmia. Mga episode ng proarrhythmic muling pagpasok Ang tachycardia ay maaaring humantong sa VF at VCS.

Ang mga gamot na nagpapataas ng tagal ng potensyal na pagkilos (mga klase ng IA at III) ay maaaring maging sanhi ng pagbuo ng maagang mga bakas na depolarization at mag-trigger ng mga ventricular arrhythmias. Ang mga arrhythmias na ito ay nagpapakita bilang paulit-ulit na mga yugto ng polymorphic VT.

Karaniwang asymptomatic ang mga ito, ngunit maaaring maging sanhi ng pagkahimatay.

o VKS.

Karamihan sa mga AAP ay pinipigilan ang aktibidad ng sinus node, nagiging sanhi ng paglabag sa AV o intraventricular conduction. Ang klinikal na makabuluhang pagsugpo sa pag-andar ng sinus node ay ipinakita sa pamamagitan ng pagbawas sa rate ng puso (sinus bradycardia). Nagagawa ng AARP na bawasan ang bilis ng impulse conduction o ganap na harangan ang pagpapadaloy nito sa AV node. Ang AV blockade ay kadalasang nabubuo sa paggamit ng mga beta-blocker at BMC. Ang mga gamot ng IA, IC at mas madalas na III na mga klase ay maaaring magdulot ng mga paglabag sa impulse conduction sa His-Purkinje system. Ang pagbuo ng intraventricular blockade ay nauugnay sa isang mataas na panganib ng pagkahimatay at pag-aresto sa puso.

Binabawasan ng AARP ang contractile function ng LV myocardium. Ang ari-arian na ito ay nagtataglay ng propafenone, quinidine, procainamide, BMCC. Alinsunod dito, ang pagpili ng AARP ay dapat na maingat na isaalang-alang sa pagkakaroon ng pagpalya ng puso o LV dysfunction.

Ang mga AAP ay maaaring magdulot ng mga NLR na hindi nauugnay sa kanilang mga electrophysiological effect. Gayunpaman, ang mga epektong ito ay maaaring klinikal na makabuluhan at nangangailangan ng paghinto ng gamot. Ang nakakalason na epekto ay ipinahayag sa antas ng lahat ng mga organo at tisyu. Kasama sa mga halimbawa ang:

Talamak na pneumonitis at talamak na fibrosing pulmonary alveolitis habang kumukuha ng amiodarone;

Pagpigil sa pagbuo ng mga leukocytes sa utak ng buto sa paggamit ng procainamide;

Drug-induced hepatitis na dulot ng pag-inom ng quinidine;

Lupus syndrome dahil sa paggamit ng procainamide;

Dysfunction ng thyroid sanhi ng amiodarone.

Ang klinikal na pharmacology ng mga indibidwal na AARP ay detalyado sa apendiks sa CD.

Pagpapatuloy ng mesa. 13-3

Ang dulo ng mesa. 13-3

Mga prinsipyo para sa pagpili ng mga antiarrhythmic na gamot at paggamot sa ilan sa mga pinakakaraniwan

arrhythmias

Ang pagpili ng antiarrhythmic na gamot ay karaniwang batay sa balanse sa pagitan ng bisa at kaligtasan.

Kung ang mga pasyente ay nasuri na may arrhythmia na nagbabanta sa buhay, ang kagustuhan ay ibinibigay sa mga gamot na may napatunayang bisa. Sa paggamot ng mga arrhythmias na nagbabawas sa kalidad ng buhay, ngunit hindi humahantong sa kamatayan, mas mahusay na magreseta ng mga gamot na may pinakamataas na kaligtasan, na hindi nagiging sanhi ng proarrhythmias at may mababang toxicity.

Kapag pumipili ng isang AARP, kinakailangang isaalang-alang ang pagkakaroon ng mga karaniwang contraindications. Bilang karagdagan, isaalang-alang ang pangangailangang uminom ng iba pang mga gamot na maaaring mag-ambag sa pag-unlad ng mga proarrhythmia kapag pinagsama-samang pinangangasiwaan kasama ng AARP.

Supraventricular tachycardia

Sinoatrial reciprocal tachycardia. Ang pinaka-malamang na mekanismo para sa pag-unlad nito ay ang muling pagpasok ng paggulo. Sa kasong ito, ang bilog ng sirkulasyon ng salpok ay pangunahing nakapaloob sa loob ng SA node, ngunit maaari ring isama ang perinodal atrial tissue. Para sa paggamot ng sinoatrial reciprocal tachycardia, inirerekumenda na magreseta ng BAB, BMCC, amiodarone. Sa madalas na paulit-ulit na tachycardia ng ganitong uri, na hindi kinokontrol ng pagkuha ng AARP, inirerekomenda ang radiofrequency ablation ng SA node.

Atrioventricular reciprocal tachycardia. Ang mekanismo na responsable para sa pag-unlad nito ay ang muling pagpasok ng paggulo. Ang bilog ng sirkulasyon ng salpok ay matatagpuan sa mga tisyu ng AV node at nauugnay sa paghahati nito sa dalawang channel na may magkakaibang mga katangian ng electrophysiological. Ang paraan ng paggamot, ang pagiging epektibo nito ay itinuturing na napatunayan, ay radiofrequency cater ablation (antas ng ebidensya I). Ginagamit ito kapwa sa mga pasyente na may mahinang pinahihintulutang paulit-ulit na pag-atake ng atrioventricular reciprocal tachycardia, at sa mga pasyente na may mga bihirang pag-atake. Sa mga antiarrhythmic na gamot, ang CBCC, BAB (antas ng ebidensya I), sotalol, amiodarone, flecainide*>, propafenone (antas ng ebidensya IIa) ay ipinahiwatig. Kasabay nito, ang flecainide * 3 at propafenone ay hindi inirerekomenda para gamitin sa ischemic heart disease at dysfunction.

LV. Ang Sotalol, flecainide * 3 at propafenone ay angkop bilang mga reserbang gamot para sa kawalan ng bisa ng BAB at BMCC.

Atrial fibrillation (MA).Ang mekanismo na responsable para sa pagbuo ng MA ay ang sirkulasyon ng isang salpok sa isa o higit pang mga loopmuling pagpasok,naisalokal sa myocardium ng atria. Bilang karagdagan, iminungkahi na ang MA ay maaaring bumuo ayon sa mekanismo ng pathological automatism.

Ang paggamot sa MA ay batay sa dalawang pamamaraan:

Relief ng MA paroxysms na may kasunod na pagpapanatili ng sinus ritmo;

Kontrol sa tibok ng puso na may patuloy na MA.

Ang electric cardioversion ay epektibo para sa pag-aresto sa mga paroxysm ng AF at pagpapanumbalik ng sinus ritmo (Evidence level I). Sa paroxysmal AF, ang propafenone (antas ng ebidensya I), amiodarone (antas ng ebidensya IIa) ay epektibo, ang quinidine at procainamide ay hindi gaanong epektibo (o hindi gaanong pinag-aralan) (antas ng ebidensya IIb).

Para sa pag-iwas sa mga paulit-ulit na yugto ng AF sa mga pasyenteng walang organikong sakit sa puso, ang propafenone at sotalol ay inireseta bilang mga first-line na gamot, at ang amiodarone, disopyramide ® , procainamide at quinidine ay inireseta bilang mga reserbang gamot. Ang gamot na pinili para sa pagpalya ng puso ay amiodarone. Sa mga pasyenteng may sakit sa coronary artery, ang sotalol ay ginagamit bilang unang linyang gamot, at ang amiodarone ay ang reserbang gamot. Kung ang mga ito ay hindi epektibo, posibleng magreseta ng disopyramide ® , procainamide at quinidine.

Ang CBCC (antas ng ebidensya I), beta-blockers (antas ng ebidensya I), cardiac glycosides (antas ng ebidensya I) ay epektibo para sa pagkontrol sa tibok ng puso sa patuloy na AF.

Ventricular arrhythmias

Ventricular arrhythmia sa mga pasyente na may myocardial infarction.

Ang mga pasyente na nagkaroon ng myocardial infarction ay kadalasang may VCS na may ventricular tachycardias. Ang pangunahing mekanismo para sa pagbuo ng mga arrhythmias na ito ay isinasaalang-alang muling pagpasok. Para sa pangunahing pag-iwas sa SCD sa mga post-MI na pasyente, ang mga beta-blocker (Evidence level I) at amiodarone (Evidence level IIa) ay inireseta. Ang mga ACE inhibitor at statin ay maaaring epektibong mabawasan ang panganib ng VCS sa mga pasyente pagkatapos ng MI (Evidence level I). Kung ang mga pasyente ay nakakaranas ng mga paulit-ulit na episode ng VF o VT pagkatapos ng MI, ang isang ICD ay epektibo (Evidence level I). Ang mga BB o amiodarone ay medyo epektibo rin (Evidence level IIa).

Ventricular arrhythmia sa mga pasyente na may dilated cardiomyopathy.Sa mga pasyenteng may dilated cardiomyopathy, ang ventricular tachyarrhythmias ang pangunahing sanhi ng kamatayan. Ang mekanismo ng pag-unlad ng mga arrhythmias na ito ay isinasaalang-alangmuling pagpasok.Ang mga beta-blocker ay inireseta para sa paggamot ng ventricular tachyarrhythmias at ang pag-iwas sa VCS sa mga pasyente na may dilated cardiomyopathy (Evidence level I). Bilang karagdagan, ang mga gamot na walang direktang electrophysiological properties ay epektibo - ACE inhibitors (level of evidence I) at aldosterone receptor blockers (level of evidence IIa). Bilang karagdagan, ang mga ICD ay maaaring gamitin para sa parehong pangunahin (Evidence level IIa) at pangalawang (Evidence level I) na pag-iwas.

Ventricular arrhythmia sa mga pasyente na may mahaba Qt. Ang sindrom ay pinahabaQT- namamana na depekto ng mga channel ng ion (potassium o sodium) ng myocardiocytes. Ang paggana ng mga pathological ion currents ay humahantong sa isang pagtaas sa tagal ng potensyal na pagkilos, na ipinakita ng isang makabuluhang pagtaas sa pagitan.QTsa isang karaniwang ECG. Mga pasyente na may long length syndromeQTmay mataas na panganib na magkaroon ng ventricular tachyarrhythmias at VCS. Ang mga trace depolarization ay itinuturing na pangunahing mekanismo para sa pagbuo ng mga arrhythmias sa kategoryang ito ng mga pasyente. Para sa paggamot at pag-iwas sa VT sa mga pasyente na may matagal naQTinirerekomenda: iwasan ang pag-inom ng mga gamot na nagpapahaba ng agwatQTo pagbaba ng konsentrasyon ng potassium (antas ng ebidensya I-IIa), paglalaro ng propesyonal na sports (antas ng ebidensya I-IIa), pagkuha ng mga beta-blocker (antas ng ebidensya I-IIA). Sa kaso ng pag-ulit ng mga arrhythmias habang kumukuha ng mga BB, ang ICD implantation ay ipinahiwatig kasama ng karagdagang mga BB (Evidence level I-IIA).

Ang polymorphic ventricular tachycardia na umaasa sa Catecholamine.Nabubuo ito sa mga pasyenteng walang organikong sakit sa puso, na nailalarawan sa pamamagitan ng pagbuo ng mga yugto ng polymorphic VT na nangyayari pagkatapos ng ehersisyo o pagkuha ng mga β-agonist. Bilang isang mekanismo para sa pagbuo ng catecholamin-dependent polymorphic VT, ang hitsura ng mga bakas na depolarization ay iminungkahi. Ang mga gamot na pinili para sa pangunahing pag-iwas sa VCS ay mga beta-blocker (antas ng ebidensya IIa). Sa mga pasyenteng nakaranas ng mga yugto ng VT at VCS, inirerekomenda ang pagtatanim ng ICD kasama ng beta-blocker (Evidence level I) o beta-blocker lamang (Evidence level IIa).

13.5. CLINICAL PHARMACOLOGY NG ANTIARRHYTHMIC DRUGS

13.5.1. Klinikal na pharmacology ng mga antiarrhythmic na gamot!Isang klase

Quinidine

Ang pangunahing kinatawan! Isang grupo.

Pharmacokinetics. Ang bioavailability ng quinidine sulfate * kapag kinuha nang pasalita ay 70-80%. Kapag kumukuha ng gamot bago kumain, ang maximum na konsentrasyon nito sa dugo ay natutukoy pagkatapos ng 1.5 na oras, pagkatapos kumain - pagkatapos ng 3-6 na oras. Kapag pinangangasiwaan ng intramuscularly, ang bioavailability ay 85-90%, ang maximum na konsentrasyon sa dugo ay natutukoy pagkatapos ng 1.5- 2 oras Average Ang therapeutic concentration ng quinidine sa dugo ay 5 μg / ml. Ang mga side effect ay nangyayari kapag ang konsentrasyon ng gamot sa dugo ay higit sa 10 mcg / ml. Ang Quinidine ay 60-90% na nakatali sa albumin ng dugo. Mahusay itong tumagos sa mga tisyu, ang konsentrasyon nito sa mga organo ay 20-30 beses na mas mataas kaysa sa dugo. Ang metabolismo (oxidation) ng gamot ay nangyayari sa atay. Ang rate ng biotransformation ay depende sa aktibidad ng oxidative enzymes. Ang dosis ng quinidine ay tinutukoy ng rate ng oksihenasyon nito. Ang hindi nabagong quinidine ay excreted sa ihi (20%) at apdo (5%), metabolites - sa ihi. Ang pinababang pag-aalis ay nangyayari sa pagpalya ng puso, cirrhosis ng atay, pinsala sa bato.

