Šie veiksniai lemia sutrikusią impulso laidumą širdyje:

1. Veikimo potencialų dydžio sumažinimas.

2. Sulėtinti susidariusio impulso sklidimą į nesužadintas ląsteles (pavyzdžiui, kai sužadinimo banga pereina iš gyvybingų Purkinje skaidulų į negyvus veikiančius kardiomiocitus sergant miokardo infarktu).

3. Tarpląstelinės elektrotoninės sąveikos pažeidimas.

4. Padidėjęs atsparumas ašinei srovei iš tarpinių jungčių pusės, padidėjus intraceluliniam Ca 2+ jonų kiekiui (su miokardo išemija arba perdozavus širdies glikozidų).

5. Miokardo anizotropijos sunkumo padidėjimas. Anizotropija yra širdies audinio savybė perduoti impulsą įvairiais būdais, priklausomai nuo jo judėjimo krypties. Pastebimas miokardo anizotropijos sunkumo padidėjimas, kai širdyje daugėja jungiamojo audinio, taip pat pažeidžiamos širdies laidumo sistemos ląstelių ir veikiančių kardiomiocitų elektrofiziologinės savybės.

Laidumo sutrikimų pasireiškimai yra bradiaritmija arba tachiaritmija. Bradiaritmija dažniau stebima esant įvairiems širdies užsikimšimams. Tachiaritmijos yra (1) paspartėjusio pabėgimo ritmo atsiradimo sinusinio mazgo sulėtėjimo fone, (2) pakartotinio sužadinimo bangos įvedimo – pakartotinio įėjimo pasekmė.

Aritmijų, sukeltų pakartotinio įėjimo, patogenezė

Esant fiziologinėms sąlygoms, sinusinio mazgo ląstelėms sugeneravus impulsą, sužadinimo banga sklinda išilgai laidžiosios širdies sistemos su slopinimo mažėjimu. Tačiau yra situacijų, kai sužadinimo banga neišnyksta, o recirkuliuoja, sukeldama miokardo sužadinimą. Aritmijas, kurios yra pagrįstos susijaudinimo recirkuliacija, sukelia re-entry mechanizmas – „re-entry“ (angl., 5 pav.). Kad įvyktų pakartotinis įėjimas, turi būti įvykdytos šios sąlygos:

Ryžiai. 5 Scheminis sąlygų, būtinų atsirastire- įrašas.

Beveik bet kuri širdies dalis gali būti pakartotinio įėjimo substratas. Yra du pakartotinio įėjimo tipai – anatominis ir funkcinis. Anatominį reentry formuoja morfologinės struktūros – pavyzdžiui, Purkinje skaidulų kilpa, aksesuariniai takai ir kt. Funkcinis pakartotinis įėjimas vyksta daug dažniau nei anatominis ir jį formuoja įvairių elektrofiziologinių savybių turintys širdies audiniai. Alternatyvūs keliai turi turėti lėtesnį impulsų laidumą. Vienkryptis impulso laidumo blokas stebimas, jei impulsas negali sklisti viena kryptimi – pavyzdžiui, antegradiniu, bet gali sklisti kita – retrogradine – kryptimi. Taip yra dėl to, kad kardiomiocitai, sudarantys pakartotinės sužadinimo bangos cirkuliacijos trajektoriją, turi skirtingus efektyvius ugniai atsparius periodus. Impulsas, kuris dėl kokių nors priežasčių negali skleisti antegrado, eina žiediniu, retrogradiniu keliu. Per tą laiką baigiasi efektyvus ugniai atsparus sekcijos su vienakrypčiu bloku periodas, ir sužadinimo banga vėl patenka į miokardo skyrių su padidėjusiu automatizmu ar trigeriniu aktyvumu. Centrinė impulsų laidumo bloko zona, aplink kurią cirkuliuoja sužadinimo banga, yra sukurta pagal audinio anatominius ypatumus, funkcines savybes arba sujungia šias savybes.

