Re-entry arytmier. Ventrikulære takykardier: begreber og mekanismer

Hvis du har spillet en pokerturnering mindst én gang i dit liv, skal du være stødt på et begreb som "genindtræden". Desuden findes det både i online poker og i live turneringer, og det bruges ret ofte. Så hvad er poker re-entry? Hvad er det til, og er det værd at bruge det under en turnering? Lad os finde ud af det...

Definition af begrebet

Poker re-entry (engelsk "re-entry" - "re-entry")- dette er spillerens mulighed for at foretage et ekstra køb af jetoner i tilfælde af, at han mister hele sin oprindelige stak. Dybest set betyder dette udtryk det samme som. Men er det virkelig nyttigt at købe flere jetoner i en turnering? Eller er det bedre at rejse sig og forlade turneringen, hvis du ikke er så heldig i dag?

Faktisk er genindtastninger i poker nyttige til turneringer af to grunde:

1. Turneringens præmiefond er accelereret.
2. Professionelles chancer for succes øges.

Lad os se nærmere på hver af disse grunde.

Vækst i præmiefonden

Selvfølgelig, hvis spillere er i stand til at købe yderligere jetoner hver gang de mister deres stack, så vil turneringens præmiepulje langsomt men sikkert vokse, hvilket betyder, at interessen hos andre deltagere i denne turnering også vil stige. Desuden er det interessant, at når præmierne i turneringen stiger, stiger antallet af spillere, der har foretaget yderligere køb, også.

Logikken her er ret simpel. Spillere ser turneringens præmiepulje vokse, og selvom de mister deres startstack, prøver de igen ved at gå ind igen og købe flere jetoner. Desuden introduceres oftest et ubegrænset antal ekstra køb i moderne turneringer, hvilket betyder, at du kan købe yderligere jetoner igen og igen, hvilket accelererer turneringens præmiepulje.

Forbedring af fagfolks chancer

I dag ved selv nybegyndere pokerspillere, at enhver hånd kan vinde en hånd. Du kan gå all-in med to esser og ende med at tabe til nogen med 7-2 offsuit. Og dette sker meget oftere, end du plejede at tro. Og det er derfor, at genindtræden i poker kan øge chancerne for professionelle, der spiller efter strategi, og reducere chancerne for succesrige begyndere, da heldet ikke kan smile til dem for evigt.

Følgelig vokser den matematiske forventning mellem en begynderspiller og en regulær, der handler i henhold til en tidligere udviklet strategi.

Hvad er der i praksis?

Men alt, hvad vi har sagt ovenfor, er rent teoretisk. I praksis er situationen noget anderledes. Det er jo menneskets natur at lave fejl, og selv erfarne spillere kan nogle gange begynde at lede efter årsagerne til deres fiaskoer i sig selv, selvom de tabte udelukkende ved et tilfælde. Derfor anbefaler vi ikke at gøre re-entry mere end to gange i en turnering. For jo flere "yderligere køb" du foretager, desto større vil dit ønske om at "forrente" være. Derfor vil du selv begynde at vippe, hvilket i sidste ende ikke vil bringe noget godt til din bankroll.

På den anden side er størrelsen af ​​tilbagekøbet altid den samme, og normalt er den lig med størrelsen på spillerens startstak i begyndelsen af ​​turneringen. Det vil sige, at hvis hver af spillerne i begyndelsen af ​​turneringen modtog tusinde jetoner, vil man for det ekstra køb også modtage tusinde jetoner. Det skal dog forstås, at i begyndelsen af ​​turneringen var blinds meget mindre, og spillernes stakke var omtrent de samme.

Og hvis du køber midt i turneringen, så vil dine tusinde jetoner højst koste adskillige big blinds, mens dine modstandere vil have stakke på titusindvis af jetoner. Derfor er det usandsynligt, at du kan præstere godt med en så begrænset stak.

Heldigvis kan du kun genindtræde i poker indtil en vis periode, hvorefter spillet "knockout" begynder.

En spændende impuls dannes på cellemembranen ved at generere et aktionspotentiale. Depolarisering af en celle forårsager et fald i det negative hvilepotentiale for nabocellen, som et resultat af hvilket den når en tærskelværdi, og depolarisering opstår. Formen, orienteringen og tilstedeværelsen af ​​gap junctions mellem myokardieceller forårsager øjeblikkelig transmission af depolarisering, hvilket kan beskrives som en bølge af depolarisering. Efter depolarisering kan cellen ikke depolarisere igen, før der er gået en vis tid, som skal til for at cellen kan regenerere, den såkaldte refraktære periode. Celler, der er i stand til at depolarisere, kaldes excitable, og de, der ikke er i stand, kaldes refraktære.

Med sinusrytme tjener sinusknuden som kilden til excitationsbølger; mellem atriet og ventriklen transmitteres de gennem den atrioventrikulære knude. Genereringen af ​​impulser (og hjertefrekvens) reguleres af det autonome nervesystem og katekolaminer, der cirkulerer i blodet. Med takyarytmier forstyrres denne regulering, og som et resultat afbrydes hjerterytmen.

Blokade af besiddelse

Elektriske bølger vil forplante sig, så længe der er exciterbare celler i deres vej. Anatomiske obstruktioner som mitralklap-annulus, vena cava, aorta osv. indeholder ikke kardiomyocytter og forhindrer derfor bølgeudbredelse. Dette fænomen kaldes permanent blokade af ledning, da denne blokade altid er til stede.En anden vigtig kilde til fast blokade af ledning er døde celler, for eksempel på stedet for arret efter myokardieinfarkt.

