Жировая эмболия. Диагностика и лечение жировой эмболии

Любая травма - огромный ущерб для здоровья нашего организма. Однако часто случается так, что сама травма может быть нелетальной, а вот её осложнения приводит к скорой смерти. К одним из таких осложнений относится жировая .

Особенности недуга

Жировая эмболия - это патологический процесс, обусловленный тем, что в кровь попадают жиры. Чаще всего патология проявляется на фоне травм, особенно, у больных с большой кровопотерей и избыточной массой тела.

Международная классификация болезней относит состояние к категории T79.1.

Замечено, что частота жировой эмболии увеличивается, если отложить оперативное вмешательство, примерно в 5 раз.

Формы

В медицинской практике выделяют три формы заболевания в зависимости от его течения:

• Молниеносная. Развивается и приводит к летальному исходу за несколько минут.
• Острая. Развивается в течение нескольких часов после травматизации.
• Подострая. Развивается в течение 12-72 ч.

Классификация

Условная классификация делит жировую эмболию на легочную, церебральную и смешанную. По расположению очага поражения патология делится на жировую эмболию:

1. головного мозга;
2. лёгких;
3. печени;
4. реже других органов;

В зависимости от причин можно поделить жировую эмболию на происходящую при или после ампутации, переломах, оперативном вмешательстве, принятии определённых групп препаратов.

Причины возникновения

Сегодня врачи придерживаются двух теорий в отношении причин образования жировой эмболии, механической и биохимической.

1. Первая теория гласит, что эмболия развивается при увеличенном давлении в костном мозге при травме или операции. Последние действия приводят к проникновению жировых клеток в кровь, где они образовывают микротромб, который по крови перемещается к органам.
2. Биохимическая теория говорит, что травматизация клеток сопровождается гормональным изменением. Гормональные перемены могут сочетаться с сепсисом, что вызывает проникновение в кровь липопротеидов. Липопротеиды цепляются к сосудам легких, что повреждает их и приводит к нарушению кровообращения.

Основная причина жировой эмболии - травматизация и хирургическое вмешательство на трубчатых костях. Реже патология проявляется на фоне:

1. протезирования тазобедренного сустава;
2. закрытой репозии переломов костей;
3. интрамедуллярного остеосинтеза бедренной кости;
4. липосакции;
5. крупных ожогов;
6. обширной травматизации мягких тканей;
7. биопсии костного мозга;
8. остеомиелита;
9. острого панкреатита;
10. жировой дистрофии печени;

Также жировая эмболия может образовываться по причинам, несвязанным с травмами организма. Например, при длительном приёме кортикостероидов или введении жировых эмульсий.

Более подробно о том, что собой представляет эмболия сосудов, рассказывает видео ниже:

Симптомы и признаки жировой эмболии

Жировая эмболия опасна тем, что может протекать бессимптомно в первые 2-3 суток. При этом наблюдается общее ухудшение состояния, которое больной принимает как должное после операции или травмы. Развиваясь, патология проявляется в:

1. учащённом сердцебиении;
2. учащённом дыхании;
3. петехиях, то есть в маленьких красных пятнах, появляющихся в местах кровотечения мелких сосудов;
4. спутанности сознания;
5. лихорадке;

Больной синдромом жировой эмболии чувствует сильную усталость, могут появляться головные и грудные боли и головокружения.

Про трудности диагностики жировой эмболии поговорим далее.

Диагностика

Первичная диагностика сводится к анализу анамнеза признаков заболевания. У больного наблюдаются расстройства ЦНС, лихорадка и другие признаки, вплоть до комы.

Подтверждается диагноз при помощи:

• Общих ан-ов мочи и крови, показывающих общее состояние пациента, наличие сопутствующих болезней.
• Биохим. ан-за крови, выявляющего возможные причины, несвязанные с травмами.
• КТ черепа, исключающую внутричерепные изменения.
• Рентгенографии, исключающей пневмоторакс.

Наиболее точным исследованием является МРТ, которая позволяет визуализировать орган и установить причину эмболии.

О лечении жировой эмболии при переломах и иных причинах рассказываем далее.

Лечение

Обратите внимание! Народными средствами жировая эмболия не лечится! Запрещено прибегать к нетрадиционной медицине, поскольку это гарантированно ведёт к летальному исходу.

Терапевтическое

В качестве терапевтической методики поначалу применяется оксигенотерапия через носовые катетеры. Однако часто она показывает себя неэффективной, особенно, если патология была выявлена не сразу.

После неё проводят респираторную терапию с поддержанием PaO2 больше 70-80 мм рт. ст. и SрO2 в пределах 90-98%.

Медикаментозное

Программа лечения может варьироваться в зависимости от методик, применяемых в больничном учреждении. Стандартно лечение начинают с:

• Седативной терапии, которая может сочетаться с искусственной вентиляцией лёгких, назначающейся при появлении тяжёлых церебральных нарушений.
• Анальгетиков для снижения температуры.
• Антибиотиков широкого спектра.
• Кортикостероидов, например, метилпреднизолон или . Их эффективность не доказана, но многие врачи полагают, что эти лекарственные средства предотвращают развитие процесса.

Чтобы стабилизироваться состояние больного используют раствор 9% натрия хлорида, Рингера или альбумина. Для снижения накопления жидкости в лёгких могут назначаться диуретики.

Профилактика жировой эмболии при переломах и иных причинах рассмотрена ниже.

Профилактика

Профилактические мероприятия проводятся у больных с факторами риска, например, прошедших оперативное лечение или обширную травматизацию. Профилактика сводится к:

• Оказанию грамотной медицинской помощи при травмах.
• Устранению гиповолемии и кровотечения.
• Правильную иммобилизацию больного, например, с пневматическими шинами.
• Щадящую транспортировку больного на карете скорой помощи.
• Раннюю дезагрегантную инфузионную терапию.
• Приём липотропных лекарственных средств, а также веществ, не дающих деэмульгироваться липидам, например, спирта.
• Контроль за состоянием больного.

Профилактические меры длятся на протяжении 3-4 дней после травмы или операции.

О рисках появления жировой эмболии при уколах расскажет следующий видеосюжет:

Осложнения

Жировую эмболию саму по себе можно считать осложнением, поэтому она опасна изначально. Даже при грамотном лечении она приводит к нарушениям кровоснабжения, что сказывается на всём организме, обостряя хронические заболевания. Наиболее серьёзным осложнением патологии можно считать летальный исход.

Жировая эмболия имеет и свой прогноз. о чем и поговорим далее.

Прогноз

Раньше летальность при жировой эмболии достигала 65%. Сейчас методы диагностики и лечения усовершенствовались, и случаи смерти снизились до 5-13%.

Но прогноз всё равно классифицируется как неблагоприятный, поскольку некоторые формы эмболии плохо поддаются диагностике.

– это множественная окклюзия кровеносных сосудов липидными глобулами. Проявляется в форме дыхательной недостаточности, поражения центральной нервной системы, сетчатки глаза. К числу основных симптомов относится головная боль, энцефалопатия, плавающие глазные яблоки, параличи, парезы, боли за грудиной, одышка, тахикардия. Диагноз ставится на основании клинической картины, наличия предрасполагающих факторов в анамнезе и выявления крупных липидных частиц в крови. Специфическое лечение включает ИВЛ, дезэмульгаторы жира, антикоагулянты, глюкокортикостероиды, гипохлорит натрия. В дополнение проводятся неспецифические лечебные мероприятия.

МКБ-10

T79.1 O88.8

Общие сведения

Жировая эмболия (ЖЭ) – тяжелое осложнение, развивающееся преимущественно при повреждениях длинных трубчатых костей в результате закупорки сосудистых бассейнов попавшими в кровоток липидными комплексами. Частота встречаемости колеблется в пределах 0,5-30% от общего количества травматологических пациентов. Обычно диагностируется у больных в возрасте 20-60 лет. Минимальное количество эмболий регистрируется среди людей, получивших травмы в состоянии алкогольного опьянения. Летальность составляет 30-67%; данный показатель напрямую зависит от тяжести и вида повреждений, скорости оказания медицинской помощи.

Причины

Суть патологического процесса – обтурация кровеносных сосудов каплями жира. Это приводит к нарушению кровотока в важных структурах организма – головном и спинном мозге, легких, сердце. К числу состояний, которые могут послужить причиной ЖЭ, относятся:

1. Травмы . Основная причина липидной эмболии – переломы диафиза бедренных костей, голени, таза. Риск развития патологии повышается при объемных и множественных травмах, сопровождающихся размозжением костной ткани. Считается, что патология возникает у 90% людей с повреждениями опорно-двигательного аппарата. Однако ее клинические проявления развиваются лишь в сравнительно небольшом количестве случаев. Помимо этого, дислипидемии, способные спровоцировать обтурацию сосудов, встречаются у пациентов с ожогами, повреждением большого объема подкожной жировой клетчатки.
2. Шоки и постреанимационная болезнь . Формирование эмболов происходит при шоках любого происхождения в 2,6% случаев. Причина – усиление катаболических процессов, метаболическая буря. Симптоматика чаще развивается к концу 2-3 суток после вывода больного из критического состояния.
3. Внутривенное введение масляных растворов . Случаи ятрогенного происхождения болезни являются единичными. Жировая окклюзия возникает за счет экзогенных жиров, попавших в кровоток при ошибочных действиях медицинского работника. Кроме того, жировая эмболия иногда диагностируется у спортсменов, применяющих синтол для увеличения мышечной массы.
4. Гиповолемия . При выраженной гиповолемии происходит увеличение гематокрита, снижается уровень тканевой перфузии, возникают застойные явления. Все это становится причиной формирования крупных жировых капель в кровеносной системе. Обезвоживание развивается при длительной рвоте, диарее, недостаточном употреблении питьевой воды в условиях жаркого климата, чрезмерном приеме диуретиков.

Патогенез

Согласно классической теории, жировая эмболия - результат прямого попадания частичек костного мозга в кровоток в момент получения травмы. Далее глобулы с током крови распространяются в организме. При размере частиц >7 мкм они вызывают закупорку легочных артерий. Мелкие капли жира минуют легкие и проникают в кровеносную сеть головного мозга. Возникает церебральная симптоматика. Существуют и другие предположения относительно механизмов развития процесса.