Nustatyta, kad pakartotinio sužadinimo mechanizmai yra daugelio ritmo sutrikimų pagrindas: paroksizminė supraventrikulinė tachikardija su pakartotiniu sužadinimo patekimu į AV mazgą, paroksizminė tachikardija iš AV mazgo ir tachiaritmija, susijusi su įgimtų papildomų takų aktyvacija. impulsų laidumas (pavyzdžiui, Vilko sindromas).Parkinsono-White), prieširdžių plazdėjimas ir virpėjimas, mazginiai ritmai iš AV jungties, pagreitėjęs idioventrikulinis ritmas ir kt.

13 skyrius. ŠIRDIES DAŽO SUTRIKIMAI

13 skyrius. ŠIRDIES DAŽO SUTRIKIMAI

Širdies ritmo sutrikimai gali apsunkinti širdies ir kraujagyslių bei kitų ligų eigą. Jų gydymą lemia daugybė veiksnių. Kai kuriems pacientams, sergantiems organine širdies liga, ritmo sutrikimai gali būti mirtini. Aritmijos gali žymiai pabloginti sergančiųjų širdies ir kraujagyslių ligomis gyvenimo kokybę dėl hemodinamikos sutrikimų, psichologinio diskomforto ir būtinybės nuolat vartoti antiaritminius vaistus.

Širdies aritmijos išsivysto dėl įgimtų ar įgytų miokardocitų elektrinių savybių sutrikimų.

13.1. ŠIRDIES LĄSTELIŲ ELEKTRINĖS SAVYBĖS

Miokardo ląstelių elektrines savybes iliustruoja veikimo potencialas (AP). Jis susidaro veikiant jonų kanalams, kurie aktyvuojami griežtai apibrėžta laiko seka ir sudaro veikimo potencialo fazes (13-1 pav.).

Paveiksle parodyta PD forma būdinga širdies laidumo sistemos ląstelėms ir prieširdžių bei skilvelių susitraukiančiam miokardui. Fazės paveikslėlyje nurodytos skaičiais. 0 fazė – greita ląstelės membranos depoliarizacija, kurią sukelia įeinanti natrio jonų srovė specifiniais natrio kanalais. Veikiami elektrinio potencialo, jie pereina į aktyvią būseną ir gali praleisti natrio jonus. Širdies ląstelės depoliarizacijos greitį lemia gretimos širdies ląstelės depoliarizacijos greitis. Šis nuoseklus aktyvavimas lemia impulso sklidimo miokarde greitį.

1 fazė – trumpas pradinis repoliarizacijos periodas, kurį sukelia iš ląstelės išeinančios kalio jonų srovės.

2 fazė yra lėtos repoliarizacijos (plato) laikotarpis, kurį sukelia lėtas kalcio jonų judėjimas į ląstelę kalcio kanalais.

prie +

Ryžiai. 13-1. Pagrindinės joninės srovės. Paaiškinimai tekste

3 fazė yra greitos repoliarizacijos laikotarpis, kurio metu kalio jonai palieka ląstelę. Repoliarizacijos laikotarpiu ląstelė negali reaguoti į dirgiklį elektriniu sužadinimu. Šis reiškinys yra žinomas kaip atsparumas ugniai, o laiko intervalas nuo depoliarizacijos fazės pabaigos iki repoliarizacijos fazės pabaigos apibrėžiamas kaip ugniai atsparus laikotarpis.

4 fazė – visiška repoliarizacija arba ramybės potencialas. Šios fazės metu pradinė jonų koncentracija atkuriama abiejose ląstelės membranos pusėse. Tokiu atveju sąveikaujančių jonų siurblių sistemos pagalba kalio jonai grįžta atgal į ląstelę, o natrio ir kalcio jonai palieka ląstelę.