Når blokken kun er til stede under visse omstændigheder, taler man om en funktionel blokade af ledning. Et eksempel er iskæmi, hvor myokardieceller beskadiges og mister evnen til at udføre excitation. Det er den funktionelle blok, der forhindrer den omvendte udbredelse af bølgen, da cellerne bag den udbredende excitationsbølge er midlertidigt refraktære og ikke passerer excitationen retrograd. Andre årsager til funktionelle blokeringer er cyanose, myokardieudspilning, frekvens eller retning af bølgen.

Mekanismen for udvikling af arytmi

Der er 3 uafhængige mekanismer:

• Øget automatisme.
• Re-entry (mekanisme for "gen-entry" af excitationsbølgen).
• Udløser aktivitet.

Arytmi mekanismer

Øget automatisme

Hvis en gruppe myokardieceller depolariserer hurtigere end sinusknuden, vil de fungere som en kilde til excitationsbølger, der føres gennem myokardiet. Dette fokus kan være placeret både i atrierne og i ventriklerne. Hvis det er i atriet, undertrykker det sinusknuden. Da celler normalt er lokaliseret ét sted, kaldes takykardi fokal. De steder, hvor kardiomyocytter oftest er udsat for en ændring i størrelse/form eller påvirkning af højt tryk, omfatter de områder, hvor venerne (superior kavitet, pulmonal) kommer ind i atrierne, den terminale kam, den koronar sinus, området af den atrioventrikulære knude, mitral- og trikuspidalklapringen, den ventrikulære udstrømningskanal.

Re-entry-mekanisme ("gen-entry" af excitationsbølgen)

Det tegner sig for mere end 75 % af de kliniske former for arytmier. Årsagen er den ukontrollerede udbredelse af excitationsbølgen på baggrund af et exciterbart myokardium. For udvikling af re-entry (reciprok) takykardi skal der være mindst 2 ledningsbaner omkring zonen med nedsat ledningsevne. Det bedste eksempel er VT på grund af recirkulation af pulsen omkring arret i venstre ventrikel.

1. Arvæv er et blokadested, omkring hvilket normale impulser fra sinusknuden passerer til det raske myokardium (A). Impulser passerer langsomt gennem det beskadigede myokardievæv (B). Det viser sig 2 separate måder at udføre.
2. Umiddelbart efter impulsen fra sinusknuden er en ventrikulær ekstrasystole, som passerer gennem afsnit A, men er blokeret i afsnit B, stadig refraktær efter den tidligere sinuskontraktion.
3. Imidlertid er disstapenden af ​​sektion B allerede i stand til at affyre, og pulsen går tilbage gennem sektion B, hvis konduktans allerede er blevet genoprettet i den periode, hvor pulsen nåede den proksimale ende. I sektion B falder ledningshastigheden af ​​impulsen, mens cellerne i sektion A igen er i stand til at excitere og lede impulsen.

Der dannes således en re-entry-bølge, som konstant understøttes af områder med excitation i myokardiet.

Udløser aktivitet

Kombinerer funktionerne i begge mekanismer beskrevet ovenfor. Forårsaget af spontan (automatisk) post-depolarisering, der forekommer i fase 3 (tidlig post-depolarisering) eller i fase 2 (sen post-depolarisering) af aktionspotentialet. Sådanne post-depolariseringer er ofte forårsaget af ekstrasystoler og induktioner som re-entry takykardi. Når post-depolarisering når et tærskelniveau, dannes et enkelt eller gruppehandlingspotentiale. Post-depolarisering kan være forårsaget af iskæmi, lægemidler, der forlænger QT-intervallet, celleskade eller lavt kaliumindhold. Ved denne mekanisme udvikles takykardi af typen "pirouette" og rytmeforstyrrelser på grund af digoxins toksicitet.

Elektrofysiologisk forskning

Mest effektiv til diagnosticering af takykardi. Når diagnosen allerede er bekræftet eller er alvorlig mistanke, kombineres denne procedure med kateterablation som led i behandlingen af ​​arytmier. Det skal bemærkes, at i elektrofysiologiske undersøgelser måles længden af ​​hjertecyklussen (i ms) normalt, og ikke puls, for eksempel er 60 per minut lig med 1000 ms, 100 per minut er lig med 600 ms, 150 minut er lig med 400 ms.

Diagrammering (kortlægning) af hjertets elektriske aktivitet

Elektrofysiologisk undersøgelse betragtes fejlagtigt som en kompleks procedure. I bund og grund er dette registreringen af ​​hjerteimpulser, både i sinusrytme og i arytmi, eller som reaktion på hjertestimulering af forskellige zoner i hjertet. EKG'et indeholder det meste af denne information, derfor optages et 12-aflednings EKG under elektrofysiologiske undersøgelser.

Intrakardial elektrografi

Et EKG opsummerer hjerteaktiviteten som helhed. De elektriske aktivitetsdata for et bestemt område af hjertet opnås ved at placere 2 mm elektroder direkte på overfladen af ​​hjertemusklen. Intrakardiografi er mere nøjagtig og giver de bedste data ved en registreringshastighed, der er fire gange hurtigere end et EKG.

Potentialforskellen kan registreres både mellem to tilstødende elektroder (bipolært elektrogram) og mellem en elektrode og uendeligt (unipolært elektrogram). Det unipolære elektrogram er mere nøjagtigt i retning og placering af elektrisk aktivitet, men det er også mere modtageligt for interferens. Det er vigtigt at bemærke, at pacing kan udføres gennem enhver af disse elektroder.