По утверждениям сторонников биохимической теории, непосредственно при получении травмы и после нее активизируется плазменная липаза. Это становится стимулом для выхода жиров из мест депонирования, развивается гиперлипидемия, происходит формирование грубых жировых капель. Коллоидно-химическая версия заключается в том, что дэзэмульгация тонкодисперсных эмульсий начинается из-за замедления кровотока в пораженной зоне.

Из гиперкоагуляционной теории следует, что причиной образования жировых капель является расстройство микроциркуляции, гиповолемия, кислородное голодания. Происходит формирование липидных глобул диаметром 6-8 мкм, которые создают основу для диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Продолжение процесса - системная капилляропатия, которая приводит к задержке жидкости в легких и эндоинтоксикации продуктами липидного обмена.

Классификация

Жировая эмболия может протекать в легочном, церебральном или смешанном варианте. Респираторная форма развивается при преимущественной окклюзии ветвей легочной артерии и проявляется в виде дыхательной недостаточности . Церебральная разновидность – результат закупорки артерий и артериол, обеспечивающих кровоснабжение головного мозга. Смешанная форма является наиболее распространенной и включает в себя признаки как легочного, так и церебрального поражения. Период до появления первых симптомов варьирует в широких пределах. По времени латентного промежутка различают следующие формы болезни:

• Молниеносная . Манифестирует непосредственно после травмы, отличается критически быстрым течением. Смерть пациента наступает в течение нескольких минут. Смертность при подобном варианте эмболии близка к 100%, т. к. оказание специализированной помощи в столь короткие сроки невозможно. Встречается только при множественных или массивных травмах. Частота появления – не более 1% случаев ЖЭ.
• Острая . Возникает менее чем через 12 часов с момента получения повреждений у 3% больных. Является жизнеугрожающим состоянием, однако летальность не превышает 40-50%. Смерть наступает от отека легких, острой дыхательной недостаточности, обширного ишемического инсульта.
• Подострая . Проявляется в течение 12-24 часов у 10% больных; через 24-48 часов – у 45%; спустя 48-70 часов – у 33% пострадавших. Известны случаи, когда признаки эмболии развивались через 10-13 суток. Течение подострых форм сравнительно легкое, количество умерших не превышает 20%. Шансы на выживание повышаются, если признаки болезни развиваются при нахождении больного в стационаре.

Симптомы жировой эмболии

Патология проявляется рядом неспецифических симптомов, которые могут возникать и при других состояниях. Окклюзия легочных сосудов приводит к возникновению чувства стеснения в грудной клетке, болей за грудиной, беспокойства. Объективно у пациента выявляется одышка , кашель, сопровождающийся кровохарканьем , пена изо рта, бледность, липкий холодный пот, беспокойство, страх смерти, акроцианоз. Возникает стойкая тахикардия , экстрасистолия , сжимающие боли в сердце. Возможно развитие фибрилляции предсердий. Изменения со стороны дыхательной системы встречаются у 75% больных и являются первыми симптомами патологии.

Следствием церебральной эмболии становится неврологическая симптоматика: судороги , нарушение сознания вплоть до ступора или комы, дезориентация , сильные головные боли. Может отмечаться афазия , апраксия , анизокория . Картина напоминает таковую при черепно-мозговой травме, что значительно затрудняет диагностику. Возможно развитие параличей, парезов, имеет место локальная утрата чувствительности, парестезии, снижение мышечного тонуса.

У половины больных выявляется петехиальная сыпь в подмышечных впадинах, на плечах, груди, спине. Обычно это происходит через 12-20 часов со времени появления признаков дыхательной недостаточности и свидетельствует о перерастяжении капиллярной сети эмболами. При осмотре глазного дна пациента обнаруживается повреждение сетчатки. Развивается гипертермия, при которой температура тела достигает 38-40°С. Это обусловлено раздражением терморегуляторных центров мозга жирными кислотами. Традиционные жаропонижающие препараты при этом оказываются неэффективными.

Осложнения

Помощь больным с ЖЭ должна быть оказана в первые минуты с момента развития признаков сосудистой окклюзии. В противном случае жировая эмболия приводит к развитию осложнений. Дыхательная недостаточность оканчивается альвеолярным отеком, при котором легочные пузырьки заполняются жидкостью, пропотевающей из кровеносного русла. При этом нарушается газообмен, снижается уровень оксигенации крови, накапливаются продукты обмена веществ, в норме удаляющиеся с выдыхаемым воздухом.

Обтурация легочной артерии жировыми глобулами приводит к развитию правожелудочковой недостаточности. Давление в легочных сосудах повышается, правые отделы сердца оказываются перегружены. У таких пациентов выявляется аритмия , трепетание и мерцание предсердий. Острая правожелудочковая недостаточность, как и отек легкого , являются жизнеугрожающими состояниями и во многих случаях приводят к гибели пациента. Предотвратить подобное развитие событий можно только при максимально быстром оказании помощи.

Диагностика

В диагностике эмболий липидного происхождения принимает участие анестезиолог-реаниматолог , а также врачи-консультанты: кардиолог, пульмонолог, травматолог, офтальмолог, рентгенолог. Немалое значение в постановке правильного диагноза играют данные лабораторных исследований. ЖЭ не имеет патогномичных признаков, поэтому ее прижизненное выявление происходит лишь в 2,2% случаев. Для определения патологии используются следующие методы:

1. Объективное обследование . Выявляется соответствующая заболеванию клиническая картина, частота сердечных сокращений более 90-100 ударов в минуту, частота дыхания – более 30 раз в минуту. Дыхание поверхностное, ослабленное. В легких выслушиваются влажные крупнопузырчатые хрипы. Показатель SpО2 не превышает 80-92%. Гипертермия в пределах фебрильных значений.
2. Электрокардиография . На ЭКГ регистрируется отклонение электрической оси сердца вправо, неспецифические изменения сегмента ST. Увеличиваются амплитуды зубцов P и R, в некоторых случаях встречается отрицательный зубец T. Могут обнаруживаться признаки блокады правой ножки пучка Гиса: расширение зубца S, изменение формы комплекса QRS.
3. Рентген. На рентгенограммах легких просматриваются диффузные инфильтраты легочной ткани с обеих сторон, преобладающие на периферии. Прозрачность легочного фона снижается по мере нарастания отека. Возможно появление уровня жидкости, свидетельствующего о наличии плеврального выпота.
4. Лабораторная диагностика. Определенное диагностическое значение имеет выявление в плазме липидных глобул размером 7-6 мкм. Предпочтительнее забирать биоматериал из магистральной артерии и центральной вены. Исследование сред из обоих бассейнов проводят по отдельности. Выявление глобул повышает риск развития окклюзии, однако не гарантирует ее возникновения.

Дифференциальная диагностика проводится с другими видами эмболий: воздушной, тромбоэмболией, обтурацией сосудов опухолью или инородным телом. Отличительной чертой ЖЭ является наличие в крови микрокапель жира в сочетании с соответствующей рентгенологической и клинической картиной. При других видах сосудистой окклюзии липидные глобулы в крови отсутствуют.

Лечение жировой эмболии

Терапия осуществляется консервативными медикаментозными и немедикаментозными методами. Для оказания медицинской помощи пациента помещают в отделение реанимации и интенсивной терапии . Все лечебные мероприятия разделяют на специфические и неспецифические:

• Специфические . Направлены на дезэмульгацию жиров, коррекцию работы свертывающей системы, обеспечение адекватного газообмена. С целью оксигенации пациента интубируют и переводят на искусственную вентиляцию . Для синхронизации с аппаратом допускается введение седативных средств в комплексе с миорелаксантами периферического действия. Восстановление нормальной консистенции липидных фракций достигается путем использования эссенциальных фосфолипидов. Для предотвращения гиперкоагуляции вводится гепарин.
• Неспецифические. К числу неспецифических методик относят детоксикацию с помощью инфузионной терапии. Профилактика бактериальных и грибковых инфекций проводится путем назначения антибиотиков, нистатина. В качестве противомикробного и метаболического средства применяется гипохлорит натрия. Со 2-х суток больному назначают парентеральное питание с последующим переводом на зондовое энтеральное.

Экспериментальным методом лечения считается использование кровезаменителей на основе ПФО-соединений. Препараты улучшают показатели гемодинамики, восстанавливают нормальные реологические свойства крови, способствуют уменьшению размера липидных частиц.

Прогноз и профилактика

При подостром течении жировая эмболия имеет благоприятный прогноз. Своевременно оказанная помощь позволяет купировать патологические явления, обеспечить необходимую перфузию в жизненно важных органах, постепенно растворить эмболы. При остром варианте болезни прогноз ухудшается до неблагоприятного. Молниеносное течение приводит к гибели больного практически в 100% случаев.

Профилактика во время операций заключается в применении малотравматичных методик, в частности чрескожного спицевого остеосинтеза, выполняемого в отсроченном порядке. От использования скелетного вытяжения рекомендуется отказаться, так как этот метод не обеспечивает стабильного положения отломков и может привести к развитию поздней эмболизации. До госпитализации требуется максимально быстрая остановка кровотечения при его наличии, адекватная анальгезия, поддержание уровня АД на нормальном физиологическом уровне. Специфическим методом является введение этилового спирта на 5% растворе глюкозы.

Какой бы ни была травма: порез, перелом или обычная царапина – организм человека воспринимает ее как колоссальный стресс. Ведь ему необходимо сделать все, чтобы кровь не вытекала, в рану не попала никакая инфекция, а также защитить организм от всевозможных опасностей окружения.

Но наиболее неприятной может стать ситуация, когда травма была легкой, а вот ее последствия оказались действительно ужасающими. Одним из таких последствий является жировая эмболия, при котором организм сам же себе вредит, создавая тромбы.

Что же это такое?

В медицине жировой эмболией именуют любой патологический процесс, при котором в обязательном порядке в крови могут оказаться жировые клетки. Малейшее количество жира в сосуде способно привести к плачевным последствиям.

Подобно тромбу, приводящему к инфаркту и инсульту, жир, перемещаясь по венозной или артериальной системе человека, закупоривает жизненно важные протоки. А также создает опасную для жизни ситуацию.

Обычно при подобных клинических картинах, у пациентов можно обнаружить следующие факторы появления болезни:

• большие кровопотери;
• головокружения;
• избыточный вес;
• тошнота.