Širdyje taip pat yra ląstelių, kurios gali spontaniškai generuoti elektrinius impulsus, kurie suaktyvina laidumo sistemos ląsteles ir susitraukiantį prieširdžių bei skilvelių miokardą. Šios ląstelės vadinamos širdies stimuliatoriais arba širdies stimuliatoriais. Jų veikimo potencialas skiriasi nuo kitų miokardo ląstelių veikimo potencialo (13-2 pav.). CA mazgo širdies stimuliatoriaus ląstelėse, priešingai nei susitraukiančio miokardo ląstelėse, ramybės fazėje (4) potencialas neišlieka stabilus. Jis palaipsniui didėja iki tam tikro slenksčio lygio, dėl kurio išsivysto depoliarizacija. Toks potencialo pokytis ramybės fazėje, dėl kurio atsiranda spontaniška depoliarizacija, laikomas širdies stimuliatoriaus ląstelių gebėjimo pagrindu.

ŠIRDIES DAŽO SUTRIKIMAI

Ryžiai. 13-2.Širdies stimuliatoriaus ląstelių veikimo potencialas. Paaiškinimai tekste

savarankiškai generuoja elektrinius impulsus. Diastolinių jonų srautų greitis kinta veikiant simpatinės ir parasimpatinės nervų sistemoms, todėl keičiasi impulsų susidarymo greitis ir ritmo dažnis.

Biofizikos požiūriu širdis yra sudėtingas elektromechaninis siurblys, turintis aprūpinti organus ir audinius krauju ne tik ramybės būsenoje, bet ir streso ar fizinio krūvio metu. Optimaliam širdies darbui ir įvairių jos skyrių sinchronizavimui yra valdymas naudojant elektros sistemą, kurią atstovauja sinoatrialinis (SA) mazgas, prieširdžių takai, AV mazgas, His pluoštas ir His-Purkinje skaidulos. Impulsų generavimas CA-mazge užtikrina nuoseklų prieširdžių aktyvavimą, tada impulsas "uždelsiamas" atrioventrikuliniame mazge, o tai leidžia prieširdžiams susitraukti ir užtikrina maksimalų skilvelių užpildymą. Tada impulsas sklinda išilgai His pluošto, jo šakų ir His - Purkinje skaidulų iki susitraukiančio miokardo, nuosekliai susitraukdamas įvairias miokardo dalis ir sluoksnius, parodydamas optimalų širdies tūrį.

Aritmijos, sutrikdančios normalų elektros impulso sklidimą per miokardą, mažina širdies efektyvumą.

13.2. ARITMIJOS RAJIMO MECHANIZMAI

Aritmijos vystymosi mechanizmus galima suskirstyti į:

Aritmijos, kurias sukelia patologinis automatizmas (automatinės aritmijos);

Aritmijos dėl pakartotinio sužadinimo mechanizmo („Pakartotinis įėjimas“ aritmijos);

Aritmijos dėl pėdsakų depoliarizacijų atsiradimo (trigerinės aritmijos).

Patologinio automatizmo sukeltos aritmijos atsiranda tada, kai dėl tam tikrų priežasčių (hipoksija, išemija, aukštas simpatinis tonusas, elektrolitų pusiausvyros sutrikimas) atsiranda širdies stimuliatorių savybių neturinčios ląstelės - prieširdžiai, laidžioji sistema ar skilvelių miokardas. , įgyja savybę spontaniškai generuoti impulsus. Tai dažniausiai siejama su nenormalių jonų srovių atsiradimu ląstelėse ramybės fazėje ir spontanišką diastolinę depoliarizaciją, dėl kurios ląstelės, kurios normaliomis sąlygomis neturi širdies stimuliatorių savybių, generuoja impulsus.

Su mechanizmu susijusios aritmijos pakartotinis įėjimas, yra laikomi labiausiai paplitusiais. Supaprastinta forma – mechanizmas pakartotinis įėjimas galima pavaizduoti taip (13-3 pav.).

