A következő tényezők vezetnek az impulzusvezetés megsértéséhez a szívben:

1. Az akciós potenciálok nagyságának csökkentése.

2. A keletkezett impulzus továbbterjedésének lassítása a nem gerjesztett sejtek felé (például szívinfarktus során a gerjesztési hullám életképes Purkinje-rostjairól elhalt működő szívizomsejtekre való átmenete során).

3. Az intercelluláris elektrotonikus kölcsönhatások megsértése.

4. Az intracelluláris Ca 2+ -ionok növekedése következtében (szívizom ischaemiával vagy szívglikozidok túladagolásával) megnő a réscsatlakozásokból származó axiális árammal szembeni ellenállás.

5. A myocardialis anizotrópia fokozott súlyossága. Az anizotrópia a szívszövet azon tulajdonsága, hogy mozgásának irányától függően eltérően vezeti le az impulzust. A szívizom anizotrópiája súlyosságának növekedését figyelik meg a szív kötőszövetének növekedésével, valamint a szív vezetési rendszerének sejtjei és a működő kardiomiociták elektrofiziológiai tulajdonságainak megsértésével.

A vezetési zavarok megnyilvánulásai bradyarrhythmiák vagy tachyarrhythmiák. A bradyarrhythmiákat gyakrabban figyelik meg különböző szívblokkok esetén. A tachyarrhythmiák az (1) felgyorsult szökési ritmusok megjelenésének következményei a sinuscsomó lelassulásának hátterében, (2) a gerjesztési hullám újbóli belépésének - újbóli belépésének eredménye.

A re-entry miatti szívritmuszavarok patogenezise

Fiziológiás körülmények között a szinuszcsomó sejtjeinek impulzus keltése után a gerjesztési hullám csillapított csökkenéssel terjed a szív vezetési rendszerében. Vannak azonban olyan helyzetek, amikor a gerjesztési hullám nem hal ki, hanem újra kering, ami a szívizom izgalmát okozza. Az aritmiákat, amelyek a gerjesztés recirkulációján alapulnak, a re-entry mechanizmus - "re-entry" - okozza (angolul, 5. ábra). Az újbóli belépéshez a következő feltételeknek kell teljesülniük:

Rizs. 5 Az előforduláshoz szükséges feltételek sematikus ábrázolásaújra- belépés.

Az újbóli belépéshez szükséges szubsztrát a szív szinte bármely része lehet. Kétféle visszatérés létezik: anatómiai és funkcionális. Az anatómiai re-entryt morfológiai struktúrák alakítják ki – például Purkinje rostok hurka, járulékos pályák stb. A funkcionális re-entry sokkal gyakoribb, mint az anatómiai, és különböző elektrofiziológiai tulajdonságokkal rendelkező szívszövetek alkotják. Az alternatív útvonalaknak lassabb impulzusvezetéssel kell rendelkezniük. Egyirányú impulzusvezetési blokkról akkor beszélünk, ha az impulzus nem tud egy irányba terjedni - például antegrád, de képes a másik irányba - retrográd - terjedni. Ez azzal magyarázható, hogy az ismétlődő gerjesztési hullám keringési pályáját alkotó kardiomiociták eltérő effektív refrakter periódussal rendelkeznek. Egy impulzus, amely valamilyen oknál fogva nem tud antegrádot terjeszteni, egy körforgalomban, retrográd úton halad. Ezalatt az egyirányú blokkal rendelkező terület effektív refrakter periódusa véget ér, és a gerjesztési hullám ismét megnövekedett automatizmussal vagy triggeraktivitással éri el a szívizom területét. Az impulzusvezetési blokk központi zónája, amely körül a gerjesztési hullám kering, a szövet anatómiai sajátosságaiból, funkcionális tulajdonságaiból jön létre, vagy kombinálja ezeket a jellemzőket.

Megállapítást nyert, hogy a gerjesztés újbóli belépésének mechanizmusa számos ritmuszavar hátterében áll: paroxizmális supraventrikuláris tachycardia a gerjesztés újbóli belépésével az AV-csomóba, paroxizmális tachycardia az AV-csomóból, a veleszületett impulzusút aktiválásával kapcsolatos tachyarrhythmiák például Wolff-szindróma). Parkinson-White), pitvarlebegés és -fibrilláció, nodális ritmusok az AV junctióból, felgyorsult idioventricularis ritmus stb.

13. fejezet SZÍVRITMUSZAVAROK

13. fejezet SZÍVRITMUSZAVAROK

A szívritmuszavarok bonyolíthatják a szív- és érrendszeri és egyéb betegségek lefolyását. Kezelésüket számos tényező határozza meg. Egyes szerves szívbetegségben szenvedő betegeknél a ritmuszavarok halált okozhatnak. A szívritmuszavarok jelentősen csökkenthetik a szív- és érrendszeri betegségekben szenvedő betegek életminőségét a hemodinamikai zavarok, a pszichés diszkomfort és az antiarrhythmiás szerek folyamatos használatának szükségessége miatt.

A szívritmuszavarok a szívizomsejtek elektromos tulajdonságainak veleszületett vagy szerzett rendellenességei következtében alakulnak ki.

13.1. A SZÍVSEJTEK ELEKTROMOS TULAJDONSÁGAI

A szívizomsejtek elektromos tulajdonságait az akciós potenciál (AP) szemlélteti. Szigorúan meghatározott idősorrendben aktiválódó ioncsatornák működése eredményeként jön létre, és az akciós potenciál fázisait alkotják (13-1. ábra).

Az ábrán látható AP forma a szív vezetőrendszerének sejtjeire, valamint a pitvarok és kamrák kontraktilis szívizomzatára jellemző. A fázisokat az ábrán számok jelzik. 0. fázis - a sejtmembrán gyors depolarizációja a nátriumionok specifikus nátriumcsatornákon keresztül történő bejövő árama miatt. Elektromos potenciál hatására aktívvá válnak, és képesek átengedni a nátriumionokat. A szívsejt depolarizációjának sebességét a szomszédos szívsejt depolarizációs sebessége határozza meg. Az ilyen szekvenciális aktiválás meghatározza az impulzus terjedésének sebességét a szívizomban.

Az 1. fázis egy rövid kezdeti repolarizációs periódus, amelyet a sejtet elhagyó káliumionok árama okoz.

2. fázis - a lassú repolarizáció időszaka (plató), a kalciumionok lassú mozgása miatt a sejtbe a kalciumcsatornákon keresztül.

a +-ra

Rizs. 13-1. Alap ionáramok. Magyarázatok a szövegben

A 3. fázis a gyors repolarizáció időszaka, amely alatt a káliumionok elhagyják a sejtet. A repolarizáció időszakában a sejt nem tud elektromos gerjesztéssel reagálni az ingerre. Ezt a jelenséget refrakteritásnak nevezik, és a depolarizációs fázis végétől a repolarizációs fázis végéig eltelt időt refrakter periódusként definiálják.

4. fázis - teljes repolarizáció vagy nyugalmi potenciál. Ebben a fázisban a kezdeti ionkoncentrációk a sejtmembrán mindkét oldalán helyreállnak. Ugyanakkor a kölcsönhatásban lévő ionpumpák rendszerével a káliumionok visszajutnak a sejtbe, a nátrium- és kalciumionok pedig kilépnek a sejtből.

A szívben is vannak olyan sejtek, amelyek spontán elektromos impulzusokat tudnak generálni, amelyek aktiválják a vezetési rendszer sejtjeit, valamint a pitvarok és kamrák kontraktilis szívizomját. Ezeket a sejteket pacemakereknek vagy pacemakereknek nevezik. Akciós potenciáljuk eltér más szívizomsejtek akciós potenciáljától (13-2. ábra). Az SA csomó pacemaker sejtjeiben, ellentétben a kontraktilis szívizom sejtjeivel, a potenciál nem marad stabil a nyugalmi fázisban (4). Fokozatosan emelkedik egy bizonyos küszöbszintig, ami a depolarizáció kialakulását okozza. A nyugalmi fázisban a potenciál ilyen változása, amely spontán depolarizáció megjelenéséhez vezet, a pacemaker sejtek képességének alapja.

SZÍVRITMUSZAVAROK

Rizs. 13-2. A pacemaker sejtek akciós potenciálja. Magyarázatok a szövegben

önállóan generál elektromos impulzusokat. A diasztolés ionáramlás sebessége a szimpatikus és paraszimpatikus idegrendszer hatására változik, ami változást biztosít az impulzusok képződési sebességében és a ritmusfrekvenciában

Biofizikai szempontból a szív egy összetett elektromechanikus szivattyú, amelynek nemcsak nyugalomban, hanem stressz vagy fizikai aktivitás esetén is vérrel kell ellátnia a szerveket és szöveteket. A szív optimálisabb működése és különböző részlegeinek szinkronizálása érdekében a sinoatriális (SA) csomópont, a pitvari pályák, az AV-csomó, a His-köteg és a His-Purkinje rostok által képviselt elektromos rendszert használó vezérlés létezik. Az impulzusok generálása az SA csomópontban biztosítja a pitvarok szekvenciális aktiválását, majd az impulzus "késleltetése" a pitvarkamrai csomópontban, ami lehetővé teszi a pitvarok összehúzódását és a kamrák maximális feltöltődését. Ezután az impulzus a His kötegében, annak ágaiban és His-Purkinje rostjaiban továbbterjed a kontraktilis szívizomba, biztosítva a szívizom különböző részlegeinek és rétegeinek konzisztens összehúzódását, megmutatva az optimális perctérfogatot.

Az aritmiák, amelyek megzavarják az elektromos impulzusok normális eloszlását a szívizomban, csökkentik a szív hatékonyságát.

13.2. AZ ARITHMIÁK KIFEJLÉSÉNEK MECHANIZMUSAI

Az aritmiák kialakulásának mechanizmusai a következők szerint osztályozhatók:

Patológiás automatizmus által okozott szívritmuszavarok (automatikus aritmiák);

Szívritmuszavarok a gerjesztés reentry mechanizmusa miatt ("újrabelépés" szívritmuszavarok);

Nyomdepolarizációk (trigger aritmiák) megjelenése által okozott aritmiák.

A kóros automatizmus által okozott aritmiák olyan helyzetben jelentkeznek, amikor bizonyos okok (hipoxia, ischaemia, magas szimpatikus tónus, elektrolit-egyensúlyzavar) hatására olyan sejtek, amelyek nem rendelkeznek pacemaker tulajdonságaival - a pitvarok, a vezetőrendszer vagy a kamrai szívizom , sajátítsák el a spontán impulzusgenerálás képességét. Ez általában a nyugalmi fázisban lévő kóros ionáramok megjelenésével jár együtt a sejtekben, spontán diasztolés depolarizációval, amely impulzusok generálásához vezet olyan sejtekben, amelyek normál körülmények között nem rendelkeznek pacemaker tulajdonságaival.

Aritmiák a mechanizmus miatt újbóli belépés, a leggyakoribbnak tartják. Egyszerűsített formában a mechanizmus újbóli belépés a következőképpen ábrázolható (13-3. ábra).

Rizs. 13-3. Az aritmia kialakulása a re-entry mechanizmusával. Magyarázatok a szövegben

A fejlődéshez újbóli belépés az aritmiák bizonyos feltételeket igényelnek.

Két párhuzamos út (A és B) jelenléte, amelyeket vezetőképes szövettel kapcsolnak össze, így zárt elektromos áramkört alkotnak.

Ezeknek az útvonalaknak eltérő elektrofiziológiai jellemzőkkel kell rendelkezniük. Ezen útvonalak egyikére (A) az jellemző

gyors impulzusvezetés és hosszabb refrakter periódus („gyors”). A második útvonalnak (B) lassú vezetési sebességgel, de rövid tűzálló periódussal ("lassú") kell lennie.

Korai indító impulzus jelenléte, amely szigorúan meghatározott időintervallumban belép a keringési körbe. Ezt az időintervallumot a gyors és lassú utak refrakter periódusainak időtartamának különbsége határozza meg, és tachycardia zónának nevezzük.

Megfelelően magas pulzuskeringési frekvencia körben, mivel a következő impulzus, amelyet a fedő pacemaker generál, képes blokkolni a keringést.

A keringő impulzus akadálytalan terjedésének lehetősége a körön kívül, hogy aktiválja a szív többi részét.

Az aritmiák kialakulásának szakaszai mechanizmus szerint újbóli belépés(a 13-3. ábrán betűkkel jelölve): A - a következő szinuszimpulzus az A és B pályák mentén különböző sebességgel megy végbe, de a gerjesztési frontok az anasztomózisok szintjén "ütköznek" és az impulzus nem kering egy körben, B - egy idő előtti impulzus belép a kör keringésébe. Az A útvonal már levezette a következő sinus impulzust, és refrakter állapotba került, ami az idő előtti impulzus blokkolásához vezet. A B út rövidebb refrakter periódusú és képes idő előtti impulzust vezetni, C - az alacsony vezetési sebesség miatt az impulzus lassan halad a B úton és anasztomóz, D - mire az impulzus eléri az A utat, ez az út elhagyja a refrakter állapot, és impulzust vezet retrográd irányba, D - az impulzus újra belép a B útba és körben kering, E - a körben keringő impulzus túllép a körön és aktiválja a szív többi részét, pacemakerré válik.

A fejlődést meghatározó hurkok újbóli belépés Az aritmiák lehetnek veleszületettek vagy szerzettek. szupraventrikuláris visszatérés a tachycardiák gyakran társulnak veleszületett járulékos utak jelenlétével vagy az AV-csomó longitudinális disszociációjával két különböző elektrofiziológiai tulajdonságú csatornára. Kamrai újbóli belépés szívritmuszavarok általában a szívizom károsodásához vezető betegségek következtében alakulnak ki. hurkok visszatérés a kamrákban olyan területeken fordulnak elő, ahol normális szövet

szívinfarktus vagy kardiomiopátia után megjelenő rostos szövetterületek szomszédságában.

A trigger aritmiák a gyors repolarizáció fázisában vagy a nyugalmi szakasz korai szakaszában az akciós potenciál pozitívan irányított „kiemelkedéseinek” megjelenése következtében jelentkeznek, amelyeket korai vagy késői nyomdepolarizációnak neveznek (13-4. ábra).

Rizs. 13-4. Korai (1) és késői (2) nyomdepolarizáció

Azokban az esetekben, amikor a nyomdepolarizáció amplitúdója elér egy bizonyos küszöbértéket, a nátriumcsatornák aktiválásával impulzusokat generálnak.

A veleszületett elektromos anomáliákban korai nyomkövetési depolarizációt figyeltek meg, ami az intervallum meghosszabbodásához vezet qt, vagy olyan gyógyszerekkel való érintkezés következtében, beleértve az antiarrhythmiákat is, amelyek szintén meghosszabbítják az intervallumot QT ha ki vannak téve a katekolaminok szívizomjának, ischaemia, a vér káliumkoncentrációjának csökkenésével.

A késői depolarizáció a szívglikozidok, katekolaminok túladagolását vagy ischaemiát okozhat.

A szívritmuszavarok klinikai megnyilvánulásai és diagnosztizálási módszerei

Az aritmiák klinikai képét a ritmuszavar epizódja alatti pulzusszám, annak időtartama és a szív összehúzódási funkciójának állapota határozza meg.

Az aritmiák megnyilvánulásai közé tartozik a szívdobogás érzése vagy a szív munkájának megszakítása, ájulás vagy szinkópia előtti állapot, szívelégtelenség tünetei - légszomj, zihálás a tüdőben, vérnyomáscsökkenés. Egyes betegeknél az aritmiás epizódok szinte tünetmentesek.

Az aritmiák diagnosztizálásának vezető módszere az EKG.

Az EKG regisztrálása a test felszínéről elektrokardiográfiás vezetékeket képező elektródarendszer segítségével történik. Az EKG-mintázat a különböző vezetékekben némileg eltérő, de általában tartalmaz bizonyos összetevőket, amelyek a szív különböző részeinek egymás utáni aktiválódását tükrözik.

A fog kezdete R impulzus keletkezését tükrözi a sinuscsomóban.

Prong R tükrözi az elektromos impulzus terjedését a pitvarok felé.

Szegmens PQ (PR) tükrözi az elektromos impulzus áthaladását az AV csomóponton.

Összetett QRS tükrözi az elektromos gerjesztés terjedését a kamrákba.

ST szegmens.