Pharmacodynamics. Pinapataas ng Quinidine ang tagal ng potensyal na pagkilos at ang epektibong panahon ng refractory. Binabawasan nito ang bilis ng pagpapadaloy sa AV node, pinipigilan ang ectopic foci ng paggulo, na humahantong sa pagbawas sa dalas ng mga extrasystoles. Pinipigilan muling pagpasok, ginagawang bidirectional ang unidirectional conduction blockade. Sa ECG ng mga pasyente na kumukuha ng quinidine, ang pagpapalawak ng alon ay madalas na naitala R, pagpapahaba ng agwat PR At qt, pagpapalawak ng complex QRS, segment depression ST. Sa pagitan ng konsentrasyon ng quinidine sa plasma ng dugo, lapad QRS at haba QT may direktang relasyon. Ang gamot ay may anticholinergic effect, binabawasan ang epekto ng catecholamines sa puso, may binibigkas na negatibong inotropic effect, nagpapababa ng presyon ng dugo.

Mga indikasyon. Ginagamit ang Quinidine upang ihinto ang paroxysmal MA; paroxysmal supraventricular tachycardia; madalas atrial at ventricular extrasystoles.

NLR. Sa pagkalasing sa quinidine, ang mga sakit sa cardiovascular (arterial hypotension, VF, AV block, sinus bradycardia) at non-cardiac (pagduduwal, pagsusuka, pagtatae, pandinig at visual impairment, hemolytic anemia). Ang gamot ay hindi dapat inireseta sa kaso ng hypersensitivity dito, CHF, makabuluhang cardiomegaly, shock, thromboembolism, malubhang bato at hepatic insufficiency, pagkalasing sa cardiac glycosides, AV block II-III degree at bundle branch blockade.

Procainamide

Malapit sa pagkilos sa quinidine at isa sa mga pinaka-epektibong antiarrhythmic na gamot sa pangkat na ito.

Pharmacokinetics. Bioavailability ng procainamide - 85%. Ang maximum na konsentrasyon ng gamot sa dugo kapag pinangangasiwaan nang pasalita ay naabot pagkatapos ng 1 oras, kapag pinangangasiwaan ng intramuscularly - pagkatapos ng 15-30 minuto. Kapag gumagamit ng mga therapeutic doses, hanggang sa 10% ng gamot ang kumakalat sa dugo (85% ng mga ito sa isang libreng form), at ang natitira ay nakuha ng mga tisyu. Ang N-acetylation ng gamot ay nangyayari sa atay, at ang N-acetylprocainamide ay nabuo, na may parehong antiarrhythmic effect bilang procainamide. Ang rate ng pagbuo ng N-acetylprocainamide ay genetically tinutukoy. Ang pangunahing bahagi (hanggang sa 90%) ng procainamide ay pinalabas ng mga bato, kung saan halos kalahati ay hindi nagbabago. Ang rate ng pag-aalis ay makabuluhang nakasalalay sa mga pag-andar ng atay at bato.

Mga indikasyon. Ang procainamide ay malawakang ginagamit para sa supraventricular at ventricular tachyarrhythmias.

NLR. Ang Procainamide ay humahantong sa pagbuo ng mga antinuclear antibodies sa 70% ng mga pasyente, na sa 20% ng mga ito ay nagiging sanhi ng pag-unlad ng systemic lupus erythematosus syndrome. Ang sindrom ng gamot na ito ay madalas na nabubuo sa mga "mabagal na acetylator". Ang Procainamide ay may ganglioblocking effect, binabawasan ang arterial at venous pressure. Kapag pinangangasiwaan nang intravenously, maaari itong lumala ang aktibidad ng contractile ng myocardium, ngunit sa isang mas mababang lawak kaysa sa quinidine. Contraindicated sa AV blockade, bundle branch block, decompensation ng CHF.

13.5.2. Klinikal na pharmacology ng mga antiarrhythmic na gamot! B class (local anesthetics)

Hinaharang ng mga gamot ang pagpasok ng sodium sa ika-4 na yugto ng PD at pinapataas ang permeability ng mga lamad para sa mga K+ ions sa ika-3 yugto ng PD, sa gayon ay binabawasan ang tagal ng repolarization at pinaikli ang PD. Binabawasan ng anesthetics ang automatism ng ectopic foci sa ventricles, lalo na sa lugar ng ischemia. Huwag makaapekto sa conductivity at lakas ng myocardial contractions. Ang mga pangunahing indikasyon para sa appointment ng AARP! B class - ventricular extrasystole sa talamak na yugto ng MI, pag-atake ng VT, arrhythmias ayon sa uri muling pagpasok.

Lidocaine

Pharmacokinetics. Kapag kinuha nang pasalita, ang presystemic elimination ng lidocaine ay 90%, dahil dito, ang gamot ay hindi inireseta nang pasalita. Ang pangunahing ruta ng pangangasiwa ay intravenous. 20-25% ng lidocaine ay nagbubuklod sa mga protina ng plasma. Karamihan sa mga gamot ay excreted sa ihi bilang metabolites, at 3% lamang - hindi nagbabago. Sa intravenous administration, ang kalahating buhay ng lido-caine ay 1.5 na oras.Ang therapeutic na konsentrasyon ay hindi nagtatagal - mga 20 minuto. Sa patolohiya ng atay, ang kalahating buhay ay maaaring tumaas ng 3 beses. Kapag pinangangasiwaan ng intramuscularly, ang therapeutic na konsentrasyon sa dugo ay pinananatili sa loob ng 2 oras.

Pharmacodynamics. Ang gamot sa mga therapeutic dose ay halos walang epekto sa myocardial contractility.

Mga indikasyon. Ang lidocaine ay ginagamit para sa ventricular tachyarrhythmia, ventricular extrasystole sa talamak na myocardial infarction, para sa pag-iwas sa VF. Ang lidocaine ay lalong epektibo sa ventricular arrhythmias dahil sa mekanismo muling pagpasok.

NLR. Sa kaso ng labis na dosis, maaaring magkaroon ng mga kombulsyon, paresthesia, at pagduduwal. Ang gamot ay hindi ginagamit para sa matinding pagbara ng mga binti ng bundle ng His, arterial hypotension.

Phenytoin

Pharmacokinetics. Ang gamot ay dahan-dahan ngunit ganap na hinihigop mula sa gastrointestinal tract. Ang pinakamataas na konsentrasyon sa dugo ay naabot pagkatapos ng 8 oras. Sa plasma ng dugo, hanggang sa 90% ng phenytoin ay nasa isang nakatali na estado. Ang biotransformation ay nangyayari sa atay, karamihan sa mga metabolite ay excreted sa apdo. Ang kalahating buhay ng gamot ay 24 na oras.

Pharmacodynamics. Ito ay may epekto sa mga electrophysiological parameter ng cardiomyocytes, katulad ng lidocaine. Pinapataas ng Phenytoin ang konsentrasyon ng mga potassium ions sa cardiomyocytes, na lalong mahalaga para sa mga arrhythmias na nauugnay sa pagkalasing sa cardiac glycosides.

Mga pahiwatig para sa paggamit. Ginagamit ang phenytoin para sa digitalis-ny toxic arrhythmias, lalo na ang ventricular.

NLR. Maaaring magdulot ng mga pagbabago sa central nervous system: mga karamdaman sa pagtulog, pagkahilo, nystagmus, pagduduwal. Sa matagal na paggamit ay nagiging sanhi ng gum hypertrophy. Ang gamot ay kontraindikado sa CHF, AV blockade.

13.5.3 Klinikal na pharmacology

mga gamot na antiarrhythmic! Mula sa klase

Hinaharang ng mga gamot ang mga channel ng Na+, na makabuluhang nagpapabagal sa rate ng depolarization (phase 0) at pinipigilan ang automatism, pangunahin sa mga fibers at ventricles ng His-Purkinje, habang halos hindi nakakaapekto sa repolarization. Ang mga gamot ng pangkat na ito ay ginagamit para sa atrial at ventricular arrhythmias.

Lappaconitine hydrobromide

Isang paghahanda na nakuha mula sa halaman na aconite white-mouthed.

Pharmacokinetics. Kapag inireseta ang gamot sa pamamagitan ng bibig, ang bioavailability nito ay mas mababa sa 40%. Ang nakatagong panahon ay 40-60 minuto, ang maximum na epekto ay bubuo pagkatapos ng 4-6 na oras, ang tagal ng pagkilos ay 8 oras. Sa intravenous administration, ang epekto ng gamot ay medyo mabagal na bubuo - ang latent na panahon ay 15-20 minuto, ang Ang maximum na epekto ay nakamit pagkatapos ng 2 oras, ang tagal ng pagkilos ay 6-8 na oras

Mga indikasyon. Supraventricular at ventricular arrhythmias (extrasystole, paroxysmal tachycardia).

NLR. Marahil ang hitsura ng sakit ng ulo, pagkahilo, diplopia, arrhythmogenic effect. Ang Lappakonitin hydrobromide ay kontraindikado sa atrioventricular at intraventricular blockade.

propafenone

Pharmacokinetics. Mahusay na hinihigop mula sa gastrointestinal tract, ngunit ang bioavailability ay hindi hihigit sa 50%. Ang nakatagong panahon ng propafenone ay 30 minuto,

ang maximum na epekto ay nakamit pagkatapos ng 3 oras, ang tagal ng pagkilos ay mula 4 hanggang 8-10 na oras.Ito ay pinalabas ng mga bato sa anyo ng mga metabolite.

Pharmacodynamics. Binabawasan ng gamot ang rate ng mabilis na depolarization - phase 0 higit sa lahat sa mga fibers ng Purkinje at contractile fibers ng ventricles, binabawasan ang automatism, mahinang hinaharangan ang mga β-adrenergic receptor.

Mga indikasyon. Ang gamot ay inireseta para sa ventricular arrhythmias (VT, Wolff-Parkinson-White syndrome), atrial fibrillation.

NLR. Naobserbahan sa 13-17% ng mga pasyente. Kadalasan mayroong kahinaan, pagkahilo, pagsusuka. Ang mga proarrhythmic effect ng propafenone ay naitala sa 5-6% ng mga pasyente. Ang gamot ay kontraindikado sa AV blockade, obstructive pulmonary disease.

13.5.4. Klinikal na pharmacology ng mga antiarrhythmic na gamot!! klase(β - mga adrenoblocker)

Ang mga gamot ng pangkat na ito ay humaharang sa impluwensya ng mga sympathomimetic na sangkap sa pagbuo ng potensyal na pagkilos. Binabawasan nila ang kasalukuyang Na+ sa 4 at 0 phase ng AP, binabawasan ang aktibidad ng sinus node at ectopic foci. Karamihan sa mga beta-blocker ay nagpapabagal sa tibok ng puso, nagpapababa ng SA at AV conduction, at nagpapataas ng refractoriness ng AV node. Ang mga gamot ay may negatibong inotropic effect. Ang BAB ay naiiba sa cardioselectivity (aksyon sa β 1 ​​-adrenergic receptors ng puso), ang pagkakaroon ng panloob na sympathomimetic at aktibidad na nagpapatatag ng lamad.

Sa appointment ng BAB sa maliliit na dosis, ang isang antiarrhythmic effect ay nangyayari, na may pagtaas sa dosis, ang antianginal at hypotensive effect ay bubuo. Ang mga gamot na walang panloob na sympathomimetic na aktibidad ay may pinaka binibigkas na aktibidad na antiarrhythmic.

Ang BAB na ginagamit bilang mga antiarrhythmic na gamot ay kinabibilangan ng parehong hindi pumipili na mga gamot: propranolol, oxprenolol ® , pindolol, at mga cardioselective na gamot: atenolol, talinolol. Ang lahat ng nakalistang BAB ay ipinahiwatig para sa sinus tachycardia ng anumang genesis (maliban sa pagkalasing sa cardiac glycosides), para sa paroxysmal atrial tachycardia, atrial fibrillation at flutter, Wolff-Parkinson-White syndrome. Kung ang pasyente ay may

extrasystoles sa maagang panahon pagkatapos ng myocardial infarction, ang paggamit ng BAB ay maaaring maiwasan ang biglaang pagkamatay ng pasyente mula sa cardiac arrhythmias. Bilang karagdagan, ang mga BB ay ang mga gamot na pinili para sa mga arrhythmia na dulot ng ehersisyo. Ang pangunahing NLR BAB - malubhang bradycardia, AV blockade, arterial hypotension, bronchospasm. Ang kalubhaan ng NLR ay depende sa pagpili ng gamot. Ang mga cardioselective β-blocker ay mas malamang na maging sanhi ng NLR. Contraindications sa appointment ng BAB - mga paglabag sa pagpapadaloy ng AV.

13. 5. 5. Clinical pharmacology ng mga antiarrhythmic na gamot!!! klase (repolarization inhibitors)

Ang mga antiarrhythmic na gamot ng pangkat na ito ay makabuluhang nagpapahaba ng potensyal na pagkilos sa pamamagitan ng pagharang sa mga channel ng K +, posibleng mga channel ng Ca 2 + at Na +, at magkaroon ng isang antiadrenergic effect. Ang mga epekto na ito ay humantong sa isang pagtaas sa tagal ng AP at ang epektibong refractory period sa pamamagitan ng pagbabawas ng rate ng repolarization. Ang mga repolarization inhibitor ay kumikilos sa lahat ng conductive at contractile cells ng puso.

Amiodarone

Pharmacokinetics. Ang gamot ay dahan-dahang hinihigop. Ang bioavailability ay mababa at nasa average na 35%. Latent period - mula 2 araw hanggang ilang linggo. Ang kalahating buhay ay 1 buwan. Ang Amiodarone ay pinalabas mula sa katawan sa pamamagitan ng gastrointestinal tract.

Pharmacodynamics. Bilang karagdagan sa pangunahing pagkilos ng antiarrhythmic, binabawasan ng amiodarone ang gawain ng puso, na nagpapahina sa epekto ng adrenergic sa myocardium. Binabawasan nito ang rate ng puso, pinatataas ang daloy ng dugo sa coronary, pinapabuti ang metabolismo ng myocardial sa pamamagitan ng pagtaas ng konsentrasyon ng creatine phosphate at glycogen. Hindi nakakaapekto sa myocardial contractility at cardiac output.