В международной классификации эту болезнь можно отнести к категориям типа T79.1. При отложенном оперативном вмешательстве, жировая эмболия может повторяться несколько раз.

В каких формах проявляется?

У этого заболевания существует несколько основных форм, наиболее часто встречаемых в современной врачебной практике:

• молниеносной эмболией – этот тип, является одной из наиболее опасных форм, ведь спасти пациента практически невозможно из-за того, что развитие жировой эмболии происходит за считаные минуты, а для ее определения требуется куда больше времени;
• острой эмболией – развитие начинает происходить в течение 2–3 часов после получения пациентом травмы, и продолжаться в течение 1–2 дней. Встречается чаще остальных форм;
• подострой эмболией – развитие происходит от дня до 3 дней после того, как человек получил травму. Одна из наиболее благоприятных форм развития болезни.

Как ее классифицируют?

Согласно условной классификации, в зависимости от проявлений, жировая эмболия бывает легочной, церебральной или смешанной. А также ее могут разделять, в зависимости от очагов, на эмболию головного мозга, легочную, с развитием в печени.

Помимо прочего, классифицируют ее еще и по причинам, из-за которых она могла возникнуть. Это может происходить во время операции или после ампутации конечностей, во время открытых переломов, хирургических вмешательств и даже из-за неправильного медикаментозного лечения.

На сегодняшний день у врачей в распоряжении всего пара теорий и множество домыслов о том, каким образом появляется и в чем причины развития жировой эмболии. Все это усложняется еще и тем, что различают два основных типа – механическую и биохимическую эмболию, с соответствующим, характерным, началом заболевания.

Согласно первой теории повышенное давление костного мозга во время травм и операций, может быть главной причиной жировой эмболии. Именно из-за этого жировые клетки проникают в кровеносные сосуды пациента, где, связываясь с тромбоцитами или обычными кровяными тельцами, могут образовать микротромб, что пойдет дальше по кровотоку.

Такие тромбы в худших раскладах добираются до головного мозга или сердца, закупоривая, например, клапаны в последнем. При более благоприятных обстоятельствах они постепенно разваливаются сами, но бывает это не так уж часто.

Биохимическая теория

Согласно же биохимической теории, травмы клеток, приводящие к жировой эмболии, случаются из-за изменений в эндокринной системе и соответственно гормональном фоне пациента. Если при этом гормональный дисбаланс будет проходить в одно время с сепсисом, то проникновение липопротеидных тел в кровь становится крайне вероятным.

Те, в свою очередь, начинают цепляться за сосуды легких, из-за этого бронхи и сами кровяные протоки повреждаются, кровообращение нарушается соответственно и шанс появления жировой эмболии увеличивается в несколько раз.

Причиной возникновения жировой эмболии является травма. Но встречается эта патология и при различных ошибках во время проведения оперативного вмешательства в районе трубчатых костей.

Помимо прочего, патология может проявляться и на фоне таких действий, как: протезирование, различные закрытые переломы с внутренними кровотечениями и открытые переломы соответственно, а также любое вмешательство в жировые слои, будь то липосакция или проведение пластических операций на дерме и нижних эпителиальных слоях.

А также причиной жировой эмболии может быть не только травма и неправильно выполненная операция, но и различные вводимые внутривенно препараты.

Такие, как кортикостероиды или же различные жировые эмульсии. Именно поэтому стоит позаботиться о том, чтобы при использовании стероидов именно профессионал ставил уколы больному.

Какая симптоматика?

Одной из наиболее опасных сторон этой болезни является то, что симптомы в течение нескольких суток могут отсутствовать вовсе. Но ухудшенное состояние пациента обычно воспринимается и пациентом, и самими врачами как реакция организма на проведенную операцию. Развивающиеся патологии проявляются следующим образом:

• учащение сердечного ритма;
• учащение дыхание или недостаток воздуха;
• различные маленькие гематомы и мелкие красные пятнышка в том месте, где могло произойти подкожное кровотечение;
• смутное состояние осознанности, дезориентация в пространстве;
• повышенная температура и сильная жажда, переходящая в лихорадочные приступы.

Больные обычно жалуются на повышенную утомляемость, а также часто возникают мигрени и боли в области сердца, а при повышенном давлении может возникать резкое головокружение. Что характерно, прочие симптомы легко спутать с микроинсультом или микроинфарктом, которые уже являются последствиями этой болезни.

Именно то, что диагностировать ее крайне трудно и делает жировую эмболию очень опасной болезнью, особенно если речь идет о жировых скоплениях в легких, когда больной жалуется на учащенное дыхание.

Как ее диагностируют?

Все что присутствует при первичной диагностике – анализ анамнеза общих симптомов болезни. Вся картина сильно похожа с инсультами и инфарктами в более легкой форме, поэтому это может быть как проблема с ЦНС, так и другая симптоматика.

Одним из наиболее серьезных и редких проявлений становится вхождение пациента в кому, при этом каких-либо предпосылок к этому может не быть вовсе. До обострения человек будет выглядеть полностью здоровым, а его состояние может даже улучшаться, если была проведена операция.

Если при первичной диагностике заподозрили появление эмболии легочных путей или какой-нибудь другой вид, то врачи направляют больного на дополнительное обследование:

• общий анализ урины и крови, при помощи которого можно охватить наибольшее количество возможных заболеваний, в том числе и жировую эмболию;
• биохимический анализ крови, который проводится при конкретных подозрениях и в случае, когда эта болезнь не связана с травмами;
• рентген черепной коробки, благодаря чему может быть исключена закупорка сосудов головного мозга и последующие кровоизлияния;
• прочие исследования, которые позволили бы исключить похожие по симптоматике болезни (коих на самом деле достаточно много);
• МРТ, что позволит выявить очаг воспаления и определить причины его появления.

Но что делать, когда врач определился с диагнозом? Как лечить эмболию и предотвратить опасные для жизни осложнения?

Как проходит МРТ

Как протекает лечение?

Ни в коем случае и никогда нельзя лечить эмболию с помощью народных средств, это провоцирует ее развитие. Это болезнь является слишком опасной и сложной для подобных мероприятий, обычными разжижающими кровь растворами не помочь пациенту.

Изначально больной проходит обычную терапию, в курс которой в обязательном порядке должна входить оксигенотерапия при помощи носовых катетеров. Если не удалось вовремя выявить патологию – такой способ лечения является малоэффективным, бесполезной тратой драгоценного для пациента времени.

Если обычная терапия не дала никаких результатов, начинают проведение респираторной терапии, при которой давление кислорода в сосудах стараются держать на высоком уровне. Это все лишь позволяет сохранить человеку жизнь на чуть большее время и поддерживать пациента в стабильном состоянии. Но после всех этих предприятий в обязательном порядке начинает проводиться медикаментозная терапия для устранения тромба.

Вот здесь уже может быть несколько методик лечения в зависимости от того, с легочной ли эмболией врачи имеют дело, или с другой формой заболевания. А также в зависимости от общих правил клиники и разрешенных препаратов в тех или иных странах.

Жировая эмболия – крайне опасное и сложное для выявления заболевание, к счастью, согласно статистике, при симптомах заболевание проявляется достаточно редко. Но стоит помнить, что наиболее частой является жировая эмболия при переломе, поэтому следует провести соответствующие тесты на выявление этой болезни.

Сколько времени уходит на лечение могут определить только врачи, все зависит от того, какие признаки появились у больного. Лечение жировой эмболии при переломах проходит поэтапно. При своевременном обнаружении она довольно безобидна, однако, в запущенном состоянии может вызвать множество хлопот и привести к плачевным последствиям.

Видео: Синдром жировой эмболии

Жировая эмболия - частая патологическая находка после травмы. Это состояние возникает во время ортопедических оперативных вмешательств, а также наблюдается при множественных травмах, связанных со взрывом. Симптомы довольно часто встречаются при повреждении печени, искусственном кровообращении, трансплантации костного мозга, аспирации масла (жира). При этом дыхательная недостаточность отмечается у 75% больных.

Определение

Синдром жировой эмболии (СЖЭ) - комплексное нарушение гомеостаза, которое возникает в результате перелома тазовых или трубчатых костей, его клинические проявления - острая дыхательная недостаточность. Любой случай, когда жировые капельки обнаруживаются в легочной паренхиме (жировая эмболия легких) или системе сосудов периферической микроциркуляции (артериолы, капилляры), рассматривается, как «жировой эмболизм». Классическая презентация этого синдрома - бессимптомный интервал после травмы с последующими легочными и неврологическими проявлениями в сочетании с петехиальными кровоизлияниями (мелкими кровоизлияниями в коже).

Перелом трубчатой кости — наиболее частая причина развития СЖЭ.

Патогенез и этиология

Начальные проявления синдрома, вероятно, связаны с механической закупоркой мелких кровеносных сосудов «шариками жира», которые слишком велики, чтобы пройти через капилляры. Блокировка сосудов обычно временная и неполная, так как жировые капельки из-за их текучести, изменения формы не препятствуют капиллярному кровотоку полностью. Поздняя симптоматика, как предполагают, является результатом гидролиза жира, появлением более раздражающих (токсичных) свободных жирных кислот, которые разносятся по всему организму потоком крови. Например, установлено прямое токсическое влияние этих кислот на легочную ткань и эндотелий капилляров.

Жировая эмболия при переломах длинных трубчатых костей встречается наиболее часто, тем не менее существуют и другие причины ее появления:

• При закрытых переломах эмболия наблюдается чаще, чем при открытых. Нарушение целостности длинных трубчатых костей (бедренной, малоберцовой, большеберцовой, локтевой), таза и ребер приводит к эмболии, а грудины и ключицы провоцирует развитие патологии реже. Также при политравме этот синдром встречается достаточно часто.

• Ортопедические процедуры — интрамедуллярные штифты, артропластика коленного сустава.
• Массивная травма мягких тканей (например, жировая эмболия при ампутации конечностей).
• Тяжелые ожоги .
• Биопсия костного мозга .
• Состояние и процедуры, не связанные с травмой, также могут вызвать жировую эмболию:

• липосакция;
• жировая дистрофия печени;
• длительная терапия кортикостероидами;
• острый панкреатит;
• остеомиелит;
• патологии, которые могут привести к инфаркту кости, например, серповидно-клеточной анемии.