Ryžiai. 13-3. Aritmijos vystymasis sugrįžimo mechanizmu. Paaiškinimai tekste

Dėl plėtros pakartotinis įėjimas aritmijoms reikia tam tikrų sąlygų.

Dviejų lygiagrečių takų (A ir B), kurie yra sujungti naudojant laidų audinį, sudaryti uždarą elektros grandinę, buvimas.

Šie keliai turi turėti skirtingas elektrofiziologines charakteristikas. Vienam iš šių kelių (A) būdinga

greitas impulso laidumas ir ilgesnis ugniai atsparus laikotarpis ("greitas"). Antrasis kelias (B) turėtų būti lėtas, bet trumpas ugniai atsparus laikotarpis ("lėtas").

Priešlaikinio inicijuojančio impulso buvimas, patenkantis į cirkuliacijos ratą per griežtai apibrėžtą laikotarpį. Šis laiko intervalas nustatomas pagal greito ir lėto takų ugniai atsparių periodų trukmės skirtumą ir yra įvardijamas kaip tachikardijos zona.

Pakankamai didelis impulso cirkuliacijos greitis apskritime, nes kitas impulsas, kurį sukuria viršutinis širdies stimuliatorius, gali blokuoti cirkuliaciją.

Galimybė netrukdomai sklisti cirkuliuojančiam impulsui už apskritimo ribų, kad suaktyvintų likusią širdies dalį.

Aritmijos vystymosi etapai pagal mechanizmą pakartotinis įėjimas(13-3 pav. pažymėta raidėmis): A - sekantis sinusinis impulsas yra vykdomas palei A ir B takus skirtingais greičiais, tačiau sužadinimo frontai "susitrenkia" anastomozių lygyje ir nėra cirkuliacijos impulsas apskritime, B - per ankstyvas impulsas patenka į apskritimo cirkuliaciją. Kelias A jau praėjo kitą sinusinį impulsą ir yra atsparumo ugniai būsenoje, o tai sukelia priešlaikinio impulso laidumo blokadą. Kelias B turi trumpesnį ugniai atsparų periodą ir gali atlikti priešlaikinį impulsą, C - dėl mažo laidumo greičio impulsas lėtai juda B taku ir anastomozuojasi, D - kai impulsas pasiekia kelią A, šis kelias palieka atsparumo ugniai būsena ir veda impulsą atgaline kryptimi, D - impulsas vėl patenka į kelią B ir cirkuliuoja ratu, E - impulsas, cirkuliuojantis ratu, palieka ratą ir aktyvuoja likusią širdies dalį, tapdamas širdies stimuliatoriumi.

Vystymo kilpos pakartotinis įėjimas aritmijos gali būti tiek įgimtos, tiek įgytos. Supraventrikulinis sugrįžimas tachikardija dažnai siejama su įgimtais priediniais takais arba išilgine AV mazgo disociacija į du kanalus, turinčius skirtingas elektrofiziologines savybes. Skilvelinis pakartotinis įėjimas aritmijos dažniausiai išsivysto dėl ligų, sukeliančių miokardo pažeidimą. Vyriai sugrįžimas skilveliuose atsiranda tose srityse, kur normalus audinys

greta pluoštinio audinio sričių, atsiradusių po miokardo infarkto ar kardiomiopatijos.

Trigerinės aritmijos atsiranda dėl to, kad greitos repoliarizacijos fazėje arba ankstyvoje ramybės fazėje atsiranda teigiamai nukreiptų veikimo potencialo „išsikišimų“, vadinamų ankstyvomis arba vėlyvomis pėdsakų depoliarizacijomis (13-4 pav.).

Ryžiai. 13-4. Ankstyva (1) ir vėlyvoji (2) pėdsakų depoliarizacija

Tais atvejais, kai pėdsakų depoliarizacijų amplitudė pasiekia tam tikrą ribinę reikšmę, impulsai generuojami aktyvuojant natrio kanalus.