Mga pahiwatig para sa paggamit. Ang gamot ay inireseta para sa mga ventricular arrhythmias na nagbabanta sa buhay sa mga pasyente na may coronary artery disease, lalo na kumplikado sa pamamagitan ng decompensation ng CHF, atrial fibrillation, madalas na ventricular extrasystoles; na may Wolff-Parkinson-White syndrome. Ang Amiodarone ay inireseta sa mga pasyente na may ventricular tachyarrhythmias sa mas mataas na panganib ng biglaang pagkamatay.

NLR. Ang Amiodarone ay kadalasang nagiging sanhi ng NLR, na makabuluhang naglilimita sa paggamit nito. Ayon sa iba't ibang mga mapagkukunan, 0.002-5% ng mga pasyente ang nagkakaroon ng pinsala sa baga sa anyo ng malalim na interstitial pneumonitis. Dahil dito, sa pangmatagalang paggamit ng gamot, kinakailangang magsagawa ng X-ray na pagsusuri sa mga baga tuwing 3-4 na buwan. Ang molekula ng amiodarone ay naglalaman ng yodo (31% ng masa), na dapat isaalang-alang sa mga sakit ng thyroid gland, bilang karagdagan, posible ang pagbuo ng thyrotoxicosis. Ang saklaw ng komplikasyon na ito ay mula 1 hanggang 5%. Sa matagal na paggamit ng gamot, ang kulay-abo na kayumanggi na pigmentation ng balat ay nangyayari sa 5% ng mga pasyente, at ang photosensitivity ay nangyayari sa 10-20%. Ang Amiodarone ay hindi ginagamit para sa lahat ng uri ng cardiac conduction disorder, arterial hypotension, thyroid dysfunction, BA.

Sotalol

Pharmacokinetics. Kapag kinuha nang pasalita, ang gamot ay mabilis na hinihigop mula sa gastrointestinal tract, ang bioavailability nito ay 90-100%. Ito ay halos hindi nagbubuklod sa mga protina ng plasma, ang kalahating buhay ay 15 oras, ito ay pinalabas pangunahin ng mga bato.

Pharmacodynamics. Ang Sotalol ay may mga electrophysiological properties ng parehong class II at class III na antiarrhythmic na gamot. Tulad ng lahat ng BAB, nagdudulot ito ng pagsugpo sa pagpapadaloy ng atrioventricular at pagbaba ng tibok ng puso, at pinapahaba din ang refractory period sa atria, ventricles, at ang conduction system sa pamamagitan ng pagpapahaba ng AP sa cardiomyocytes, na tipikal para sa class III na mga antiarrhythmic na gamot.

Mga indikasyon. Ang Sotalol ay ginagamit para sa supraventricular at ventricular tachycardia, paroxysmal atrial fibrillation.

NLR. Ang Sotalol ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga NLR na katangian ng iba pang mga BAB: bradycardia, AV blockade, arterial hypotension, bronchospasm.

13.5.6. Klinikal na pharmacology ng class IV na mga antiarrhythmic na gamot (mabagal na calcium channel blockers)

Hinaharang ng mga gamot ang mabagal na transmembrane current ng mga calcium ions sa cell, na nagiging sanhi ng pagsugpo sa phase 0 PD ng mga cell na may mabagal na tugon sa kuryente (mga cell ng SA at AV node, nasira ang myocardial fibers). Nakakatulong ito na mabawasan ang automatism.

SA-, AV-node at ectopic foci. Nilabag ng BMKK ang mekanismo muling pagpasok. Mga pahiwatig para sa paggamit - lunas sa mga pag-atake ng atrial paroxysmal tachycardia.

Verapamil

Ang Verapamil (Isoptin *) ay isang derivative ng phenyalkylamines (tingnan ang Kabanata 10), ang gamot na pinakamalawak na ginagamit para sa mga arrhythmias.

Pharmacokinetics. Mahusay na hinihigop kapag kinuha nang pasalita, ngunit may mababang bioavailability na 10-20% dahil sa first-pass metabolism sa atay. Sa dugo, ito ay nagbubuklod sa mga protina ng 90%. Ang biotransformation ay nangyayari sa atay sa pamamagitan ng N-dealkylation at O-demethylation. Gayunpaman, may mga makabuluhang indibidwal na pagkakaiba sa mga pharmacokinetics ng gamot. Ang pag-aalis ng kalahating buhay ay nag-iiba mula 2.5 hanggang 7.5 na oras pagkatapos ng isang solong dosis at mula 4.5 hanggang 12 oras pagkatapos ng paulit-ulit na pangangasiwa. Ang pagtaas sa kalahating buhay na may paulit-ulit na pangangasiwa ay dahil sa pagsugpo ng mga sistema ng enzyme ng atay. Ang isang matatag na therapeutic na konsentrasyon sa dugo ay nakamit 4 na araw pagkatapos ng pagsisimula ng pangangasiwa. Pinalabas ng mga bato, kabilang ang hindi nagbabago - 5% ng gamot. Ang pagpapaubaya sa verapamil ay hindi nangyayari.

Mga indikasyon. Ang Verapamil ay inireseta para sa paggamot at pag-iwas sa atrial at supraventricular arrhythmias (paroxysmal tachycardia, atrial fibrillation), pag-iwas sa pag-atake ng angina, na may hypertension.

NLR naobserbahan sa 9% ng mga pasyente. Sa 4% ng mga pasyente, may mga karamdaman ng cardiovascular system - AV blockade, arterial hypotension, decompensation ng CHF. Sa 2% ng mga pasyente, mayroong mga karamdaman sa gastrointestinal tract - paninigas ng dumi, pagduduwal, sa 2% - mga negatibong reaksyon mula sa central nervous system: sakit ng ulo, pagkahilo.

Contraindications. Ang verapamil ay hindi dapat inireseta para sa sick sinus syndrome, degree AV block, syndrome

Lobo - Parkinson - Puti (WPW).

Pakikipag-ugnayan sa iba pang mga gamot. Sabay-sabay na pangangasiwa ng vera-pamil na may BAB o mga antiarrhythmic na gamot! Ang isang klase ay maaaring humantong sa pagbuo ng AV blockade, bradycardia, arterial hypotension, pagpalya ng puso. Sa sabay-sabay na appointment ng verapamil sa iba pang mga antihypertensive na gamot, ang mutual potentiation ng kanilang mga epekto ay nabanggit. Sa isang pinagsamang appointment, posible ang isang pagtaas sa konsentrasyon ng digoxin sa plasma. Ang neurotoxic na epekto ng verapamil ay pinalakas ng carbamazepi-

nom at lithium salts, at ang psychotropic effect ng lithium ay humina. Ang konsentrasyon ng cyclosporine o theophylline sa plasma ng dugo ay tumataas kapag pinagsama sa verapamil. Pinapalakas ng Verapamil ang pagkilos ng mga relaxant ng kalamnan.

Diltiazem

Ang Diltiazem ay isang selective calcium channel blocker, isang benzothiazepine derivative (tingnan ang Kabanata 10).

Mga indikasyon.Ang Diltiazem ay inireseta para sa pag-alis ng mga paroxysms ng supraventricular tachycardia at AF upang pabagalin ang rate ng puso sa AF, pati na rin upang maiwasan ang AF paroxysms sa talamak na myocardial ischemia.

NLR.Bradycardia, atrioventricular conduction disorder, CHF, tachycardia, pruritus, urticaria, photosensitivity.

13.6. CLINICAL PHARMACOLOGY NG MGA DROGA NG IBA'T IBANG GRUPO NA MAY ANTIARRHYTHMIC ACTIVITY

Adenosine phosphate

Isang endogenous biologically active substance na nakikibahagi sa iba't ibang metabolic process sa katawan.

Pharmacokinetics.Kapag pinangangasiwaan nang intravenously, ito ay nakukuha ng mga erythrocytes at vascular endothelial cells. Sa katawan, mabilis itong na-oxidize sa inosine at adenosine monophosphate. Ang kalahating buhay ay mas mababa sa 10 s. Pinalabas ng mga bato bilang mga hindi aktibong metabolite.

Pharmacodynamics.Ito ay may antiarrhythmic effect, nagpapabagal sa pagpapadaloy ng AV, pinatataas ang refractoriness ng AV node, at binabawasan ang automatism ng sinus node. Mayroon din itong vasodilating effect.

Mga indikasyon.Pag-alis ng mga pag-atake ng supraventricular tachycardia, kabilang ang mga pasyente na may Wolff-Parkinson-White syndrome.

Contraindications:AV block II-III degree, sick sinus syndrome, hypersensitivity sa gamot.

NLR:asystole, VT, VF.

pakikipag-ugnayan sa droga.Ang caffeine at theophylline ay mapagkumpitensyang antagonist ng gamot. Pinahuhusay ng Dipyridamole ang pagkilos ng adenosine phosphate. Carbamazepine - pinapataas ang antas ng AV blockade.

Mga paghahanda ng potasa

Kasama sa mga antiarrhythmic na gamot ang mga gamot na naglalaman ng potasa at magnesiyo - panangin *, asparkam, potassium chloride. Minsan sila ay niraranggo bilang unang pangkat ng mga antiarrhythmic na gamot. Ang mga paghahanda ng potasa ay nagdudulot ng pagsugpo sa mabagal na kusang diastolic depolarization, binabawasan ang bilis ng pagpapadaloy ng salpok sa mga selula ng puso.

Ang mga paghahanda ng potasa ay tumutulong upang mapanatili ang balanse ng ionic sa katawan, na bumubuo para sa umiiral na kakulangan ng mga ion. Ang mga ito ay inireseta para sa paggamot ng mga arrhythmias na nauugnay sa hypokalemia (halimbawa, habang kumukuha ng saluretics o pagkalasing sa cardiac glycosides).

Contraindications.Malubhang pagkabigo sa bato, hyperkalemia, Addison's disease, kasabay na paggamit ng potassium-sparing diuretics.

NLR:Pagduduwal, pagsusuka, pagtatae, hyperkalemia na may posibleng pag-unlad ng arrhythmias, block ng puso, asystole.

cardiac glycosides

Ang cardiac glycosides ay ang pinakaunang mga compound na ginagamit sa paggamot ng atrial tachyarrhythmias at pagpalya ng puso.

Ito ay mga steroidal cardiotonic compound na pinagmulan ng halaman, at sa hydrolysis, nahahati sila sa mga bahagi ng asukal (glycone) at hindi asukal (aglycone o genin).

Pharmacodynamics.Ang cardiac glycosides ay ang tanging malawakang ginagamit na grupo ng mga gamot na may positibong inotropic effect. Ang positibong inotropic na epekto ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng pagsugpo ng Na +, K + -ATPase, na isang tiyak na receptor para sa kanila. Nag-aambag ito sa isang pagtaas sa konsentrasyon ng Na + sa mga cardiomyocytes, isang pagbawas sa - K + at pag-activate ng Na + - Ca 2+ exchange system, pagtaas ng konsentrasyon ng Ca 2+ sa cytoplasm at napagtatanto ang isang positibong inotropic effect. Kasabay nito, ang proseso ng pagpapahinga ay hindi nagdurusa, dahil ang cardiac glycosides ay hindi pumipigil sa Ca 2+ -ATPase. Iminumungkahi na ang cardiac glycosides ay gayahin ang epekto ng endogenous digitalis-like substances.

Ang isang pagtaas sa lakas at bilis ng mga contraction ng puso sa pagpapakilala ng cardiac glycosides ay nangyayari nang walang pagtaas sa myocardial oxygen demand. Pareho nilang pinapataas ang myocardial contractility sa pagpalya ng puso at kawalan nito. ngunit

ang kanilang paggamit sa malusog na mga tao ay hindi sinamahan ng pagbabago sa minutong dami ng puso, ang halaga nito ay natutukoy hindi lamang sa lakas ng mga contraction ng puso, kundi pati na rin sa kanilang dalas, ang magnitude ng pre- at afterload.

Ang mekanismo ng diastolic na pagkilos ng cardiac glycosides ay nauugnay sa pag-activate ng mga baroreceptor ng aortic arch sa pamamagitan ng pagtaas ng dami ng stroke ng puso, na may direktang pag-activate ng gitna ng vagus nerve sa medulla oblongata at may pagbagal sa pagpapadaloy ng AV. . Ang pagtaas sa oras ng diastole ay may positibong epekto sa mga proseso ng supply ng dugo sa ventricles ng puso at supply ng dugo sa myocardium.

Kapag pinangangasiwaan nang intravenously, ang cardiac glycosides ay maaaring maging sanhi ng pagpapaliit ng arterioles at venule, na ipinaliwanag ng direktang myotropic effect ng mga gamot at pagpapasigla ng α-adrenergic receptors ng vascular smooth muscles. Ang vasospastic na epekto ng cardiac glycosides ay maaaring sinamahan ng pagtaas ng presyon ng dugo, na dapat isaalang-alang sa paggamot ng ilang mga sakit, tulad ng talamak na myocardial infarction. Ang epektong ito ay maiiwasan sa pamamagitan ng mabagal (sa loob ng 15 minuto) na pangangasiwa ng gamot.

Ang cardiac glycosides ay may direktang epekto sa tubular sodium reabsorption, na nauugnay din sa pagsugpo sa aktibidad ng Na+, K+-ATPase. Gayunpaman, sa therapeutic doses, ang epektong ito ay mahina at hindi makabuluhan. Ang pagtaas ng diuresis kapag kumukuha ng cardiac glycosides ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng isang pagpapabuti sa renal hemodynamics dahil sa pagtaas ng cardiac output.