Распространенность (эпидемиология)

У 67% ортопедических больных находят в крови жировые глобулы (шарики). Частота их обнаружения увеличивается до 95%, когда забор производится в непосредственной близости от места перелома. Тем не менее, присутствие жировых шариков в крови не означает, что это автоматически приведет к СЖЭ. У мужчин синдром встречается чаще, чем у женщин, а у детей до 9 лет его практически не диагностируют, пик постановки диагноза приходится на возрастной промежуток 10 — 39 лет.

Проявление синдрома

Существует, как правило, латентный период, который длится 24 — 72 часа между травмой и началом появления основной симптоматики. Заподозрить синдром жировой эмболии обычно можно по следующим проявлениям:

• Одышка ± неопределенные боли в грудной клетке. В зависимости от тяжести синдрома, дыхательная недостаточность может прогрессировать, проявляясь в виде нарастания одышки, появления тахипноэ (учащенного поверхностного дыхания), признаков гипоксии (дефицита кислорода в крови).
• Лихорадка . Температура поднимается выше 38,3° C, при этом наблюдается непропорционально высокая частота пульса.
• Петехиальная сыпь , которая обычно встречается на коже верхней половины туловища, руках и шее, а также на слизистой полости рта и конъюнктивы. Сыпь, как правило, наблюдается недолго, исчезает через 24 часа.
• Симптомы, связанные с поражением центральной нервной системы , которые варьируются от незначительной головной до проявлений выраженной церебральной дисфункции (беспокойство, дезориентация, спутанность сознания, судороги, ступор или кома).
• Почечная симптоматика (жировая эмболия почечных капилляров) проявляется олигурией (мало мочи), гематурией (кровь в моче), анурией (отсутствие мочи).
• Сочетание сонливости с олигурией - характерный признак синдрома жировой эмболии.

Диагностические критерии, позволяющие подтвердить присутствие синдрома жировой эмболии:

Основные:

• дыхательная недостаточность;
• церебральная симптоматика;
• петехиальная сыпь.

Малые критерии:

• жировая макроглобулинемия;
• высокая СОЭ;
• анемия;
• тромбоцитопения (мало кровяных пластинок);
• симптомы, связанные с поражением почек;
• желтуха;

Желтуха при жировой эмболии

• изменения в сетчатке глаза: экссудаты и мелкие геморрагии, иногда определяются жировые глобулы в кровеносных сосудах сетчатки;
• постоянная частота дыхания > 35 вдохов/мин, несмотря на покой;
• стойкое рО<8 кПа;
• спутанность сознания (дезориентация);
• гипертермия (обычно > 39° С);
• тахикардия;
• диффузное затемнение легкого на рентгенограмме, симптом «снежной бури».

Диагностика

Достоверно определить наличие патологии помогут только анализы.

Лабораторные исследования , в основном неспецифические (не показательные):

• Тромбоцитопения, анемия и гипофибриногенемия.
• Снижение гематокрита происходит в течение 24 — 48 часов.
• Цитологическое исследование мочи, крови, спинномозговой жидкости и мокроты, иногда выявляется присутствие жировых глобул.
• ЭКГ, как правило, показывает норму, но могут присутствовать признаки ишемии сердца.

Рентгенограмма легких пациента с синдромом жировой эмболии

Методы медицинской визуализации

• Рентгенография грудной клетки. В течение 24 — 48 часов после появления симптомов можно наблюдать диффузные двусторонние легочные инфильтраты.
• Компьютерная томография без контраста. КТ, как правило, выполняется, когда присутствуют изменения психологического статуса больного. Полученные данные могут быть нормальными или показывать диффузные петехиальные кровоизлияния в белом веществе головного мозга.
• МРТ. Доказывает свою диагностическую ценность при церебральных проявлениях жировой эмболии.

Терапия

Оптимальное лечение жировой эмболии, как логично было бы считать, – проведение мероприятий по предотвращению этого синдрома. Общепризнанной стратегией профилактики считается ранняя стабилизация переломов, особенно это касается большеберцовой и бедренной костей, что позволяет уменьшить частоту развития острой легочной недостаточности и сократить продолжительность пребывания в стационаре.

Как правило, проводят агрессивные реанимационные мероприятия с целью поддержания адекватного кровообращения. Кортикостероиды назначаются, когда имеется симптоматика отека головного мозга. При дыхательной недостаточности применяется кислородная маска.

Прогноз

Смертность при СЖЭ составляет 5 — 15%. Даже тяжелая дыхательная недостаточность, наблюдаемая при этом синдроме, редко приводит к смерти . Продолжительность неврологической симптоматики или комы, как правило, не превышает несколько дней или недель. Такие проявления болезни, связанные с поражением головного мозга, как изменения личности, потеря памяти и нарушение мышления могут сохраняться у больного на протяжении длительного периода времени. Легочные осложнения обычно исчезают в течение года.

Профилактика

Иммобилизация при переломе костей голени

Ранняя иммобилизация переломов, как считают многие врачи, является наиболее эффективным способом профилактики жировой эмболии. Иногда с целью предотвращения развития СЖЭ при ортопедических операциях, например, интрамедуллярном остеосинтезе, применяются кортикостероиды. Но на данный момент нет убедительных данных, подтверждающих, что такой подход является эффективным при предотвращении синдрома.

На протяжении более 100 лет после первого описания синдром жировой эмболии оставался плохо изученной патологией и серьезной диагностической проблемой для врачей. И только в последнее десятилетие наблюдается существенный прогресс в понимании этого относительно редкого явления. В настоящее время в результате появившихся усовершенствованных научных технологий была получена новая информация об этой патологии, что позволит существенно уменьшить заболеваемость и смертность при жировой эмболии.

Механизм образования

Эмболией называется процесс закупорки сосудов веществом, которого в норме там не должно быть. Кровоток в участке органа прекращается, ткань отмирает. Развивается инфаркт соответствующего органа. Сгусток, вызвавший закупорку, называют эмбол.

Выделяют несколько разновидностей эмболов:

• Воздушный;
• Тромб;
• Лейкоцитарный;
• Бактериальный;
• Инородный предмет;
• Жировой.

Обстоятельства, при которых в крови оказывается жировой эмбол, практически всегда связаны с переломами трубчатых костей. Редкое исключение составляет эмболия жиром при пластических операциях.

Теории того, как непосредственно попадает жировой сгусток в кровь отличаются:

• Сторонники одной из них считают, что повышение внутрикостного давления при травме является инициирующим факторов. Под воздействием этого жировые клетки попадают в кровь, вызывая закупорку.
• Вторая теория говорит об опосредованном влиянии травмы. Она может приводить к биохимическим и гормональным изменениям в организме. Поэтому эта теория причисляет к причинам жировой эмболии еще и сепсис, который вызывает ряд биохимических изменений в организме. Под влиянием нарушенного гомеостаза в крови появляется большое количество липопротеидов, формирующих жировой эмбол.

К трубчатым костям относятся все кости конечностей. Они имеют вытянутую форму и внутри заполнены желтым костным мозгом, содержащим жировую ткань.

Попадая в сосуд, жировой сгусток в определенном месте застревает. Кровоток дистальнее эмбола прекращается. Первые несколько минут тканям хватит того кислорода, который остался в крови. Если тромб растворяют в первые несколько часов, то последствий эмболии можно избежать.

Если же эмбол по-прежнему не дает органу кровоснабжаться, то ткани начинают страдать от кислородного голодания. Вскоре они использую весь возможный кислород и питательные вещества, а выделят большое количество углекислого газа. Имеющиеся буферные системы не смогут удержать постоянство биохимического состава крови. Из-за большого количества углекислого газа и продуктов обмена кровь начнет окисляться.

В условиях ацидоза – «кислой крови» – клетки начинают гибнуть скорее. Разрушаются клетки крови, погибают клетки пострадавшего органа. У человека появляются симптомы поражения легких, сердца или головного мозга – смотря в каком сосуде объявился тромб.

Видео: Синдром жировой эмболии. Профилактика и лечение.

Причины

Далеко не каждый перелом трубчатой кости сопровождается жировой эмболией . Это достаточно редкое осложнение и почему оно возникает у одних людей и не возникает у других – неизвестно.

Выделяют несколько основных состояний, при которых чаще диагностируется эмболия:

При этих состояниях возможно попадание жирового эмбола в кровь, соответственно патогенезу одной из теорий. За счет общего тяжелого состояния пострадавшего нередко эмболия диагностируется запоздало. Это приводит к более позднему лечению и худшему прогнозу.

Редкой причиной эмболии является введение жировых эмульсий в вену по ошибке. В зависимости от объема введенной жидкости, халатность может привести к тяжелым последствиям.

Виды эмболии

То, как быстро будет развиваться жировая эмболия, зависит от:

• Объема эмболов;
• Их количества;
• Тяжести сопутствующей патологии.

Если общее состояние человека тяжелое, то даже малейшая эмболия приведет к быстрому летальному исходу. В том время как массивная жировая эмболия при быстро оказанной помощи может быть обратимой.

По течению выделяют:

• Молниеносную форму;
• Острую;
• Подострую.

В случае молниеносного течения жировой эмболии диагноз ставиться патологоанатомом. Как правило, это большой по объему эмбол, быстро приведший к смертельному исходу. Такое бывает при закупорке крупных стволов легочной артерии. Ткань легких еще не успела погибнуть, а смерть наступила из-за рефлекторной остановки сердца.

Острая эмболия встречается наиболее часто. Осложнение развивается в течение нескольких часов, постепенно ухудшая состояние. Если человек в это время находится в профильном стационаре или в отделении интенсивной терапии, то эмболию замечают вовремя и оказывают необходимую помощь.

Подострое течение эмболии встречается реже. Оно не приводит к таким тяжелым последствиям, как острая и молниеносная форма. Но сложность подострого течения в стертой клинике. Его непросто заподозрить и выставить диагноз вовремя, так как симптомы развиваются постепенно, в течение трех суток.

Симптомы

О жировой эмболии говорят при ухудшении состояния пострадавшего и соответствующих признаках. Заподозрить эмбол позволяет анамнез человека – наличие косметических процедур или перелома трубчатых костей в последние сутки.

Проявления эмболии сводятся к:

Конкретная симптоматика зависит от формы эмболии. Она выставляется, исходя из пораженного органа.