Prong T tükrözi a kamrai repolarizáció folyamatát.

Intervallum T- R- az elektromos diasztolés időszaka. Az intervallum időtartamának becslése elengedhetetlen qt,

amelyet a komplex kezdetétől mérnek QRS a fog végéig T.

Az EKG segítségével az esetek többségében megállapítható a szívritmuszavar forrásának, a pulzusszámnak a lokalizációja, esetenként javaslata a kialakulásának legvalószínűbb mechanizmusára.

Az aritmiák klinikai és EKG tüneteit a táblázat mutatja be. 13-1.

13-1. táblázat. A szívritmuszavarok klinikai és EKG tünetei

A táblázat folytatása. 13-1

A táblázat vége. 13-1

Az aritmiák diagnosztizálására más, a szív elektromos aktivitásának rögzítésén alapuló módszerek is alkalmazhatók. Ezek közé tartozik a hosszú távú ambuláns Holter EKG-monitorozás, a terheléses vizsgálatok során végzett EKG-rögzítés, az invazív intrakardiális vizsgálatok, valamint a supraventrikuláris vagy kamrai tachycardiák előidézésére szolgáló módszerek (programozott pitvari vagy kamrai ingerlés).

Az aritmiák osztályozása

A leggyakoribb szívritmuszavarok kialakulásának és lokalizációjának mechanizmusa szerinti osztályozását a táblázat tartalmazza. 13-2.

13-2. táblázat. A leggyakoribb szívritmuszavarok osztályozása a kialakulás és lokalizáció mechanizmusa szerint

Az aritmiák kezelésének fő céljai

Szívbetegségekben (főleg organikus elváltozásokban: korábbi szívinfarktus, tágult vagy hipertrófiás kardiomiopátia, magas vérnyomásban szívkárosodás) a leggyakoribb halálok a hirtelen koszorúér-halál (SCD). A VCS fő oka a kamrai tachycardia, amely VF-be fordul át, majd szívleállással. A betegek ezen kategóriájának kezelésének fő célja a VCS kockázatának csökkentése és a várható élettartam növelése.

Egyes aritmiák (általában szupraventrikulárisak), különösen azoknál a betegeknél, akiknek nincs szervi szívbetegségük, nem életveszélyesek. Ugyanakkor az ilyen aritmiák paroxizmusai kórházi kezelést igényelhetnek, korlátozhatják a fizikai aktivitást vagy szívelégtelenség tüneteit okozhatják. Ebben az esetben a szívritmuszavarok kezelésének célja a betegek életminőségének javítása.

A szívritmuszavarok kezelésének módszerei lehet farmakológiai és nem gyógyszeres is. A farmakológiai kezeléshez olyan gyógyszereket alkalmaznak, amelyek képesek megváltoztatni a szívizomsejtek elektrofiziológiai tulajdonságait, és befolyásolják az aritmiák kialakulásának hátterében álló elektrofiziológiai rendellenességeket. Ezeket a gyógyszereket az antiaritmiás gyógyszerek osztályába sorolják. Ezenkívül a szívritmuszavart kiváltó állapotokat – szívizom iszkémia, magas szimpatikus tónus – befolyásoló gyógyszerek, mint például a béta-blokkolók, hatékonyak az aritmiák kezelésében. Szívritmuszavarok kezelésére olyan gyógyszerek is alkalmazhatók, amelyek a szívizom kóros folyamataira hatnak, amelyek aritmiák kialakulásához vezetnek (a szívizom kóros átalakulása szívinfarktusban vagy kardiomiopátiák), például béta-blokkolók, ACE-gátlók, ARB-k, sztatinok. hatékony legyen.

Az aritmiák nem gyógyszeres kezelésére elsősorban a hurokkomponensek rádiófrekvenciás ablációs módszereit alkalmazzák. újbóli belépés(főleg szupraventrikuláris aritmiák esetén) és kardioverter defibrillátor beültetése (kamrai aritmiák kezelésére).

A beültethető kardioverter defibrillátor (ICD) egy hordozható eszköz, amelyet általában a mellkasizom alá ültetnek be. A transzvénás elektróda a jobb kamrában található. Az ICD képes felismerni a kamrai tachycardiákat, és sokk-impulzus alkalmazásával megállítani. Az ICD-ket leggyakrabban kamrai tachycardiák kezelésére és a VCS megelőzésére használják.

13.3. AZ ANTIARRITMIÁS GYÓGYSZEREK OSZTÁLYOZÁSA ÉS HATÁSMECHANIZMUSAI

Az antiarrhythmiás gyógyszerek (AAP) olyan gyógyszereket foglalnak magukban, amelyek megváltoztatják a szívizomsejtek elektromos tulajdonságait. Az AARP fő hatásmechanizmusa az ionáramokra és az akciós potenciál kialakulásában részt vevő csatornákra gyakorolt ​​hatás. Ezenkívül egyes antiaritmiás gyógyszerek további farmakológiai aktivitással is rendelkeznek, ami a gyógyszer további antiaritmiás hatását vagy NLR kialakulását okozhatja.

A javasolt általánosan elfogadott besorolás szerint Vaughan- Williams(1969) az AA következő osztályait különböztetik meg.

I. osztály Nátriumcsatorna-blokkolók.

IA osztály. Az ebbe az osztályba tartozó gyógyszerek blokkolják a nátriumcsatornákat, ami a depolarizáció sebességének lelassulásához vezet. Ezen kívül ezek

A gyógyszerek részben blokkolják a káliumcsatornákat, ami a repolarizáció mérsékelt megnyúlásához vezet (13-5. ábra).

IA osztályú gyógyszerek III. osztályú gyógyszerek

Előkészületek 1C osztályú gyógyszerek

Rizs. 13-5. Az antiaritmiás szerek hatása az akciós potenciálra

Az IA osztályú gyógyszerek hatására bekövetkező PP-változások az impulzusterjedés sebességének lelassulásához és a refrakter periódus enyhe növekedéséhez vezetnek. Ezeket a hatásokat mind a pitvari, mind a kamrai szövet közvetíti, így az IA osztályú gyógyszerek potenciálisan hatékonyak mind a pitvari, mind a kamrai aritmiák esetén. Ezeket a gyógyszereket a kinidin, a prokainamid és a disopiramid® képviseli.

IB osztály. Az ebbe az osztályba tartozó gyógyszerek mérsékelten képesek blokkolni a nátriumcsatornákat. Ez a hatás szinte nem nyilvánul meg normál ritmusfrekvencián, de jelentősen megnövekszik magas pulzusszámnál vagy ischaemia esetén. Ennek a gyógyszercsoportnak a fő elektrofiziológiai hatása az akciós potenciál időtartamának és a refrakter időszak csökkentésének képességéhez kapcsolódik. Az IB osztályú gyógyszerek hatása főként a kamrai szívizomban valósul meg, ezért ezeket a gyógyszereket általában kamrai aritmiák kezelésére használják. Az 1B osztályba tartozó gyógyszereket a lidokain, a mexiletin® és a fenotoin képviseli.

IC osztály. Az ebbe az osztályba tartozó gyógyszerek a nátriumcsatornák aktív blokkolói, ami biztosítja azok kifejezett hatását a depolarizáció és az impulzusvezetés sebességére. Ezeknek a gyógyszereknek a repolarizációra és a refrakteritásra gyakorolt ​​hatása elhanyagolható (lásd

rizs. 13-5). Az IC osztályba tartozó gyógyszerek csaknem azonos hatást fejtenek ki a pitvari és a kamrai szövetre, és hatékonyak mind a pitvari, mind a kamrai aritmiákban. Ennek az osztálynak a képviselői a propafenon és a moracizin.

osztály II.β-blokkolók. A BAB képes blokkolni a katekolaminok hatását az SA-csomó pacemakereinek spontán diasztolés depolarizációjának sebességére, ami a szívfrekvencia csökkenéséhez vezet. A BB-k lelassítják az impulzusvezetést és növelik az AV-csomó refrakter periódusát. A BAB hatásos az olyan szívritmuszavarokban, amelyek a szív közvetlen szimpatikus kontroll alatt álló részein fordulnak elő, valamint a szupraventrikuláris aritmiákban. Az ebbe az osztályba tartozó gyógyszerek csökkentik az ektopiás pacemakerek impulzusgenerálásának gyakoriságát is. A BAB-ot leggyakrabban kamrai tachycardia kezelésére használják. A BAB hatékonyságának mechanizmusai VT-ben a következőknek köszönhetők:

Anti-ischaemiás aktivitás (a szívizom ischaemia a VT kialakulásához vezető fontos kiváltó tényező);

A szívizom szerkezeti és funkcionális szerkezeti átalakulásának hátterében álló alapvető kóros folyamatok gátlása szerves szívbetegségben szenvedő betegeknél.

osztály III. Káliumcsatorna-blokkolók. Az ebbe az osztályba tartozó gyógyszerek fő elektrofiziológiai tulajdonsága a káliumcsatornák blokádja és a káliumáram lelassulása, ami a repolarizáció időtartamának növekedéséhez vezet. Ezek a gyógyszerek kissé befolyásolják a depolarizáció és az impulzusvezetés sebességét, de növelik a refrakter periódusokat a pitvari és a kamrai szövetben. Ez a gyógyszercsoport hatékony mind a szupraventrikuláris, mind a kamrai aritmiákban. Képviselői: amiodaron és szota-lol.

osztály IV. A lassú kalciumcsatornák blokkolása. Az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek (verapamil és diltiazem) blokkolják a lassú kalciumcsatornákat, amelyek meghatározzák az SA és AV csomópontok depolarizációjának sebességét. A BMCC elnyomja az automatizmust, lelassítja a vezetést és növeli a tűzállóságot. Ezek a gyógyszerek különösen hatékonyak a szupraventrikuláris kezelésben újbóli belépés szívritmuszavarok, amikor az impulzus keringési köre magában foglalja az AV-csomó szöveteit. A kóros kalciumáramok nyomokban depolarizációkat és aritmiákat mutathatnak ki egy trigger mechanizmus miatt. Ez a tény határozza meg a BMCC sikeres alkalmazását ezen aritmiák, különösen a kiváltott kamrai tachycardiák kezelésére.

13.4. AZ ANTIARRITMIÁS GYÓGYSZEREK HATÁSMECHANIZMUSAI KÜLÖNBÖZŐ TÍPUSÚ ARITHMIÁK ESETÉBEN

Általában az automatizmus zavarai akut állapotokban alakulnak ki - szívizom ischaemia, elektrolit egyensúlyhiány, magas szimpatikus tónus, sav-bázis egyensúlyhiány. Az AARP hatékonysága az ilyen aritmiák kezelésében alacsony. Az automatizmuszavarok kezelésének fő feladata a kialakulását kiváltó tényezők megszüntetése, korrigálása.

A hatékony kezelés érdekében újbóli belépés szívritmuszavarok esetén meg kell változtatni azon utak elektrofiziológiai tulajdonságait, amelyek mentén az impulzus kering. Ugyanakkor az AARP lehetővé teszi mind az impulzusvezetés sebességének, mind az impulzuskeringési útvonalak refrakter periódusainak időtartamának befolyásolását.

Az IA, IC, BMCC és BAB osztályú gyógyszerek (az AV csomó szöveteiben) képesek megváltoztatni az impulzusvezetés sebességét, az IB (időtartam csökkenése), valamint az IA és III osztályú gyógyszerek (időtartam növekedése) ) képesek megváltoztatni a tűzálló periódusok időtartamát.

Az AARP hatásmechanizmusa a újbóli belépésábrán az aritmia látható. 13-6-13-9.

Rizs. 13-6. Köpölyözési mechanizmus újbóli belépés

A depolarizáció sebességét lassító gyógyszerek (IA, IB, IC osztályok, BMCC és BAB) hatásmechanizmusa az impulzusvezetés sebességének kifejezett lelassulásával jár a „lassú” (B) és a „gyors” mentén. A) utak. Az impulzuskeringés sebességének jelentős csökkenése lehetővé teszi az automatizmus más forrásaiból (leggyakrabban az SA csomópontból) származó impulzus bejutását a körbe, az impulzusok ütközése leállítja a keringést és leáll. újbóli belépés szívritmuszavar.

a B C

Rizs. 13-7. Megelőző mechanizmus újbóli belépés szívritmuszavarok antiaritmiás gyógyszerekkel, amelyek csökkentik a depolarizáció sebességét

Az impulzusvezetés sebességének csökkentése körben újbóli belépés megakadályozhatja az aritmia kialakulását: de- rendkívüli impulzus lép be a körbe újbóli belépés. Az A útvonal korábban egy másik szinuszimpulzust vezetett, és refrakter állapotba került, ami az idő előtti impulzus blokkolásához vezet. A B útvonalnak rövidebb a refrakter periódusa, és képes korai impulzus levezetésére; b- az AAP hatására az impulzus lassan halad az anasztomózisok mentén, és belép az A útvonalba; ban ben- az alacsony impulzusvezetési sebesség lehetővé teszi a következő szinuszimpulzus bejutását az A körbe, mielőtt a keringő impulzus belépne a B körbe. Az impulzusok ütköznek, ami lehetetlenné teszi a fejlődést újbóli belépés szívritmuszavarok.

Rizs. 13-8. Köpölyözési mechanizmus újbóli belépés

Az akciós potenciál időtartamát növelő gyógyszerek (III és IA osztályok) hatásmechanizmusa az A „gyors” út refraktiarisságára gyakorolt ​​domináns hatásukkal függ össze. A „gyors” refrakter periódus időtartamának növekedése "A útvonal arra a tényre vezet, hogy a körben kering újbóli belépés az impulzus tűzálló állapotban találja meg az A utat, és nem tudja vezetni az impulzust. Ez az impulzus keringésének megszűnéséhez és az aritmia leállásához vezet.

ban ben

Rizs. 13-9. Megelőző mechanizmus újbóli belépés szívritmuszavarok antiaritmiás gyógyszerekkel, amelyek meghosszabbítják az akciós potenciál időtartamát

Az akciós potenciál időtartamát meghosszabbító (IA és III osztály) gyógyszerek preventív hatásmechanizmusa az alábbiak szerint magyarázható. Először is, a "lassú" B út tűzálló periódusának növekedése ahhoz a tényhez vezet, hogy a "gyors" (A) és "lassú" (B) utak tűzálló periódusának időtartama majdnem azonos lesz. Ez a rendkívüli impulzus vezetése blokkolásához vezet mind a gyors, mind a lassú úton, olyan körülményeket teremtve, amelyek nem teszik lehetővé a rendkívüli impulzus körkörös áramlását. újbóli belépés; (b). Másodszor, a „gyors” út tűzálló időszakának további növekedése (de) blokkolhatja a retrográd impulzusvezetést, ami lehetetlenné teszi az impulzus keringését és megakadályozza az aritmia kialakulását (ban ben).

A trigger aritmiák kezelésének fő pontja az olyan tényezők kiküszöbölése, amelyek nyomdepolarizációhoz vezetnek. Ezek a tényezők a következők: gyógyszerek, amelyek meghosszabbíthatják az intervallumot QT(beleértve az antiaritmiás), szívglikozidokat, valamint olyan helyzeteket, amelyek a szimpatikus-mellékvese rendszer kifejezett aktiválódásához, különösen intenzív fizikai vagy pszicho-érzelmi stresszhez vezetnek.

Ezenkívül a BAB és a BMCC használható kiváltó aritmiák kezelésére. A BB-k képesek elnyomni a kiváltó aritmiákat

katekolaminok okozta nyomnyi depolarizáció megszüntetése. A BMKK a lassú kalciumáramokat lassítva kiküszöbölheti a nyomdepolarizációt és az ezektől függő aritmiákat.

Az antiarrhythmiás szerek használatával kapcsolatos fő gyógyszermellékhatások

Az antiaritmiás szerek fő mellékhatásai a következők szerint osztályozhatók:

Proaritmiás hatások;

Szisztémás toxikus hatások;

Az SA-csomó funkcióinak gátlása és az impulzus vezetése a szív vezetési rendszere mentén (AV- és intraventrikuláris blokádok);

A szívizom kontraktilitásának gátlása.

Az AARP proaritmiás hatásai nagy klinikai jelentőséggel bírnak. Az AARP által okozott aritmiák VCS-hez vezethetnek. A proarrhythmiák kialakulása az AARP bevétele után közvetlenül összefügg az ionáramokat befolyásoló képességükkel és az impulzusvezetés sebességének és/vagy a refrakter időszak időtartamának megváltoztatásával.