Pag-uuri ng cardiac glycosides. Sa ngayon, higit sa 400 cardiac glycosides ang natuklasan, ngunit ang pangunahing lugar sa medikal na kasanayan ay inookupahan ng mga glycosides ng ciliated, woolly at purple digitalis (digoxin, lanatoside C, digitoxin), strophanthus (strophanthin K) at May lily ng lambak. (korglicon *).

Ang prinsipyo ng pag-uuri ng cardiac glycosides ay batay sa kanilang mga pharmacokinetic properties: non-polar (fat-soluble) at polar (water-soluble) na mga gamot.

Pharmacokinetics ng cardiac glycosides. Ang mga non-polar cardiac glycosides (digitoxin, digoxin, lanatoside C) ay mahusay na hinihigop sa bituka, na tumutukoy sa kanilang paggamit sa pagsasanay sa outpatient. Sa dugo, sila ay nakararami sa isang hindi aktibong nakagapos (na may albumin) na anyo, na tumutukoy sa pagkakaroon ng isang nakatagong panahon sa kanila. Natutukoy ang mahabang tagal ng pagkilos at ang kakayahan ng mga natutunaw na taba na glycosides na maipon

Ang dulo ng mesa. 13-4

kanilang metabolic katangian. Ang biotransformation sa atay ay nagpapatuloy sa dalawang yugto: una, sa pakikilahok ng microsomal enzymes, ang kanilang metabolic transformation ay nangyayari, na sinusundan ng conjugation na may glucuronic acid. Ang mga glycosides ay pinalabas pangunahin kasama ng apdo (Talahanayan 13-4).

Talahanayan 13-4. Comparative pharmacokinetics ng pangunahing cardiac glycosides

Ang mga polar glycosides (strophanthin K, corglicon) ay hindi gaanong hinihigop sa bituka, dahil dito sila ay pinangangasiwaan nang parenteral at inireseta para sa paggamot ng talamak na pagpalya ng puso o ang kaluwagan ng mga paroxysms ng ritmo ng kaguluhan. Ang kanilang koneksyon sa mga protina ng dugo ay marupok, ang paglabas ay nangyayari sa pamamagitan ng mga bato na hindi nagbabago.

Ang toxicity ng non-polar glycosides ay tumataas kasama ng mga sakit sa atay, at water-soluble glycosides - na may mga sakit sa bato.

Mga indikasyon at contraindications para sa paggamit ng cardiac glycosides. Ang mga pangunahing indications para sa paggamit ng cardiac glycosides ay cardiac arrhythmias sa anyo ng atrial fibrillation, paroxysmal supraventricular tachycardia, ang paglipat ng atrial flutter sa atrial fibrillation o sinus ritmo, pati na rin ang pagpalya ng puso dahil sa kapansanan sa myocardial contractility.

Application at pagpili ng sapat na dosis. Ang pinakakaraniwang ginagamit na dalawang uri ng digitalization (saturation na may cardiac glycosides):

Mabilis, kung saan ang isang saturating na dosis ng glycoside ay inireseta sa araw, na sinusundan ng isang paglipat sa isang dosis ng pagpapanatili;

Mabagal (3-7 araw depende sa gamot na ginamit), kapag ang mga dosis ng pagpapanatili ay inireseta kaagad.

Ang mabilis na digitalization ay dapat isagawa sa isang ospital, mabagal - sa paggamot sa outpatient.

Ang pagpili ng isang indibidwal na dosis ng pagpapanatili ay nangangailangan ng pagtukoy ng konsentrasyon ng gamot sa plasma ng dugo, pagsubaybay sa dinamika ng mga klinikal na pagpapakita at ECG. Sa maraming buwan o maraming taon ng paggamot, ipinapayong kumuha ng mga maikling pahinga (halimbawa, 1 araw bawat linggo) upang maiwasan ang akumulasyon ng mga gamot at ang pagbuo ng mga komplikasyon.

Mga salik na nakakaapekto sa mga pharmacokinetics at pharmacodynamics ng cardiac glycosides. Ang pagbaba sa glomerular filtration ay nagdudulot ng pagbagal sa paglabas ng digoxin: bilang isang resulta, ang konsentrasyon nito sa plasma ay lumampas sa therapeutic one. Kasabay nito, ang pagkakaroon ng pagkabigo sa bato ay hindi nakakaapekto sa paglabas ng digitoxin. Ang peritoneal dialysis at hemodialysis ay hindi makabuluhang nakakaapekto sa paglabas ng cardiac glycosides, ngunit maaaring mabawasan ang konsentrasyon ng potasa sa katawan, na nag-aambag sa pagpapakita ng arrhythmogenic na epekto ng mga gamot. Sa hyperthyroidism, ang konsentrasyon ng cardiac glycosides sa dugo ay bumababa bilang resulta ng kanilang pagtaas ng biotransformation. Sa hypothyroidism, ang mga reverse na pagbabago ay sinusunod. Sa mga matatanda, ang sensitivity sa cardiac glycosides ay nagdaragdag: ang pagtaas sa kanilang konsentrasyon sa dugo ay pinadali ng pagbawas sa glomerular filtration at pagbaba sa mass ng kalamnan (ang pangunahing depot ng cardiac glycosides). Sa paggamot ng mga matatandang pasyente, ang glycosides ay dapat na inireseta nang maingat at sa isang maliit na dosis. Ang pagiging sensitibo sa kanila ay nagdaragdag din sa hypoxia laban sa background ng mga sakit sa baga, pagpalya ng puso, myocardial infarction at coronary sclerosis, na may hypokalemia, hypomagnesemia at hypercalcemia.

Pagkalason sa glycoside. Ang nakakalason na epekto ng cardiac glycosides ay sinusunod sa hindi bababa sa kalahati ng mga pasyente sa paggamot sa outpatient at sa 5-23% sa isang setting ng ospital. Ang pangunahing dahilan para sa gayong madalas na mga komplikasyon ay ang mababang therapeutic latitude. Ang kanilang toxicity ay mahirap hulaan at masuri dahil ito ay

ang mga phenomena ay kadalasang kahawig ng mga sintomas ng mga sakit sa puso na kung saan ang mga gamot na ito ay inireseta.

Ang mekanismo ng pagkalasing sa glycoside ay batay sa pagsugpo (sa pamamagitan ng 60% o higit pa) ng lamad Na + , K + -ATPase ng cardiomyocytes at neurons (pangunahin) at ang akumulasyon ng mga calcium ions sa mga selula. Ang paglilimita sa pagtagos ng cardiac glycosides sa central nervous system ay binabawasan ang kanilang toxicity at pinatataas ang therapeutic latitude. Ang mga catecholamines ay nakikilahok din sa pagpapatupad ng mga cardiotoxic effect ng cardiac glycosides: pinapadali ng cardiac glycosides ang kanilang paglabas mula sa mga tissue depot na may sabay-sabay na pagbara sa kanilang reuptake.

Ang pagkalasing sa cardiac glycosides ay ipinahayag sa pamamagitan ng mga pagbabago sa gastrointestinal tract (pagduduwal, pagsusuka, anorexia, pananakit ng tiyan), central nervous system (sakit ng ulo, pagkapagod, pagkabalisa, insomnia, kawalang-interes), mga organo ng paningin (xanthopsia, photophobia, pagkawala ng visual field. , paningin ng mga makinang na tuldok, rims atbp.), cardiovascular system (cardiac arrhythmias, conduction disturbances, sa ECG - trough-shaped depression ng segment ST). Sa isang katlo ng mga pasyente, ang mga kaguluhan sa ritmo at pagpapadaloy ay ang una at tanging pagpapakita ng pagkalasing sa digitalis. Ang cardiac glycosides ay nagdudulot ng halos anumang arrhythmia, kabilang ang ventricular extrasystole (bigeminy at trigeminy ang pinakakaraniwan para sa kanila), supraventricular at VT, atrial fibrillation, VF. Karaniwan, ang mga pasyente ay may ilang mga uri ng arrhythmias sa parehong oras. Ang pinakakaraniwang sintomas ng mga unang pagpapakita ng pagkalasing ay anorexia, pagduduwal, kahinaan, at bradycardia. Ang pagkamatay ng mga pasyente ay nangyayari, bilang panuntunan, laban sa background ng block ng puso o VF ng puso.

Sa mga paunang pagpapakita ng pagkalasing ng digitalis, sapat na upang kanselahin o bawasan ang dosis ng cardiac glycosides. Sa kaso ng matinding pagkalasing sa glycoside, kailangan munang ihinto ang mga komplikasyon na maaaring humantong sa pagkamatay ng pasyente - blockade ng AV at ventricular tachycardia, pati na rin ang gumawa ng mga hakbang upang alisin ang cardiac glycosides mula sa katawan.

Ang phenytoin at lidocaine ay ginagamit upang gamutin ang ventricular arrhythmias. Ang una ay hindi lamang isang antiarrhythmic na epekto, ngunit nagpapabuti din ng pagpapadaloy ng AV. Sa supraventricular arrhythmias, ang isang BAB ay inireseta, na may AV blockade ng II at III degrees - atropine at glucagon®. Laban sa background ng madalas na ventricular extrasystoles at paroxysms ng tachyarrhythmias, ang mga paghahanda ng potasa ay inireseta.

(Panangin * o potassium chloride sa intravenously). Dapat tandaan na ang konsentrasyon ng potasa sa dugo ay hindi palaging sumasalamin sa nilalaman nito sa loob ng mga selula, dahil dito, ang mga paghahanda ng potasa ay inireseta kahit na sa kawalan ng hypokalemia. Ang mga ito ay kontraindikado sa paglabag sa pagpapadaloy ng AV at talamak na pagkabigo sa bato.

Ang pangunahing link sa pathogenesis ng pagkalasing ng glycoside ay isang pagtaas sa konsentrasyon ng libreng calcium sa mga tisyu, na ginagawang ipinapayong magreseta ng mga gamot na nag-aalis ng calcium mula sa katawan, lalo na, ang mga BMCC ng uri ng verapamil, na pumipigil sa pagpasok ng calcium. sa myocardiocytes. Upang maalis ang pagkalasing sa digitalis, ang unithiol * (donator ng SH-groups, ay nagpapanumbalik ng aktibidad ng Na +, K + -ATPase), pati na rin ang mga antibodies sa cardiac glycosides (digibide * 3) at digotoxose * 3, na neutralisahin ang gamot mismo, ay inireseta din.

Pakikipag-ugnayan ng cardiac glycosides sa iba pang mga gamot

Sa CHF, ang kumbinasyon ng cardiac glycosides na may ACE inhibitors ay malawakang ginagamit, na makabuluhang nagpapataas ng bisa ng bawat gamot. Ang inotropic effect ng cardiac glycosides ay pinahusay ng β 2 -agonists (isoprenaline, norepinephrine, epinephrine), at ang arrhythmogenic effect ay inalis ng antiarrhythmic na gamot na IA (quinidine, procainamide) at IB (lidocaine, phenytoin) na klase.

Ang pagtaas sa mga arrhythmogenic na katangian ng glycosides ay posible kapag nakikipag-ugnayan sila sa mga diuretics (maliban sa mga potassium-sparing), β 2 -agonists, reserpine, clonidine, calcium antagonists, tricyclic antidepressants, phosphodiesterase inhibitors (amrinone * 3, milrinone * 3) , methylxanthines, amphotericin B , glucocorticoids. Ang pagpapadaloy ng AV ay mas pinabagal ng mga beta-blocker at mga gamot na antiarrhythmic ng class IA (lalo na ang quinidine).

Ang mga gamot na nagpapababa ng motility ng bituka (M-anticholinergics, antispasmodics, loperamide) ay nagpapabuti sa pagsipsip ng cardiac glycosides, at mga gamot na nagpapataas ng peristalsis (M-cholinomimetics, anticholinesterase agent) ay nagpapababa ng pagsipsip ng glycosides. Ion-exchange resins (cholestyramine *, cholestipol *), neomycin, adsorbents (kaolin, pectin), non-absorbable antacids, NSAIDs, para-aminosalicylic acid *, salazo compounds, cytostatics, phenytoin at metoclopramide binabawasan ang pagsipsip ng mga gamot. Ang isang pagtaas sa konsentrasyon ng cardiac glycosides sa dugo at isang pagtaas sa kanilang mga epekto ay posible

kapag ginamit nang sabay-sabay sa BMCC (verapamil, gallopamil®, diltiazem, nifedipine), AARP (quinidine, amiodarone, flecainide * , propafenone), NSAIDs (ibuprofen, indomethacin), vasodilators (hydralazine, sodium nitroprusside), captopreolactone, at spironostatic. Ang konsentrasyon ng glycosides sa dugo ay binabawasan ng mga antibiotics (tetracycline, erythromycin, rimfapicin), phenytoin at thyroid hormones.

Mga katangian ng mga indibidwal na gamot

Digoxin

Pharmacokinetics. Ang Digoxin ay ang pinaka malawak na ginagamit na cardiac glycoside. Ito ay dahil sa mataas na bioavailability nito, maikling kalahating buhay, kadalian ng paggamit. Ang mga pangunahing kadahilanan na tumutukoy sa konsentrasyon ng digoxin sa dugo ay ang bilis at pagkakumpleto ng pagsipsip nito. Ang biological digestibility nito ay nakasalalay sa mga indibidwal na katangian ng pasyente, ang paraan ng pangangasiwa ng gamot, ang kaugnayan sa iba pang mga gamot na pinangangasiwaan, ang form ng dosis at ang sangkap - ang tagapuno ng mga tablet. 20-25% lamang ng gamot ang nagbubuklod sa mga protina ng plasma. Ang konsentrasyon ng digoxin sa myocardium ay mas mataas kaysa sa plasma, nagagawa nitong tumawid sa inunan. 80% ng gamot ay excreted sa ihi na hindi nagbabago, at ang excretion ng digoxin ay proporsyonal sa renal filtration rate. Sa isip, ang konsentrasyon ng digoxin sa dugo ay dapat suriin pagkatapos ng isang linggo mula sa simula ng paggamot (dapat itong nasa therapeutic zone - hanggang sa 2 ng / ml), at pagkatapos ay dapat itong subaybayan nang regular (bawat 2-3). buwan) sa mga matatanda, payat at diuretic na mga pasyente. Ang mga bagong panganak at maliliit na bata ay mas kayang tiisin ang malalaking dosis ng digoxin kada yunit ng masa o lugar sa ibabaw ng katawan kaysa sa mga matatanda. Ang isang matatag na konsentrasyon ng gamot na may maginoo na mga pamamaraan ng dosing ay nakakamit sa loob ng 7 araw.