Признаки жировой эмболии различных органов

Место поражения	Симптомы	Диагностика
Головной мозг – церебральная форма	головная боль;	компьютерная томография головного мозга;
	рвота;	электроэнцефалография
	судороги;
	помрачение или потеря сознания;
	параличи и парезы;
	кома
Легкие – легочная форма	кашель;	ангиопульмонография;
	одышка;	компьютерная томография легких
	чувство удушья;
	синюшность кожи и слизистых
Почки	боль в животе и пояснице;	ангиография сосудов почек;
	кровь в моче;	компьютерная томография;
	снижение количества мочи вплоть до анурии – полного отсутствия	общий анализ мочи
Кишечник и другие внутренние органы	боль в животе, сильная, разлитая;	компьютерная томография;
	тошнота, рвота;	ультразвуковое исследования
	жидкий стул с кровью – 1-2 раза, далее – отсутствие стула

Лечение

Главное в терапии для того, чтобы избежать неблагоприятного исхода эмболии – обеспечить органы должным количеством кислорода. Для этого, вне зависимости от формы осложнения, пострадавший получает кислород. При тяжелой дыхательной недостаточности проводят интубацию трахеи и перевод на искусственную вентиляцию легких.

Если спустя несколько дней дыхание не восстановилось, то вместо интубационной трубы делают трахеостомию, для избежания пролежней в трахее.

На следующем этапе анализируют кислотно-основное состояние крови. Его коррекция позволит остановить процессы гибели клеток. Для устранения ацидоза используют растворы соды внутривенно.

В кровь вводятся дезэмульгаторы жиров. Это средства, расщепляющие жиры на мельчайшие капли, неспособные вызвать эмболию.

Их применение способствует растворению жиров в крови:

• Дехолин;
• Липостабил.

Для предупреждения тромбозов и повышенной свертываемости крови используется гепарин. В условиях ацидоза нередко развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Его лечение зависит от стадии синдрома и включает в себя гепарин или свежезамороженную плазму.

Назначаются препараты глюкокортикостероидов – преднизолон. Он защищает органы и ткани от агрессивных веществ, которые вырабатываются в результате гибели клеток крови. Глюкокортикостероиды благотворно влияют на головной мозг и снижают лихорадку.

Обязательно проводиться дезинтоксикация с помощью солевых растворов. Объем вводимой жидкости рассчитывается индивидуально, опираясь на показатели состояния пострадавшего, артериальное давление и степени тяжести эмболии.

Вся медикаментозная терапия проводиться на фоне обязательного устранения источника эмболии. Если это перелом трубчатой кости, то скорейшее его устранение способствует более быстрому разрешению эмболии. Поэтому операция проводиться так скоро, как это позволяет состояние человека.

Этиология

Кроме переломов длинных трубчатых костей и костей таза причиной СЖЭ могут являться и ортопедические операции, опухоли, липосакция, повреждения мягких тканей. Некоторые нетравматические состояния, например, сахарный диабет, панкреатит, анафилактический и кардиогенный шок, терапия стероидами, инфузии липидов и т.д., также могут приводить к СЖЭ.

Патофизиология

В современной литературе по вопросам патогенеза жировой эмболии существуют значительные разногласия. Предложены три основные теории.

Механическая теория

В 1924 г. Гаусс предположил, что после перелома длинных трубчатых костей капли жира из поврежденной жировой ткани попадают в венозное русло. Это происходит в случае, когда интрамедуллярное давление выше венозного. Жировые эмболы затем транспортируются в легочное сосудистое русло.

При размере эмболов более 8 мкм в диаметре происходит эмболизация капилляров, при размере до 7 мкм они могут проходить через легочные капилляры и достигать большого круга кровообращения, вызывая эмболизацию головного мозга, кожи, почек и сетчатки глаза.

Иногда глобулы жира попадают в системную циркуляцию через легочные прекапиллярные шунты или при наличии внутрисердечного артериовенозного дефекта (foramen ovale). Тем не менее эта теория не объясняет достаточно длительную задержку (24-72 ч) в развитии жировой эмболии после острой травмы. Жировые глобулы в периферическом кровотоке обнаруживаются почти у 90% больных, тогда как только у 2-5% из них наблюдается клиническая картина СЖЭ.

Биохимические теории

Леманн и Мур (1927) первыми выдвинули идею о том, что существует ряд биохимических механизмов, потенциально вовлеченных в развитие СЖЭ. Сейчас широко распространено мнение, что жировые эмболы распадаются в плазме до свободных жирных кислот. У некоторых пациентов повышается концентрация липазы в плазме.

Показано, что сыворотка у пациентов с острыми повреждениями под воздействием липазы обладает способностью склеивать хиломикроны, липопротеины низкой плотности, а также липосомы пищевых жировых эмульсий. С-реактивный белок, который повышается у таких больных, вызывает увеличение кальцийзависимой агглютинации всех этих веществ с последующим повреждением эндотелия.

Задержку в развитии симптомов можно объяснить временем, необходимым для производства токсичных метаболитов. Симптомы могут совпадать с агглютинацией и деградацией жировых эмболов. Уровни циркулирующих свободных жирных кислот у пациентов с переломами умеренно повышены.

Тем не менее доказательства для данных механизмов СЖЭ остаются в значительной степени косвенными. Согласно этой теории, жировая эмболия вследствие одновременного дезимульгирования липидов во всем кровеносном русле должна развиваться одновременно в обоих кругах кровообращения, а клиническая картина возникает сначала в малом круге, а потом в большом. Воспроизвести экспериментальную модель жировой эмболии введением липазы так и не удалось.

Коагуляционная теория

Согласно этой теории, ткани с высоким содержанием тромбопластина с элементами костного мозга после перелома длинных трубчатых костей попадают в вены. При этом инициируются система комплемента и внешние каскады коагуляции через прямую активацию фактора VII, что приводит к внутрисосудистому свертыванию фибрином и продуктами деградации фибрина.

Они действуют наряду с лейкоцитами, тромбоцитами и жировыми глобулами в совокупности с увеличением легочной сосудистой проницаемости. Также они могут непосредственно действовать на эндотелий через высвобождение многочисленных вазоактивных веществ.

Клиническая картина

Весьма условно выделяют легочную, церебральную и наиболее часто встречающуюся смешанную форму. Клиническая картина СЖЭ развивается, как правило, после «светлого промежутка» продолжительностью от 12 до 72 ч после травмы. Длительность латентного периода составляет менее 12 ч у 3% пациентов, от 2 до 24 ч - у 10%, от 24 до 48 ч - у 45%, от 48 до 72 ч - у 33% и свыше 72 ч - у 9%.

Классическая триада синдрома жировой эмболии включает респираторные проявления (95%), мозговые симптомы (60%) и петехии на коже (33%).

Легочные проявления (одышка, тахипноэ и гипоксемии) часто являются первыми клиническими симптомами заболевания. Тяжесть их варьируется, но может развиться дыхательная недостаточность, сходная с острым респираторным дистресс-синдромом. Примерно у половины пациентов с СЖЭ, вызванным переломом длинных костей, развивается тяжелая гипоксемия и дыхательная недостаточность, требующая механической вентиляции легких.

Неврологические симптомы в результате церебральной эмболии часто присутствуют на ранних стадиях и обычно возникают после развития дыхательной недостаточности. Диапазон их может быть разнообразен: двигательное беспокойство, развитие судорог, заторможенности, спутанности сознания вплоть до тяжелой комы. Описаны очаговые неврологические симптомы, в том числе гемиплегия, афазия, апраксия, нарушение зрения и анизокория. К счастью, почти все неврологические симптомы преходящи и полностью обратимы.

Петехии считаются патогномоничным признаком жировой эмболии большого круга кровообращения. Характерные точечные высыпания могут быть последним компонентом триады, симптом развивается в 60% случаев и происходит из-за эмболии кожных капилляров, приводящей к экстравазации эритроцитов.

Наиболее часто петехии локализуются на конъюнктиве, кожных складках на верхней части тела, особенно шеи, и в подмышечных областях. Обычно петехии появляются в течение первых 36 ч полностью исчезают в течение 7 дней.

Глазные проявления . Жировые глобулы иногда обнаруживаются в сосудах сетчатки. При офтальмоскопии может быть выявлена ретинопатия (симптом Пурчера) - обнаружение бело-серых пятен округлой формы, располагающихся на глазном дне вблизи сосудов сетчатки.

Ранняя стойкая тахикардия , хотя и не специфична, почти неизменно присутствует у всех пациентов с жировой эмболией. Редко системная жировая эмболия может влиять на сердце и приводить к инфаркту миокарда и развитию острого легочного сердца.

Системная лихорадка очень часто является ранним неспецифическим признаком СЖЭ. Температура может возрасти до 39-40°С. Развитие гипертермии связывают с раздражением терморегулирующих структур головного мозга жирными кислотами и медиаторами воспаления, а также с нарушением кровоснабжения и гипоксией гипоталамуса.

По классификации, предложенной А.Ю. Пащуком и А.В. Ивановой в 1982 г., различают три формы течения жировой эмболии:

• молниеносную, которая приводит к смерти больного в течение нескольких минут;
• острую, развивающуюся в первые часы после травмы;
• подострую - с латентным периодом от 12 до 72 ч.

Диагностика

Диагноз обычно ставится на основании клинических данных. Лабораторная диагностика имеет второстепенное значение. Наиболее часто используется набор больших и малых диагностических критериев, предложенный A.R. Gurd. Диагноз ставится при наличии по крайней мере одного большого и четырех малых признаков.

К большим критериям относятся:

• подмышечные или субконъюнктивальные петехии,
• гипоксемия (раО2 < 60 мм рт. ст.; фракционная концентрация О2 во вдыхаемой газовой смеси FiО2 = 0,4),
• нарушения центральной нервной системы,
• отек легких.

Малыми критериями являются:

• тахикардия (более 110 в минуту),
• лихорадка (температура выше 38,5°С),
• эмболия в сетчатку глазного дна при фундоскопии,
• наличие жировых капель в моче,
• внезапное необъяснимое снижение гематокрита и тромбоцитов,
• повышение СОЭ,
• обнаружение жировых капель в мокроте.

А.Ю. Пащук предложил балльный индекс СЖЭ . Каждому из симптомов он присвоил баллы: петехиальная сыпь имеет высший балл, а диффузная альвеолярная инфильтрация, гипоксемия, спутанность сознания, гипертермия, тахикардия и тахипноэ - меньшие баллы по мере постепенно уменьшающейся диагностической значимости.