Pacing protokoller

I en elektrofysiologisk undersøgelse udføres pacing på en forudbestemt måde kaldet programmeret pacing. Det er af tre typer:

1. Trin-for-trin pacing (inkrementel pacing): intervallet mellem stimuli indstilles
   lidt under sinusrytmen og reduceres gradvist med 10 ms, indtil der opstår blokade eller et forudbestemt lavere niveau nås (normalt 300 ms).
2. Hjertepacing ved ekstrastimuli-metoden: en kæde på 8 stimulationer med et fast interval efterfølges af en ekstra (ekstrastimulus), som gives i intervallet mellem den sidste impuls af den førende kæde og den første ekstrastimulus. Drivkædens impulser repræsenterer S1, den første ekstrastimulus er S2, den anden ekstrastimulus er S3 osv. Ekstrastimulus kan gives efter et mærket hjerteslag (inkrementel sammentrækning).
3. Burst-pacing: pacing ved en fast cyklisk frekvens i et bestemt tidsrum.

Kateteret føres ind i det højre hjerte gennem lårbensvenerne med fluoroskopisk retningskontrol. Disse højre forreste (øverste) og venstre forreste (nederst) billeder viser standardplaceringen af ​​kateteret i det øvre højre atrium (nær sinusknuden, i bundtet af His, i spidsen af ​​højre ventrikel) og kateteret passeret igennem aksen af ​​sinus coronary, omslutter bagsiden af ​​venstre atrium langs den atrioventrikulære rille. Fra denne position optages et intrakardialt elektrogram fra venstre atrium og ventrikel. Katetre indsættes ofte gennem højre eller venstre subclavia vener.

I et intrakardialt EKG er dataene ordnet som følger: den øvre del af højre atrium, bundt af His, sinus koronar og højre ventrikel. Aflæsningerne for hvert bipolært kateter er opstillet fra proksimalt til distalt. Med sinusrytme registreres begyndelsen af ​​excitation i den øvre del af højre atrium, den passerer gennem bundtet af His og derefter langs det koronare sinus kateter fra den proksimale til den distale position. Tidlig ventrikulær excitation registreres ved spidsen af ​​højre ventrikel (hvor Purkinje-fibre er til stede).

Indikatorer for det normale sinusinterval: RA - 25-55 ms, AH - 50-105 ms, HV - 35-55 ms, QRS<120 мс, корригированный ОТ <440 мс для мужчин и <460 мс для женщин.

Anvendelse af elektrofysiologisk forskning

Sinus node funktion

Indikatorerne for sinusknudens funktion er den korrigerede restitutionstid for sinusknuden og sinusledningsevnen. Disse undersøgelser er dog ikke pålidelige, da tonen i det autonome nervesystem, lægemidler og fejl i undersøgelsen påvirker sinusknudefunktionen.Sinusknudedysfunktion diagnosticeres bedst ved hjælp af ambulant overvågning og stresstest. En invasiv elektrofysiologisk undersøgelse gør det meget sjældent muligt at træffe en endelig beslutning vedrørende behovet for at implantere en permanent pacemaker i en patient.

Atrioventrikulær ledning

Atrioventrikulær blokering. Blokadegraden vurderes ved hjælp af et EKG, derudover kan blokadeniveauet også etableres (direkte atrioventrikulær knude, eller His-Purkinje system, eller blokering under knude). Blokadeniveauet er let etableret ved hjælp af en elektrofysiologisk undersøgelse. Med blokade af den atrioventrikulære node øges tiden for AN, med subnodal blokade - HV. AH-tiden (men ikke HV) kan reduceres med træning, administration af atropin eller isoprenalin og øges med vagale tests.

Funktionen af ​​den atrioventrikulære knude vurderes både antegrad (fra atrierne til ventriklerne) og retrograd (fra ventriklerne til atrierne), ved hjælp af trin-for-trin stimulering og ekstrastimulering. Med inkrementel stimulering af den øvre del af højre atrium observeres ledning ved punkterne af bundtet af His, spidsen af ​​højre ventrikel, før blokadens begyndelse. Det længste stimulationsinterval, hvor blokade opstår under antegrad undersøgelse, kaldes Wenckebach-perioden (Wenckebach-punktet). Den normale værdi er mindre end 500 ms, men den kan stige med alderen eller under påvirkning af tonen i det autonome nervesystem. Wenckebach-perioden måles også i et retrograd studie, men i dette tilfælde kan fraværet af ventrikulær-atriel ledning være en normal variant. Ekstrastimulering påføres i punktet af øverste højre atrium Ved at reducere intervallet mellem S1 og S2 vurderes atrioventrikulær ledning. Det længste interval, hvor blokade observeres, kaldes den nodal atrioventrikulære effektive refraktære periode. Indikatoren måles med intervaller af den førende kæde på 600 og 400 ms. I nærvær af ventrikulær-atriel ledning måles den retrograde indikator for den effektive refraktære periode for den atrioventrikulære knude.

Dæmpning af ledning: er nøglen til AV-knudens fysiologiske egenskaber. Med et fald i intervallet mellem impulserne, der passerer gennem den atrioventrikulære knude, falder ledningshastigheden gennem den. På atrioventrikulær ledning manifesteres dette med et fald i intervallet for atriel stimulering ved at forlænge AN-intervallet (AV-tid). Dette fænomen kan observeres under inkrementel og ekstrastimulering. Hvis du plotter afhængigheden af ​​AH-intervallet af S1S2 (= A1A2) under ekstrastimulering, kan du få en antegrad ledningskurve.