Lanatoside C ay naiiba sa digoxin lamang sa carbohydrate moiety. Sa mga tuntunin ng mga katangian ng pharmacokinetic (kalahating buhay, ruta ng pag-aalis, antas ng pagsasama-sama), ang gamot ay katulad ng digoxin, kahit na medyo mas malala ito mula sa gastrointestinal tract (15-40%), at kapag pinangangasiwaan ng intravenously, nagsisimula ang pagkilos nito. kanina. Sa kasalukuyan, ang lana-toside C ay medyo bihira.

digitoxin ay isang cardiac glycoside na may pinakamahabang tagal ng pagkilos. Ito ay halos ganap (90-100%) na hinihigop

ay nagmula sa mga bituka at 97% ay nakagapos sa mga protina ng plasma. Tinutukoy ng dalawang yugto ng biotransformation sa atay ang pangmatagalang sirkulasyon ng gamot sa dugo at isang mataas na kakayahang maipon. Ang mga therapeutic na konsentrasyon ng digitoxin ay nasa pagitan ng 10 at 30 ng / ml, nakakalason - higit sa 34 ng / ml. Ang gamot ay kinuha 5-6 beses sa isang linggo. Ang kalahating buhay ng digitoxin ay mula 4 hanggang 7 araw at hindi nakadepende sa paggana ng bato.

Sa medikal na kasanayan, dalawang paghahanda ng strophanthus na katulad sa mga pharmacokinetics at pharmacodynamics ang nakahanap ng aplikasyon: strophanthin K at ouabain. Ang gamot ay may pinaka binibigkas na systolic effect, ito ay may maliit na epekto sa pagpapadaloy ng AV at rate ng puso. Laban sa background ng pangangasiwa nito sa mga pasyente na may talamak na MI, ang isang pagtaas sa lugar ng ischemia at nekrosis ay maaaring mangyari. Ang pagtaas sa contractility ng myocardium ng ischemic (malapit sa infarction) zone kapag kumukuha ng cardiac glycosides sa ilalim ng mga kondisyon ng hindi sapat na supply ng oxygen sa mga cell ay humahantong sa pag-ubos ng mga reserbang enerhiya at maaaring maging sanhi ng kanilang pinsala at kamatayan, bagaman maaari silang mabuhay sa ilalim ng mga kondisyon. ng pinababang pagkarga. Ang Strofantin K ay pinalabas ng mga bato at may mababang kakayahang maipon.

Korglikon sa likas na katangian ng pagkilos ay malapit sa strophanthin K. Ang epekto nito ay nangyayari pagkatapos ng 5-10 minuto, umabot sa maximum pagkatapos ng 0.5-2 na oras at tumatagal ng 1-3 oras.

13.7. PHARMACOTHERAPY NG MGA DISORDER

KONDUKTIBIDAD AT BRADIARRHYTHMIAS

Kasama sa grupong ito ang mga gamot na nagpapataas ng mga proseso ng excitability at conduction sa puso, pati na rin ang pag-aalis ng inhibitory effect ng vagus nerve sa kanila.

M-anticholinergics (atropine group). Tinatanggal ng mga gamot ang impluwensya ng vagus nerve sa puso at epektibo sa matinding bradycardia dahil sa tumaas na aktibidad nito. Ang mga ito ay inireseta para sa sinus bradycardia, AV blockade, pagkalasing sa cardiac glycosides.

Mga stimulant ng β 2 -adrenergic receptors (isoprenaline, dobutamine, dopamine). Pagbutihin ang pagpapadaloy ng AV, dagdagan ang myocardial excitability. Ginagamit para sa matinding bradycardia, AV blockade.

Nakakaapekto ang glucagon sa mga glucagon receptor, na humahantong sa pagtaas ng konsentrasyon ng libreng calcium sa mga selula ng puso.

ca. Bilang isang resulta, ang automatism ng SA node ay tumataas, at ang conductivity ay nagpapabuti. Ang gamot ay may mga pakinabang sa mga adrenomimetic agent dahil sa katotohanang hindi ito nagiging sanhi ng fibrillation. Ang gamot ay pinangangasiwaan ng intravenously drip, ito ay kumikilos sa loob ng 10-15 minuto. Mga indikasyon para sa appointment - bradyarrhythmias na nauugnay sa isang labis na dosis ng BAB, cardiac glycosides at blockade ng iba't ibang pinagmulan. Kapag gumagamit ng glucagon, maaaring umunlad ang hyperglycemia at hypokalemia. Ang glucagon ay hindi pinagsama sa mga paghahanda na naglalaman ng calcium.

Klinikal na pharmacology at pharmacotherapy: aklat-aralin. - 3rd ed., binago. at karagdagang / ed. V. G. Kukes, A. K. Starodubtsev. - 2012. - 840 p.: may sakit.

Ang isang excitatory impulse ay nabuo sa cell membrane sa pamamagitan ng pagbuo ng isang potensyal na aksyon. Ang depolarization ng isang cell ay nagdudulot ng pagbaba sa negatibong resting potential ng kalapit na cell, bilang isang resulta kung saan naabot nito ang halaga ng threshold, at nangyayari ang depolarization. Ang hugis, oryentasyon, at pagkakaroon ng mga gap junction sa pagitan ng mga myocardial cells ay nagdudulot ng agarang paghahatid ng depolarization, na maaaring ilarawan bilang isang wave ng depolarization. Pagkatapos ng depolarization, hindi na muling magde-depolarize ang cell hanggang sa lumipas ang isang tiyak na tagal ng panahon para makabawi ang cell, ang tinatawag na refractory period. Ang mga cell na may kakayahang mag-depolarize ay tinatawag na excitable, at ang mga hindi magawa ay tinatawag na refractory.

Sa sinus ritmo, ang pinagmumulan ng mga alon ng paggulo ay ang sinus node, sa pagitan ng atrium at ventricle sila ay ipinadala sa pamamagitan ng atrioventricular node. Impulse generation (at heart rate) ay kinokontrol ng autonomic nervous system at nagpapalipat-lipat na catecholamines sa dugo. Sa tachyarrhythmia, ang regulasyong ito ay nabalisa, at, bilang isang resulta, ang ritmo ng puso ay nabalisa.

Pagbara ng

Ang mga electric wave ay magpapalaganap hangga't may mga nakakatuwang mga cell sa kanilang landas. Ang mga anatomical obstruction tulad ng annulus ng mitral valve, vena cava, aorta, atbp. ay hindi naglalaman ng mga cardiomyocytes at samakatuwid ay pinipigilan ang pagpapalaganap ng alon. Ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay tinatawag na permanenteng blockade ng conduction, dahil ang blockade na ito ay palaging naroroon. Ang isa pang mahalagang mapagkukunan ng isang fixed blockade ng conduction ay ang mga patay na selula, halimbawa, sa lugar ng isang peklat pagkatapos ng MI.

Kapag ang blockade ay naroroon lamang sa ilalim ng ilang mga pangyayari, ang isa ay nagsasalita ng isang functional blockade ng pagpapadaloy. Ang isang halimbawa ay ischemia, kung saan ang mga myocardial cells ay nasira at nawawala ang kanilang kakayahang magsagawa ng paggulo. Ito ang functional block na pumipigil sa reverse propagation ng wave, dahil ang mga cell sa likod ng propagating wave ng excitation ay pansamantalang refractory at hindi pumasa sa excitation retrograde. Ang iba pang mga sanhi ng functional blockade ay cyanosis, myocardial distension, dalas o direksyon ng alon.

Mekanismo ng pag-unlad ng arrhythmia

Mayroong 3 independiyenteng mekanismo:

• Pagtaas ng automatismo.
• Muling pagpasok (mekanismo ng "muling pagpasok" ng alon ng paggulo).
• trigger na aktibidad.

Mga mekanismo ng arrhythmias

Pagtaas ng automatismo

Kung ang isang pangkat ng mga myocardial cells ay nagde-depolarize nang mas mabilis kaysa sa sinus node, sila ay kikilos bilang isang mapagkukunan ng mga excitation wave na isinasagawa sa buong myocardium. Ang pokus na ito ay maaaring matatagpuan pareho sa atria at sa ventricles. Kung ito ay nasa atrium, pinipigilan nito ang sinus node. Dahil ang mga cell ay karaniwang naisalokal sa isang lugar, ang tachycardia ay tinatawag na focal. Ang mga lugar kung saan ang mga cardiomyocyte ay madalas na napapailalim sa pagbabago sa laki / hugis o mataas na presyon ay kinabibilangan ng mga lugar kung saan ang mga ugat (superior vena cava, pulmonary) ay dumadaloy sa atria, ang terminal crest, ang coronary sinus, ang lugar ng atrioventricular node, ang annulus ng mitral at tricuspid valves, ang outflow tract ng ventricles.

Mekanismo ng muling pagpasok ("muling pagpasok" ng alon ng paggulo)

Ito ay bumubuo ng higit sa 75% ng mga klinikal na anyo ng arrhythmias. Ang dahilan ay ang hindi makontrol na pagpapalaganap ng isang alon ng paggulo laban sa background ng isang nasasabik na myocardium. Para sa pagbuo ng re-entry (reciprocal) tachycardia, dapat mayroong hindi bababa sa 2 mga landas sa paligid ng lugar ng may kapansanan sa pagpapadaloy. Ang pinakamagandang halimbawa ay ang VT dahil sa recirculation ng pulso sa paligid ng isang peklat sa kaliwang ventricle.

1. Ang scar tissue ay ang lugar ng blockade, kung saan ang mga normal na impulses mula sa sinus node ay dumadaan sa malusog na myocardium (A). Ang mga impulses ay dahan-dahang dumadaan sa nasirang myocardial tissue (B). 2 magkahiwalay na paraan ng pagsasagawa.
2. Kaagad na sumusunod sa impulse mula sa sinus node ay isang ventricular extrasystole na dumadaan sa site A ngunit nakaharang sa site B, refractory pa rin mula sa nakaraang sinus contraction.
3. Gayunpaman, ang distal na dulo ng site B ay may kakayahang mag-excitation, at ang impulse ay naglalakbay pabalik sa site B, na ang pagpapadaloy ay nakabawi na sa panahon kung saan ang impulse ay umabot sa proximal na dulo. Sa site B, bumababa ang rate ng impulse conduction, habang ang mga cell ng site A ay muling nakaka-excite at nagsasagawa ng impulse.

Kaya, nabuo ang isang re-entry wave, na patuloy na sinusuportahan ng mga site ng paggulo sa myocardium.

aktibidad sa pag-trigger

Pinagsasama ang mga tampok ng parehong mga mekanismo sa itaas. Dulot ng spontaneous (awtomatikong) post-depolarization na nagaganap sa phase 3 (early post-depolarization) o phase 2 (late post-depolarization) ng action potential. Ang ganitong mga post-depolarization ay kadalasang sanhi ng mga extrasystoles at induction na katulad ng re-entry tachycardia. Kapag ang post-depolarization ay umabot sa isang antas ng threshold, isang solong o pangkat na potensyal na aksyon ay nabuo. Ang post-depolarization ay maaaring sanhi ng ischemia, mga gamot na nagpapahaba sa pagitan ng QT, pagkasira ng cell, o mababang potassium. Ayon sa mekanismong ito, ang tachycardia ng uri ng "pirouette" at mga kaguluhan sa ritmo dahil sa toxicity ng digoxin ay nabuo.

Electrophysiological na pag-aaral

Ang pinaka-epektibo sa pagsusuri ng tachycardia. Kapag ang diagnosis ay nakumpirma na o malakas na pinaghihinalaang, ang pamamaraang ito ay pinagsama sa catheter ablation bilang bahagi ng paggamot ng isang arrhythmia. Dapat tandaan na karaniwang sinusukat ng mga pag-aaral ng electrophysiological ang haba ng cycle ng puso (sa ms), at hindi ang rate ng puso, halimbawa, 60 bawat minuto ay katumbas ng 1000 ms, 100 bawat minuto ay katumbas ng 600 ms, 150 bawat minuto ay katumbas ng 400 ms.

Pag-chart (pagma-map) ng elektrikal na aktibidad ng puso

Ang isang electrophysiological na pag-aaral ay nagkakamali na itinuturing na isang kumplikadong pamamaraan. Sa esensya, ito ang pagpaparehistro ng mga impulses ng puso, kapwa sa sinus ritmo at sa arrhythmia, o bilang tugon sa pacing ng iba't ibang mga zone ng puso. Ang ECG ay naglalaman ng karamihan sa impormasyong ito, samakatuwid, sa panahon ng electrophysiological studies, ang isang ECG ay naitala sa 12 lead.

Intracardiac electrography

Sa isang ECG, ang aktibidad ng puso sa kabuuan ay summed up. Ang data sa aktibidad ng elektrikal ng isang tiyak na lugar ng puso ay nakuha sa pamamagitan ng paglalagay ng 2 mm na mga electrodes nang direkta sa ibabaw ng kalamnan ng puso. Ang intracardiac cardiography ay mas tumpak at nagbibigay ng pinakamahusay na data sa rate ng pag-record ng apat na beses na mas mabilis kaysa sa ECG.