Pastebima ankstyva depoliarizacija su įgimtais elektros sutrikimais, dėl kurių pailgėja intervalas QT, arba dėl vaistų, įskaitant antiaritminius vaistus, kurie taip pat pailgina intervalą, poveikio QT veikiant katecholaminams ant miokardo, išemija, sumažėjus kalio koncentracijai kraujyje.

Vėlyvoji depoliarizacija gali sukelti širdies glikozidų, katecholaminų perdozavimą arba išemiją.

Širdies aritmijų klinikinės apraiškos ir diagnostikos metodai

Klinikinį aritmijų vaizdą lemia širdies susitraukimų dažnis ritmo sutrikimo epizodo metu, jo trukmė ir susitraukiančios širdies funkcijos būklė.

Aritmijos apraiškos yra širdies plakimo pojūtis ar sutrikęs širdies darbas, alpimas ar galvos svaigimas, širdies nepakankamumo simptomai – dusulys, švokštimas plaučiuose, kraujospūdžio sumažėjimas. Kai kuriems pacientams aritmijos epizodai yra beveik besimptomiai.

Pagrindinis aritmijos diagnostikos metodas yra EKG.

EKG registracija nuo kūno paviršiaus atliekama naudojant elektrodų sistemą, kuri sudaro elektrokardiografinius laidus. Skirtingų laidų EKG modelis šiek tiek skiriasi, tačiau paprastai juose yra tam tikrų komponentų, atspindinčių nuoseklų skirtingų širdies dalių aktyvavimą.

Pradinė šakelės dalis R atspindi impulso generavimą sinusiniame mazge.

Barb R atspindi elektrinio impulso sklidimą į prieširdžius.

Segmentas PQ (PR) atspindi elektros impulso praėjimą per AV mazgą.

Sudėtingas QRS atspindi elektrinio sužadinimo plitimą į skilvelius.

Segmentas ST.

Barb T atspindi skilvelių repoliarizacijos procesą.

Intervalas T- R- elektrinės diastolės laikotarpis. Labai svarbu įvertinti intervalo trukmę. QT,

kuris matuojamas nuo komplekso pradžios QRS iki galo T.

EKG pagalba daugeliu atvejų galima nustatyti aritmijos šaltinio lokalizaciją, širdies susitraukimų dažnį, o kai kuriais atvejais pasiūlyti labiausiai tikėtiną vystymosi mechanizmą.

Klinikiniai ir EKG aritmijų simptomai pateikti lentelėje. 13-1.

13-1 lentelė. Klinikiniai ir EKG aritmijų simptomai

Lentelės tęsinys. 13-1

Lentelės pabaiga. 13-1

Aritmijai diagnozuoti gali būti naudojami ir kiti metodai, pagrįsti elektrinio širdies aktyvumo registravimu. Tai ilgalaikis ambulatorinis Holterio EKG stebėjimas, EKG registravimas atliekant krūvio testus, invaziniai intrakardiniai tyrimai ir metodai, sukeliantys supraventrikulinę ar skilvelinę tachikardiją (užprogramuotas prieširdžių ar skilvelių stimuliavimas).

Aritmijos klasifikacija

Dažniausiai pasitaikančių aritmijų klasifikacija pagal vystymosi mechanizmą ir lokalizaciją pateikta lentelėje. 13-2.

13-2 lentelė. Dažniausių aritmijų klasifikacija pagal vystymosi mechanizmą ir lokalizaciją

Pagrindiniai aritmijos gydymo tikslai

Sergant širdies ligomis (daugiausia su organiniais pažeidimais: MI, išsiplėtusia ar hipertrofine kardiomiopatija, širdies ligomis sergant hipertenzija) dažniausia mirties priežastis yra staigi koronarinė mirtis (VKS). Pagrindinė VKS priežastis yra skilvelių tachikardija, pereinanti į VF ir vėliau sustojus širdžiai. Pagrindinis šios kategorijos pacientų gydymo uždavinys yra sumažinti IKS riziką ir pailginti gyvenimo trukmę.