Az AARP által okozott proarrhythmiák kialakulásának mechanizmusai a következők:

Az impulzuskeringés köreinek aktiválása és az újak kialakulásának feltételeinek megteremtése újbóli belépés szívritmuszavarok;

Nyomdepolarizációk és trigger aritmiák kialakulása. Az AARP azon képessége, hogy megszüntesse vagy megelőzze újbóli belépés szívritmuszavarok

az impulzusvezetés sebességének és/vagy a refrakter periódus időtartamának megváltozásával jár együtt az impulzuskeringési hurok egyes komponenseiben. Az impulzusvezetés sebességét és/vagy a refrakter periódus időtartamát megváltoztató gyógyszerek alkalmazása megváltoztathatja a keringési utak elektrofiziológiai tulajdonságait oly módon, hogy egy korábban inaktív kör kóros tulajdonságokat szerez, ami egy " új" újbóli belépés szívritmuszavarok. Leggyakrabban a megjelenés újbóli belépés az aritmiákat az IA és GS osztályba tartozó gyógyszerek okozzák. A proaritmiás tachycardia gyakorisága alacsonyabb lehet, mint az eredeti aritmia. Proaritmiás epizódok újbóli belépés a tachycardia VF-hez és VCS-hez vezethet.

Az akciós potenciál időtartamát növelő gyógyszerek (IA és III osztály) korai depolarizációt okozhatnak, és kamrai aritmiákat válthatnak ki. Ezek az aritmiák a polimorf VT visszatérő epizódjaiként jelentkeznek.

Általában tünetmentesek, de ájulást okozhatnak.

vagy VKS.

A legtöbb AAP elnyomja a sinuscsomó aktivitását, az AV vagy az intravénás vezetés megsértését okozza. A sinuscsomó funkciójának klinikailag jelentős elnyomása a szívfrekvencia csökkenésében nyilvánul meg (sinus bradycardia). Az AARP képes csökkenteni az impulzusvezetés sebességét, vagy teljesen blokkolni az AV-csomópontban való vezetést. Az AV-blokád leggyakrabban béta-blokkolók és BMC-k használatával alakul ki. Az IA, IC és ritkábban a III osztályba tartozó gyógyszerek az impulzusvezetés megsértését okozhatják a His-Purkinje rendszerben. Az intraventrikuláris blokád kialakulása az ájulás és a szívmegállás nagy kockázatával jár.

Az AARP csökkenti az LV szívizom kontraktilis funkcióját. Ezt a tulajdonságot a propafenon, kinidin, prokainamid, BMCC birtokolja. Ennek megfelelően szívelégtelenség vagy LV diszfunkció esetén gondosan meg kell közelíteni az AARP kiválasztását.

Az AAP-ok olyan NLR-eket okozhatnak, amelyek nincsenek kapcsolatban elektrofiziológiai hatásaikkal. Ezek a hatások azonban klinikailag jelentősek lehetnek, és a gyógyszer abbahagyását teszik szükségessé. A toxikus hatás minden szerv és szövet szintjén megnyilvánul. Példák:

Akut pneumonitis és krónikus fibrózisos tüdőalveolitis amiodaron szedése közben;

A leukociták képződésének gátlása a csontvelőben prokainamid alkalmazásával;

Kinidin szedése által okozott gyógyszer okozta hepatitis;

Lupus szindróma a prokainamid bevitele miatt;

Az amiodaron által okozott pajzsmirigy diszfunkció.

Az egyes AARP-k klinikai farmakológiáját a CD melléklete részletezi.

A táblázat folytatása. 13-3

A táblázat vége. 13-3

Az antiaritmiás gyógyszerek kiválasztásának elvei és néhány leggyakoribb kezelési elv

szívritmuszavarok

Az antiarrhythmiás gyógyszer kiválasztása általában a hatékonyság és a biztonságosság egyensúlyán alapul.

Ha a betegeknél életveszélyes szívritmuszavart diagnosztizálnak, előnyben részesítik a bizonyítottan hatásos gyógyszereket. Az életminőséget rontó, de halálhoz nem vezető szívritmuszavarok kezelésében célszerű olyan, maximális biztonságú gyógyszereket felírni, amelyek nem okoznak proarrhythmiát és alacsony toxicitásúak.

Az AARP kiválasztásakor figyelembe kell venni a szokásos ellenjavallatok jelenlétét. Ezenkívül vegye figyelembe, hogy olyan egyéb gyógyszereket kell szedni, amelyek hozzájárulhatnak a proarrhythmiák kialakulásához, ha AARP-vel együtt adják őket.

Szupraventrikuláris tachycardiák

Sinoatrialis reciprok tachycardia. Kialakulásának legvalószínűbb mechanizmusa a gerjesztés újbóli belépése. Ebben az esetben az impulzuskeringés köre főként az SA-csomóba záródik, de magában foglalhatja a perinodális pitvari szövetet is. A sinoatrialis reciprok tachycardia kezelésére BAB, BMCC, amiodaron felírása javasolt. Az ilyen típusú, gyakran visszatérő, AARP szedésével nem kontrollált tachycardia esetén az SA csomópont rádiófrekvenciás ablációja javasolt.

Atrioventricularis reciprok tachycardia. A kialakulásáért felelős mechanizmus a gerjesztés újbóli belépése. Az impulzuskeringés köre az AV-csomó szöveteiben helyezkedik el, és annak két különböző elektrofiziológiai tulajdonságú csatornára való felosztásához kapcsolódik. A kezelési módszer, melynek hatékonysága bizonyítottnak tekinthető, a rádiófrekvenciás cater abláció (I. evidenciaszint). Mind azoknál a betegeknél alkalmazzák, akiknél rosszul tolerálható atrioventrikuláris reciprok tachycardia ismétlődő rohama, valamint olyan betegeknél, akiknél ritka rohamok jelentkeznek. Az antiarrhythmiás szerek közül a CBCC, BAB (I. evidenciaszint), szotalol, amiodaron, flekainid*>, propafenon (IIa evidenciaszint) javallt. Ugyanakkor a flekainid * 3 és a propafenon nem ajánlott ischaemiás szívbetegség és diszfunkció esetén.

LV. A szotalol, a flekainid * 3 és a propafenon tartalék gyógyszerként alkalmazható a BAB és a BMCC hatástalanságára.

Pitvarfibrilláció (MA).Az MA kialakulásáért felelős mechanizmus egy impulzus keringése egy vagy több hurokbanújbóli belépés,a pitvar szívizomjában lokalizálódik. Ezen túlmenően feltehető, hogy a MA kialakulhat a patológiás automatizmus mechanizmusa szerint.

Az MA kezelése két megközelítésen alapul:

MA paroxizmusok enyhítése a szinuszritmus későbbi fenntartásával;

Pulzusszabályozás tartós MA-val.

Az elektromos kardioverzió hatásos az AF rohamainak megállítására és a szinuszritmus helyreállítására (I. evidenciaszint). A paroxizmális AF-ben a propafenon (I. evidencia szint), az amiodaron (IIa bizonyíték szintje) hatásos, a kinidin és a prokainamid kevésbé hatékony (vagy kevésbé tanulmányozott) (IIb bizonyíték szintje).

Az AF ismételt epizódjainak megelőzésére szerves szívbetegségben nem szenvedő betegeknél a propafenont és a szotalolt első vonalbeli gyógyszerként, az amiodaront, a disopyramidot ®, a prokainamidot és a kinidint pedig tartalék gyógyszerként írják fel. A szívelégtelenség kezelésére választott gyógyszer az amiodaron. Koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél a szotalolt alkalmazzák első vonalbeli gyógyszerként, az amiodaron pedig a tartalék gyógyszer. Ha ezek hatástalanok, lehetőség van dizopiramid ® , prokainamid és kinidin felírására.

Perzisztens AF esetén a szívfrekvencia szabályozására a CBCC (I. evidenciaszint), a béta-blokkolók (I. evidenciaszint), a szívglikozidok (I. evidenciaszint) hatékonyak.

Kamrai aritmiák

Kamrai aritmia szívinfarktusban szenvedő betegeknél.

A szívinfarktuson átesett betegek gyakran kamrai tachycardiával járó VCS-ben szenvednek. Ezeknek az aritmiáknak a kialakulásának fő mechanizmusát tekintik újbóli belépés. Az SCD elsődleges megelőzésére posztMI-ben szenvedő betegeknél béta-blokkolókat (I. evidenciaszint) és amiodaront (IIa evidenciaszint) írnak fel. Az ACE-gátlók és a sztatinok hatékonyan csökkenthetik a VCS kockázatát MI után (I. evidenciaszint). Ha a betegek ismétlődő VF- vagy VT-epizódokat tapasztalnak MI után, az ICD hatásos (I. evidenciaszint). A BB-k vagy az amiodaron szintén meglehetősen hatékonyak (IIa bizonyíték).

Kamrai aritmia kitágult kardiomiopátiában szenvedő betegeknél.A kitágult kardiomiopátiában szenvedő betegeknél a kamrai tachyarrhythmiák jelentik a vezető halálokot. Figyelembe veszik ezen aritmiák kialakulásának mechanizmusátújbóli belépés.A béta-blokkolókat a kamrai tachyarrhythmiák kezelésére és a VCS megelőzésére írják fel dilatációs kardiomiopátiában szenvedő betegeknél (I. evidenciaszint). Ezenkívül hatékonyak a közvetlen elektrofiziológiai tulajdonságokkal nem rendelkező gyógyszerek - ACE-gátlók (I. bizonyíték) és aldoszteronreceptor-blokkolók (IIa evidenciaszint). Ezen túlmenően az ICD-k mind elsődleges (IIa. evidenciaszint), mind másodlagos (I. evidenciaszint) megelőzésre használhatók.

Kamrai aritmia hosszú Qt. A szindróma megnyúltQT- a szívizomsejtek ioncsatornáinak (kálium vagy nátrium) örökletes hibája. A patológiás ionáramok működése az akciós potenciál időtartamának növekedéséhez vezet, ami az intervallum jelentős növekedésében nyilvánul meg.QTszabványos EKG-n. Hosszú távú szindrómában szenvedő betegekQTnagy a kockázata a kamrai tachyarrhythmiák és a VCS kialakulásának. A nyomkövetési depolarizációt tekintik az aritmiák kialakulásának fő mechanizmusának ebben a betegcsoportban. VT kezelésére és megelőzésére hosszúQTajánlott: kerülje az intervallumot meghosszabbító gyógyszerek szedésétQTvagy a káliumkoncentráció csökkentése (I-IIa evidenciaszint), profi sportolás (I-IIa bizonyíték szintje), béta-blokkolók szedése (I-IIA evidenciaszint). Abban az esetben, ha szívritmuszavarok kiújulnak a BB-k szedése közben, az ICD beültetése javasolt további BB-kkel kombinálva (I-IIA evidenciaszint).

Katekolamin-függő polimorf kamrai tachycardia.Szerves szívbetegségben nem szenvedő betegeknél alakul ki, akikre a polimorf VT epizódok kialakulása jellemző, amely edzés vagy β-agonisták bevétele után következik be. A katekolamin-függő polimorf VT kialakulásának mechanizmusaként nyomnyi depolarizáció megjelenését javasolják. A VCS elsődleges megelőzésének választott gyógyszerei a béta-blokkolók (IIa bizonyíték). Azoknál a betegeknél, akiknél VT és VCS epizódokat tapasztaltak, az ICD beültetése javasolt béta-blokkolóval (I. evidenciaszint) vagy önmagában béta-blokkolóval (IIa evidenciaszint) kombinálva.

13.5. AZ ANTIARRITMIÁS GYÓGYSZEREK KLINIKAI FARMAKOLÓGIÁJA

13.5.1. Antiarrhythmiás szerek klinikai farmakológiája!A osztály

kinidin

A fő képviselő!Egy csoport.

Farmakokinetika. A kinidin-szulfát * biológiai hozzáférhetősége orálisan 70-80%. A gyógyszer étkezés előtti bevétele esetén a vérben a maximális koncentrációját 1,5 óra elteltével, étkezés után - 3-6 óra elteltével határozzák meg.Intramuszkuláris beadás esetén a biohasznosulás 85-90%, a maximális vérkoncentráció 1,5 2 óra Átlagos A kinidin terápiás koncentrációja a vérben 5 μg/ml. A mellékhatások akkor jelentkeznek, ha a gyógyszer koncentrációja a vérben meghaladja a 10 mcg / ml-t. A kinidin 60-90%-ban kötődik a véralbuminhoz. Jól behatol a szövetekbe, koncentrációja a szervekben 20-30-szor magasabb, mint a vérben. A gyógyszer metabolizmusa (oxidációja) a májban történik. A biotranszformáció sebessége az oxidatív enzimek aktivitásától függ. A kinidin adagolását az oxidáció sebessége határozza meg. A változatlan kinidin a vizelettel (20%) és az epével (5%) választódik ki, metabolitjai a vizelettel. Csökkent elimináció szívelégtelenség, májcirrhosis, vesekárosodás esetén fordul elő.

Farmakodinamika. A kinidin növeli az akciós potenciál időtartamát és a hatékony refrakter időszakot. Csökkenti a vezetési sebességet az AV-csomóban, gátolja az ektopiás gerjesztési gócokat, ami az extrasystoles gyakoriságának csökkenéséhez vezet. Elnyomja újbóli belépés, az egyirányú vezetési blokád átalakítása kétirányúvá. A kinidint szedő betegek EKG-ján gyakran rögzítik a hullám kiterjedését R, intervallum hosszabbítás PRÉs qt, a komplexum bővítése QRS, szegmens depresszió UTCA. A kinidin koncentrációja között a vérplazmában, szélessége QRSés hossza QT közvetlen kapcsolat van. A gyógyszer antikolinerg hatású, csökkenti a katekolaminok szívre gyakorolt ​​hatását, kifejezett negatív inotróp hatása van, csökkenti a vérnyomást.

Javallatok. A kinidint a paroxizmális MA leállítására használják; paroxizmális supraventrikuláris tachycardia; gyakori pitvari és kamrai extrasystoles.

NLR. A kinidinnel való mérgezés során kardiovaszkuláris (artériás hipotenzió, VF, AV-blokk, sinus bradycardia) és nem szív (hányinger, hányás, hasmenés, hallás- és látáskárosodás, hemolitikus anémia) rendellenességek figyelhetők meg. A gyógyszer nem írható fel rá túlérzékenység, CHF, jelentős kardiomegalia, sokk, thromboembolia, súlyos vese- és májelégtelenség, szívglikozidok mérgezése, II-III fokú AV-blokk és köteg-elágazás esetén.

Prokainamid

Hatásában közel áll a kinidinhez és az egyik leghatékonyabb antiarrhythmiás gyógyszerhez ebben a csoportban.

Farmakokinetika. A prokainamid biohasznosulása - 85%. A gyógyszer maximális koncentrációja a vérben orális beadás esetén 1 óra elteltével, intramuszkuláris beadás esetén 15-30 perc múlva érhető el. Terápiás dózisok alkalmazásakor a gyógyszer legfeljebb 10% -a kering a vérben (85% szabad formában), a többit a szövetek rögzítik. A gyógyszer N-acetilezése a májban történik, és N-acetil-prokainamid képződik, amely ugyanolyan antiaritmiás hatással rendelkezik, mint a prokainamid. Az N-acetil-prokainamid képződésének sebessége genetikailag meghatározott. A prokainamid nagy része (akár 90%-a) a vesén keresztül ürül, ennek körülbelül a fele változatlan. Az elimináció sebessége jelentősen függ a máj és a vese működésétől.

Javallatok. A prokainamidot széles körben használják szupraventrikuláris és kamrai tachyarrhythmiák esetén.

NLR. A prokainamid a betegek 70%-ában antinukleáris antitestek képződését okozza, ami 20%-ban szisztémás lupus erythematosus szindróma kialakulását okozza. Ez a gyógyszer-szindróma gyakran "lassú acetilátorokban" alakul ki. A prokainamid ganglioblokkoló hatású, csökkenti az artériás és vénás nyomást. Intravénásan beadva ronthatja a szívizom kontraktilis aktivitását, de kisebb mértékben, mint a kinidin. Ellenjavallt AV blokád, köteg elágazás blokád, CHF dekompenzációja esetén.