Maaaring maitala ang isang potensyal na pagkakaiba sa pagitan ng dalawang magkatabing electrodes (bipolar electrogram), at sa pagitan ng isang electrode at infinity (unipolar electrogram). Ang unipolar electrogram ay mas tumpak sa mga tuntunin ng direksyon at lokasyon ng electrical activity, ngunit mas sensitibo rin ito sa interference. Mahalagang tandaan na ang pacing ay maaaring isagawa sa pamamagitan ng alinman sa mga electrodes na ito.

Mga Protokol ng Pacing

Sa isang electrophysiological na pag-aaral, ang pacing ay ginagawa sa isang paunang natukoy na paraan na tinatawag na programmed pacing. Ito ay may tatlong uri:

1. Step-increasing pacing (incremental pacing): itinakda ang pagitan sa pagitan ng stimuli
   bahagyang mas mababa sa sinus ritmo at bumaba sa mga hakbang na 10 ms hanggang sa magkaroon ng blockade o maabot ang isang paunang natukoy na mas mababang antas (karaniwan ay 300 ms).
2. Extra stimulus pacing: isang chain ng 8 stimulation sa isang fixed interval ay sinusundan ng isang karagdagang (extra stimulus) na inihahatid sa pagitan ng huling impulse ng nangungunang chain at ang unang extra stimulus. Ang mga impulses ng nangungunang chain ay itinalagang S1, ang unang dagdag na stimulus ay S2, ang pangalawang dagdag na stimulus ay S3, atbp. Maaaring magbigay ng dagdag na stimulus pagkatapos ng naramdamang pag-urong ng puso (karagdagang pag-urong).
3. Burst pacing: pacing sa isang nakapirming cyclic rate para sa isang tinukoy na oras.

Ang catheter ay ipinasok sa kanang bahagi ng puso sa pamamagitan ng femoral veins na may fluoroscopic guidance. Ang kanang anterior (itaas) at kaliwang anterior (ibaba) na view ay nagpapakita ng karaniwang paglalagay ng catheter sa kanang itaas na atrium (malapit sa sinus node, sa bundle ng His, sa tuktok ng kanang ventricle) at isang catheter sa pamamagitan ng axis ng coronary sinus, umiikot sa likod ng kaliwang atrium kasama ang atrioventricular sulcus. Mula sa posisyon na ito, ang isang intracardiac electrogram ay naitala mula sa kaliwang atrium at ventricle. Ang mga catheter ay madalas na ipinapasok sa kanan o kaliwang subclavian vein.

Sa intracardiac ECG, ang data ay inayos tulad ng sumusunod: kanang itaas na atrium, bundle ng His, coronary sinus, at kanang ventricle. Ang mga pagbabasa ng bawat bipolar catheter ay naka-line up mula proximal hanggang distal. Sa sinus ritmo, ang simula ng paggulo ay naitala sa itaas na bahagi ng kanang atrium, ito ay dumadaan sa bundle ng Kanyang, at pagkatapos ay kasama ang coronary sinus catheter mula sa proximal hanggang sa distal na posisyon. Ang maagang paggulo ng ventricular ay naitala sa tuktok ng kanang ventricle (kung saan naroroon ang mga hibla ng Purkinje).

Mga tagapagpahiwatig ng normal na pagitan ng sinus: RA - 25-55 ms, AN - 50-105 ms, HV - 35-55 ms, QRS<120 мс, корригированный ОТ <440 мс для мужчин и <460 мс для женщин.

Application ng electrophysiological studies

function ng sinus node

Sinusukat ang function ng sinus node sa pamamagitan ng naayos na oras ng pagbawi ng sinus node at pagpapadaloy ng sinus. Gayunpaman, ang mga pag-aaral na ito ay hindi mapagkakatiwalaan dahil ang paggana ng sinus node ay apektado ng tono ng autonomic nervous system, mga gamot, at mga error sa pagsubok. Ang dysfunction ng sinus node ay pinakamahusay na masuri sa pagsubaybay sa ambulatory at pagsusuri sa ehersisyo. Ang isang invasive electrophysiological na pag-aaral ay napakabihirang nagpapahintulot ng isang pangwakas na desisyon na gawin tungkol sa pangangailangan para sa pagtatanim ng isang permanenteng pacemaker sa isang pasyente.

Atrioventricular conduction

Atrioventricular block. Ang antas ng blockade ay tinasa gamit ang isang ECG, bilang karagdagan, maaari mo ring itakda ang antas ng blockade (direktang atrioventricular node, o ang His-Purkinje system, o blockade sa ibaba ng node). Ang antas ng blockade ay madaling naitatag gamit ang isang electrophysiological study. Sa blockade ng atrioventricular node, ang oras ng AN ay nadagdagan, na may subnodal blockade - HV. Ang isang oras (ngunit hindi oras ng HV) ay maaaring bawasan sa ehersisyo, atropine o isoprenaline, at dagdagan sa pagsusuri sa vagal.

Ang pag-andar ng atrioventricular node ay tinasa parehong antegrade (mula sa atria hanggang sa ventricles) at retrograde (mula sa ventricles hanggang sa atria), gamit ang stimulation ayon sa step-increasing technique at ang extrastimulation method. Sa incremental stimulation ng itaas na bahagi ng kanang atrium, ang pagpapadaloy ay sinusunod sa mga punto ng bundle ng His, ang tuktok ng kanang ventricle bago ang simula ng blockade. Ang pinakamahabang pacing interval kung saan nangyayari ang blockade sa panahon ng antegrade study ay tinatawag na Wenckebach period (Wenckebach point). Ang normal na halaga ay mas mababa sa 500 ms, ngunit maaari itong tumaas sa edad o sa ilalim ng impluwensya ng tono ng autonomic nervous system. Ang panahon ng Wenckebach ay sinusukat din sa panahon ng pagsusuri sa retrograde, ngunit sa kasong ito, ang kawalan ng ventricular-atrial conduction ay maaaring isang variant ng pamantayan. Sa punto ng itaas na bahagi ng kanang atrium, inilalapat ang dagdag na pagpapasigla. Ang pagbabawas ng pagitan sa pagitan ng S1 at S2, ang atrioventricular conduction ay tinasa. Ang pinakamahabang pagitan kung saan sinusunod ang blockade ay tinatawag na nodal atrioventricular effective refractory period. Ang indicator ay sinusukat sa pagitan ng nangungunang chain na 600 at 400 ms. Sa pagkakaroon ng ventricular-atrial conduction, sinusukat ang retrograde indicator ng epektibong refractory period ng atrioventricular node.

Conduction attenuation: ay ang susi sa physiological properties ng atrioventricular node. Sa isang pagbawas sa pagitan ng mga impulses na dumaan sa atrioventricular node, ang bilis ng pagpapadaloy sa pamamagitan nito ay bumababa. Sa atrioventricular conduction, ito ay nagpapakita ng sarili na may pagbaba sa pagitan ng atrial stimulation sa pamamagitan ng pagpapahaba ng AH interval (AV time). Ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay maaaring maobserbahan sa panahon ng incremental at extrastimulation. Kung i-plot mo ang AH interval versus S1S2 (= A1A2) sa panahon ng extrastimulation, maaari kang makakuha ng antegrade conduction curve.

Dual physiology ng atrioventricular node: sa maraming mga pasyente (ngunit hindi lahat) posible upang matukoy ang dalawang electrically) na mga koneksyon sa pagitan ng atrium myocardium, mahigpit na nakapalibot sa atrioventricular node, at ang atrioventricular node mismo, na may iba't ibang mga katangian ng pagpapadaloy. Ang mabagal na landas, hindi katulad ng mabilis na landas, ay may mas mababang bilis ng pagpapadaloy at mas maikli ang epektibong panahon ng matigas ang ulo. Ito ay ipinahayag kapag gumagawa ng isang antegrade conduction curve. Sa mas mahabang oras ng A1A2, ang impulse ay pangunahing nagsasagawa sa mabilis na landas, gayunpaman, kapag umabot ito sa punto ng epektibong refractory period, ang pagpapadaloy ay pupunta sa mabagal na landas, at magkakaroon ng biglaang pagpapahaba ng oras ng AH. Ang phenomenon na ito ay tinutukoy bilang AH gap tearing at nailalarawan sa pamamagitan ng >50 ms na pagpapahaba ng AH period pagkatapos ng 10 ms na pagbaba sa A1A2 interval. Ang pagkakaroon ng dalawahang landas ng atrioventricular node ay isang predisposing factor para sa pagbuo ng AVNRT.

Kahulugan ng abnormal na mga landas ng atrioventricular

Karaniwan, mayroon lamang isang koneksyon sa pagitan ng atrium at ventricle. Ang pag-activate ng atrium (sa pamamagitan ng ventricular pacing) o ventricular (sa pamamagitan ng atrial pacing o sa sinus ritmo) ay dapat magsimula sa atrioventricular node. Ang mga karagdagang conductive path ay dapat magsagawa ng pulso nang walang pagpapalambing. Ang kanilang presensya ay maaaring makita sa pamamagitan ng abnormal na mga mode ng activation, pati na rin sa pamamagitan ng incremental o karagdagang pagpapasigla.

atrial pacing. Habang bumababa ang salpok ng atrioventricular node, ang activation ng ventricles ay nangyayari sa mas malaking lawak sa tulong ng mga accessory pathway. Alinsunod dito, magkakaroon ng patuloy na atrioventricular conduction at isang pagtaas sa tagal ng ORS complex. Mahalagang tandaan na kung ang epektibong refractory period ng mga accessory pathway ay mas maikli kaysa sa epektibong refractory period ng atrioventricular node, ang QRS complex ay makikipot nang husto at ang atrioventricular conduction time ay biglang hahaba kapag naganap ang blockade ng accessory pathways.

Ventricular stimulation. Ang normal na pagkakasunud-sunod ng atrial activation ay bundle ng His, coronary sinus (proximal to distal), at panghuli ang kanang itaas na atrium—ang activation pathway na ito ay tinatawag na concentric. Kung ang atrial activation ay nangyayari sa mga accessory pathway, isang sira-sirang uri ng activation ang makikita.

Arrhythmia induction

Ang pagkakaroon ng mga accessory pathway, dual physiology ng atrioventricular node, o isang peklat sa ventricular wall ay isang predisposing factor para sa pag-unlad ng tachycardia, ngunit hindi ito nangangahulugan na ito ay kinakailangang mangyari. Ang diagnosis ay maaaring kumpirmahin sa pamamagitan ng induction ng tachycardia.

Bilang karagdagan sa mga inilarawan na paraan ng pacing, stimulation sa mga pagsabog, extrastimulation na may maraming extrastimuli at karagdagang stimuli ay ginagamit. Kung imposibleng mag-udyok ng tachycardia, inuulit ko ang lahat ng mga pamamaraang ito - laban sa background ng pagpapakilala ng isoprenaline (1-4 μg / min) o ang pagbubuhos ng bolus nito (1-2 μg). Ang pamamaraang ito ay lalong mahusay sa pag-detect ng mga tachycardia na nabubuo ayon sa mekanismo ng pagtaas ng automatism. Ang mga aktibong induction protocol ay nagdaragdag ng posibilidad ng mga hindi gustong arrhythmias. Parang FP or FJ.

Kapag nangyari ang induced tachycardia, ang ECG ng pasyente ay dapat ikumpara sa kanilang 12-lead ECG na naitala nang mas maaga sa oras ng pagsisimula ng sintomas.

Programmable ventricular pacing

Ang mga electrophysiological na pag-aaral na naglalayong himukin ang VT (VT induction study) ay dati nang ginamit upang pagsama-samahin ang panganib ng biglaang pagkamatay ng puso, tasahin ang bisa ng mga antiarrhythmic na gamot sa pagsugpo sa VT, at ang pangangailangan para sa pagtatanim ng isang cardioverter-defibrillator. Sa kasalukuyan, mayroong katibayan ng isang maliit na prognostic na papel ng pag-aaral na ito, kaya ang desisyon na magtanim ng isang cardioverter-defibrillator ay dapat gawin na isinasaalang-alang ang iba pang mga kadahilanan ng panganib, sa partikular na kaliwang ventricular function. Maaaring maging kapaki-pakinabang ang isang pag-aaral ng electrophysiological bago maglagay ng artipisyal na pacemaker para sa iba pang mga kadahilanan:

• Para sa tulong sa pagprograma ng device.

1. Ang VT ba ay mahusay na pinahihintulutan ng hemodynamically ng pasyente?
2. Ito ba ay madaling magambala sa overdrive pacing?
3. Mayroon bang ventricular-atrial conduction? Sa panahon ng ventricular pacing o VT?

• Upang masuri ang posibilidad ng VT ablation (hal., bundle branch ablation).
• Upang matukoy ang pagkakaroon ng iba pang mga abala sa ritmo, kabilang ang madaling sanhi ng mga arrhythmia.

Ang naka-program na ventricular pacing ay ginagawa gamit ang protocol na binuo ng Wellens, o isang pagbabago nito.

Mga klinikal na indikasyon

• Nakumpirma ang tachycardia na may pagkakaroon ng mga klinikal na sintomas (bilang ang unang yugto ng diagnosis at ablation procedure).
• Panganib na stratification ng biglaang pagkamatay ng puso.
• Pinaghihinalaang ngunit hindi nakumpirma na tachycardia na may mga klinikal na sintomas (para sa mga layuning diagnostic lamang).
• Wolff-Parkinson-White syndrome.
• Syncope ng hindi kilalang pinanggalingan (malamang na nauugnay sa arrhythmia).
• Hinala (sa mga bihirang kaso) ng intra-atrial o atrioventricular node block (hindi dokumentado).