Den dobbelte fysiologi af den atrioventrikulære knude: Hos mange patienter (men ikke alle) er det muligt at bestemme to elektriske forbindelser mellem myokardiet, atriumet, der tæt omgiver den atrioventrikulære knude, og selve den atrioventrikulære knude, som har forskellige ledningsegenskaber. Den langsomme vej har i modsætning til den hurtige vej en lavere ledningshastighed og en kortere effektiv refraktærperiode. Dette afsløres, når den antegrade ledningskurve konstrueres. Med en længere tid A1A2 udføres ledningen af ​​impulsen hovedsageligt langs den hurtige vej, men når punktet for den effektive refraktære periode nås i den, vil ledningen gå langs den langsomme vej, og en pludselig forlængelse af tidspunktet for AN vil forekomme. Dette fænomen kaldes AH-intervaldiskontinuitet og er karakteriseret ved en forlængelse af AH-perioden med > 50 ms efter at have reduceret A1A2-intervallet med 10 ms. Tilstedeværelsen af ​​dobbelte veje i den atrioventrikulære knude er en disponerende faktor for udviklingen af ​​AVNRT.

Bestemmelse af unormale atrioventrikulære veje

Normalt er der kun én forbindelse mellem atriet og ventriklen. Atriel aktivering (via ventrikulær pacing) eller ventrikulær (via atriel pacing eller sinusrytme) skal begynde i den atrioventrikulære node. Yderligere ledende baner skal lede impulsen uden dæmpning. Deres tilstedeværelse kan detekteres ved unormale metoder til aktivering, såvel som ved hjælp af inkrementel eller ekstrastimulering.

Atriel stimulering. Efterhånden som impulsen af ​​den atrioventrikulære knude falder, sker der i højere grad ventrikulær aktivering ved hjælp af accessoriske veje. Følgelig vil vedvarende atrioventrikulær ledning og en stigning i varigheden af ​​ORS-komplekset blive observeret. Det er vigtigt at bemærke, at hvis den effektive refraktære periode for accessoriske aktiveringsveje er kortere end den effektive refraktære periode for den atrioventrikulære knude, så vil QRS-komplekset indsnævres kraftigt, og tiden for atrioventrikulær ledning vil pludselig forlænges, når de accessoriske veje blokeres .

Ventrikulær stimulation. Den normale rækkefølge af atriel aktivering er som følger: bundtet af His, sinus koronar (proksimalt til distalt), og endelig det øverste højre atrium - denne aktiveringsvej kaldes koncentrisk. Hvis atriel aktivering sker langs yderligere veje, observeres en excentrisk type aktivering Stedet for tidlig atriel aktivering vil være lokaliseret i de yderligere veje, mens vedvarende ventrikulær-atriel ledning også vil blive observeret.

Arytmi induktion

Tilstedeværelsen af ​​yderligere veje, den dobbelte fysiologi af den atrioventrikulære knude eller et ar i ventrikelvæggen er en disponerende faktor for udviklingen af ​​takykardi, men det betyder ikke, at det nødvendigvis vil forekomme Diagnosen kan bekræftes ved induktion af takykardi .

Ud over de beskrevne metoder til pacing anvendes stimulering ved bursts, ekstrastimulering ved multiple ekstrastimuli og yderligere stimuli. Hvis det er umuligt at inducere takykardi, gentages alle disse teknikker på baggrund af introduktionen af ​​isoprenalin (1-4 μg / min) eller dets bolusinfusion (1-2 μg). Denne metode er især god til at detektere takykardi, der udvikles ved mekanismen med øget automatisme. Aktive induktionsprotokoller øger sandsynligheden for uønskede arytmier. Såsom AF eller VF.

Når der opstår en induceret takykardi, er det nødvendigt at sammenligne patientens EKG med hans 12-aflednings EKG optaget tidligere på tidspunktet for symptomdebut.

Programmerbar ventrikulær pacing

Elektrofysiologiske undersøgelser rettet mod VT-induktion (VT-stimuleringsundersøgelse) er tidligere blevet brugt til at stratificere risikoen for pludselig hjertedød, vurdere effektiviteten af ​​antiarytmiske lægemidler til at undertrykke VT og behovet for implantation af cardioverter-defibrillator. I øjeblikket er der tegn på en lille prognostisk rolle af denne undersøgelse, derfor skal beslutningen vedrørende implantation af en cardioverter-defibrillator tages under hensyntagen til andre risikofaktorer, især funktionen af ​​venstre ventrikel. Elektrofysiologisk testning kan være nyttig, før du installerer en kunstig pacemaker af andre årsager:

• For at hjælpe dig med at programmere din enhed.

1. Tolereres VT godt hæmodynamisk af patienten?
2. Bliver den let afbrudt af overdrive pacing?
3. Er der ventrikulær atriel ledning? Under ventrikulær pacing eller VT?

• At vurdere gennemførligheden af ​​VT-ablation (f.eks. bundtgrenablation).
• For at finde ud af tilstedeværelsen af ​​andre rytmeforstyrrelser, herunder let forårsagede arytmier.

Programmerbar ventrikulær pacing udføres ved hjælp af en protokol udviklet af Wellens, eller en modifikation heraf.

Kliniske indikationer

• Bekræftet symptomatisk takykardi (som første fase af diagnose og ablation).
• Stratificering af risikoen for pludselig hjertedød.
• Formodet, men ubekræftet takykardi med kliniske symptomer (kun til diagnostiske formål).
• Wolff-Parkinson-White syndrom.
• Besvimelse af ukendt oprindelse (formentlig forbundet med arytmi).
• Mistanke (i sjældne tilfælde) om intra-atriel blokering eller blokade af den atrioventrikulære knude (ikke dokumenteret).

Programmerbar ventrikulær pacingprotokol

• Fra spidsen af ​​højre ventrikel ved ekstrastimulering reduceres intervallet mellem pulserne, indtil refraktærperioden er nået:

1. 1 ekstrastimulus under sinusrytme;
2. 2 ekstrastimuli under sinusrytme;
3. 1 ekstrastimulus efter 8 stimulerede kontraktioner ved 600 ms;
4. 1 ekstrastimulus efter 8 stimulerede kontraktioner ved 400 ms;
5. 2 ekstrastimuli efter 8 stimulerede kontraktioner ved 400 ms;
6. 3 ekstrastimuli under sinusrytme 0 ms;
7. 2 ekstrastimuli efter 8 stimulerede kontraktioner ved 600 ms;
8. 3 ekstrastimuli efter 8 stimulerede sammentrækninger ved 400 ms.