13.5.2. Antiaritmiás szerek klinikai farmakológiája!B osztály (helyi érzéstelenítők)

A gyógyszerek blokkolják a nátrium bejutását a PD 4. fázisába, és növelik a membránok K+-ionok permeabilitását a PD 3. fázisában, ezáltal csökkentik a repolarizáció időtartamát és lerövidítik a PD-t. Az érzéstelenítők csökkentik az ektópiás gócok automatizmusát a kamrákban, különösen az ischaemia területén. Ne befolyásolja a szívizom-összehúzódások vezetőképességét és erősségét. Az AARP! B osztály kinevezésének fő jelzései - kamrai extrasystole az MI akut fázisában, VT támadások, aritmiák típusonként újbóli belépés.

Lidokain

Farmakokinetika. Szájon át szedve a lidokain preszisztémás eliminációja 90%, ezért a gyógyszert nem írják fel szájon át. A beadás fő módja az intravénás. A lidokain 20-25%-a kötődik a plazmafehérjékhez. A gyógyszer nagy része metabolitok formájában ürül ki a vizelettel, és csak 3% - változatlan formában. Intravénás beadás esetén a lido-kain felezési ideje 1,5 óra.A terápiás koncentráció nem tart sokáig - körülbelül 20 perc. Májpatológiával a felezési idő háromszorosára nőhet. Ha intramuszkulárisan adják be, a terápiás koncentráció a vérben 2 órán át fennmarad.

Farmakodinamika. A gyógyszer terápiás dózisokban gyakorlatilag nincs hatással a szívizom kontraktilitására.

Javallatok. A lidokaint kamrai tachyarrhythmiára, kamrai extraszisztolára használják akut szívinfarktusban, VF megelőzésére. A lidokain a mechanizmus miatt különösen hatékony a kamrai aritmiákban újbóli belépés.

NLR. Túladagolás esetén görcsök, paresztéziák és hányinger léphet fel. A gyógyszert nem alkalmazzák a His köteg lábainak súlyos blokkolására, artériás hipotenzióra.

Fenitoin

Farmakokinetika. A gyógyszer lassan, de teljesen felszívódik a gyomor-bél traktusból. A vérben a maximális koncentráció 8 óra elteltével érhető el, a vérplazmában a fenitoin 90%-a kötött állapotban van. A biotranszformáció a májban megy végbe, a metabolitok nagy része az epével ürül. A gyógyszer felezési ideje 24 óra.

Farmakodinamika. A lidokainhoz hasonlóan hatással van a szívizomsejtek elektrofiziológiai paramétereire. A fenitoin növeli a káliumionok koncentrációját a szívizomsejtekben, ami különösen fontos a szívglikozidok mérgezésével járó aritmiák esetén.

Használati javallatok. A fenitoint digitálisz-ny toxikus aritmiákra használják, különösen kamrai.

NLR. Elváltozásokat okozhat a központi idegrendszerben: alvászavarok, szédülés, nystagmus, hányinger. Hosszan tartó használat esetén fogíny hipertrófiát okoz. A gyógyszer ellenjavallt CHF, AV blokádban.

13.5.3 Klinikai farmakológia

antiaritmiás szerek!Az osztályból

A gyógyszerek blokkolják a Na+ csatornákat, jelentősen lelassítva a depolarizáció sebességét (0. fázis) és gátolják az automatizmust elsősorban a His-Purkinje rostokban és kamrákban, miközben gyakorlatilag nem befolyásolják a repolarizációt. Az ebbe a csoportba tartozó gyógyszereket pitvari és kamrai aritmiák kezelésére használják.

Lappakonitin-hidrobromid

Akonit fehérszájú növényből nyert készítmény.

Farmakokinetika. Ha a gyógyszert szájon keresztül írják fel, a biohasznosulása kevesebb, mint 40%. A látens periódus 40-60 perc, a maximális hatás 4-6 óra elteltével alakul ki, a hatástartam 8 óra Intravénás beadással viszonylag lassan alakul ki a gyógyszer hatása - a látens periódus 15-20 perc, a a maximális hatás 2 óra elteltével érhető el, a hatás időtartama 6-8 óra

Javallatok. Szupraventrikuláris és kamrai aritmiák (extrasystole, paroxizmális tachycardia).

NLR. Talán fejfájás, szédülés, diplopia, aritmogén hatás megjelenése. A lappatonitin-hidrobromid ellenjavallt atrioventrikuláris és intraventrikuláris blokádban.

propafenon

Farmakokinetika. Jól felszívódik a gyomor-bél traktusból, de a biohasznosulás nem haladja meg az 50%-ot. A propafenon látens periódusa 30 perc,

a maximális hatás 3 óra elteltével érhető el, a hatás időtartama 4-8-10 óra A vesén keresztül metabolitok formájában ürül ki.

Farmakodinamika. A gyógyszer csökkenti a gyors depolarizáció sebességét - 0. fázis elsősorban a Purkinje rostokban és a kamrák kontraktilis rostjaiban, csökkenti az automatizmust, gyengén blokkolja a β-adrenerg receptorokat.

Javallatok. A gyógyszert kamrai aritmiákra (VT, Wolff-Parkinson-White szindróma), pitvarfibrillációra írják fel.

NLR. A betegek 13-17%-ánál figyelhető meg. Leggyakrabban gyengeség, szédülés, hányás. A propafenon proaritmiás hatásait a betegek 5-6% -ánál észlelik. A gyógyszer ellenjavallt AV-blokádban, obstruktív tüdőbetegségekben.

13.5.4. Antiarrhythmiás szerek klinikai farmakológiája!! osztály(β - adrenoblokkolók)

Az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek blokkolják a szimpatomimetikus anyagok hatását az akciós potenciál kialakulására. Csökkentik a Na+ áramot az AP 4 és 0 fázisában, csökkentik a sinus csomó és az ektópiás gócok aktivitását. A legtöbb béta-blokkoló lelassítja a szívfrekvenciát, csökkenti az SA- és AV-vezetést, és növeli az AV-csomó refraktori képességét. A gyógyszerek negatív inotróp hatást fejtenek ki. A BAB kardioszelektivitásban (a szív β 1 -adrenerg receptoraira gyakorolt ​​hatás), a belső szimpatomimetikus és membránstabilizáló aktivitásban különbözik.

A BAB kis adagokban történő kinevezésével antiaritmiás hatás lép fel, az adag növelésével antianginás és hipotenzív hatások alakulnak ki. A belső szimpatomimetikus aktivitással nem rendelkező gyógyszerek rendelkeznek a legkifejezettebb antiaritmiás hatással.

Az antiarrhythmiás gyógyszerként használt BAB közé tartoznak mind a nem szelektív gyógyszerek: propranolol, oxprenolol®, pindolol, mind pedig kardioszelektív gyógyszerek: atenolol, talinolol. A felsorolt ​​BAB-k mindegyike javallott bármilyen eredetű sinus tachycardia (kivéve a szívglikozidos mérgezés), paroxizmális pitvari tachycardia, pitvarfibrilláció és flutter, Wolff-Parkinson-White szindróma esetén. Ha a betegnek van

extrasystoles a szívinfarktus utáni korai időszakban, a BAB alkalmazásával megelőzhető a beteg szívritmuszavarból eredő hirtelen halála. Ezenkívül a BB-k a választott gyógyszerek a testmozgás okozta aritmiák esetén. A fő NLR BAB - súlyos bradycardia, AV-blokád, artériás hipotenzió, bronchospasmus. Az NLR súlyossága a gyógyszer szelektivitásától függ. A kardioszelektív β-blokkolók kisebb valószínűséggel okoznak NLR-t. Ellenjavallatok a BAB kinevezésére - az AV-vezetés megsértése.

13. 5. 5. Antiarrhythmiás szerek klinikai farmakológiája!!! osztály (repolarizáció gátlók)

Az ebbe a csoportba tartozó antiarrhythmiás szerek jelentősen meghosszabbítják az akciós potenciált a K + csatornák, esetleg a Ca 2 + és Na + csatornák blokkolásával, és antiadrenerg hatásúak. Ezek a hatások az AP időtartamának és a hatékony refrakter periódus növekedéséhez vezetnek a repolarizáció sebességének csökkentésével. A repolarizáció-gátlók a szív összes vezetőképes és kontraktilis sejtjére hatnak.

Amiodaron

Farmakokinetika. A gyógyszer lassan felszívódik. A biológiai hozzáférhetőség alacsony, átlagosan 35%. Látens időszak - 2 naptól több hétig. A felezési idő 1 hónap. Az amiodaron a gyomor-bél traktuson keresztül ürül ki a szervezetből.

Farmakodinamika. A fő antiaritmiás hatás mellett az amiodaron csökkenti a szív munkáját, gyengíti az adrenerg hatást a szívizomra. Csökkenti a pulzusszámot, fokozza a koszorúér-véráramlást, javítja a szívizom anyagcseréjét a kreatin-foszfát és a glikogén koncentrációjának növelésével. Nem befolyásolja a szívizom kontraktilitását és a perctérfogatot.

Használati javallatok. A gyógyszert a szívkoszorúér-betegségben szenvedő betegek életveszélyes kamrai aritmiáira írják fel, különösen a szívelégtelenség dekompenzációja, pitvarfibrilláció, gyakori kamrai extrasystoles miatt; Wolff-Parkinson-White szindrómával. Az amiodaront kamrai tachyarrhythmiában szenvedő betegeknek írják fel, akiknél fokozott a hirtelen halál kockázata.

NLR. Az amiodaron gyakran okoz NLR-t, ami jelentősen korlátozza a használatát. Különféle források szerint a betegek 0,002-5%-ánál alakul ki tüdőkárosodás mély intersticiális tüdőgyulladás formájában. Erre tekintettel a gyógyszer hosszú távú alkalmazása esetén 3-4 havonta szükséges a tüdő röntgenvizsgálata. Az amiodaron molekula jódot tartalmaz (a tömeg 31%-a), amelyet figyelembe kell venni a pajzsmirigy megbetegedéseinél, emellett a tirotoxikózis kialakulása is lehetséges. Ennek a szövődménynek az előfordulási gyakorisága 1-5%. A gyógyszer hosszan tartó alkalmazása esetén a betegek 5% -ánál szürkésbarna bőrpigmentáció, 10-20% -ban pedig fényérzékenység fordul elő. Az amiodaront nem alkalmazzák minden típusú szívvezetési zavar, artériás hipotenzió, pajzsmirigy-diszfunkció, BA esetén.

Sotalol

Farmakokinetika. Szájon át bevéve a gyógyszer gyorsan felszívódik a gyomor-bél traktusból, biohasznosulása 90-100%. A plazmafehérjékhez gyakorlatilag nem kötődik, felezési ideje 15 óra, főként a vesén keresztül ürül.

Farmakodinamika. A szotalol mind a II., mind a III. osztályú antiaritmiás szerek elektrofiziológiai tulajdonságaival rendelkezik. Mint minden BAB, gátolja az atrioventricularis vezetést és csökkenti a pulzusszámot, valamint meghosszabbítja a refrakter periódust a pitvarokban, a kamrákban és a vezetési rendszerben azáltal, hogy meghosszabbítja az AP-t a kardiomiocitákban, ami a III. osztályú antiarrhythmiás gyógyszerekre jellemző.

Javallatok. A szotalolt szupraventrikuláris és kamrai tachycardia, paroxizmális pitvarfibrilláció kezelésére használják.

NLR. A szotalolra a többi BAB-ra jellemző NLR-ek jellemzőek: bradycardia, AV-blokád, artériás hipotenzió, bronchospasmus.

13.5.6. osztályú antiaritmiás szerek (lassú kalciumcsatorna-blokkolók) klinikai farmakológiája

A gyógyszerek blokkolják a kalciumionok lassú transzmembrán áramát a sejtbe, ami a lassú elektromos válaszreakcióval járó sejtek 0. fázisú PD gátlását okozza (CA és AV csomók sejtjei, sérült szívizomrostok). Ez segít csökkenteni az automatizmust.

SA-, AV-csomó és méhen kívüli gócok. A BMKK megsérti a mechanizmust visszatérés. Használati javallatok - a pitvari paroxizmális tachycardia rohamainak enyhítése.

Verapamil

A verapamil (Isoptin *) a fenil-alkil-aminok származéka (lásd a 10. fejezetet), a szívritmuszavarok kezelésére legszélesebb körben használt gyógyszer.

Farmakokinetika. Szájon át bevéve jól felszívódik, de alacsony, 10-20%-os biohasznosulása a májban történő first-pass metabolizmus miatt. A vérben 90%-ban kötődik a fehérjékhez. A biotranszformáció a májban N-dealkilezés és O-demetiláció útján megy végbe. A gyógyszer farmakokinetikájában azonban jelentős egyéni különbségek vannak. Az eliminációs felezési idő egyszeri adag után 2,5-7,5 óra, ismételt beadás után 4,5-12 óra. A felezési idő megnövekedése ismételt adagolás esetén a májenzimrendszerek gátlásának köszönhető. A stabil terápiás koncentrációt a vérben a beadás megkezdése után 4 nappal érik el. A vesén keresztül választódik ki, beleértve a változatlan formában - a gyógyszer 5% -át. A verapamillal szembeni tolerancia nem fordul elő.

Javallatok. A verapamilt pitvari és szupraventrikuláris aritmiák (paroxizmális tachycardia, pitvarfibrilláció) kezelésére és megelőzésére írják fel, az anginás rohamok megelőzésére, magas vérnyomással.

NLR a betegek 9%-ánál figyelték meg. A betegek 4% -ánál a kardiovaszkuláris rendszer rendellenességei vannak - AV-blokád, artériás hipotenzió, CHF dekompenzációja. A betegek 2% -ánál a gyomor-bél traktus rendellenességei - székrekedés, hányinger, 2% -ánál - a központi idegrendszer negatív reakciói: fejfájás, szédülés.

Ellenjavallatok. A Verapamil nem írható fel beteg sinus szindróma, fokú AV-blokk, szindróma esetén

Wolf - Parkinson - Fehér (WPW).

Kölcsönhatás más gyógyszerekkel. A vera-pamil egyidejű alkalmazása BAB-val vagy antiarrhythmiás gyógyszerekkel!Egy osztály AV blokád, bradycardia, artériás hipotenzió, szívelégtelenség kialakulásához vezethet. A verapamil más vérnyomáscsökkentő szerekkel történő egyidejű kinevezése esetén hatásuk kölcsönös fokozódása figyelhető meg. Közös kinevezéssel a digoxin koncentrációjának növekedése lehetséges a plazmában. A verapamil neurotoxikus hatását a karbamazepi-

nom és lítium sók, és a lítium pszichotróp hatása gyengül. A ciklosporin vagy a teofillin koncentrációja a vérplazmában nő, ha verapamillal együtt adják őket. A verapamil fokozza az izomrelaxánsok hatását.

Diltiazem

A diltiazem egy szelektív kalciumcsatorna-blokkoló, egy benzotiazepin-származék (lásd a 10. fejezetet).

Javallatok.A diltiazemet a szupraventrikuláris tachycardia és AF rohamainak enyhítésére írják fel, hogy lassítsa a szívfrekvenciát AF-ben, valamint megelőzze az AF paroxizmusait akut miokardiális ischaemia esetén.

NLR.Bradycardia, atrioventricularis vezetési zavarok, CHF, tachycardia, pruritus, csalánkiütés, fényérzékenység.

13.6. KÜLÖNBÖZŐ CSOPORTOKBAN ALKALMAZOTT ANTIARRITMIÁS AKTIVITÁSÚ GYÓGYSZEREK KLINIKAI FARMAKOLÓGIÁJA

Adenozin-foszfát

Endogén biológiailag aktív anyag, amely részt vesz a szervezet különböző anyagcsere-folyamataiban.

Farmakokinetika.Intravénás beadáskor az eritrociták és az érrendszeri endothelsejtek megfogják. A szervezetben gyorsan inozinná és adenozin-monofoszfáttá oxidálódik. A felezési idő kevesebb, mint 10 s. A vesén keresztül inaktív metabolitok formájában választódik ki.

Farmakodinamika.Antiaritmiás hatású, lassítja az AV-vezetést, növeli az AV-csomó refraktori képességét, csökkenti a sinuscsomó automatizmusát. Értágító hatása is van.