Известны также критерии S.A. Schoufeld . Они включают семь клинических признаков, каждому из которых присвоены баллы: петехиальная сыпь- 5, диффузная инфильтрация легких при рентгенологическом исследовании - 4, гипоксемия - 3, лихорадка (>38°С) - 1, тахикардия (>120 в минуту) - 1, тахипноэ (>30 в минуту) - 1, нарушения сознания - 1. Для установления диагноза необходимо количество баллов более 5.

Методы исследования

Для диагностики СЖЭ предложен широкий круг исследований, однако ни одно из них не обладает 100% специфичностью. Лабораторные и инструментальные исследования, как правило, проводятся для подтверждения клинического диагноза или для мониторинга терапии.

Исследование крови и биохимия . Жировая гиперглобулинемия может считаться патогномоничным признаком СЖЭ. Однако в ряде исследований наличие жировых глобул было обнаружено в сыворотке крови более чем у 50% пациентов с переломами, которые не имели симптомов, указывающих на СЖЭ. Часто встречаются необъяснимая анемия (у 70% больных) и тромбоцитопения (<150 000/мм3 у 50% пациентов).

Концентрация липидов в крови не информативна для диагностики, поскольку уровень циркулирующих жиров не коррелирует со степенью тяжести синдрома. Возможны гипокальциемия (за счет связывания свободных жирных кислот и кальция), а также повышенный уровень липазы.

Отклонения от нормы тестов коагуляции могут включать удлинение протромбинового и частичного тромбопластинового времени, гипофибриногенемию, повышение продуктов деградации фибриногена.

Исследование мочи . Необходимость определения наличия жировых глобул в моче для подтверждения диагноза не доказана.

Газы артериальной крови показывают низкое парциальное давление кислорода (раО2 - 50 мм рт. ст. или менее) и низкое парциальное давление, связанное с респираторным алкалозом (раСО2).

Рентген грудной клетки . Рентгенография грудной клетки при СЖЭ показывает картину «снежной бури». Рентгенологические признаки могут сохраняться до трех недель.

КТ грудной клетки . Как правило, видны утолщения междольковых перегородок. Могут отмечаться центродолевые и субплевральные узелки вследствие альвеолярного отека, микрокровотечений и воспалительного ответа.

Сканирование легких . Может показать несоответствие вентиляции и перфузии. На начальном этапе соотношение V/Q часто увеличено.

ЭКГ . Как правило, остается без изменений, за исключением неспецифической синусовой тахикардии. Тем не менее неспецифические изменения сегмента ST-T и отклонение электрической оси вправо можно увидеть при молниеносных формах.

Чреспищеводная эхоКГ . Может быть использована для оценки наличия жировых глобул во время операций остеосинтеза, однако получаемые данные не коррелируют с фактическим развитием СЖЭ.

Бронхоальвеолярный лаваж . Использование бронхоскопии и бронхоальвеолярного лаважа для обнаружения капелек жира в альвеолярных макрофагах в качестве средства для диагностики жировой эмболии описано у травматологических больных. Однако чувствительность и специфичность диагностических критериев неизвестны.

КТ головного мозга . Выполняется из-за изменения психического состояния пациента. Могут выявляться диффузные точечные кровоизлияния белого вещества в соответствии с микрососудистыми повреждениями при церебральной жировой эмболии.

МРТ головного мозга . Может выявить участки высокой интенсивности Т2-взвешенных изображений. Полезна у пациентов с неврологическими симптомами жировой эмболии и нормальными изображениями КТ.

Лечение

Лечебные мероприятия включают в себя адекватную оксигенацию, вентиляцию легких, стабилизацию гемодинамики, вливание препаратов крови по клиническим показаниям, профилактику тромбоза глубоких вен.

Различные лекарственные средства также предложены для лечения СЖЭ, но результаты их применения неубедительны.

Кортикостероиды . Эти препараты хорошо изучены и рекомендованы для лечения СЖЭ. Предполагаемый механизм их действия - снятие воспаления, уменьшение периваскулярных кровоизлияний и отека. Имеется достаточно данных о применении стероидной терапии при СЖЭ, но экспериментальные исследования не выявили большого положительного эффекта. Кроме того, не было проспективных, рандомизированных и контролируемых клинических исследований, которые бы показали значительные преимущества их использования.

Аспирин . Проспективное исследование 58 пациентов с неосложненными переломами показало, что лечение их Аспирином привело к значительной нормализации газов крови, коагуляции белков и количества тромбоцитов по сравнению с контрольной группой.

Гепарин . Препарат, как известно, стимулирует активность липазы и применяется для лечения ФЭС. Однако активация липазы может быть потенциально опасной, если считать, что увеличение свободных жирных кислот является важной частью патогенеза. Существует также возможность повышенного риска кровотечения у больных с множественными травмами.

Имеются исследования, показывающие положительный эффект применения N-ацетилцистеина для лечения СЖЭ.

Липостабил и - препараты для восстановления физиологического растворения дезэмульгированного жира. Действующим началом их являются эссенциальные фосфолипиды. Они могут корригировать белковый и жировой обмен в организме.

С целью ингибирования сывороточной липазы рекомендуется внутривенное введение 90% алкоголя в 5% растворе глюкозы, который также обладает высокой калорийностью, антикетогенным, седативным и аналгезирующим действиями.

Имеются данные о профилактическом эффекте препарата Гепасол А , снижающего риск развития жировой глобулинемии во время операции и в послеоперационном периоде. Тем не менее в настоящее время нет убедительных доказательств, полученных в результате многоцентровых проспективных исследований, об улучшении прогноза при СЖЭ благодаря применению этого средства.

Дезинтоксикационная и детоксикационная терапия заключается в применении форсированного диуреза, плазмафереза. Рекомендуется также ультрафиолетовое и лазерное облучение крови.

Лечение гипоксии и дыхательной недостаточности включает следующие процедуры:

• ингаляции кислорода - начальное лечение гипоксии при СЖЭ заключается в ингаляции кислорода с использованием маски и высоким потоком подачи газа, с содержанием кислорода 50-80%;
• спонтанное дыхание с поддержкой давлением;
• механическая вентиляция и поддержка положительного давления в конце выдоха (СРАР). Если для достижения адекватного газообмена необходимо FiO2>60% и СРАР>10 см вод. ст., требуется интубация трахеи. При СРАР и механической вентиляции нужен тщательный мониторинг газов артериальной крови и состояния гемодинамики.

Хирургические методы . Ранняя иммобилизация переломов снижает частоту развития СЖЭ. Однако существуют некоторые расхождения мнений относительно выбора лучшего метода фиксации переломов длинных трубчатых костей.

Чрескостный остеосинтез аппаратами внешней фиксации имеет ряд преимуществ ввиду малотравматичности и низкой кровопотери во время оперативного вмешательства. Такими преимуществами не обладает накостный остеосинтез пластинами.

Интрамедуллярный остеосинтез штифтом, выполняемый с рассверливанием костномозгового канала, сопровождается значительным повышением интрамедуллярного давления, но при наложении отверстия между большим и малым вертелом при чреспищеводной эхоКГ выявлено снижение жировой глобулинемии (20 против 85%).

Для ограничения внутрикостного давления используется также бесцементная фиксация протезов бедра и интрамедуллярный остеосинтез бедренной кости без рассверливания.

Аппараты внешней фиксации и накостный остеосинтез пластинами производят меньше повреждения легких, чем интрамедуллярный остеосинтез.

Профилактика

Профилактические мероприятия СЖЭ начинаются еще на догоспитальном этапе. К ним относятся: адекватная иммобилизация поврежденных конечностей; щадящая транспортировка специализированным транспортом, ранняя дезагрегантная инфузионная терапия, адекватное обезболивание, иммобилизация переломов.

Большое значение имеет восполнение объема циркулирующей крови. Инфузионная терапия должна быть начата как можно раньше. Хороший эффект получен при инфузии солевых растворов, альбумина и других коллоидных плазмозаменителей, в частности гидроксиэтилкрахмала.

Альбумин . Рекомендован для восполнения объема циркулирующей крови, особенно в случаях гипопротеинемии, потому что он не только восстанавливает нужный объем, но и связывает жирные кислоты и может уменьшить степень повреждения легких.

Кортикостероиды . Использование их для профилактики является спорным. Тем не менее ряд исследований показывают снижение частоты и тяжести СЖЭ при профилактическом применении кортикостероидов. Однако во всех работах, показавших положительный эффект профилактического использования стероидов, не отмечено никаких существенных изменений в смертности.

Прогноз

Продолжительность СЖЭ трудно предсказать. Прогноз благоприятный, большинство пациентов полностью выздоравливают, за исключением случаев молниеносной формы.

Несмотря на более чем полуторавековую историю изучения жировой эмболии, до сих пор нет единого мнения о патогенезе, диагностике и лечебно-профилактических мероприятиях этой патологии. Разнообразие диагностических критериев и отсутствие «золотого стандарта» препятствуют точному диагнозу заболеваемости и оценке результатов лечения.

Лабораторная диагностика малоинформативна, а маркеры СЖЭ недостаточно изучены. Ранняя фиксация перелома может привести к сокращению заболеваемости СЖЭ и легочных осложнений. Бесцементная фиксация протезов бедра и интрамедуллярный остеосинтез без рассверливания обладают потенциалом для снижения заболеваемости СЖЭ.

На данный момент специфическая терапия синдрома жировой эмболии не разработана. Профилактическое использование кортикостероидов оправдано для снижения заболеваемости СЖЭ. Лечение в основном направлено на поддержание дыхательной функции и стабилизацию гемодинамики. Клинический опыт врача является основным в диагностике и выработке тактики лечения этой относительно редкой, но серьезной патологии.

М.М. Габдуллин, Н.Н. Митракова, Р.Г. Гатиатулин, А.А. Роженцов, А.В. Коптина, Р.В. Сергеев

При жировой эмболии (ЖЭ) происходит эмболизация микроциркуляторного русла капельками жира. В первую очередь в патологический процесс вовлекаются капилляры легких и головного мозга. Что проявляется развитием острой дыхательной недостаточности, гипоксемией, ОРДС разной степени тяжести, диффузным поражением мозга. Клинические проявления обычно развиваются через 24-72 часа после травмы или другого воздействия.