Kai kurios aritmijos (dažniausiai supraventrikulinės), ypač pacientams, neturintiems organinės širdies ligos, nekelia pavojaus gyvybei. Tuo pačiu metu dėl tokių aritmijų paroksizmų gali prireikti hospitalizuoti, apriboti fizinį aktyvumą arba sukelti širdies nepakankamumo simptomus. Šiuo atveju aritmijų gydymo tikslas – pagerinti pacientų gyvenimo kokybę.

Aritmijos gydymo metodai gali būti ir farmakologinis, ir nefarmakologinis. Farmakologiniam gydymui naudojami vaistai, galintys pakeisti miokardo ląstelių elektrofiziologines savybes ir paveikti elektrofiziologinius sutrikimus, lemiančius aritmijų išsivystymą. Šie vaistai yra suskirstyti į antiaritminių vaistų klasę. Be to, gydant aritmijas, veiksmingi vaistai, kurie veikia būkles, sukeliančias aritmijas – miokardo išemiją, aukštą simpatinį tonusą, pavyzdžiui, BAB. Aritmijų gydymui taip pat gali būti veiksmingi vaistai, turintys įtakos patologiniams miokardo procesams, dėl kurių išsivysto aritmijos (patologinis miokardo remodeliavimasis infarkto ar kardiomiopatijos metu), pavyzdžiui, BAB, AKF inhibitoriai, ARB, statinai. .

Nefarmakologiniam aritmijų gydymui daugiausia naudojami kilpos komponentų radijo dažnio abliacijos metodai. pakartotinis įėjimas(daugiausia dėl supraventrikulinės aritmijos) ir kardioverterio defibriliatoriaus implantavimas (skirtas skilvelių aritmijų gydymui).

Implantuojamas kardioverterio defibriliatorius (ICD) yra nešiojamas prietaisas, paprastai implantuojamas po krūtinės raumeniu. Transveninis elektrodas yra dešiniajame skilvelyje. ICD gali atpažinti skilvelines tachikardijas ir jas gydyti šoko impulsu. ICD dažniausiai vartojamas skilvelių tachikardijai gydyti ir TLK profilaktikai.

13.3. ANTIARITMINIŲ VAISTŲ KLASIFIKACIJA IR VEIKIMO MECHANIZMAI

Antiaritminiai vaistai (AAP) apima vaistus, kurie keičia miokardo ląstelių elektrines savybes. Pagrindinis AAP veikimo mechanizmas yra poveikis jonų srovėms ir kanalams, dalyvaujantiems formuojant veikimo potencialą. Be to, kai kurie AAD turi papildomo farmakologinio aktyvumo, dėl kurio gali atsirasti papildomas antiaritminis vaisto poveikis arba atsirasti ADR.

Pagal pasiūlytą visuotinai priimtą klasifikaciją Vaughanas- Williamsas(1969), išskiria šias AAP klases.

I klasė. Natrio kanalų blokatoriai.

IA klasė.Šios klasės vaistai blokuoja natrio kanalus, o tai lėtina depoliarizacijos greitį. Be to, šios

LS turi galimybę iš dalies blokuoti kalio kanalus, dėl to vidutiniškai pailgėja repoliarizacija (13-5 pav.).

IA klasės vaistai III klasės vaistai

Narkotikai 1C III klasės vaistai

Ryžiai. 13-5. Antiaritminių vaistų poveikis veikimo potencialui

PD pokyčiai, veikiami IA klasės vaistų, lemia impulsų sklidimo greičio sulėtėjimą ir nežymų ugniai atsparumo periodo padidėjimą. Šis poveikis pasireiškia tiek prieširdžių, tiek skilvelių audiniuose, todėl IA klasės vaistai gali būti veiksmingi tiek prieširdžių, tiek skilvelių aritmijų atveju. Šie vaistai yra chinidinas, prokainamidas ir disopiramidas®.