Javallatok.Szupraventrikuláris tachycardia rohamainak enyhítése, beleértve a Wolff-Parkinson-White szindrómában szenvedő betegeket is.

Ellenjavallatok:II-III fokú AV-blokk, beteg sinus szindróma, túlérzékenység a gyógyszerrel szemben.

NLR:asystole, VT, VF.

gyógyszerkölcsönhatás.A koffein és a teofillin a gyógyszer kompetitív antagonistái. A dipiridamol fokozza az adenozin-foszfát hatását. Karbamazepin - növeli az AV-blokád mértékét.

Kálium készítmények

Az antiaritmiás gyógyszerek közé tartoznak a káliumot és magnéziumot tartalmazó gyógyszerek - panangin *, asparkam, kálium-klorid. Néha az antiaritmiás szerek első csoportjába sorolják őket. A káliumkészítmények gátolják a lassú spontán diasztolés depolarizációt, csökkentik az impulzusvezetés sebességét a szívsejtekben.

A káliumkészítmények segítenek fenntartani az ionegyensúlyt a szervezetben, pótolják a fennálló ionhiányt. A hipokalémiával járó aritmiák kezelésére írják fel (például saluretikumok szedése vagy szívglikozidok mérgezése során).

Ellenjavallatok.Súlyos veseelégtelenség, hyperkalaemia, Addison-kór, kálium-megtakarító diuretikumok egyidejű alkalmazása.

NLR:Hányinger, hányás, hasmenés, hyperkalaemia szívritmuszavarok, szívblokk, asystolia lehetséges kialakulásával.

szívglikozidok

A szívglikozidok a legkorábbi vegyületek, amelyeket a pitvari tachyarrhythmiák és a szívelégtelenség kezelésére alkalmaztak.

Ezek növényi eredetű szteroid kardiotonikus vegyületek, amelyek hidrolízisük során cukor (glikon) és nem cukor (aglikon vagy genin) részekre bomlanak.

Farmakodinamika.A szívglikozidok az egyetlen széles körben alkalmazott pozitív inotróp hatású gyógyszercsoport. A pozitív inotróp hatást a Na +, K + -ATPáz gátlása magyarázza, amely a számukra specifikus receptor. Ez hozzájárul a kardiomiociták Na + koncentrációjának növekedéséhez, a - K + csökkenéséhez és a Na + - Ca 2+ csererendszer aktiválásához, növeli a Ca 2+ koncentrációját a citoplazmában és pozitív inotróp hatást vált ki. Ugyanakkor a relaxációs folyamat nem szenved csorbát, mivel a szívglikozidok nem gátolják a Ca 2+ -ATPázt. Feltételezhető, hogy a szívglikozidok utánozzák az endogén digitálisz-szerű anyagok hatását.

A szívglikozidok bevezetésével a szívösszehúzódások erőssége és sebessége nő a szívizom oxigénigényének növekedése nélkül. Ugyanígy fokozzák a szívizom összehúzódását szívelégtelenségben és annak hiányában. de

Használatuk egészséges embereknél nem jár együtt a szív perctérfogatának változásával, melynek értékét nemcsak a szívösszehúzódások erőssége határozza meg, hanem azok gyakorisága, az elő- és utóterhelés nagysága is.

A szívglikozidok diasztolés hatásának mechanizmusa összefügg az aortaív baroreceptorainak aktiválásával a szív lökettérfogatának növelésével, a vagus ideg középpontjának közvetlen aktiválásával a medulla oblongatában és az AV-vezetés lassulásával. . A diasztolés idő növekedése pozitív hatással van a szívkamrák vérellátásának és a szívizom vérellátásának folyamataira.

Intravénás beadás esetén a szívglikozidok az arteriolák és venulák szűkületét okozhatják, ami a gyógyszerek közvetlen myotróp hatásával és a vaszkuláris simaizomzat α-adrenerg receptorainak stimulálásával magyarázható. A szívglikozidok érgörcsös hatását vérnyomás-emelkedés kísérheti, amelyet bizonyos betegségek, például az akut szívinfarktus kezelésénél figyelembe kell venni. Ez a hatás elkerülhető a gyógyszer lassú (15 percen belüli) beadásával.

A szívglikozidok közvetlen hatással vannak a tubuláris nátrium-reabszorpcióra, ami szintén összefügg a Na+, K+-ATPáz aktivitásának elnyomásával. Terápiás dózisokban azonban ez a hatás gyenge és nem jelentős. A szívglikozidok szedése esetén a diurézis növekedése a vese hemodinamikájának javulásával magyarázható a perctérfogat növekedése miatt.

A szívglikozidok osztályozása. A mai napig több mint 400 szívglikozidot fedeztek fel, de az orvosi gyakorlatban a fő helyet a csillós, gyapjas és lila digitalis (digoxin, lanatosid C, digitoxin), a strophanthus (sztrofantin K) és a gyöngyvirág glikozidjai foglalják el. (korglicon *).

A szívglikozidok osztályozásának elve farmakokinetikai tulajdonságaikon alapul: nem poláris (zsíroldékony) és poláris (vízben oldódó) gyógyszerek.

A szívglikozidok farmakokinetikája. A nem poláris szívglikozidok (digitoxin, digoxin, lanatosid C) jól felszívódnak a bélben, ami meghatározza alkalmazásukat a járóbeteg gyakorlatban. A vérben túlnyomórészt inaktív kötött (albuminnal) formában vannak, ami meghatározza bennük a látens periódus jelenlétét. Meghatározzák a hosszú hatástartamot és a zsírban oldódó glikozidok felhalmozódási képességét

A táblázat vége. 13-4

anyagcsere jellemzőik. A májban a biotranszformáció két szakaszban megy végbe: először a mikroszomális enzimek részvételével metabolikus átalakulásuk következik be, majd a glükuronsavval való konjugáció. A glikozidok főként epével ürülnek ki (13-4. táblázat).

13-4. táblázat. A főbb szívglikozidok összehasonlító farmakokinetikája

A poláris glikozidok (strophanthin K, corglicon) rosszul szívódnak fel a bélben, ezért parenterálisan adják be őket, és akut szívelégtelenség kezelésére vagy ritmuszavaros rohamok enyhítésére írják fel. A vérfehérjékkel való kapcsolatuk törékeny, a kiválasztás változatlan formában történik a vesén keresztül.

A nem poláris glikozidok toxicitása májbetegségekkel, a vízoldható glikozidok vesebetegségekkel fokozódik.

A szívglikozidok használatára vonatkozó javallatok és ellenjavallatok. A szívglikozidok alkalmazásának fő indikációi a szívritmuszavarok pitvarfibrilláció formájában, a paroxizmális szupraventrikuláris tachycardia, a pitvarlebegés pitvarfibrillációba vagy szinuszritmusba való átadása, valamint a szívizom összehúzódási képességének károsodása miatti szívelégtelenség.

Alkalmazása és megfelelő adagok kiválasztása. A leggyakrabban használt kétféle digitalizálás (szívglikozidokkal való telítés):

Rapid, amelynek során a nap folyamán telítő dózisú glikozidot írnak fel, amelyet fenntartó dózisra való átállás követ;

Lassú (az alkalmazott gyógyszertől függően 3-7 nap), amikor a fenntartó adagokat azonnal felírják.

A gyors digitalizálást kórházban, lassú - ambuláns kezelésben kell elvégezni.

Az egyéni fenntartó dózis kiválasztásához meg kell határozni a gyógyszer koncentrációját a vérplazmában, figyelemmel kell kísérni a klinikai megnyilvánulások dinamikáját és az EKG-t. Sok hónapos vagy sok éves kezelésnél célszerű rövid szüneteket tartani (például heti 1 nap), hogy megelőzzük a gyógyszerek felhalmozódását és a szövődmények kialakulását.

A szívglikozidok farmakokinetikáját és farmakodinamikáját befolyásoló tényezők. A glomeruláris filtráció csökkenése a digoxin kiválasztódásának lelassulását okozza: ennek következtében plazmakoncentrációja meghaladja a terápiás értéket. Ugyanakkor a veseelégtelenség jelenléte nem befolyásolja a digitoxin kiválasztását. A peritoneális dialízis és a hemodialízis nem befolyásolja jelentősen a szívglikozidok kiválasztását, de csökkentheti a kálium koncentrációját a szervezetben, hozzájárulva a gyógyszerek aritmogén hatásának megnyilvánulásához. Pajzsmirigy-túlműködésben a szívglikozidok koncentrációja a vérben csökken a fokozott biotranszformáció következtében. A hypothyreosis esetén fordított változások figyelhetők meg. Időseknél a szívglikozidokkal szembeni érzékenység fokozódik: a vérben való koncentrációjuk növekedését elősegíti a glomeruláris filtráció csökkenése és az izomtömeg csökkenése (a szívglikozidok fő raktára). Idős betegek kezelésében a glikozidokat óvatosan és kis dózisban kell előírni. A velük szembeni érzékenység a tüdőbetegségek, a szívelégtelenség, a szívinfarktus és a koszorúér-szklerózis, valamint a hypokalaemia, a hypomagnesemia és a hypercalcaemia hátterében hypoxia esetén is fokozódik.

Glikozid toxicitás. A szívglikozidok toxikus hatása a betegek legalább felénél figyelhető meg ambuláns kezelésben és 5-23%-ánál kórházi körülmények között. Az ilyen gyakori szövődmények fő oka az alacsony terápiás szélesség. Toxikusságukat nehéz megjósolni és diagnosztizálni, mert az

a jelenségek gyakran hasonlítanak azoknak a szívbetegségeknek a tüneteire, amelyekre ezeket a gyógyszereket felírják.

A glikozid-mérgezés mechanizmusa a szívizomsejtek és neuronok membrán Na +, K + -ATPázának (elsősorban) gátlásán (elsősorban) és a kalciumionok sejtekben történő felhalmozódásán alapul. A szívglikozidok központi idegrendszerbe való behatolásának korlátozása csökkenti toxicitásukat és növeli a terápiás mozgásteret. A katekolaminok a szívglikozidok kardiotoxikus hatásának megvalósításában is részt vesznek: a szívglikozidok elősegítik a szöveti raktárokból való felszabadulásukat, egyidejűleg blokkolják újrafelvételüket.

A szívglikozidokkal való mérgezés a gasztrointesztinális traktus (hányinger, hányás, étvágytalanság, hasi fájdalom), központi idegrendszer (fejfájás, fáradtság, szorongás, álmatlanság, apátia), látószervek (xanthopsia, fotofóbia, látómezők elvesztése) változásaiban nyilvánul meg. , világító pontok, peremek stb. látása), kardiovaszkuláris rendszer (szívritmuszavarok, vezetési zavarok, EKG-n - a szegmens mélyedése) UTCA). A betegek harmadánál a digitálisz-mérgezés első és egyetlen megnyilvánulása a ritmus- és vezetési zavar. A szívglikozidok szinte minden szívritmuszavart okoznak, beleértve a kamrai extrasystolát (legjellemzőbb rájuk a bigeminia és a trigeminia), a supraventrikuláris és VT-t, pitvarfibrillációt, VF-et. Általában a betegeknek egyidejűleg többféle szívritmuszavaruk van. A mérgezés kezdeti megnyilvánulásainak legjellemzőbb tünetei az anorexia, hányinger, gyengeség és bradycardia. A betegek halála általában a szívblokk vagy a szív VF hátterében következik be.

A digitálisz-mérgezés kezdeti megnyilvánulásaival elegendő a szívglikozidok adagjának megszüntetése vagy csökkentése. Súlyos glikozid-mérgezés esetén először meg kell állítani azokat a szövődményeket, amelyek a beteg halálához vezethetnek - AV-blokád és kamrai tachycardia, valamint intézkedéseket kell tenni a szívglikozidok szervezetből történő eltávolítására.

A fenitoint és a lidokaint a kamrai aritmiák kezelésére használják. Az első nemcsak antiaritmiás hatással rendelkezik, hanem javítja az AV-vezetést is. Szupraventrikuláris aritmiák esetén BAB-t írnak fel, II és III fokú AV blokáddal - atropin és glukagon®. A gyakori kamrai extraszisztolák és a tachyarrhythmiák paroxizmusa miatt káliumkészítményeket írnak fel

(Panangin * vagy kálium-klorid intravénásan). Nem szabad megfeledkezni arról, hogy a kálium koncentrációja a vérben nem mindig tükrözi a sejteken belüli tartalmát, ezért a káliumkészítményeket még hipokalémia hiányában is felírják. Ellenjavallt az AV-vezetés és a krónikus veseelégtelenség megsértése esetén.

A glikozid-mérgezés patogenezisének fő láncszeme a szabad kalcium koncentrációjának növekedése a szövetekben, ezért tanácsos olyan gyógyszereket felírni, amelyek eltávolítják a kalciumot a szervezetből, különösen a verapamil típusú BMCC-ket, amelyek megakadályozzák a kalcium bejutását. szívizomsejtekbe. A digitálisz intoxikáció kiküszöbölésére az unitiol * (SH-csoportok donora, helyreállítja a Na +, K + -ATPáz aktivitását), valamint a szívglikozidok (digibid * 3) és a digotoxóz * 3 elleni antitestek, amelyek semlegesítik magát a gyógyszert, is elő vannak írva.

A szívglikozidok kölcsönhatása más gyógyszerekkel

CHF-ben széles körben alkalmazzák a szívglikozidok és az ACE-gátlók kombinációját, ami jelentősen növeli az egyes gyógyszerek hatékonyságát. A szívglikozidok inotróp hatását a β 2 -agonisták (izoprenalin, noradrenalin, epinefrin), az aritmogén hatást pedig az IA (kinidin, prokainamid) és IB (lidokain, fenitoin) osztályú antiaritmiás szerek megszüntetik.

A glikozidok aritmogén tulajdonságai fokozódhatnak, ha kölcsönhatásba lépnek diuretikumokkal (kivéve a káliummegtakarítókat), β 2 -agonistákkal, rezerpinnel, klonidinnel, kalcium antagonistákkal, triciklusos antidepresszánsokkal, foszfodiészteráz inhibitorokkal (amrinon * 3, milrinon * 3). , metilxantinok, amfotericin B , glükokortikoidok. Az AV-vezetést nagyobb mértékben lassítják a béta-blokkolók és az IA osztályú antiarrhythmiás szerek (különösen a kinidin).

A bélmozgást csökkentő szerek (M-antikolinerg szerek, görcsoldók, loperamid) a szívglikozidok felszívódását javítják, a perisztaltikát fokozó szerek (M-kolinomimetikumok, antikolinészteráz szerek) pedig csökkentik a glikozidok felszívódását. Az ioncserélő gyanták (kolesztiramin *, kolesztipol *), neomicin, adszorbensek (kaolin, pektin), nem felszívódó savkötők, NSAID-ok, para-aminoszalicilsav *, salazo vegyületek, citosztatikumok, fenitoin és metoklopramid csökkentik a gyógyszerek felszívódását. Lehetséges a szívglikozidok koncentrációjának növekedése a vérben és hatásuk fokozódása

BMCC-vel (verapamil, gallopamil®, diltiazem, nifedipin), AARP-vel (kinidin, amiodaron, flekainid*, propafenon), NSAID-okkal (ibuprofen, indometacin), értágítókkal (hidralazin, nátrium-nitropruszid), spirontostapril-ruszid, spirontostapril-ruszid, BMCC-vel egyidejűleg alkalmazva. A glikozidok koncentrációját a vérben csökkentik az antibiotikumok (tetraciklin, eritromicin, rimfapicin), a fenitoin és a pajzsmirigyhormonok.

Az egyes gyógyszerek jellemzői

Digoxin

Farmakokinetika. A digoxin a legszélesebb körben használt szívglikozid. Ennek oka a magas biológiai hozzáférhetőség, a rövid felezési idő és a könnyű használat. A vérben a digoxin koncentrációját meghatározó fő tényezők a felszívódásának sebessége és teljessége. Biológiai emészthetősége a beteg egyéni jellemzőitől, a gyógyszer adagolási módjától, a többi beadott gyógyszerrel való kapcsolatától, a gyógyszerformától és a tabletták töltőanyagától függ. A gyógyszer mindössze 20-25%-a kötődik a plazmafehérjékhez. A digoxin koncentrációja a szívizomban sokkal magasabb, mint a plazmában, képes átjutni a placentán. A gyógyszer 80%-a változatlan formában ürül a vizelettel, a digoxin kiválasztódása pedig arányos a vese filtrációs rátával. Ideális esetben a digoxin koncentrációját a vérben a kezelés kezdetétől számított egy hét elteltével ellenőrizni kell (a terápiás zónában kell lennie - 2 ng / ml-ig), majd rendszeresen ellenőrizni kell (2-3 alkalommal). hónap) idős, vékony és vizelethajtó betegeknél. Az újszülöttek és a kisgyermekek jobban tolerálják az egységnyi tömegre vagy testfelületre vetített nagy dózisú digoxint, mint a felnőttek. A gyógyszer stabil koncentrációja a hagyományos adagolási módszerekkel 7 napon belül érhető el.