Protocol para sa naka-program na ventricular pacing

• Mula sa tuktok ng kanang ventricle, ang sobrang pagpapasigla ay binabawasan ang agwat sa pagitan ng mga pulso hanggang sa maabot ang refractory period:

1. 1 extrastimulus sa panahon ng sinus ritmo;
2. 2 extrastimuli sa panahon ng sinus ritmo;
3. 1 dagdag na stimulus pagkatapos ng 8 stimulated contraction sa 600 ms;
4. 1 dagdag na stimulus pagkatapos ng 8 stimulated contraction sa 400 ms;
5. 2 extrastimuli pagkatapos ng 8 stimulated contraction sa 400ms;
6. 3 extrastimuli sa panahon ng sinus ritmo 0 ms;
7. 2 extrastimuli pagkatapos ng 8 stimulated contraction sa 600ms;
8. 3 extrastimuli pagkatapos ng 8 stimulated contraction sa 400ms.

• Kung hindi ma-induce ang ventricular arrhythmia, ulitin ang mga hakbang mula sa right ventricular outflow tract. Kaya, ang aktibidad ng pacing protocol ay unti-unting tumataas, habang ang pagtitiyak ng pamamaraan ay bumababa. Ang pinakamahalagang resulta mula sa isang diagnostic point of view ay ang induction ng prolonged monomorphic VT ng isa o dalawang extrastimuli, na nagpapahiwatig ng potensyal na panganib na magkaroon ng ventricular arrhythmia. Ang panandaliang VT, polymorphic VT, at VF ay hindi partikular na mga natuklasan.

Bagong teknolohiya

Ang mga electrophysiological procedure ay nagiging mas kumplikado (halimbawa, sa AF o CHD) at sinamahan ng pagtaas ng radiation exposure sa pasyente. Parehong nalutas ang mga problemang ito gamit ang isang non-fluoroscopic 3D mapping system. Ang isang computer-generated na imahe ng cardiac cavity of interest ay nabuo, na na-overlay ng electrical activity at ang lokasyon ng electrophysiological catheter (Fig. 10-4). Sa ilang mga kaso, posibleng magsagawa ng electrophysiological examination at ablation nang hindi gumagamit ng X-ray. Higit pa rito, ang 3D CT o MRI na mga larawan ng pasyente ay maaaring ma-import at magamit bilang gabay na larawan.

Muling pagpasok ng alon ng paggulo (mekanismo muling pagpasok ) - ang terminong ito ay tumutukoy sa isang kababalaghan kung saan ang isang salpok ng kuryente, na gumagalaw sa isang mabisyo na bilog (loop, singsing), ay bumalik sa lugar na pinagmulan nito. (kilos ng sirko).

Makilala muling pagpasok ng macro(macrolandmark) at micro re-entry(microorientation). Sa dibisyong ito, ang mga sukat ng bilog (loop) ay isinasaalang-alang, kung saan ang pulso ay muling ipinasok.

Para sa pagbuo muling pagpasok ng macro ilang mga kundisyon ay kinakailangan:

1. ang pagkakaroon ng 2 channel ng pagpapadaloy functionally o anatomically separated sa isa't isa (unilateral blockade ng isa sa kanila);

2. ang pagkakaroon ng isang potensyal na saradong loop ng paggalaw ng salpok. Ang pabilog na paggalaw ng mga impulses ay nangyayari pangunahin sa mga lugar kung saan ang mga hibla ng sangay ng sistema ng pagsasagawa, ang pagkakaroon ng mga anastomoses sa pagitan nila, ang mga contact zone ng mga dulo ng mga hibla ng Purkinje na may mga selula ng kalamnan.

3. pagbabawas ng bilis ng bilis ng pagpapalaganap ng pulso, upang sa anumang punto sa loop ay nakakatugon ang alon ng paggulo sa refractoriness zone.

Ang papasok na alon ng paggulo ay dahan-dahang gumagalaw sa kahabaan ng sangay 1, ngunit hindi nahuhulog sa sangay 2 (Larawan 3), kung saan mayroong isang site ng unilateral blockade.

Ang isang mabagal na paggalaw ng salpok ay nagdudulot ng depolarization ng buong segment ng kalamnan na may pagbuo ng isang potensyal na aksyon. Pagkatapos ay tumagos ito nang pabalik sa sangay 2, na kapana-panabik sa kabuuan.

Sa sandaling ito, nawawala ang refractoriness ng branch 1, kung saan muling pumasok ang salpok. Ang pangalawang bilog ay nagsisimula sa napaaga na paggulo ng bahagi ng kalamnan.

Kung ang ganitong proseso ay limitado sa isa muling pagpasok , pagkatapos ay ang isang extrasystole ay naitala sa ECG.

Kung ang pabilog na paggalaw ng salpok ay umiiral sa loob ng mahabang panahon, isang serye ng mga napaaga na ECG complexes (i.e., isang pag-atake ng tachycardia) ay nangyayari.

Sa pamamagitan ng electrical pacing ng isang bahagi ng puso kung saan mayroong re-entry loop, ang buong myocardium ay sabay na inililipat sa isang estado ng absolute refractoriness, at ang sirkulasyon ng salpok ay humihinto. Ito ay pinaka-maliwanag sa defibrillation ng puso.

Inilarawan ang mekanismo muling pagpasok ng macro ay pinaniniwalaan na pinagbabatayan ng atrial flutter.

kanin. 3. Scheme ng mekanismo muling pagpasok. Myocardial area - ang posterior wall ng kaliwang ventricle: 1 - orthograde propagation ng salpok; 2 - unilateral blockade ng pagpapadaloy; 3 - zone ng nasirang myocardium na may naantalang retrograde na pagkalat ng paggulo

Sa isa pang uri ng muling pagpasok - micro re-entry - ang paggalaw ng salpok ay nangyayari kasama ang isang maliit na saradong singsing, hindi nauugnay sa anumang anatomical na balakid. Tila, maraming mga kumplikadong tachyarrhythmias, sa partikular na mga fibrillation, ay nauugnay sa mekanismo micro re-entry.

Kaya, ang kakanyahan ng mekanismo muling pagpasok ay binubuo sa katotohanan na ang excitation impulse ay muling pumapasok sa lugar ng myocardium o sa conduction system. Ang isang sirkulasyon ng alon ng paggulo ay nilikha.

Labis na pagpapadaloy. Ang supernormal na pagpapadaloy ay nangyayari kapag ang paggulo sa ventricles ay dumarating sa dalawang paraan: 1. sa pamamagitan ng AV node at 2. kasama ang Kent's bundle (abnormal na karagdagang landas ng impulse conduction sa pagitan ng atria at ventricles). Sa bundle ng Kent, mas mabilis na kumakalat ang excitement at umabot sa ventricles bago dumaan ang impulse sa AV node. Sa kasong ito, mayroong isang mutual superposition ng mga isinagawang impulses at sa kalahati ng mga kaso mayroong isang ventricular tachyarrhythmia ( mula sa wolf-parkinson-white syndrome ) .

Arrhythmias bilang resulta ng kapansanan sa automatism

Mga uri ng arrhythmias. Depende sa lugar (topography) ng henerasyon ng isang abnormal na excitation impulse, ang nomotopic at heterotopic arrhythmias ay nakikilala.

Nomotopic arrhythmias. Nangyayari sa SA node. Kabilang dito ang sinus tachycardia, sinus bradycardia, at sinus arrhythmia.

Heterotopic arrhythmias. Bumangon ang mga ito sa labas ng SA node at dahil sa pagbaba sa automatismo ng mga nakapatong na sentro ng ritmoogenesis. Mga manifestation: nodal (atrioventricular), idioventricular (ventricular) rhythms, atbp. (migration ng supraventricular pacemaker; atrioventricular dissociation).

Nomotopic arrhythmias.

Sinus tachycardia- isang pagtaas sa pahinga sa dalas ng pagbuo ng mga impulses ng paggulo sa SA-node na higit sa 90 bawat minuto na may parehong mga agwat sa pagitan ng mga ito (Larawan 4).

Mekanismo ng electrophysiological: acceleration ng spontaneous diastolic depolarization ng SA node cell membranes.

1. Pag-activate ng epekto sa puso ng sympathetic-adrenal system: stress, ehersisyo, talamak na arterial hypotension, pagpalya ng puso, hyperthermia, lagnat.

2. Pagbabawas ng epekto sa puso ng parasympathetic nervous system: pinsala sa parasympathetic nerve formations o myocardial cholinergic receptors.

3. Direktang pagkilos ng mga nakakapinsalang salik ng iba't ibang kalikasan sa mga selula ng CA node (myocarditis, pericarditis, atbp.).

kanin. 4. Sinus tachycardia. Normal na P wave at QRS complex; Ang rate ng puso ay higit sa 100 beats / min.

Ang halaga ng sinus tachycardia. Sa isang banda, ito ay isang compensatory-adaptive na reaksyon na naglalayong mapanatili ang IOC na sapat sa mga pangangailangan ng katawan sa ilalim ng mga kondisyon ng stress, talamak na pagkawala ng dugo, hypoxia, atbp.

Sa kabilang banda, ang tachycardia ay nag-aambag sa pagtaas ng myocardial oxygen demand at pagbaba sa tagal ng cardiac diastole (ang matagal na malubhang sinus tachycardia ay maaaring humantong sa coronary artery insufficiency at ischemic myocardial damage).

Sipon- pagbaba sa pahinga sa dalas ng pagbuo ng mga impulses ng paggulo ng SA node sa ibaba 60 bawat minuto na may parehong mga agwat sa pagitan ng mga ito (Larawan 5).

Electrophysiological mechanism: deceleration ng spontaneous diastolic depolarization ng SA node cell membranes.

• Pag-activate ng mga epekto ng parasympathetic nervous system sa puso. Sa ilalim ng mga kondisyon ng physiological, ito ay sinusunod sa mga sinanay na atleta. Maaari itong maobserbahan sa mga gastric at duodenal ulcers, bituka at bato na colic; dahil sa pagtaas ng intracranial pressure sa meningitis, encephalitis. Ang pagpapalakas ng mga impluwensya ng vagal ay maaaring mangyari nang reflexively kapag nag-straining (Valsalva test); presyon sa eyeballs (Ashner's reflex), pati na rin sa bifurcation zone ng carotid artery (Goering's reflex) at sa lugar ng solar plexus.
• Nabawasan ang sympathetic-adrenal effect sa puso. Ang sinus bradycardia ay maaaring umunlad na may pagbaba sa mga adrenoreactive na katangian ng puso (halimbawa, ang pagkilos ng β-blockers), pagkagambala sa mas mataas na aktibidad ng nerbiyos (neurosis), pinsala sa mga istruktura ng utak (halimbawa, ang hypothalamus), mga daanan, intracardiac ganglia at mga dulo ng sympathetic nerve fibers sa myocardium.
• Direktang epekto ng mga nakakapinsalang kadahilanan sa mga cell ng SA node (mechanical trauma, ischemia sa lugar ng SA node, pagkalasing).

Ang mga hemodynamic disturbance sa matinding sinus bradycardia ay dahil sa pagbaba ng cardiac output.

kanin. 5. Sinus bradycardia. Normal na P wave at QRS complex; nabawasan ang rate ng puso< 60 уд/мин.

sinus arrhythmia- paglabag sa ritmo ng puso, na nailalarawan sa pamamagitan ng hindi pantay na agwat sa pagitan ng mga indibidwal na impulses ng paggulo na nagmumula sa SA node (Larawan 6).

Mekanismo ng electrophysiological: mga pagbabago sa rate (pagtaas / pagbaba) ng mabagal na spontaneous diastolic depolarization ng mga cell ng pacemaker.

Mga dahilan: pagbabagu-bago o paglabag sa ratio ng sympathetic-adrenal at parasympathetic na epekto sa puso.

Sinus arrhythmia na nauugnay sa mga yugto ng paghinga ay tinatawag arrhythmia sa paghinga, naobserbahan sa mga bagong silang, sa malusog na mga kabataan.

kanin. 6. Sinus arrhythmia. Mga normal na P wave at QRS complex.

Mahinang SA Node Syndrome(bradycardia-tachycardia syndrome) - ang kawalan ng kakayahan ng SA node na magbigay ng ritmo ng puso na sapat sa antas ng mahahalagang aktibidad ng katawan.

Mga mekanismo ng electrophysiological: may kapansanan sa automatism ng SA node, lalo na ang mga yugto ng repolarization at spontaneous diastolic depolarization, ang paglitaw ng heterotopic (ectopic) foci ng ritmikong aktibidad laban sa background na ito.

Mga sanhi: paglabag sa balanse ng sympathetic-adrenal at parasympathetic na mga impluwensya sa puso na may namamayani sa huli (halimbawa, sa mga neurotic na kondisyon), pati na rin ang pagkamatay o pagkabulok ng mga selula ng SA node (halimbawa, kung sakaling ng atake sa puso, pamamaga).

Ito ay nagpapakita ng sarili bilang panaka-nakang o pare-pareho ang sinus bradycardia, alternating na may sinus tachycardia, atrial flutter o fibrillation, mabagal na pagbawi ng sinus ritmo pagkatapos ng pagtigil ng sinus tachycardia, mga episode ng SA node arrest (Fig. 7).

kanin. 7. Syndrome ng kahinaan ng SA-node. CA node shutdown episode.

Ang sinus bradycardia ay sinamahan ng pagbaba ng cardiac output, pagbaba ng presyon ng dugo at pagkawala ng malay dahil sa cerebral ischemia sa rate ng puso na mas mababa sa 35 beats bawat minuto. Ang paghinto sa pagbuo ng mga impulses ng SA node (SA node stop syndrome) nang higit sa 10-20 segundo ay nagiging sanhi ng pagkawala ng malay. Ang isang makabuluhang pagbaba sa cardiac output na may matinding bradycardia ay maaaring magdulot ng pagbaba ng perfusion pressure sa coronary arteries at ang pagbuo ng coronary insufficiency.