• Hvis ventrikulær arytmi ikke kan induceres, skal trin fra den højre ventrikulære udstrømningskanal gentages. Aktiviteten af ​​pacingprotokollen øges således gradvist, samtidig med at procedurens specificitet falder. Fra et diagnostisk synspunkt er det mest værdifulde resultat induktionen af ​​forlænget monomorf VT med en eller to ekstrastimuli, hvilket indikerer en potentiel risiko for ventrikulær arytmi. Kortvarig VT, polymorf VT og VF er ikke-specifikke fund.

Nye teknologier

Elektrofysiologiske procedurer bliver mere komplekse (for eksempel for AF eller CHD) og er ledsaget af en stigende dosis af stråling til patienten. Begge disse problemer blev løst ved hjælp af et ikke-roentgenoskopisk 3D kortlægningssystem Et computergenereret billede af hjertehulen af ​​interesse dannes, hvorpå den elektriske aktivitet og placeringen af ​​det elektrofysiologiske kateter er overlejret (fig. 10) -4). I nogle tilfælde er det muligt at foretage elektrofysiologisk undersøgelse og ablation uden brug af røntgen. Desuden kan 3D CT- eller MR-billeder af patienten importeres og bruges som et guidebillede.

Genindtrængen af ​​excitationsbølgen (mekanisme genindtræden ) - dette udtryk betegner et fænomen, hvor en elektrisk impuls, der foretager en bevægelse i en lukket cirkel (løkke, ring), vender tilbage til dets oprindelsessted (cirkusbevægelse).

Skelne genindtastning af makro(makrorientering) og mikro re-entry(mikrorientering). Med denne opdeling tages der højde for dimensionerne af cirklen (løkken), hvori pulsen genindføres.

At danne genindtastning af makro visse betingelser er påkrævet:

1.eksistensen af ​​2 kanaler adskilt fra hinanden funktionelt eller anatomisk (ensidig blokade af en af ​​dem);

2.tilstedeværelsen af ​​en potentielt lukket løkke af impulsbevægelse... Den cirkulære bevægelse af impulser forekommer hovedsageligt på stederne for forgrening af fibrene i det ledende system, tilstedeværelsen af ​​anastomoser mellem dem, kontaktzonerne af Purkinje-fibrenes ender med muskelceller.

3.deceleration af pulsudbredelseshastigheden, således at excitationsbølgen på intet tidspunkt i sløjfen møder den ildfaste zone.

Den indkommende excitationsbølge bevæger sig langsomt langs gren 1, men kommer ikke ind i gren 2 (fig. 3), hvor der er et afsnit af ensidig blokade.

En langsomt bevægende impuls forårsager depolarisering af hele muskelsegmentet med dannelsen af ​​et aktionspotentiale. Så trænger den retrograd ind i gren 2, spændende det hele.

I dette øjeblik forsvinder gren 1's ildfasthed, hvori impulsen kommer ind igen. En gentagen cirkel begynder med for tidlig excitation af muskelsegmentet.

Hvis en sådan proces er begrænset til én genindtræden , så optages en ekstrasystol på EKG'et.

Hvis den cirkulære bevægelse af impulsen eksisterer i lang tid, opstår en række for tidlige EKG-komplekser (dvs. et angreb af takykardi).

Med elektrisk pacing af hjertet, hvor re-entry loop eksisterer, overføres hele myokardiet samtidigt til en tilstand af absolut refraktæritet, og cirkulationen af ​​impulsen stopper. Dette kommer tydeligst til udtryk under hjertedefibrillering.

Beskrevet mekanisme genindtastning af makro menes at ligge til grund for atrieflimren.

Ris. 3. Mekanismediagram genindtræden. Myokardiets sted - venstre ventrikels bagvæg: 1 - orthograd udbredelse af impulsen; 2 - ensidig blokade af ledning; 3 - zone med beskadiget myokardium med forsinket retrograd udbredelse af excitation

Med en anden form for genindtræden - mikro re-entry - bevægelsen af ​​impulsen sker langs en lille lukket ring, der ikke er forbundet med nogen anatomisk forhindring. Tilsyneladende er mange komplekse takyarytmier, især fibrillationer, forbundet med en mekanisme mikro re-entry.

Således essensen af ​​mekanismen genindtræden består i, at excitationspulsen igen kommer ind i myokardiet eller det ledende system. Der skabes cirkulation af excitationsbølgen.

Unormal adfærd... Unormal overledning opstår, når excitation til ventriklerne kommer på to måder: 1. gennem AV-knuden og 2. langs Kents bundt (en unormal yderligere impulsledningsvej mellem atrierne og ventriklerne). Excitation spredes hurtigere langs Kents bundt og når ventriklerne før impulsen passerer gennem AV-knuden. I dette tilfælde er der et gensidigt overlap af de ledede impulser, og i halvdelen af ​​tilfældene opstår ventrikulær takyarytmi ( med Wolff-Parkinson-White indrom ) .

Arytmier som følge af en krænkelse af automatisme

Typer af arytmier. Afhængigt af stedet (topografi) for genereringen af ​​en unormal excitationspuls skelnes der mellem nomotopiske og heterotopiske arytmier.

Nomotopiske arytmier... Opstår i CA-knuden. Disse omfatter sinustakykardi, sinusbradykardi og sinusarytmi.