Lanatosid C csak a szénhidrát részében különbözik a digoxintól. Farmakokinetikai tulajdonságait tekintve (felezési idő, eliminációs út, kumuláció mértéke) a gyógyszer hasonló a digoxinhoz, bár a gyomor-bél traktusból valamivel rosszabbul szívódik fel (15-40%), és intravénásan beadva megindul a hatása. korábban. Jelenleg a lanatozid C-t viszonylag ritkán használják.

Digitoxin a leghosszabb hatástartamú szívglikozid. Szinte teljesen (90-100%) felszívódik

a belekből származik, és 97%-ban kötődik a plazmafehérjékhez. A májban a kétlépcsős biotranszformáció meghatározza a gyógyszer hosszú távú keringését a vérben és a magas felhalmozódási képességet. A digitoxin terápiás koncentrációja 10 és 30 ng / ml között van, toxikus - több mint 34 ng / ml. A gyógyszert hetente 5-6 alkalommal veszik be. A digitoxin felezési ideje 4-7 nap, és nem függ a veseműködéstől.

Az orvosi gyakorlatban két, farmakokinetikájában és farmakodinamikájában hasonló strophanthus készítmény talált alkalmazást: a strophanthin K és az ouabain. A gyógyszernek a legkifejezettebb szisztolés hatása van, kevés hatással van az AV-vezetésre és a pulzusszámra. Az akut MI-ben szenvedő betegeknél történő beadás hátterében az ischaemia és a nekrózis zónájának növekedése fordulhat elő. Az ischaemiás (infarktushoz közeli) zónák szívizom kontraktilitásának növekedése szívglikozidok bevétele esetén a sejtek elégtelen oxigénellátása esetén az energiatartalékok kimerüléséhez vezet, és károsodásukat és halálukat okozhatja, bár körülmények között fennmaradhatnának. csökkentett terhelés. A Strofantin K a vesén keresztül választódik ki, és alacsony a felhalmozódási képessége.

A Korglikon hatás jellegét tekintve közel áll a strophanthin K-hez. Hatása 5-10 perc múlva jelentkezik, maximumát 0,5-2 óra múlva éri el, és 1-3 óráig tart.

13.7. A ZAVAROK GYÓGYSZERÉSZETE

VEZETŐKÉPESSÉG ÉS BRADIARRITMIÁK

Ebbe a csoportba olyan gyógyszerek tartoznak, amelyek fokozzák a szív ingerlékenységi és vezetési folyamatait, valamint kiküszöbölik a vagus ideg gátló hatását rájuk.

M-antikolinerg szerek (atropin csoport). A gyógyszerek kiküszöbölik a vagus ideg szívre gyakorolt ​​hatását, és fokozott aktivitása miatt hatékonyak súlyos bradycardiában. Ezeket sinus bradycardiára, AV-blokádra, szívglikozidokkal való mérgezésre írják fel.

A β 2 -adrenerg receptorok stimulálói (izoprenalin, dobutamin, dopamin). Javítja az AV-vezetést, növeli a szívizom ingerlékenységét. Súlyos bradycardia, AV blokád esetén alkalmazzák.

A glukagon hatással van a glukagon receptorokra, ami a szabad kalcium koncentrációjának növekedéséhez vezet a szív sejtjeiben.

kb. Ennek eredményeként nő az SA csomópont automatizmusa, és javul a vezetőképesség. A gyógyszer előnyei az adrenomimetikus szerekkel szemben, mivel nem okoz fibrillációt. A gyógyszert intravénásan csepegtetve adják be, 10-15 percig hat. Használati javallatok - BAB túladagolásával járó bradyarrhythmiák, szívglikozidok és különböző eredetű blokádok. A glukagon alkalmazásakor hiperglikémia és hipokalémia kialakulása lehetséges. A glukagont nem kombinálják kalciumot tartalmazó készítményekkel.

Klinikai farmakológia és farmakoterápia: tankönyv. - 3. kiadás, átdolgozva. és további / szerk. V. G. Kukes, A. K. Starodubtsev. - 2012. - 840 p.: ill.

A sejtmembránon akciós potenciál generálásával serkentő impulzus jön létre. Az egyik sejt depolarizációja a szomszédos sejt negatív nyugalmi potenciáljának csökkenését okozza, aminek következtében az eléri a küszöbértéket, és depolarizáció következik be. A szívizomsejtek közötti réskapcsolatok alakja, orientációja és jelenléte a depolarizáció azonnali átvitelét okozza, amely depolarizációs hullámként írható le. A depolarizációt követően a sejt nem tud újra depolarizálódni, amíg el nem telik egy bizonyos idő, amíg a sejt helyreáll, ez az úgynevezett refrakter periódus. Azokat a sejteket, amelyek képesek depolarizálni, ingerelhetőnek, azokat pedig, amelyek nem képesek, tűzállónak nevezik.

A szinuszritmusban a gerjesztési hullámok forrása a szinuszcsomó, a pitvar és a kamra között az atrioventricularis csomóponton keresztül jutnak át. Az impulzusgenerálást (és a pulzusszámot) az autonóm idegrendszer és a keringő katekolaminok szabályozzák. Tachyarrhythmia esetén ez a szabályozás megzavarodik, és ennek eredményeként a szívritmus megzavarodik.

Blokádja a

Az elektromos hullámok addig terjednek, amíg gerjeszthető sejtek vannak az útjukban. Az anatómiai akadályok, mint például a mitrális billentyű gyűrűje, a vena cava, az aorta stb., nem tartalmaznak szívizomsejteket, ezért megakadályozzák a hullámok terjedését. Ezt a jelenséget permanens vezetési blokádnak nevezik, mivel ez a blokád mindig jelen van.A fix vezetési blokád másik fontos forrása az elhalt sejtek, például az MI utáni heg helyén.

Ha a blokád csak bizonyos körülmények között van jelen, funkcionális vezetési blokádról beszélünk. Példa erre az ischaemia, amelyben a szívizomsejtek károsodnak, és elveszítik gerjesztési képességüket. Ez az a funkcionális blokk, amely megakadályozza a hullám visszirányú terjedését, mivel a gerjesztési hullám mögötti sejtek átmenetileg refrakterek és nem engedik át a gerjesztést retrográd módon. A funkcionális blokád egyéb okai a cianózis, a szívizom feszülése, a hullám frekvenciája vagy iránya.

Az aritmia kialakulásának mechanizmusa

Három független mechanizmus létezik:

• Növekvő automatizmus.
• Re-entry (a gerjesztési hullám "újbóli belépésének" mechanizmusa).
• kiváltó tevékenység.

Az aritmiák mechanizmusai

Növekvő automatizmus

Ha a szívizomsejtek egy csoportja gyorsabban depolarizálódik, mint a sinuscsomó, akkor a szívizomban végighaladó gerjesztési hullámok forrásaként működnek. Ez a fókusz mind a pitvarban, mind a kamrákban található. Ha a pitvarban van, elnyomja a sinuscsomót. Mivel a sejtek általában egy helyen helyezkednek el, a tachycardiát fokálisnak nevezik. Azok a helyek, ahol a kardiomiociták leggyakrabban méret-/alakváltozásnak vagy nagy nyomásnak vannak kitéve, közé tartoznak azok a területek, ahol a vénák (superior vena cava, pulmonalis) a pitvarba áramlanak, a terminális taréj, a sinus coronaria, a szívkoszorúér területe. atrioventricularis csomópont, a mitralis és tricuspidalis billentyűk gyűrűje, a kamrák kiáramlási csatornája.

Re-entry mechanizmus (a gerjesztési hullám "újbóli belépése")

Az aritmiák klinikai formáinak több mint 75%-áért felelős. Ennek oka a gerjesztési hullám ellenőrizetlen terjedése az ingerelhető szívizom hátterében. A re-entry (reciprok) tachycardia kialakulásához legalább 2 útvonalnak kell lennie a károsodott vezetési terület körül. A legjobb példa a VT a bal kamrában lévő heg körüli impulzus-recirkuláció miatt.

1. A hegszövet a blokád helye, amely körül a sinuscsomóból a normál impulzusok átjutnak az egészséges szívizomba (A). Az impulzusok lassan haladnak át a sérült szívizomszöveten (B). 2 különálló végrehajtási mód kiderül.
2. Közvetlenül a sinuscsomóból érkező impulzus után egy kamrai extrasystole jelenik meg, amely áthalad az A helyen, de blokkolva van a B helyen, még mindig refrakter az előző sinus-összehúzódásra.
3. A B hely disztális vége azonban már gerjesztésre képes, és az impulzus a B helyen halad vissza, amelynek vezetése már helyreállt abban az időszakban, amikor az impulzus elérte a proximális végét. A B helyen az impulzusvezetés sebessége csökken, míg az A hely sejtjei ismét képesek gerjeszteni és impulzust vezetni.

Így re-entry hullám képződik, amelyet folyamatosan támogatnak a szívizomban lévő gerjesztési helyek.

kiváltó tevékenység

Mindkét fenti mechanizmus jellemzőit egyesíti. Az akciós potenciál 3. fázisában (korai utódepolarizáció) vagy 2. fázisában (késői posztdepolarizáció) bekövetkező spontán (automatikus) utódepolarizáció okozza. Az ilyen posztdepolarizációt gyakran extraszisztolák és a re-entry tachycardiához hasonló indukciók okozzák. Amikor az utódepolarizáció elér egy küszöbszintet, egy vagy csoportos akciós potenciál alakul ki. A posztdepolarizációt ischaemia, QT-intervallumot megnyújtó gyógyszerek, sejtkárosodás vagy alacsony káliumszint okozhatja. E mechanizmus szerint "piruett" típusú tachycardia és a digoxin toxicitása miatti ritmuszavarok alakulnak ki.

Elektrofiziológiai vizsgálatok

A leghatékonyabb a tachycardia diagnosztizálásában. Ha a diagnózist már megerősítették vagy erős a gyanú, ezt az eljárást katéteres ablációval kombinálják az aritmia kezelésének részeként. Meg kell jegyezni, hogy az elektrofiziológiai vizsgálatok általában a szívciklus hosszát mérik (ms-ban), és nem a pulzusszámot, például 60 percenként 1000 ms, 100 percenként 600 ms, 150 percenként 400 ms.

A szív elektromos aktivitásának feltérképezése (térképezése).

Az elektrofiziológiai vizsgálatot tévesen összetett eljárásnak tekintik. Lényegében ez a szívimpulzusok regisztrálása mind szinuszritmusban, mind aritmiában, vagy a szív különböző zónáinak ingerlésére adott válaszként. Ezen információk nagy részét az EKG tartalmazza, ezért az elektrofiziológiai vizsgálatok során 12 elvezetésben rögzítenek EKG-t.

Intrakardiális elektrográfia

Az EKG-val a szívműködés egészét összegzik. A szív egy adott területének elektromos aktivitására vonatkozó adatokat úgy kapjuk meg, hogy 2 mm-es elektródákat helyezünk közvetlenül a szívizom felületére. Az intrakardiális kardiográfia pontosabb, és a legjobb adatokat adja négyszer gyorsabb rögzítési sebesség mellett, mint az EKG.

A potenciálkülönbség rögzíthető két szomszédos elektróda között (bipoláris elektrogram), valamint egy elektróda és a végtelen között (unipoláris elektrogram). Az unipoláris elektrogram az elektromos aktivitás irányát és helyét tekintve pontosabb, de érzékenyebb az interferenciára is. Fontos megjegyezni, hogy az ingerlés ezen elektródák bármelyikén keresztül végrehajtható.

Pacing protokollok

Egy elektrofiziológiai vizsgálat során az ingerlést előre meghatározott módon, programozott ingerlésnek nevezik. Három típusa van:

1. Lépésenkénti ingerlés (inkrementális ingerlés): az ingerek közötti intervallum be van állítva
   valamivel a szinuszritmus alatt, és 10 ms-os lépésekben csökken a blokád bekövetkeztéig vagy egy előre meghatározott alacsonyabb szint eléréséig (általában 300 ms).
2. Extra stimulus ingerlés: 8 fix intervallumú stimulációból álló láncot egy további (extra inger) követ, amely a vezető lánc utolsó impulzusa és az első extra inger között kerül leadásra. A vezető lánc impulzusait S1-nek jelöljük, az első extra ingert S2-t, a második extra ingert S3-mal, stb. Érzékelt szívösszehúzódás után extra inger adható (további összehúzódás).
3. Burst ingerlés: ingerlés rögzített ciklikus frekvenciával meghatározott ideig.

A katétert a combi vénákon keresztül, fluoroszkópos irányítással a szív jobb oldalába vezetik be. Ezek a jobb oldali elülső (felül) és bal elülső (alul) nézetek a katéter szokásos elhelyezését mutatják a jobb felső pitvarban (a sinuscsomó közelében, a His kötegénél, a jobb kamra csúcsán), és egy katéter elhelyezését a jobb kamra csúcsán. a sinus coronaria tengelye, a bal pitvar mögött az atrioventricularis sulcus mentén cirkumflexiósan. Ebből a pozícióból intrakardiális elektrogramot rögzítenek a bal pitvarból és a kamrából. A katétert gyakran a jobb vagy a bal szubklavia vénán keresztül vezetik be.

Az intrakardiális EKG-ban az adatok a következőképpen vannak elrendezve: jobb felső pitvar, His-köteg, sinus coronaria és jobb kamra. Az egyes bipoláris katéterek leolvasott értékei a proximálistól a disztálisig sorakoznak. A szinuszritmusban a gerjesztés kezdetét a jobb pitvar felső részében rögzítjük, amely áthalad a His kötegén, majd a sinus coronaria katéter mentén a proximálistól a disztális helyzetbe. A korai kamrai gerjesztést a jobb kamra csúcsában rögzítik (ahol Purkinje rostok vannak).

A normál szinusz intervallum mutatói: RA - 25-55 ms, AN - 50-105 ms, HV - 35-55 ms, QRS<120 мс, корригированный ОТ <440 мс для мужчин и <460 мс для женщин.

Elektrofiziológiai vizsgálatok alkalmazása

sinus csomó funkció

A szinuszcsomó funkcióját a beállított szinuszcsomó helyreállítási idő és a szinuszvezetés méri. Ezek a vizsgálatok azonban nem megbízhatóak, mert a szinuszcsomó működését befolyásolják az autonóm idegrendszer tónusa, a gyógyszerek és a vizsgálati hibák.A sinuscsomó diszfunkciót legjobban ambuláns monitorozással és terheléses vizsgálattal lehet diagnosztizálni. Egy invazív elektrofiziológiai vizsgálat nagyon ritkán teszi lehetővé a végleges döntés meghozatalát a permanens pacemaker beültetésének szükségességéről a páciensben.

Atrioventricularis vezetés

Atrioventrikuláris blokk. A blokád mértékét EKG segítségével értékelik, ezen kívül beállíthatja a blokád mértékét is (közvetlenül atrioventricularis csomópont, vagy a His-Purkinje rendszer, vagy a csomópont alatti blokád). A blokád szintje könnyen megállapítható elektrofiziológiai vizsgálattal. Az atrioventricularis csomópont blokkolásával az AN ideje megnő, subnodalis blokád esetén - HV. Az AN idő (de nem a HV idő) csökkenthető edzéssel, atropinnal vagy izoprenalinnal, és növelhető vagális vizsgálattal.