• Частые причины ЖЭ
• Редкие причины ЖЭ
• Диагностика ЖЭ
• Основные проявления жировой эмболии
• Лечение
• Профилактика жировой эмболии

В типичных случаях клинические проявления ЖЭ развиваются постепенно, достигая своего максимума приблизительно через двое суток после первых клинических проявлений. Молниеносная форма встречается редко, но смертельный исход может наступить уже через несколько часов после начала заболевания. У пациентов молодого возраста ЖЭ встречается чаще, но летальность выше у больных старшего возраста.

Есть мнение, что если пациент на момент возникновения травмы находился в состоянии глубокого алкогольного опьянения, ЖЭ развивается редко. Существует несколько теорий по механизму возникновения жировой эмболии (механическая, коллоидная, биохимическая), но, скорее всего, в каждом конкретном случае реализуются разные механизмы, приводящие к ЖЭ. Летальность, от числа диагностированных случаев, составляет 10-20%.

Частые причины ЖЭ

Скелетная травма (около 90%) всех случаев. Наиболее частая причина - перелом крупных трубчатых костей, и в первую очередь перелом бедра в верхней или средней трети. При множественных костных переломах риск ЖЭ возрастает.

Редкие причины ЖЭ

• Протезирование тазобедренного сустава;
• Интрамедуллярный остеосинтез бедра массивными штифтами;
• Закрытая репозиция костных переломов;
• Обширные хирургические вмешательства на трубчатых костях;
• Обширная травма мягких тканей;
• Тяжелые ожоги;
• Липосакция;
• Биопсия костного мозга;
• Жировая дистрофия печени;
• Длительная терапия кортикостероидами;
• Острый панкреатит;
• Остеомиелит;
• Введение жировых эмульсий.

Диагностика ЖЭ

Симптомы жировой эмболии:

• Больные могут жаловаться на неопределенные боли в грудной клетке, нехватку воздуха, головную боль.
• Отмечается повышение температуры, часто выше 38.3º C. Лихорадка в большинстве случаев сопровождается непропорционально высокой тахикардией.
• Большинство больных с ЖЭ сонливы, характерна олигурия.

Если у больных, спустя 1-3 суток после скелетной травмы, повысилась температура тела, отмечается сонливость и олигурия, то следует, в первую очередь, предположить наличие ЖЭ.

Основные проявления жировой эмболии

• Артериальная гипоксемия (PaO2 <60-70 мм рт. ст., SрO2 < 90-92%);
• Признаки ОРДС (обычно, при тяжелом течении ЖЭ);
• Нарушение функции ЦНС (двигательное беспокойство, судороги, делирий, кома). Характерно, что после нормализации оксигенации, не отмечается заметного регресса неврологической симптоматики;
• Петехиальные высыпания развиваются через 24-36 часов после травмы у 30-60 % пациентов с ЖЭ. Локализуются в верхней половине туловища, чаще - в подмышечной области. Также характерны кровоизлияния на слизистой оболочке рта, оболочках глаз и конъюнктиве. Обычно высыпания исчезают в течение 24 часов;


• Внезапное снижение гемоглобина на 2-3 сутки;
• Тромбоцитопения, или быстрое снижение числа тромбоцитов, снижение уровня фибриногена;
• Выявление нейтрального жира в крови, моче, в ликворе, мокроте (в альвеолярных макрофагах выявляется жир);
• Выявление жира при биопсии кожи в области петехий;
• Выявление жировой ангиопатии сетчатки.

Дополнительные проявления ЖЭ

Однако, самостоятельное значение дополнительных проявлений, невелико. Все они могут встречаться при любой тяжелой скелетной травме.

Инструментальные исследования

• МРТ во многих случаях позволяет установить этиологию мозговой эмболии;
• КТ черепа позволяет исключить другую внутричерепную патологию;
• Рентгенография легких - подтверждает наличие ОРДС, позволяет исключить пневмоторакс.

Мониторинг

Пульсоксиметрия должна использоваться даже при легких проявлениях ЖЭ, так как ситуация может быстро меняться. При тяжелых поражениях ЦНС требуется контроль внутричерепного давления.

Лечение

Многие методы терапии, которые были предложены для лечения ЖЭ, оказались неэффективными: введение глюкозы для уменьшения мобилизации свободных жирных кислот, введение этанола для уменьшения липолиза. Тяжелые травмы часто сопровождаются развитием коагулопатии. В первые несколько дней (обычно, в течение трех суток) назначение гепарина (в том числе, и низкомолекулярных гепаринов) увеличивает риск кровотечения, повышает концентрацию жирных кислот в плазме, и, в большинстве случаев, не показано.

Нет доказательств, что часто назначаемые препараты для лечения ЖЭ, такие как эссенциале, липостабил, никотиновая кислота, гепасол, контрикал, гипохлорита натрия могут улучшить исходы лечения. Так что лечение носит в основном симптоматический характер.

Поддержание PaO2 > 70-80 мм рт. ст., SрO2 ≥ 90 ≤ 98% - цель респираторной терапии. В легких случаях достаточно оксигенотерапии через носовые катетеры. Развитие у больных ОРДС требует специальных подходов и режимов ИВЛ.

Разумное ограничение объема инфузионной терапии и использование мочегонных средств, может уменьшить накопление жидкости в легких, и способствовать снижению ВЧД. До стабилизации состояния у больного используют солевые растворы (0,9% натрия хлорид, р-р Рингера), растворы альбумина. Альбумин не только эффективно восстанавливает внутрисосудистый объем и немного снижает ВЧД, но и связывая жирные кислоты, возможно, способен уменьшить прогрессирование ОРДС.

При тяжелых церебральных проявлениях ЖЭ используется седативная терапия, искусственная вентиляция легких. Есть определенная корреляция между глубиной комы и степенью повышения ВЧД. Ведение этих больных во многом схоже с ведением больных с травматическим поражением мозга другого генеза. Необходимо не допускать повышения температуры тела выше 37,5°С, для чего используются нестероидные анальгетики, и при необходимости, физические методы охлаждения.

Назначаются антибиотики широкого спектра, обычно цефалоспорины 3 поколения - в качестве стартовой терапии. При развитии клинически значимой коагулопатии показано использование свежезамороженной плазмы.

Эффективность кортикостероидов при лечении ЖЭ не доказана. Но их часто назначают, рассчитывая, что они смогут предотвратить дальнейшее прогрессирование процесса. При ЖЭ кортикостероиды рекомендуют применять в высоких дозах. Метилпреднизолон 10-30 мг/кг болюсом в течение 20-30 минут. Затем по 5 мг/кг/час дозатором в течение 2 суток. Если метилпреднизолона нет, используются другие кортикостероиды (дексаметазон, преднизолон) в эквивалентных дозировках.

Профилактика жировой эмболии

Профилактика ЖЭ показана пациентам с переломами двух и более длинных трубчатых костей нижних конечностей, переломами костей таза. Профилактические мероприятия включают:

• Эффективное и раннее устранение гиповолемии, кровопотери;
• Адекватное обезболивание;
• Ранняя, в первые 24 часа, хирургическая стабилизация переломов таза и крупных трубчатых костей - наиболее эффективное профилактическое мероприятие.

Частота осложнений в виде ЖЭ, ОРДС значительно (в 4-5 раз) возрастала, если оперативное вмешательство откладывалось на более позднее время. Отметим, что травма грудной клетки и черепно-мозговая травма, не являются противопоказанием к проведению раннего интрамедуллярного остеосинтеза трубчатых костей. Доказана эффективность кортикостероидов с целью профилактики ЖЭ и посттравматической гипоксемии, хотя оптимальные схемы и дозы препаратов не установлены. Чаще используют метилпреднизолон - 15-30 мг/кг/сут. в течение 1-3 суток. Но есть данные, подтверждающие эффективность и более низких доз: метилпреднизолон в дозе 1 мг/кг каждые 8 часов в течение 2 суток. Назначение кортикостероидов особенно показано, если не была выполнена ранняя стабилизация переломов.

Почему и как развивается патология

Частички жира закупоривают мелкие сосуды – капилляры – различных органов: прежде всего легких, затем головного мозга, почек, сердца.

Жировая эмболия развивается на фоне следующих патологий:

Существует несколько версий механизма развития жировой эмболии. Вот основные из них:

Формы жировой эмболии

В зависимости от тяжести состояния и скорости развития эмболии, медики выделяют такие формы:

• Молниеносная. Эмболия развивается очень быстро, и смерть пациента наступает всего за несколько минут.
• Острая. Развивается в течение первых часов после возникновения причины (травмы, шокового состояния).
• Подострая. Протекает в скрытой форме в течение 12–72 часов, и только потом проявляются симптомы.

В зависимости от локализации, жировая эмболия подразделяется на легочную (поражены капилляры легких), церебральную (капилляры головного мозга), смешанную (капилляры всего организма, в том числе легких, мозга, сердца, почек, кожи, сетчатки глаза и т. д.). Чаще всего появляется именно смешанная форма.

На фото – поражение легочных капилляров после перелома голени и малоберцовой кости. Можно судить о легочной форме жировой эмболии или, если поражены и другие органы, – о смешанной жировой эмболии

Симптомы

Проявления разных видов жировой эмболии:

Легочная	Сдавливающая, колющая боль за грудиной, расстройства дыхания (одышка, удушье, остановка дыхания), учащенное сердцебиение, иногда – кашель с выделением пенистой или кровавой мокроты.
Церебральная (мозговая)	Нарушенное сознание, приступы сильной головной боли, бред, галлюцинации, подергивание зрачков, «плавающие» зрачки, параличи, судороги мышц, угнетение ЦНС вплоть до комы, высокая температура тела (39–40 градусов), которая не сбивается медикаментами.
Смешанная	Все вышеуказанные симптомы. Плюс признаки поражения капилляров кожи, слизистых оболочек: точечные красные высыпания (мелкие кровоизлияния) на коже всего тела (больше – на верхней половине), в глазных яблоках, во рту. Также появляются симптомы поражения почечных капилляров: резкое снижение количества формируемой мочи, изменение состава мочи.