Heterotopiske arytmier... De opstår uden for CA-knuden og er forårsaget af et fald i automatikken af ​​de overliggende centre for rytmogenese. Manifestationer: nodale (atrioventrikulære), idioventrikulære (ventrikulære) rytmer osv. (migrering af den supraventrikulære pacemaker; atrioventrikulær dissociation).

Nomotopiske arytmier.

Sinus takykardi- en stigning i hvilefrekvensen af ​​generering af excitationsimpulser i CA-knuden på mere end 90 pr. minut med lige store intervaller mellem dem (fig. 4).

Elektrofysiologisk mekanisme: acceleration af spontan diastolisk depolarisering af CA-knudecellemembraner.

1. Aktivering af virkningen på hjertet af det sympathoadrenale system: stress, fysisk aktivitet, akut arteriel hypotension, hjertesvigt, hypertermi, feber.

2. Reduktion af virkningen på hjertet af det parasympatiske nervesystem: skade på parasympatiske nerveformationer eller myokardiekolinerge receptorer.

3. Direkte virkning af skadelige faktorer af forskellig art på cellerne i CA-knuden (myocarditis, pericarditis, etc.).

Ris. 4. Sinustakykardi. Normale P-bølger og QRS-komplekser Pulsen er mere end 100 slag/min.

Værdien af ​​sinustakykardi. På den ene side er det en kompensatorisk-adaptiv reaktion, der har til formål at opretholde IOC, der er tilstrækkelig til kroppens behov under forhold med stress, akut blodtab, hypoxi osv.

På den anden side bidrager takykardi til en stigning i myokardiets iltbehov og et fald i varigheden af ​​hjertediastolen (langvarig svær sinustakykardi kan føre til insufficiens af kranspulsårerne og iskæmisk skade på myokardiet).

Sinus bradykardi- et fald i frekvensen af ​​generering af excitationsimpulser af CA-knuden i hvile under 60 pr. minut med lige store intervaller mellem dem (fig. 5).

Elektrofysiologisk mekanisme: sænkning af spontan diastolisk depolarisering af CA-knudecellemembraner.

• Aktivering af virkningerne af det parasympatiske nervesystem på hjertet. Under fysiologiske forhold observeres dette hos trænede atleter. Det kan observeres med mave- og duodenalsår, tarm- og nyrekolik; på grund af øget intrakranielt tryk med meningitis, encephalitis. Styrkelse af vagale påvirkninger kan forekomme refleksivt ved anstrengelse (Valsalva-test); tryk på øjeæblerne (Aschners refleks), såvel som i området af carotisarteriebifurkationen (Herings refleks) og i området af solar plexus.
• Reducerer sympathoadrenale virkninger på hjertet. Sinusbradykardi kan udvikle sig med et fald i hjertets adrenerge egenskaber (f.eks. virkningen af ​​β-blokkere), forstyrrelse af højere nervøs aktivitet (neurose), beskadigelse af hjernestrukturer (f.eks. hypothalamus), veje, intrakardial aktivitet ganglier og enderne af sympatiske nervefibre i myokardiet.
• Direkte virkning af skadelige faktorer på cellerne i CA-knuden (mekanisk skade, iskæmi i CA-knudezonen, forgiftning).

Hæmodynamiske forstyrrelser ved svær sinusbradykardi skyldes et fald i hjertevolumen.

Ris. 5. Sinus bradykardi. Normale P-bølger og QRS-komplekser nedsat puls< 60 уд/мин.

Sinusarytmi- brud på hjerterytmen, karakteriseret ved ujævne intervaller mellem individuelle excitationsimpulser, der udgår fra CA-knuden (fig. 6).

Elektrofysiologisk mekanisme: udsving i hastigheden (stigning/fald) af langsom spontan diastolisk depolarisering af pacemakerceller.

Årsager: udsving eller krænkelse af forholdet mellem sympathoadrenale og parasympatiske virkninger på hjertet.

Sinusarytmi forbundet med vejrtrækningsfaserne kaldes respiratorisk arytmi, observeret hos nyfødte, hos raske unge.

Ris. 6. Sinusarytmi. Normale P-bølger og QRS-komplekser.

SA-knude svaghedssyndrom(bradykardi-takykardi syndrom) - CA-knudens manglende evne til at give en hjerterytme, der er tilstrækkelig til niveauet af kroppens vitale aktivitet.

Elektrofysiologiske mekanismer: krænkelse af automatikken i SA-knuden, især faserne af repolarisering og spontan diastolisk depolarisering, fremkomsten af ​​heterotopiske (ektopiske) foci af rytmisk aktivitet på denne baggrund.

Årsager: ubalance af sympathoadrenale og parasympatiske påvirkninger på hjertet med en overvægt af sidstnævnte (for eksempel ved neurotiske tilstande), såvel som død eller degeneration af CA-knudeceller (for eksempel ved hjerteanfald, betændelse).

Det viser sig ved periodisk eller konstant sinusbradykardi, vekslende med sinustakykardi, fladder eller atrieflimren, langsom genoprettelse af sinusrytmen efter ophør af sinustakykardi, episoder med standsning af CA-knuden (fig. 7).

Ris. 7. Syndrom af svaghed i CA-knuden. En episode med at stoppe CA-noden.

Sinus bradykardi er ledsaget af et fald i hjertevolumen, et fald i blodtryk og tab af bevidsthed på grund af cerebral iskæmi ved en hjertefrekvens på mindre end 35 slag i minuttet. Ophør af generering af impulser af SA-knuden (syndrom af at stoppe SA-knuden) i mere end 10-20 sekunder forårsager bevidsthedstab. Et signifikant fald i hjertevolumen ved svær bradykardi kan føre til et fald i perfusionstrykket i kranspulsårerne og udvikling af koronar insufficiens.