Az atrioventricularis csomópont működését mind antegrád (pitvaroktól kamrákig), mind retrográd (kamráktól a pitvarokig) értékelésére lépésnövelő technikával és extrastimulációs módszerrel végzett stimulációval végezzük. A jobb pitvar felső részének inkrementális ingerlésével vezetés figyelhető meg a His kötegének pontjain, a jobb kamra csúcsán a blokád kezdete előtt. A leghosszabb ingerlési intervallumot, amelynél blokád lép fel egy antegrád vizsgálat során, Wenckebach-periódusnak (Wenckebach-pont) nevezzük. A normál érték kevesebb, mint 500 ms, de az életkorral vagy az autonóm idegrendszer tónusának hatására növekedhet. A retrográd vizsgálat során a Wenckebach-időszakot is mérik, de ebben az esetben a kamrai-pitvari vezetés hiánya a norma egyik változata lehet. A jobb pitvar felső részének pontján extra stimulációt alkalmazunk, az S1 és S2 közötti intervallum csökkentésével az atrioventricularis vezetést értékeljük. Azt a leghosszabb intervallumot, amelynél a blokád megfigyelhető, csomóponti atrioventrikuláris effektív refrakter periódusnak nevezzük. A mutató mérése a vezető lánc 600 és 400 ms-os intervallumában történik. Kamrai-pitvari vezetés jelenlétében mérjük az atrioventrikuláris csomópont effektív refrakter periódusának retrográd indikátorát.

Vezetéscsillapítás: az atrioventrikuláris csomó fiziológiai tulajdonságainak kulcsa. Az atrioventrikuláris csomóponton áthaladó impulzusok közötti intervallum csökkenésével az átvezetés sebessége csökken. Az atrioventrikuláris vezetésnél ez a pitvari stimuláció intervallumának csökkenésében nyilvánul meg az AH-intervallum (AV-idő) meghosszabbításával. Ez a jelenség inkrementális és extrastimuláció során is megfigyelhető. Ha az extrastimuláció során ábrázolja az AH intervallumot az S1S2 (= A1A2) függvényében, akkor antegrád vezetési görbét kaphat.

Az atrioventricularis csomópont kettős fiziológiája: sok betegnél (de nem mindegyiknél) két elektromos) kapcsolatot lehet meghatározni az atrioventricularis csomópontot szorosan körülvevő pitvar szívizom és maga az atrioventricularis csomópont között, amelyek eltérő vezetési tulajdonságokkal rendelkeznek. A lassú út, ellentétben a gyors úttal, alacsonyabb vezetési sebességgel és rövidebb effektív refrakter periódussal rendelkezik. Ez az antegrád vezetési görbe megalkotásakor derül ki. Hosszabb A1A2 idő esetén az impulzus főleg a gyors úton vezet, azonban az effektív refrakter periódus elérésekor a vezetés a lassú pályán halad, és az AH idő hirtelen megnyúlása következik be. Ezt a jelenséget AH rés szakadásnak nevezik, és az AH periódus >50 ms-os meghosszabbodása jellemzi az A1A2 intervallum 10 ms-os csökkenése után. Az atrioventricularis csomópont kettős útvonalának jelenléte hajlamosító tényező az AVNRT kialakulására.

A kóros atrioventricularis utak meghatározása

Normális esetben csak egy kapcsolat van a pitvar és a kamra között. A pitvar aktiválását (kamrai ingerlésen keresztül) vagy a kamrai (pitvari ingerlésen keresztül vagy szinuszritmusban) aktiválását az atrioventricularis csomópontnál kell elkezdeni. A további vezető utaknak csillapítás nélkül kell vezetniük az impulzust. Jelenlétük abnormális aktiválási módokkal, valamint inkrementális vagy extra stimulációval is kimutatható.

pitvari ingerlés. Az atrioventrikuláris csomó impulzusának csökkenésével a kamrák aktivációja nagyobb mértékben történik a járulékos utak segítségével. Ennek megfelelően perzisztens atrioventrikuláris vezetés és az ORS komplex időtartamának növekedése lesz. Fontos megjegyezni, hogy ha a járulékos utak effektív refrakter periódusa rövidebb, mint az atrioventrikuláris csomópont effektív refrakter periódusa, akkor a QRS komplex élesen szűkül, és az atrioventricularis vezetési idő hirtelen meghosszabbodik, amikor a járulékos utak blokkolják.

Kamrai stimuláció. A pitvari aktiváció normál sorrendje a His köteg, a sinus coronaria (proximális a disztálishoz), végül a jobb felső pitvar – ezt az aktiválási útvonalat koncentrikusnak nevezik. Ha a pitvari aktiváció a járulékos pályák mentén történik, excentrikus típusú aktiváció figyelhető meg, a korai pitvari aktiváció helye a járulékos pályákra lokalizálódik, és megfigyelhető a tartós kamrai-pitvari vezetés is.

Aritmia indukciója

A járulékos utak jelenléte, az atrioventricularis csomópont kettős fiziológiája, vagy a kamrafalban kialakult heg hajlamosító tényező a tachycardia kialakulására, de ez nem jelenti azt, hogy szükségszerűen bekövetkezik.A diagnózist tachycardia indukálásával lehet megerősíteni.

A leírt ingerlési módszereken kívül sorozatos stimulációt, több extrastimulussal végzett extrastimulációt és további ingereket alkalmaznak. Ha lehetetlen tachycardiát kiváltani, megismétlem ezeket a módszereket - az izoprenalin (1-4 μg / perc) vagy annak bolus infúziója (1-2 μg) bevezetésének hátterében. Ez a módszer különösen jó a fokozott automatizmus mechanizmusa szerint kialakuló tachycardiák kimutatására. Az aktív indukciós protokollok növelik a nem kívánt aritmiák valószínűségét. Mint FP vagy FJ.

Indukált tachycardia esetén a beteg EKG-ját össze kell hasonlítani a tünetek jelentkezésekor korábban rögzített 12 elvezetéses EKG-val.

Programozható kamrai ingerlés

A VT indukálását célzó elektrofiziológiai vizsgálatokat (VT indukciós vizsgálat) korábban a hirtelen szívhalál kockázatának rétegzésére, az antiarrhythmiás gyógyszerek VT elnyomásában való hatékonyságának felmérésére, valamint a kardioverter-defibrillátor beültetésének szükségességére alkalmazták. Jelenleg e vizsgálat kismértékű prognosztikai szerepére utaló jelek vannak, ezért a cardioverter-defibrillátor beültetésére vonatkozó döntést egyéb kockázati tényezők, különösen a bal kamra funkciójának figyelembevételével kell meghozni. Egy elektrofiziológiai vizsgálat hasznos lehet a mesterséges pacemaker behelyezése előtt más okok miatt:

• Segítségért a készülék programozásához.

1. Jól tolerálja a VT hemodinamikailag a beteg?
2. Könnyen megszakítható túlhajtással?
3. Van-e kamrai-pitvari vezetés? Kamrai ingerlés vagy VT alatt?

• VT abláció lehetőségének felmérése (pl. köteg ág abláció).
• Egyéb ritmuszavarok jelenlétének megállapítása, beleértve a könnyen előidézhető aritmiákat.

A programozott kamrai ingerlés a Wellens által kifejlesztett protokoll vagy annak módosítása alapján történik.

Klinikai indikációk

• Megerősített tachycardia klinikai tünetek jelenlétével (mint a diagnózis és az ablációs eljárás első szakasza).
• A hirtelen szívhalál kockázati rétegződése.
• Gyanított, de nem igazolt tachycardia klinikai tünetekkel (csak diagnosztikai célokra).
• Wolff-Parkinson-White szindróma.
• Ismeretlen eredetű ájulás (feltehetően szívritmuszavarral kapcsolatos).
• Intrapitvari vagy atrioventricularis csomópont-blokk gyanúja (ritka esetekben) (nem dokumentált).

A programozott kamrai ingerlés protokollja

• A jobb kamra csúcsától az extra stimuláció csökkenti az impulzusok közötti intervallumot a refrakter periódus eléréséig:

1. 1 extrastimulus a sinus ritmus alatt;
2. 2 extrastimulus a sinus ritmus alatt;
3. 1 extra inger 8 stimulált összehúzódás után 600 ms-nál;
4. 1 extra inger 8 stimulált összehúzódás után 400 ms-nál;
5. 2 extrastimulus 8 stimulált összehúzódás után 400 ms-nál;
6. 3 extrastimulus a sinus ritmus alatt 0 ms;
7. 2 extrastimulus 8 stimulált összehúzódás után 600 ms-nál;
8. 3 extrastimulus 8 stimulált összehúzódás után 400 ms-nál.

• Ha a kamrai aritmiát nem lehet előidézni, ismételje meg a lépéseket a jobb kamrai kiáramlási traktusból. Így az ingerlési protokoll aktivitása fokozatosan növekszik, miközben az eljárás sajátossága csökken. Diagnosztikai szempontból a legértékesebb eredmény az elhúzódó monomorf VT egy vagy két extrastimulus általi indukálása, ami a kamrai aritmia kialakulásának potenciális kockázatát jelzi. A rövid távú VT, a polimorf VT és a VF nem specifikus leletek.

Új technológiák

Az elektrofiziológiai eljárások egyre összetettebbé válnak (például AF vagy CHD esetén), és a pácienst érő sugárterhelés fokozódásával járnak együtt. Mindkét problémát nem fluoroszkópos 3D térképészeti rendszerrel oldottuk meg, számítógéppel generált képet készítünk a vizsgált szívüregről, amelyen elektromos aktivitás és az elektrofiziológiai katéter elhelyezkedése látható (10-4. ábra). Bizonyos esetekben lehetőség van elektrofiziológiai vizsgálat és abláció elvégzésére röntgen alkalmazása nélkül is. Sőt, a páciens 3D CT vagy MRI képei importálhatók és útmutató képként használhatók.

A gerjesztési hullám újbóli belépése (mechanizmus újbóli belépés ) - ez a kifejezés olyan jelenségre utal, amelyben egy ördögi körben (hurok, gyűrű) mozgó elektromos impulzus visszatér kiindulási helyére (cirkuszi mozgalom).

Megkülönböztetni makró re-entry(makrotereptárgy) és mikro re-entry(mikroorientáció). Ezzel a felosztással a kör (hurok) méreteit veszik figyelembe, amelyben az impulzus újra beírásra kerül.

A formációhoz makró re-entry bizonyos feltételek szükségesek:

1. 2 vezetési csatorna megléte funkcionálisan vagy anatómiailag elválasztva (egyikük egyoldalú blokádja);

2. potenciálisan zárt impulzusmozgási hurok jelenléte. Az impulzusok körkörös mozgása elsősorban azokon a helyeken történik, ahol a vezetőrendszer rostjai elágaznak, közöttük anasztomózisok jelenléte, a Purkinje rostok végeinek érintkezési zónái az izomsejtekkel.

3. az impulzus terjedési sebességének lassulása, így a gerjesztési hullám a hurok egyetlen pontján sem találkozik a refrakteritási zónával.

A bejövő gerjesztési hullám lassan halad végig az 1. ágon, de nem esik a 2. ágba (3. ábra), ahol egyoldali blokád van.

A lassan mozgó impulzus a teljes izomszegmens depolarizálódását okozza akciós potenciál kialakulásával. Aztán visszafelé behatol a 2. ágba, végig izgatva azt.

Ekkorra megszűnik az 1. ág refrakterképessége, amelybe az impulzus újra belép. A második kör az izomszegmens idő előtti gerjesztésével kezdődik.

Ha egy ilyen folyamat egyre korlátozódik újbóli belépés , akkor az EKG-n extrasystolát rögzítenek.

Ha az impulzus körkörös mozgása hosszú ideig fennáll, korai EKG-komplexumok sorozata (azaz tachycardiás roham) lép fel.

A szív egy részének elektromos ingerlésekor, ahol re-entry hurok van, az egész szívizom egyidejűleg abszolút refrakter állapotba kerül, és az impulzus keringése leáll. Ez leginkább a szív defibrillációjában mutatkozik meg.

Leírt mechanizmus makró re-entry vélhetően a pitvarlebegés hátterében áll.

Rizs. 3. A mechanizmus vázlata újbóli belépés. Szívizom terület - a bal kamra hátsó fala: 1 - az impulzus ortográd terjedése; 2 - a vezetés egyoldalú blokádja; 3 - a sérült szívizom zónája a gerjesztés késleltetett retrográd terjedésével

Egy másik típusú visszatéréssel - mikro re-entry - az impulzus mozgása egy kis zárt gyűrű mentén történik, amely nem kapcsolódik semmilyen anatómiai akadályhoz. Nyilvánvalóan sok összetett tachyarrhythmia, különösen fibrilláció kapcsolódik a mechanizmushoz mikro re-entry.

Így a mechanizmus lényege újbóli belépés abban áll, hogy a gerjesztési impulzus újra belép a szívizom területére vagy a vezetési rendszerbe. A gerjesztés keringési hulláma jön létre.

Túlzott vezetés. Szupernormális vezetés akkor következik be, amikor a kamrák felé irányuló gerjesztés kétféleképpen történik: 1. az AV-csomón keresztül és 2. a Kent-köteg mentén (az impulzusvezetés abnormális további útja a pitvarok és a kamrák között). A Kent-kötegben a gerjesztés gyorsabban terjed, és az AV csomóponton áthaladó impulzus előtt eléri a kamrákat. Ebben az esetben a levezetett impulzusok kölcsönös szuperpozíciója és az esetek felében kamrai tachyarrhythmia ( tól től farkas-Parkinson-fehér szindróma ) .

Szívritmuszavarok az automatizmus károsodása következtében

Az aritmiák típusai. A kóros gerjesztési impulzus keletkezésének helyétől (topográfiájától) függően nomotopikus és heterotop aritmiákat különböztetünk meg.

Nomotopikus aritmiák. Az SA csomópontban fordul elő. Ide tartozik a sinus tachycardia, a sinus bradycardia és a sinus arrhythmia.

Heterotop aritmiák. Az SA-csomóponton kívül keletkeznek, és a ritmogenezis fedőközpontjainak automatizmusának csökkenése miatt következnek be. Megnyilvánulásai: csomóponti (atrioventricularis), idioventricularis (kamrai) ritmusok stb. (a supraventricularis pacemaker migrációja; atrioventricularis disszociáció).

Nomotopikus aritmiák.

Sinus tachycardia- nyugalmi állapotban a gerjesztő impulzusok generálási gyakoriságának növekedése az SA-csomópontban több mint 90 percenként, azonos időközökkel (4. ábra).

Elektrofiziológiai mechanizmus: az SA csomó sejtmembránok spontán diasztolés depolarizációjának felgyorsulása.

1. A szimpatikus-mellékvese rendszer szívére gyakorolt ​​hatás aktiválása: stressz, testmozgás, akut artériás hipotenzió, szívelégtelenség, hipertermia, láz.

2. A paraszimpatikus idegrendszer szívére gyakorolt ​​hatás csökkentése: paraszimpatikus idegképződmények vagy szívizom kolinerg receptorainak károsodása.

3. Különféle természetű károsító tényezők közvetlen hatása a CA csomópont sejtjeire (szívizomgyulladás, szívburokgyulladás stb.).

Rizs. 4. Sinus tachycardia. Normál P hullámok és QRS komplexek; A pulzusszám több mint 100 ütés / perc.

A sinus tachycardia értéke. Egyrészt ez egy kompenzációs-adaptív reakció, amelynek célja a szervezet szükségleteinek megfelelő IOC fenntartása stressz, akut vérveszteség, hipoxia stb.

Másrészt a tachycardia hozzájárul a szívizom oxigénigényének növekedéséhez és a szívdiasztolé időtartamának csökkenéséhez (az elhúzódó súlyos sinus tachycardia koszorúér-elégtelenséghez és ischaemiás szívizom károsodáshoz vezethet).

Sinus bradycardia- nyugalmi állapotban az SA-csomó által generált gerjesztési impulzusok gyakoriságának csökkenése percenként 60 alá, azonos időközökkel (5. ábra).

Elektrofiziológiai mechanizmus: az SA csomó sejtmembránok spontán diasztolés depolarizációjának lassulása.

• A paraszimpatikus idegrendszer szívre gyakorolt ​​hatásának aktiválása. Fiziológiás körülmények között ez megfigyelhető edzett sportolóknál. Megfigyelhető gyomor- és nyombélfekélyrel, bél- és vesekólikával; agyhártyagyulladásban, agyvelőgyulladásban megnövekedett koponyaűri nyomás miatt. A vagus hatások erősödése feszítéskor reflexszerűen jelentkezhet (Valsalva teszt); nyomás a szemgolyókon (Ashner-reflex), valamint a nyaki artéria bifurkációs zónájában (Goering-reflex) és a napfonat területén.
• Csökkent szimpatikus-mellékvese-hatások a szívre. Sinus bradycardia alakulhat ki a szív adrenoreaktív tulajdonságainak csökkenésével (például a β-blokkolók hatása), a magasabb idegi aktivitás megzavarásával (neurózis), az agyi struktúrák (például a hipotalamusz), utak, intrakardiális károsodással. ganglionok és a szimpatikus idegrostok végződései a szívizomban.
• Károsító tényezők közvetlen hatása az SA-csomó sejtjeire (mechanikai trauma, ischaemia az SA-csomó területén, mérgezés).