Heterotopic arrhythmias. Ang mga ectopic arrhythmias (heterotopic rhythms) ay nangyayari sa labas ng SA node, dahil sa pamamayani ng automatism ng mga pinagbabatayan na sentro ng rhythmogenesis. Ang pagbaba ng aktibidad o pagtigil ng aktibidad ng SA node bilang isang resulta ng functional o organic na pinsala nito ay lumilikha ng mga kondisyon para sa pag-activate ng mga awtomatikong sentro ng pangalawa at pangatlong mga order. Ang ectopic (na may kaugnayan sa SA-node) na nakatutok na may mas bihirang ritmo nito ay ipinapalagay ang pag-andar ng isang pacemaker. Sa pagsasaalang-alang na ito, ang mga kaguluhan sa ritmo ng ganitong uri ay tinatawag heterotopic o kapalit (sinus rhythm) arrhythmias.

Heterotopic arrhythmias: atrial mabagal na ritmo, junctional ritmo (AV ritmo), idioventricular ritmo.

junctional rhythm - ito ay isang paglabag kung saan ang atrioventricular node ang pumalit sa papel ng pacemaker (Larawan 8). Sa patolohiya na ito, ang rate ng puso ay bumababa sa 40-60 beats / min. Ang mga sanhi ng naturang paglabag sa automaticity ay kadalasang pagkalasing, na humahantong sa kahinaan ng sinus node, o blockade ng intra-atrial impulse conduction. Ang antas ng bradycardia na nangyayari ay depende sa kung aling bahagi ng AV node (superior, middle, o inferior) ang nagiging impulse generator: mas mababa ang nabuong impulses, mas madalas ang dalas nito. Ang pangkalahatang hemodynamics ay nabalisa din, kung saan ang isang bihirang atrioventricular ritmo ay maaaring hindi sapat.

kanin. 8. Atrioventricular ritmo. P-wave inversion, heart rate 40-60 beats/min.

Idioventricular na ritmo(ventricular, Fig. 9) ay isang paglabag kung saan ang papel ng pacemaker ay ipinapalagay ng mga binti ng bundle ng His o Purkinje fibers. Bumagal ang ritmo hanggang 10-30 bpm. Ang ganitong paglabag sa automatism ay bubuo kapag ang sinus at atrioventricular nodes ay nasira at humahantong sa isang paglabag sa central hemodynamics, na maaaring magresulta sa pagkamatay ng pasyente.

kanin. 9. Idioventricular na ritmo. Kakulangan ng P wave, PQ interval; Tibok ng puso 10-30 beats / min.

FGBOU VO Samara State Medical
Unibersidad ng Ministri ng Kalusugan ng Russian Federation
Kagawaran ng Cardiology at Cardiovascular Surgery IPO
TACHYCARDIA SA RE-ENTRY MECHANISM
Tagapagsalita:
VI mag-aaral
kurso, medical faculty,
pangkat L604, Abramova Z.V.

Mekanismo ng muling pagpasok
- muling pagpasok
pagpukaw
myocardial area
pareho
momentum,
nangangako
pabilog
galaw.

MGA URI NG RE-ENTRY(1)

1. Macro muling pagpasok
(nag-order)
Isang loop
muling pagpasok ng macro
nabuo sa myocardium
sa paligid
anatomikal
mga lugar na hindi nagsasagawa
mga electrical impulses
(bibig
mga sisidlan,
fibrous tissue), o
sa
kakayahang magamit
karagdagang
conductive
mga paraan.
Ang laki ng loop ay
higit sa 1 cm, ang macro-reentry rotor ay karaniwang isa at
Mayroon itong
permanente
lokalisasyon.

MGA URI NG RE-ENTRY MECHANISM (2)

2. Micro-reentry
(random)
Nabuo sa
myocardium sa paligid
lugar
elektrikal
inhomogeneity, i.e.
hindi nauugnay sa
anatomikal
mga istruktura ng puso.
Single loop size
1 mm.

ANG PANGUNAHING TACHYCARDIAS NA MAY MACRO RE-ENTRY MECHANISM AY:

SA PANGUNAHING
TACHYCARDIUM C
MECHANISM MACRO REENTRY
KAUGNAYAN:
1.
WPW - Syndrome
2. Atrial flutter
3. AWURT
4. Paroxysmal
tachycardia

MGA DAHILAN NG TACHYCARDIAS NA MAY MACRO RE-ENTRY MECHANISM

sakit sa puso
pagkabigo sa paghinga
arterial hypertension
pinsala sa puso
talamak na puso
kabiguan
cardiac amyloidosis
hemochromatosis
mga bukol sa puso
mga depekto sa puso
pericarditis
hypertrophic
cardiomyopathy
dilat
cardiomyopathy
pulmonary thromboembolism
mga ugat
thyrotoxicosis
nakakalason na myocardiologist
rofia
balbula prolapse na may
regurgitation
mitral calcification
mga singsing
pagpapalawak ng idiopathic
kanang atrium
sindrom ng napaaga
paggulo ng ventricles
mga komplikasyon
surgery sa puso
mga operasyon

WOLF-PARKINSON-WHITE SYNDROME (WPW)

WOLFPARKINSON-WHITE SYNDROME (WPW)
Syndrome na may preexcitation ng ventricles ng puso
accessory atrioventricular na koneksyon
(DPVS) at supraventricular tachyarrhythmia

Klinika ng WPW-syndrome

Mga seizure
mabilis na maindayog o
hindi gaanong iregular na tibok ng puso
-pakiramdam ng "fluttering" ng puso sa
mga suso na may napakataas na dalas,
sinamahan ng:
kahinaan, pagkahilo;
pagkawala ng malay at pag-atake ng hika
(na may napakataas na tibok ng puso
maaaring bihira).
Atake
maaaring tumigil kapag
malalim na paghinga at pagpigil ng hininga.

ECG MGA ALAMAT NG WPW SYNDROME

ECG MGA ALAMAT NG WPW SYNDROME
Pagpapaikli ng pagitan ng P-Q
Sa simula ng QRS complex, isang karagdagang delta wave
pagpukaw
Tumaas na tagal at bahagyang pagpapapangit
QRS complex
S-T segment hindi pagkakatugma sa QRS complex at
pagbabago sa polarity ng T wave (mga di-permanenteng palatandaan)

Paggamot para sa WPW Syndrome

Ang paraan ng pagpili ay catheter ablation ng DPP
Kung ang catheter ablation ay hindi posible
mga gamot na pinili para sa pag-iwas sa mga seizure
tachycardia sa preexcitation syndromes ay
class I na antiarrhythmic na gamot, pangunahin ang IC
klase: etatsizin at propafenone. Layunin
Ang mga gamot sa Class I ay kontraindikado sa mga pasyente na may
mga palatandaan ng pinsala sa istruktura sa puso, puso
kakulangan, na may pagbaba sa ejection fraction ng kaliwa
ventricle hanggang sa 40% o mas kaunti, pati na rin sa hypertrophy
myocardium (kapal ng pader ng kaliwang ventricle 1.5 cm at
higit pa)
Sa pagkakaroon ng pinsala sa istruktura sa puso
klase III na mga gamot (sotalol at amiodarone)

ATRIAL FLUTTER

Ang atrial flutter (AF) ay tumutukoy sa atrial tachycardia na dulot ng sirkulasyon ng isang excitation wave kasama
topographically extensive contour (ang tinatawag na "macro-reentry"), bilang
kadalasan sa paligid ng malalaking anatomical na istruktura sa kanan o
kaliwang atrium.
Klinika
tibok ng puso
Dyspnea
Pagkahilo
Madalas, regular na pulso (na may pare-parehong koepisyent
hawak)

ECG MGA ALAMAT NG ATRIAL FLUTTER

Madalas hanggang 200-400 kada minuto, regular,
sawtooth katulad ng bawat isa
atrial F waves sa mga lead II, III, aVF,
V1-2;

complexes, na ang bawat isa ay pinangungunahan ng
isang tiyak na bilang ng mga atrial wave F
Regular na ventricular ritmo na may
sa parehong mga pagitan ng R-R (siguro
pansamantalang nawawalan ng regularidad kapag nagbabago
atrioventricular conduction - may
hindi tipikal na hindi regular na hugis)

Paggamot ng atrial flutter

Upang ihinto ang pag-atake ng paggamit ng TP
intravenous administration ng procainamide,
propafenone, sotalol at amiodarone,

atria.
Sa pagkakaroon ng isang paglabag sa hemodynamics, ang paraan ng pagpili ay emergency electrical
cardioversion.
Sa paggamot ng mga pasyente na may paulit-ulit na paroxysms ng tipikal na AFL at may
sa paulit-ulit na tipikal na AFL, ang paraan ng pagpili ay catheter ablation ng cavotricuspid
isthmus.

ATRIOVENTRICULAR RECIPROCAL NODAL TACHYCARDIA

Ang AVNRT ay isang tuluy-tuloy na sirkulasyon ng mga impulses (muling pagpasok) sa AV node at katabing septal na rehiyon ng atrial myocardium.
Pag-uuri
1) ang karaniwang opsyon ay "mabagal-mabilis" o "mabagal":
gumagalaw ang impulse kasama ang AV node nang anterograde (mula sa atria hanggang
ventricles) kasama ang "mabagal" na landas, at mula sa ventricles hanggang
atria (retrograde) kasama ang "mabilis" na landas;
2) hindi tipikal na variant - "fast-slow" o "fastslow":
ang salpok ay gumagalaw kasama ang AV node nang anterograde kasama ang "mabilis"
paraan, ngunit i-retrograde kasama ang "mabagal" na paraan;
3) isang hindi tipikal na variant - "mabagal-mabagal" o "mabagal": gumagalaw ang impulse kasama ang AV node nang anterograde at
retrograde sa dalawang "mabagal" na paraan.

ECG - MGA ALAMAT NG AVURT

Tachycardia na may ventricular rate
contraction mula 140 hanggang 250 kada minuto
Retrograde P wave na tumatagal ng 40
ms superimposed sa QRS complex o
nangyayari kaagad pagkatapos nito (mas mababa sa 70 ms), na
madalas na nagreresulta sa isang pseudo-r' in
nangunguna V1

Paggamot sa AVURT

Upang ihinto ang pag-atake ng AVNRT
gumamit ng "vagal" na mga pagsusulit, kasama ang kanilang
inefficiency, ginamit nang intravenously
adenosine (ATP) o isoptin,
transesophageal electrical stimulation
atria.
Ang paraan ng pagpili kapag muling
ang paulit-ulit na AVNRT ay
catheter ablation ng "mabagal" na landas ng AV node
Kung hindi posible na maglagay ng catheter
ablation, ang piniling gamot ay
verapamil

PAROXYSMAL TACHYCARDIA

Atake
matalim na pagtaas ng rate ng puso
Ang rate ng puso mula 130 hanggang 200 o higit pa kada minuto,
nagsisimula bigla at kasing biglaan
nagtatapos. Tagal ng seizure mula sa
ilang segundo hanggang ilang oras at
araw.
Ilaan:
- ventricular paroxysmal
tachycardia
- Paroxysmal tachycardia mula sa A-V node
- Atrial paroxysmal
tachycardia

KLINIK NG PAROXYSMAL TACHYCARDIA

-pagkahilo
-pintig ng puso
-pakiramdam ng paninikip ng puso
-ingay sa ulo
aphasia, hemiparesis
- pagpapawis
-pagduduwal
-utot

ECG - MGA ALAMAT NG VENTRICULAR PAROXYSMAL TACHYCARDIA

QRS-complex-independent na aktibidad
atrial P waves
"Drain" complexes (madalas mangyari) na may
paglitaw ng mga QRS complex maliban sa
dati, dahil sa pagpapataw ng supraventricular
at ventricular complexes
Ang presensya bago at pagkatapos ng pag-atake ng ventricular
extrasystoles

ECG MGA ALAMAT NG NODAL PAROXYSMAL TACHYCARDIA

Sa mga lead II, III at aVF negatibong P wave,
matatagpuan sa likod ng mga QRS complex" o
pagsasama sa kanila at hindi nakarehistro sa ECG
Normal na hindi nagbabago na mga ventricular complex
QRS

ECG MGA ALAMAT NG ATRIAL PAROXYSMAL TACHYCARDIA

Presensya bago ang bawat ventricular
QRS complex" nabawasan,
deformed, two-phase o
negatibong R wave.
Normal na hindi nagbabagong ventricular
Mga QRS complex

Paggamot ng paroxysmal tachycardia

Pangangalaga sa emerhensiya IV antiarrhythmics,
epektibo sa lahat ng anyo ng paroxysms.
Sa matagal na paroxysms ng tachycardia, hindi
pagtigil sa droga
magsagawa ng electropulse therapy.
Pangmatagalang anti-relapse therapy
Ang paroxysmal tachycardia ay ginaganap
mga gamot na antiarrhythmic
disopyramide, ethmozine, ethacizine,
amiodarone (cordarone), verapamil, atbp.),
pati na rin ang cardiac glycosides (digoxin,
celanid).
Pag-install ng isang electrocardiostimulator, RFA sa
malubhang kurso

Mga interventional na pamamaraan ng pananaliksik at paggamot sa arrhythmology

Intracardiac electrophysiological
pag-aaral.
Radiofrequency catheter ablation.
Non-fluoroscopic 3D
pagmamapa ng puso.

Karaniwang paglalagay ng EPI catheters

Karaniwang pag-aayos ng mga EFIcatheter
mataas na PP
bundle ng Kanyang
kanang ventricle
coronary sinus

RFA

Paraan ng RFA

Ginamit ang mga de-koryenteng hindi modulated
sinusoidal kasalukuyang 300-750kHz.
Pagsubaybay sa temperatura, impedance,
electrograms mula sa dulo ng ablation electrode.
Ang pinsalang nabuo ay kinokontrol, nagiging sanhi
limitadong pinsala sa tip contact
elektrod na may myocardium 3-4 mm sa paligid nito.
Ang pamamaraan ay walang sakit, ang laki ng pinsala ay hindi
pagtaas sa paglipas ng panahon.
Ang laki ng pinsala ay proporsyonal sa laki
catheter, kapangyarihan at tagal ng ibinigay
enerhiya.