Диагностика

Известный медик Пащук А. Ю. разработал такую шкалу симптомов, применяя которую медики могут заподозрить жировую эмболию у больных с травмами и шоковыми состояниями:

При сумме баллов более 10 даже при отсутствии симптомов можно заподозрить скрытую форму жировой эмболии. При сумме баллов более 20 врачи имеют дело с выраженной жировой эмболией.

Точно подтверждают диагноз такие критерии:

Часто на такие подробные исследования, как осмотр глазного дна, рентген легких, нет времени, поэтому жировую эмболию диагностируют с помощью шкалы симптомов, анализов мочи и крови.

Чем опасна патология

Главная опасность, которую несет в себе жировая эмболия, – возможность летального исхода.

Смерть наступает по таким причинам:

• Если поражено более 2/3 капилляров легких, развивается острая дыхательная недостаточность, которая приводит к гипоксии всех тканей организма и летальному исходу.
• При поражении большого количества церебральных сосудов возникают множественные мелкие кровоизлияния в мозг, которые также могут спровоцировать необратимые изменения и смерть.

Методы лечения

Оно проводится экстренно и незамедлительно.

При нарушении сознания и дыхания, даже при отсутствии подтвержденного диагноза, пациента подключают к аппарату искусственной вентиляции легких, чтобы предупредить дальнейшие изменения в легких и смерть из-за остановки дыхания.

После подтверждения диагноза применяют медикаментозную терапию.

Пациентам вводят препараты, которые разрушают крупные капли жира в крови и превращают их в такие же мелкие частички, какие и должны быть в норме. К таким медикаментам относят Липостабил, Эссенциале, Дехолин. Для разжижения крови используют антикоагулянты: например, Гепарин.

Также для устранения шокового состояния, укрепления клеток организма и улучшения обмена веществ в тканях применяют глюкокортикостероиды (Преднизолон, Дексаметазон), ингибиторы протеаз (Контрикал), антиоксиданты (витамин C, витамин E).

Все это позволяет стабилизировать состав крови, улучшить кровообращение, предотвратить необратимые изменения в клетках организма.

Также применяют неспецифическое лечение, направленное на улучшение общего состояния больного и устранение риска других осложнений травм. Для поддержания жизненных функций вливают раствор глюкозы с инсулином, электролитами (калием, магнием), аминокислотами. Для профилактики инфекционных осложнений при травмах применяют Тималин, Т-активин, гамма-глобулин. Для предотвращения гнойно-септических осложнений врачи назначают Нистатин, Полимиксин, аминогликозиды.

Прогноз

Он в большинстве случаев неблагоприятный. От самой жировой эмболии умирают около 10 % пациентов. Однако неблагоприятность прогноза заключается в том, что жировая эмболия возникает на фоне очень тяжелых состояний, которые сами по себе могут спровоцировать смерть пациента.

Этимология заболевания

Что такое жировая эмболия? Заболевание представляет собой патологию, связанную с проникновением жиров в клетки крови. Основной причиной развития заболевания считается травмирование костной ткани, особенно у пациентов с повышенной кровопотерей или наличием чрезмерной массы тела.

Медицинскими специалистами выделяется несколько разновидностей данного заболевания, причем каждая форма возникает в зависимости от течения патологии:

• молниеносная - характеризуется стремительным развитием, причем сам процесс занимает порядка нескольких минут, в результате чего наступает смертельный исход;
• острая - распространение происходит на протяжение нескольких часов после получения травмы;
• подострая - на развитие тратится более одних суток.

Существует еще и условное разделение заболевания на группы, при этом у пациента может быть диагностирована легочная, церебральная или смешанная жировая эмболия. В большинстве случаев жиры оказывают негативное влияние на область головного мозга, легких и печени. На остальные внутренние органы воздействие заболеванием оказывается значительно реже.

Факторы возникновения

Синдром жировой эмболии может развиваться вследствие влияния определенного рода факторов. Медицинские специалисты склонны придерживаться двух теорий относительно того, какими могут быть причины возникновения.

Первая теория подразумевает, что образование заболевания связано с повышением показателей давления в костном мозге после получения травмы или в результате оперативного вмешательства. После проникновения жировых клеток в кровь происходит образование так называемых микротромб, который в последствие перемещается по всей области организма. Вторая - биохимическая. Что это такое? Она говорит о том, что нарушение на клеточном уровне напрямую связано с негативным изменением гормонального фона организма человека.

Одновременно с этим фактором может возникать сепсис, провоцирующий нарушение правильного движения крови.

К дополнительным факторам, влияющим на развитие заболевания, относятся:

• проведение хирургической процедуры по удалению лишнего жира;
• закрытые переломы костей;
• протезирование тазобедренного суставного сочленения;
• получение сильных ожогов большой области кожных покровов;
• биопсия костного мозга;
• диагностирование сопутствующих заболеваний, например, остеомиелита или панкреатита в острой форме.

В отдельных и очень редких случаях на синдром жировой эмболии может повлиять факторы, которые не связаны с травмированием отдельных частей организма.

Симптоматические проявления

Тромбоэмболия является достаточно серьезным заболеванием не только по причине того, что развивается сравнительно активно и способна привести к смертельному исходу за минимальный период времени, но и потому, что на первоначальных этапах своего развития не проявляет никаких видимых симптоматических признаков. В качестве первостепенного симптома заболевания выступает возникновение болевых ощущений, однако пациенты относят это к последствиям травмирования или оперативного лечения. После того, как развитие заболевания достигает оптимальной точки, начинают проявляться симптомы.

К наиболее распространенным относятся:

• учащенное сердцебиение;
• активный дыхательный процесс;
• образование покраснений небольшого размера в тех местах, где осуществляется кровотечение мелких сосудов;
• нарушение сознания;
• появление лихорадочного состояния.

Пациент может испытывать постоянное ощущение усталости, сопровождающееся головными болями, головокружением или болевым синдромом в грудине.

Если заболевание образуется вследствие влияния выше рассматриваемых факторов, то симптоматические признаки имеют немного другой характер проявления. В данном случае у пациента наблюдается нарушение работоспособности центральной нервной системы, головные боли имеют характер приступов относительно своего проявления, пациент теряет способность адекватно реагировать на окружающую действительность. Нередко пациента может мучать кашель, а при отделении мокроты в ней могут наблюдаться кровяные вкрапления. В процессе всех симптоматических проявлений дыхательный процесс начинает заметно ослабевать, что провоцирует образование так называемых мелкопузырчатых хрипов. Практически во всех случаях у пациента активно повышается температура тела практически до максимальной отметки, при этом прием лекарственных препаратов жаропонижающего действия не дает положительных результатов.

Диагностические мероприятия и методы лечения

Первостепенно при диагностировании данного заболевания осуществляется тщательное изучение жалом пациента относительно проявления симптоматических признаков. После этого пациент направляется на проведение определенного ряда исследований с целью подтверждения или опровержения предполагающегося диагноза. К таковым мероприятиям относятся:

• лабораторное исследование общего анализа крови и мочи с целью изучения общего состояния организма пациента и наличия сопутствующих заболеваний;
• биохимический анализ крови для обнаружения непрямой причины возникновения заболевания;
• компьютерная томография черепа для рассмотрения и выявления возможных негативных нарушений;
• рентгенография.

Наиболее функциональным и действенным считается проведение магнитно-резонансной терапии, так как с ее помощью можно выявить главную причину возникновения заболевания.

После подтверждения диагноза лечение жировой эмболии первостепенно начинается со снабжения необходимым количеством кислорода области головного мозга. Следующие лечебные мероприятия подразделяются на:

1. Терапевтические. Они включают в себя лечение посредством кислорода, однако со временем данный метод потерял свою повышенную эффективность, так как не всегда заболевание обнаруживается вовремя. После этого пациенту требуется респираторная терапия.
2. Медикаментозные. Стандартная форма лечения заболевания подразумевает использование седативных препаратов одновременно с проведением искусственной вентиляции легких (применяется, как правило, при обнаружении нарушений церебрального характера в тяжелой форме). Сюда же добавляется прием анальгезирующих препаратов для приведения в норму температуры тела и антибиотики широкого спектра действия. Некоторые медицинские специалисты утверждают, что в данный момент необходимо использование метилпреднизолона или преднизолона, так как они способствуют остановке процесса развития заболевания. При необходимости могут быть включены в применение диуретики с целью уменьшения накопительного процесса жидкости в области легких.

Проведение терапевтических мероприятий должно быть своевременным, так как заболевание способно за минимальный временной промежуток привести пациента к смертельному исходу.

Профилактические мероприятия

Профилактические мероприятия бесспорно играют немаловажную роль, особенно для тех пациентов, которые склонны к возникновению подобного рода заболевания и находящие в так называемой группе риска. К таковым следует отнести пациентов, сравнительно недавно перенесших оперативное лечение или получивших сильное травмирование. Все существующие относительно данной проблемы профилактические мероприятия подразумевают получение пациентом соответствующей и грамотной медицинской помощи в случае травмирования, приведение в норму процесса циркуляции крови и остановки кровотечения в случае его возникновения, правильная транспортировка больного до медицинского учреждения после получения травмы, при необходимости своевременное оказание и проведение первоначальных терапевтических мероприятий, применение соответствующих лекарственных препаратов и осуществление постоянного контроля над общим состоянием пациента.

Длительность мер профилактики, как правило, составляет порядка нескольких дней после того, как было проведено оперативное лечение или была получена травма.

В обязательном порядке пациент должен иметь представление о возможных последующих осложнениях. Тромбоэмболия, связанная с закупоркой сама по себе, представляет процесс осложнения, именно по этой причине она и считается достаточно опасной патологией. Даже, если пациенту оказана высококвалифицированная медицинская помощь, при этом своевременная, это вовсе не говорит о том, что кровоснабжение остается в норме. Все эти последствия негативно влияют на функциональность организма в целом, так как провоцирует активное возникновение и воздействие на организм многочисленных и разнообразных заболеваний хронического характера. Безусловно, смертельный исход считается самым серьезным и наиболее встречаемым осложнением.

Таким образом, данное заболевание представляет собой серьезную угрозу жизни пациента. Прогноз относительно дальнейшей жизни пациента зависит от качества и своевременности лечения. Современная медицина стала намного усовершенствование, что подтверждается снижением количества случаев, когда заболевание заканчивается именно смертельным исходом. Однако и этот фактор не всегда подтверждается, так как некоторые формы заболевания с трудом могут поддаваться диагностированию.