Heterotopiske arytmier. Ektopiske arytmier (heterotopiske rytmer) forekommer uden for CA-knuden, på grund af overvægten af ​​automatisme af de underliggende centre for rytmogenese. Fald i aktivitet eller ophør af aktivitet af CA-noden som følge af dens funktionelle eller organiske skader skaber betingelser for aktivering af automatiske centre af anden og tredje orden. Det ektopiske (i forhold til SA-knuden) fokus med sin mere sjældne rytme antager funktionen som en pacemaker. I denne henseende kaldes rytmeforstyrrelser af denne type heterotopisk eller udskiftning (sinusrytme) arytmier.

Heterotopiske arytmier: langsom atriel rytme, junctional rytme (AV-rytme), idioventrikulær rytme.

Knop rytme - dette er en lidelse, hvor pacemakerens rolle overtages af den atrioventrikulære knude (fig. 8). Med denne patologi falder hjertefrekvensen til 40-60 slag / min. Årsagerne til en sådan krænkelse af automatisme er oftest forgiftning, hvilket fører til svaghed i sinusknuden eller blokering af den intra-atrielle impulsledning. Graden af ​​bradykardi, der opstår, afhænger af, hvilken del af AV-knuden (øverste, midterste eller nedre) der bliver en pulsgenerator: jo lavere pulserne genereres, jo mindre hyppige er deres frekvens. Den generelle hæmodynamik er også nedsat, hvortil en sjælden atrioventrikulær rytme kan være utilstrækkelig.

Ris. 8. Atrioventrikulær rytme. P-bølgeinversion, puls 40-60 slag/min.

Idioventrikulær rytme(ventrikulær, fig. 9) - dette er en krænkelse, hvor pacemakerens rolle tages af benene på bundtet af His- eller Purkinje-fibre. Rytmen skæres ned til 10-30 bpm. En sådan krænkelse af automatisme udvikler sig, når sinus og atrioventrikulære knuder er beskadiget og fører til en krænkelse af central hæmodynamik, hvilket kan resultere i patientens død.

Ris. 9. Idioventrikulær rytme. Fravær af P-bølge, PQ-interval; Puls 10-30 slag/min.

Følgende faktorer fører til nedsat ledning af en impuls i hjertet:

1. Fald i størrelsen af ​​aktionspotentialer.

2. Bremse udbredelsen af ​​den resulterende impuls til uexciterede celler (for eksempel når excitationsbølgen går fra levedygtige Purkinje-fibre til døde arbejdende kardiomyocytter i myokardieinfarkt).

3. Overtrædelse af intercellulære elektrotoniske interaktioner.

4. En stigning i modstanden mod aksial strøm fra siden af ​​gap junctions som følge af en stigning i det intracellulære indhold af Ca 2+ ioner (med myokardieiskæmi eller overdosis af hjerteglykosider).

5. Forøgelse af sværhedsgraden af ​​myokardieanisotropi. Anisotropi er hjertevævets egenskab til at lede impulser på forskellige måder, afhængigt af retningen af ​​dets fremrykning. En stigning i sværhedsgraden af ​​myokardieanisotropi observeres med proliferationen af ​​bindevæv i hjertet såvel som krænkelser af de elektrofysiologiske egenskaber af cellerne i hjerteledningssystemet og arbejdende kardiomyocytter.

Manifestationer af ledningsforstyrrelser er bradyarytmier eller takyarytmier. Bradyarytmier er mere almindelige med forskellige hjerteblokeringer. Takyarytmier er en konsekvens af (1) fremkomsten af ​​accelererede undslippende rytmer på baggrund af en opbremsning af sinusknuden, (2) genindtræden af ​​excitationsbølgen - genindtræden.

Patogenese af arytmier forårsaget af re-entry

Under fysiologiske forhold, efter generering af en impuls fra cellerne i sinusknuden, forplanter excitationsbølgen sig langs hjertets ledende system med en dæmpende formindskelse. Der er dog situationer, hvor excitationsbølgen ikke forsvinder, men recirkulerer, hvilket forårsager excitation af myokardiet. Arytmier, som er baseret på recirkulation af arousal, er forårsaget af re-entry-mekanismen - "re-entry" (eng., fig. 5). For at genindtræden kan ske, skal følgende betingelser være opfyldt:

Ris. 5 Skematisk fremstilling af de betingelser, der er nødvendige for forekomsten afvedr- indgang.

Næsten enhver del af hjertet kan være et substrat for re-entry. Der er to typer re-entry - anatomisk og funktionel. Anatomisk re-entry dannes af morfologiske strukturer - for eksempel en løkke af Purkinje-fibre, yderligere baner osv. Funktionel re-entry forekommer meget oftere end anatomisk og dannes af hjertevæv med forskellige elektrofysiologiske egenskaber. De alternative veje skal have en langsommere pulskonduktans. En ensrettet blok af impulsledning observeres, hvis impulsen ikke kan forplante sig i den ene retning - for eksempel antegrad, men kan forplante sig i den anden retning - retrograd. Dette skyldes det faktum, at de kardiomyocytter, der udgør cirkulationsbanen for den gentagne excitationsbølge, har forskellige effektive refraktære perioder. En impuls, der af en eller anden grund ikke kan udbrede antegrad, går på en omkørende, retrograd måde. I løbet af denne tid slutter den effektive refraktære periode i området med en ensrettet blokering, og excitationsbølgen kommer igen til myokardiets område med øget automatisme eller triggeraktivitet. Den centrale zone af impulsledningsblokken, omkring hvilken excitationsbølgen cirkulerer, er skabt af vævets anatomiske træk, dets funktionelle egenskaber eller kombinerer disse træk.