IB klasė.Šios klasės vaistai turi vidutinį gebėjimą blokuoti natrio kanalus. Toks poveikis beveik nepasireiškia esant normaliam ritmo dažniui, tačiau jis žymiai padidėja esant aukštam širdies susitraukimų dažniui arba išemijos sąlygomis. Pagrindinis šios grupės vaistų elektrofiziologinis poveikis yra susijęs su galimybe sumažinti veikimo potencialo trukmę ir ugniai atsparų laikotarpį. IB klasės vaistų poveikis daugiausia pasireiškia skilvelių miokarde, todėl šie vaistai dažniausiai naudojami skilvelių aritmijų gydymui. 1B klasės vaistus atstovauja lidokainas, meksiletinas® ir fenotoinas.

IC klasė.Šios klasės vaistai yra aktyvūs natrio kanalų blokatoriai, todėl jie turi ryškų poveikį depoliarizacijos ir impulsų laidumo greičiui. Šių vaistų poveikis repoliarizacijai ir atsparumui ugniai yra nereikšmingas (žr.

ryžių. 13-5). IC klasės vaistai turi beveik tokį patį poveikį prieširdžių ir skilvelių audiniams ir yra veiksmingi tiek prieširdžių, tiek skilvelių aritmijų atvejais. Šios klasės atstovai yra propafenonas ir moracizinas.

II klasė.β blokatoriai. BAB gali blokuoti katecholaminų poveikį CA mazgo širdies stimuliatorių spontaninės diastolinės depoliarizacijos greičiui, dėl kurio sumažėja širdies susitraukimų dažnis. BAB sulėtina impulsų laidumą ir padidina AV mazgo atsparumą ugniai. BAB yra veiksmingi esant aritmijoms, atsirandančioms tose širdies dalyse, kurias kontroliuoja tiesioginė simpatinė, ir supraventrikulinei aritmijai. Šios klasės vaistai taip pat sumažina negimdinio širdies stimuliatoriaus impulsų generavimo dažnį. BAB dažniausiai vartojamas skilvelių tachikardijai gydyti. BAB veiksmingumo VT mechanizmai atsiranda dėl:

Anti-išeminis aktyvumas (miokardo išemija yra svarbus paleidimo mechanizmas, lemiantis VT vystymąsi);

Pagrindinių patologinių procesų, kuriais grindžiamas struktūrinis ir funkcinis miokardo pertvarkymas, slopinimas pacientams, sergantiems organinėmis širdies ligomis.

III klasė. Kalio kanalų blokatoriai. Pagrindinė šios klasės vaistų elektrofiziologinė savybė yra kalio kanalų blokavimas ir kalio srovės sulėtėjimas, dėl kurio pailgėja repoliarizacijos trukmė. Šie vaistai nežymiai veikia depoliarizacijos ir impulsų laidumo greitį, tačiau padidina atsparumą prieširdžių ir skilvelių audiniams. Šios klasės vaistai yra veiksmingi tiek supraventrikulinei, tiek skilvelio aritmijai gydyti. Atstovai: amiodaronas ir sota-lol.

IV klasė. Lėti kalcio kanalų blokatoriai. Šios grupės vaistai (verapamilis ir diltiazemas) blokuoja lėtus kalcio kanalus, kurie lemia CA ir AV mazgų depoliarizacijos greitį. BMCC slopina automatizmą, sulėtina laidumą ir padidina jų atsparumą ugniai. Šie vaistai ypač veiksmingi supraventrikuliniam gydymui pakartotinis įėjimas aritmijos, kai impulso cirkuliacijos ratas apima AV mazgo audinius. Nenormalios kalcio srovės gali rodyti depoliarizacijos pėdsakų ir aritmijų atsiradimą dėl paleidimo mechanizmo. Šis faktas lemia sėkmingą BMCC naudojimą gydant šias aritmijas, ypač suaktyvėjusias skilvelių tachikardijas.