Súlyos sinus bradycardia esetén a hemodinamikai zavarok a perctérfogat csökkenéséből fakadnak.

Rizs. 5. Sinus bradycardia. Normál P hullámok és QRS komplexek; csökkent pulzusszám< 60 уд/мин.

sinus aritmia- a szívritmus megsértése, amelyet az SA csomópontból kiinduló egyes gerjesztési impulzusok közötti egyenetlen időközök jellemeznek (6. ábra).

Elektrofiziológiai mechanizmus: a pacemaker sejtek lassú spontán diasztolés depolarizációjának sebességének (növekedés / csökkenés) ingadozása.

Okok: a szívre gyakorolt ​​szimpatikus-mellékvese és paraszimpatikus hatások arányának ingadozása vagy megsértése.

A légzési fázisokhoz kapcsolódó sinus aritmiát nevezzük légúti aritmia,újszülötteknél, egészséges fiataloknál figyelhető meg.

Rizs. 6. Sinus aritmia. Normál P hullámok és QRS komplexek.

Gyenge SA-csomó-szindróma(bradycardia-tachycardia szindróma) - az SA-csomó képtelensége a szervezet létfontosságú aktivitásának megfelelő szívritmus biztosítására.

Elektrofiziológiai mechanizmusok: az SA csomópont automatizmusának károsodása, különösen a repolarizáció és a spontán diasztolés depolarizáció fázisai, ezen a háttérben a ritmikus aktivitás heterotop (ektópiás) gócainak fellépése.

Okok: a szívre gyakorolt ​​szimpatikus-mellékvese és paraszimpatikus hatások egyensúlyának megsértése az utóbbi túlsúlyával (például neurotikus állapotokban), valamint az SA csomó sejtjeinek halála vagy degenerációja (például abban az esetben, ha szívroham, gyulladás).

Periodikus vagy állandó sinus bradycardiaként nyilvánul meg, váltakozva sinus tachycardiával, pitvarlebegésben vagy fibrillációban, a sinus ritmus lassú helyreállítása a sinus tachycardia megszűnése után, SA csomópont-leállás epizódjai (7. ábra).

Rizs. 7. Az SA-csomó gyengeségének szindróma. CA csomópont leállási epizód.

A sinus bradycardiát a perctérfogat csökkenése, a vérnyomás csökkenése és az agyi ischaemia miatti eszméletvesztés kíséri 35 ütés/perc alatti pulzusszám mellett. Ha 10-20 másodpercnél hosszabb ideig leállítja az impulzusok generálását az SA-csomó (SA-csomópont-stop szindróma), akkor eszméletvesztést okoz. Súlyos bradycardia esetén a perctérfogat jelentős csökkenése a koszorúerekben a perfúziós nyomás csökkenését és koszorúér-elégtelenség kialakulását okozhatja.

Heterotop aritmiák. Az ektópiás aritmiák (heterotóp ritmusok) az SA-csomón kívül fordulnak elő, a mögöttes ritmusképző központok automatizmusának túlsúlya miatt. Az SA csomópont aktivitásának csökkenése vagy leállása funkcionális vagy szervi károsodása következtében megteremti a feltételeket a másod- és harmadrendű automatikus központok aktiválásához. Az ektópiás (az SA-csomóponthoz viszonyítva) fókusz ritkább ritmusával pacemaker funkciót tölt be. Ebben a tekintetben az ilyen típusú ritmuszavarokat ún heterotópiás vagy helyettesítő (sinusritmus) aritmiák.

Heterotop aritmiák: pitvari lassú ritmus, junctiális ritmus (AV-ritmus), idioventricularis ritmus.

junctionális ritmus - ez egy szabálysértés, amelyben az atrioventricularis csomópont veszi át a pacemaker szerepét (8. ábra). Ezzel a patológiával a pulzusszám 40-60 ütés / percre csökken. Az automatizmus ilyen megsértésének oka leggyakrabban mérgezés, amely a sinuscsomó gyengeségéhez vagy az intrapitvari impulzusvezetés blokkolásához vezet. A fellépő bradycardia mértéke attól függ, hogy az AV-csomó melyik része (felső, középső vagy alsó) lesz impulzusgenerátor: minél kisebb az impulzusok generálása, annál ritkább a gyakoriságuk. Az általános hemodinamika is zavart szenved, amihez a ritka atrioventrikuláris ritmus elégtelen lehet.

Rizs. 8. Atrioventricularis ritmus. P-hullám inverzió, pulzusszám 40-60 ütés/perc.

Idioventricularis ritmus(kamrai, 9. ábra) olyan megsértés, amelyben a pacemaker szerepét a His vagy Purkinje rostok kötegének lábai veszik át. A ritmus 10-30 bpm-re lassul. Az automatizmus ilyen megsértése a sinus és az atrioventrikuláris csomópontok sérülésekor alakul ki, és a központi hemodinamika megsértéséhez vezet, ami a beteg halálához vezethet.

Rizs. 9. Idioventricularis ritmus. P hullám hiánya, PQ intervallum; Pulzusszám 10-30 ütés / perc.

FGBOU VO Samara State Medical
Az Orosz Föderáció Egészségügyi Minisztériumának Egyeteme
Kardiológiai és Szív- és Érsebészeti Klinika IPO
TACHYCARDIA ÚJRABEJELÉSI MECHANIZMUS ÁLTAL
Hangszóró:
VI diák
tanfolyam, orvosi kar,
csoport L604, Abramova Z.V.

Visszatérés mechanizmusa
- újbóli belépés
ébredés
szívizom terület
ugyanaz
lendület,
elköteleződve
kör alakú
mozgás.

ÚJRABELÉPÉSI TÍPUSOK (1)

1. Makró visszatérése
(megrendelt)
Egy hurok
makró visszatérés
a szívizomban képződik
körül
anatómiai
területeken, amelyek nem vezetnek
elektromos impulzusok
(száj
hajók,
rostos szövet), ill
nál nél
elérhetőség
további
vezetőképes
módokon.
A hurok mérete az
1 cm-nél nagyobb, a makro-visszatérő rotor általában egy és
Megvan
állandó
lokalizáció.

AZ ÚJRABEÉPÍTÉSI MECHANIZMUSOK TÍPUSAI (2)

2. Mikro-reentry
(véletlen)
ben alakult ki
szívizom körül
webhely
elektromos
inhomogenitás, i.e.
nem kapcsolódik
anatómiai
a szív szerkezetei.
Egyhurkos méret
1 mm.

A FŐ TACHYCARDIÁK A MAKRO ÚJRABEÉPÉSI MECHANIZMUSHOZ A KÖVETKEZŐK:

A FŐBE
TACHYCARDIUM C
MECHANIZMUS MAKRO REENTRY
VISZONYUL:
1.
WPW - szindróma
2. Pitvarlebegés
3. AWURT
4. Paroxizmális
tachycardia

A TACHYCARDIAS OKAI MAKRO VISSZABEÉPÉSI MECHANIZMUSHOZ

szívkoszorúér-betegség
légzési elégtelenség
artériás magas vérnyomás
szívsérülés
krónikus szív
kudarc
szív amiloidózis
hemochromatosis
szívdaganatok
szívhibák
szívburokgyulladás
hipertrófiás
kardiomiopátia
kitágult
kardiomiopátia
tüdő thromboembolia
artériák
tirotoxikózis
toxikus szívizomgyógyász
rofia
szelep prolapsus -val
regurgitáció
mitrális meszesedés
gyűrűk
idiopátiás expanzió
jobb pitvar
idő előtti szindróma
a kamrák gerjesztése
szövődmények
Szívműtét
tevékenységek

WOLF-PARKINSON-FEHÉR-SZINDRÓMA (WPW)

WOLFPARKINSON-WHITE-SZINDRÓMA (WPW)
Szindróma a szív kamráinak előingerlésével
kiegészítő atrioventricularis kapcsolat
(DPVS) és szupraventrikuláris tachyarrhythmia

WPW-szindróma klinikája

Rohamok
gyors ritmusos ill
kevésbé szabálytalan szívverés
- a szív "rebegésének" érzése
mellek nagyon nagy gyakorisággal,
kíséri:
gyengeség, szédülés;
eszméletvesztés és asztmás rohamok
(rendkívül magas pulzusszámmal
ritka lehet).
Támadás
mikor leállhat
mély lélegzetet és lélegzetvisszatartást.

A WPW-SZINDRÓMA EKG-JELEI

A WPW-SZINDRÓMA EKG-JELEI
A P-Q intervallum lerövidítése
A QRS komplex kezdetén egy további delta hullám
ébredés
Megnövekedett időtartam és enyhe deformáció
QRS komplexum
Az S-T szegmens nem egyeztethető össze a QRS-komplexussal és
a T hullám polaritásának változása (nem állandó jelek)

WPW szindróma kezelése

A választott módszer a DPP katéteres ablációja
Ha a katéteres abláció nem lehetséges
választott gyógyszerek a rohamok megelőzésére
tachycardia a preexcitációs szindrómákban vannak
osztályú antiarrhythmiás szerek, elsősorban IC
osztály: etatsizin és propafenon. Célja
Az I. osztályú gyógyszerek ellenjavallt betegeknél
a szív, a szív szerkezeti károsodásának jelei
elégtelenség, a bal oldali kilökődési frakció csökkenésével
40%-ig vagy kevesebb kamra, valamint hipertrófiával
szívizom (a bal kamra falvastagsága 1,5 cm és
több)
A szív szerkezeti károsodásának jelenlétében
osztályú gyógyszerek (szotalol és amiodaron)

PITVÁRLEBEDÉS

A pitvari lebegés (AF) pitvari tachycardiára utal, amelyet egy gerjesztési hullám keringése okoz.
topográfiailag kiterjedt kontúr (az ún. "makro-reentry"), mint
általában nagy anatómiai struktúrák körül a jobb oldalon ill
bal pitvar.
Klinika
szívverés
Légszomj
Szédülés
Gyakori, szabályos impulzus (állandó együtthatóval
holding)

A PITVARI LEBEDÉS EKG-JELEI

Gyakori akár 200-400 percenként, rendszeres,
egymáshoz hasonló fűrészfogak
pitvari F hullámok a II, III, aVF vezetékekben,
V1-2;

komplexek, amelyek mindegyikét megelőzi
bizonyos számú pitvari hullám F
Rendszeres kamrai ritmussal
azonos R-R időközönként (talán
váltáskor átmenetileg elveszti a rendszerességét
atrioventricularis vezetés - azzal
atipikus szabálytalan forma)

A pitvarlebegés kezelése

A TP használat támadásainak megállítása
prokainamid intravénás beadása,
propafenon, szotalol és amiodaron,

pitvarok.
A hemodinamika megsértése esetén a választott módszer a vészhelyzeti elektromos
kardioverzió.
A tipikus AFL ismétlődő paroxizmusában szenvedő betegek kezelésében és
perzisztens tipikus AFL-ben a választott módszer a cavotricuspidalis katéteres ablációja
földszoros.

ATRIOVENTRICULAR RECIPROCAL NODAL TACHYCARDIA

Az AVNRT az impulzusok egyenletes keringése (re-entry) az AV-csomóban és a pitvari szívizom szomszédos septális régiójában.
Osztályozás
1) tipikus opció a „lassú-gyors” vagy „lassúgyors”:
az impulzus az AV-csomó mentén anterográdan mozog (a pitvartól a
kamrák) a „lassú” út mentén, és a kamráktól a
pitvar (retrográd) a „gyors” út mentén;
2) atipikus változat - "gyors-lassú" vagy "gyors lassú":
az impulzus az AV-csomó mentén anterográdan mozog a „gyors” mentén
úton, de visszafelé a „lassú” úton;
3) atipikus változat - "lassú-lassú" vagy "lassú": az impulzus az AV-csomó mentén anterográdan mozog, és
retrográd két "lassú" módon.

EKG – AVURT JELEI

Tachycardia kamrai frekvenciával
összehúzódások percenként 140-től 250-ig
40-ig tartó retrográd P hullám
ms szuperponált a QRS komplexre ill
közvetlenül utána következik be (kevesebb, mint 70 ms), amely
gyakran pszeudo-r'-t eredményez
vezet V1

AVURT kezelés

Az AVNRT támadás megállítására
használjon "vagal" teszteket, azokkal
hatástalanság, intravénásan alkalmazzák
adenozin (ATP) vagy izoptin,
transzoesophagealis elektromos stimuláció
pitvarok.
A választott módszer, amikor re
visszatérő AVNRT van
az AV-csomó "lassú" útjának katéteres ablációja
Ha nem lehetséges katétert helyezni
abláció, a választott gyógyszer az
verapamil

PAROXIZMÁLIS TACHYCARDIA

Támadás
élesen megnövekedett pulzusszám
pulzusszám 130-200 vagy több percenként,
hirtelen és ugyanolyan hirtelen kezdődik
véget ér. A roham időtartama tól
néhány másodperctől több óráig és
napok.
Kioszt:
- kamrai paroxizmális
tachycardia
- Paroxizmális tachycardia az A-V csomóból
- Pitvari paroxizmális
tachycardia

PAROXIZMÁLIS TACHYCARDIA KLINIKA

-szédülés
- szívverés
- a szív összehúzódásának érzése
- zaj a fejben
afázia, hemiparesis
- izzadás
-hányinger
- puffadás

EKG – A VENTRIKULIS PAROXIZMÁLIS TACHYCARDIA JELEI

QRS-komplexustól független tevékenység
pitvari P hullámok
"Drain" komplexek (gyakran előfordulnak) a
QRS komplexek megjelenése, kivéve
korábbi, a szupraventrikuláris felhelyezése miatt
és kamrai komplexek
A jelenlét a kamrai roham előtt és után
extrasystoles

A NODÁLIS PAROXIZMÁLIS TACHYCARDIA EKG-JELEI

A II, III és aVF negatív P hullámokban,
a QRS komplexek mögött található" ill
összeolvadnak velük és nem regisztrálják az EKG-n
Normál változatlan kamrai komplexek
QRS

A pitvari PAROXIZMÁLIS TACHYCARDIA EKG-JELEI

Jelenlét minden kamra előtt
QRS komplex" csökkentve,
deformált, kétfázisú ill
negatív R hullám.
Normál változatlan kamrai
QRS komplexek

Paroxizmális tachycardia kezelése

Sürgősségi ellátás IV antiaritmiás szerek,
hatékony a paroxizmusok minden formája esetén.
A tachycardia elhúzódó paroxizmusaival nem
a drogok leállítása
elektroimpulzus-terápiát végezzen.
Hosszú távú relapszus elleni terápia
paroxizmális tachycardiát végeznek
antiaritmiás szerek
dizopiramid, etmozin, etacizin,
amiodaron (cordaron), verapamil stb.),
valamint szívglikozidok (digoxin,
celanid).
Elektrokardiostimulátor beszerelése, RFA at
súlyos lefolyású

Intervenciós kutatási és kezelési módszerek az aritmológiában

Intrakardiális elektrofiziológiai
tanulmány.
Rádiófrekvenciás katéteres abláció.
Nem fluoroszkópos 3D
szív feltérképezése.

Az EPI katéterek szabványos elhelyezése

Az EFI-katéterek szabványos elrendezése
magas PP
köteg az Övé
jobb kamra
sinus koszorúér

RFA

RFA módszer

Használt elektromos modulálatlan
szinuszos áram 300-750kHz.
Hőmérséklet, impedancia figyelése,
elektrogramok az ablációs elektróda hegyéről.
A keletkezett kárt ellenőrizzük, okozzuk
korlátozott sérülés a hegy érintkezésekor
elektróda szívizommal körülötte 3-4 mm.
Az eljárás fájdalommentes, a sérülés nagysága nem
idővel növekszik.
A sérülés mértéke arányos a mérettel
katéter, a szállított teljesítmény és időtartam
energia.