Det er blevet fastslået, at mekanismerne for genindtræden af ​​excitation ligger til grund for mange rytmeforstyrrelser: paroksysmal supraventrikulær takykardi med genindtræden af ​​excitation i AV-knuden, paroksysmal takykardi fra AV-knuden, med takyarytmier forbundet med den yderligere aktivering af congenital vej. impulsledning (f.eks. Wolfs syndrom) Parkinson-White), atrieflimren og -flimmer, nodale rytmer fra AV-junction, accelereret idioventrikulær rytme mv.

Kernen i alle arytmier er en krænkelse af dannelsen eller ledningen af ​​en impuls eller en samtidig forstyrrelse af begge funktioner i det ledende system. Arytmier som sinustachy- og bradykardi er henholdsvis forbundet med en stigning eller hæmning af automatikken i cellerne i sinusknuden. I oprindelsen af ​​ekstrasystole og paroksysmale rytmeforstyrrelser er der 2 hovedmekanismer: øget automatisme af ektopiske foci, genindtræden af ​​excitation (genindtræden) og cirkulær bevægelse af impulsen.

En stigning i automatikken af ​​ektopiske foci kan være forbundet med en acceleration eller deceleration af spontan diastolisk depolarisering, fluktuationer i excitationstærsklen og hvilepotentialet, såvel som med spor subtærskel og suprathreshold oscillationer.

Mekanismen for re-entry of excitation (re-entry) består i gentagen eller gentagen excitation af en del af myokardiet med den samme impuls, der foretager en cirkulær bevægelse. For at implementere denne mekanisme kræves to ledningsveje, og langs den ene af dem forstyrres impulsens passage på grund af en lokal ensrettet blokade.

Den del af myokardiet, hvortil den næste impuls ikke nåede i tide, exciteres i en rundkørsel med en vis forsinkelse og bliver en kilde til ekstraordinær spænding. Det spreder sig til nærliggende områder af myokardiet, hvis disse områder formåede at komme ud af tilstanden af ​​refraktæritet.

Makro-re-entry-mekanismen er mulig på grund af den funktionelle opdeling af den atrioventrikulære knude i to dele, der leder impulser ved forskellige hastigheder på grund af fungerende yderligere veje (i WPW-syndrom), og mikro-re-entry-mekanismen implementeres hovedsageligt af anastomoser i grenene af det ledende system.

Afbrydelse af impulsledning lettes primært af et fald i aktionspotentialet, hvilket kan være forbundet med et fald i hvilepotentialet. Ledningsforstyrrelser kan udvikle sig som et resultat af forlængelse af perioden med refraktæritet (opbremsning af repolarisering) i områder af det ledende system.

En af mekanismerne for ledningsforstyrrelse er den såkaldte dekrementelle ledning, som består i et progressivt fald i depolariseringshastigheden og aktionspotentialet under udbredelsen af ​​en impuls fra en fiber til en anden. En vigtig rolle i mekanismen for parasystoliske arytmier spilles af den såkaldte blokade af ind- og udgang i området for ektopisk fokus.

Blokaden af ​​indgangen betyder umuligheden af ​​at trænge ind i det ektopiske fokus for impulserne fra hovedrytmen og blokaden af ​​udgangen- umuligheden af ​​at forlade dette fokus for en del af de ektopiske impulser.

Kombinationer af ovenstående og nogle andre mekanismer kan ligge til grund for udviklingen af ​​kombinerede arytmier.

"Praktisk elektrokardiografi", VL Doshchitsin

Hjertearytmier er en af ​​de mest almindelige manifestationer af hjerte-kar-sygdomme. I de senere år er der sket betydelige fremskridt inden for diagnosticering af rytme- og ledningsforstyrrelser som følge af brugen af ​​nye metoder til langtidsregistrering af EKG, elektrohisografi og programmeret hjertestimulation. Disse metoder opnåede nye data om anatomi og elektrofysiologi af hjerteledningssystemet, om de patogenetiske mekanismer af rytme og ledningsforstyrrelser. Som resultat ...

I. Forstyrrelser af impulsdannelse: sinustakykardi. sinus bradykardi. sinusarytmi. migration af rytmekilder. ekstrasystoler: supraventrikulære og ventrikulære; enkelt, gruppe, allorhythmic; tidligt, midt og sent; paroxysmal takykardi: supraventrikulær og ventrikulær; ved re-entry-mekanismen og ektopisk; ikke-paroxysmal takykardi og accelererede ektopiske rytmer: supraventrikulær og ventrikulær; ved re-entry-mekanismen, parasystolisk og undvigende; atrieflimren: paroxysmal og vedvarende; korrekt ...

Hvis der i færd med at afkode EKG'et, afsløres tegn på enhver rytme eller ledningsforstyrrelse, skal der anvendes en speciel teknik. Analysen af ​​rytmeforstyrrelser bør begynde med identifikation af P-bølger, vurdering af deres regelmæssighed og atrielle frekvens, som bestemmes på samme måde som den ventrikulære frekvens. I dette tilfælde er det muligt at opdage ændringer i frekvensen af ​​den atrielle rytme: dens fald (sinus bradykardi, sinoaurikulær ...

Det er nødvendigt at gå videre til analysen af ​​den ventrikulære rytme: dens frekvens (hvis den ikke er blevet bestemt tidligere) og regelmæssigheden af ​​R - R-intervallerne. Individuelle for tidlige QRS-komplekser er mulige på baggrund af den korrekte rytme (ekstrasystoler) , separat ventrikulært kompleks prolaps på grund af sinoaurikulær eller atrioventrikulær blokade, eller fuldstændig uregelmæssig, uordentlig rytme karakteristisk for atrieflimren. Det er også nødvendigt at bestemme bredden af ​​QRS-komplekserne, positionen af ​​den elektriske ...