13.4. ANTIARITMINIŲ VAISTŲ VEIKIMO MECHANIZMAI ESANT ĮVAIRIŲ TIPŲ ARITMIJAS

Paprastai automatizmo sutrikimai išsivysto esant ūmioms būklėms - miokardo išemijai, elektrolitų pusiausvyros sutrikimui, aukštam simpatiniam tonusui, rūgščių ir šarmų pusiausvyros sutrikimui. AAP veiksmingumas gydant tokias aritmijas yra mažas. Pagrindinis automatizmo sutrikimų gydymo uždavinys yra jų vystymąsi sukeliančių veiksnių pašalinimas ir koregavimas.

Efektyviam gydymui pakartotinis įėjimas aritmijų, būtina keisti elektrofiziologines takų, kuriais cirkuliuoja impulsas, savybes. Tokiu atveju AARP leidžia daryti įtaką tiek impulso greičiui, tiek impulsų cirkuliacijos kelių ugniai atsparių periodų trukmei.

Impulso greitį gali keisti IA, IC klasių, BMCC ir BAB (AV mazgo audiniuose) vaistai, o IB (trukmės mažėjimas), taip pat IA ir III klasių (ilgės padidėjimas) vaistai. ) gali pakeisti ugniai atsparių periodų trukmę.

AARP įtakos mechanizmas pakartotinis įėjimas aritmijos parodytos fig. 13-6-13-9.

Ryžiai. 13-6. Taurės mechanizmas pakartotinis įėjimas

Vaistų, lėtinančių depoliarizacijos greitį (IA, IB, IC klasės, BMCC ir BAB), veikimo mechanizmas yra susijęs su ryškiu impulsų laidumo greičio sulėtėjimu išilgai „lėto“ (B) ir „greito“ ( A) keliai. Žymus impulso cirkuliacijos greičio sumažėjimas leidžia impulsui patekti į ratą iš kitų automatizmo šaltinių (dažniausiai iš SA mazgo), impulsų susidūrimas sustabdo cirkuliaciją ir sustoja. pakartotinis įėjimas aritmija.

a B C

Ryžiai. 13-7. Prevencijos mechanizmas pakartotinis įėjimas aritmija vartojant antiaritminius vaistus, mažinančius depoliarizacijos greitį

Sumažinti impulso greitį apskritime pakartotinis įėjimas gali užkirsti kelią aritmijų vystymuisi: a- į ratą patenka nepaprastas impulsas pakartotinis įėjimas. Kelias A anksčiau atliko kitą sinusinį impulsą ir yra atsparumo ugniai būsenoje, o tai sukelia priešlaikinio impulso laidumo blokadą. B kelias turi trumpesnį ugniai atsparų periodą ir gali atlikti ankstyvą impulsą; b- veikiamas AAP, impulsas lėtai juda išilgai anastomozių ir patenka į A kelią; v- mažas impulso greitis leidžia kitam sinusiniam impulsui patekti į apskritimą A, kol cirkuliuojantis impulsas įsuka į apskritimą B. Impulsai susiduria, todėl neįmanoma vystytis pakartotinis įėjimas aritmijos.

Ryžiai. 13-8. Taurės mechanizmas pakartotinis įėjimas

Vaistų, didinančių veikimo potencialo trukmę (III ir IA klasės), veikimo mechanizmas yra susijęs su vyraujančiu jų poveikiu „greito“ kelio A atsparumui atsparumui. Padidėja „greito“ ugniai atsparaus laikotarpio trukmė. “ kelias A veda į tai, kad cirkuliuojantis ratu pakartotinis įėjimas impulsas randa kelią A esant ugniai atsparumo ir nesugebėjimo atlikti impulso būsenoje. Dėl to nutrūksta impulso cirkuliacija ir sustabdoma aritmija.

v

Ryžiai. 13-9. Prevencijos mechanizmas pakartotinis įėjimas aritmija vartojant antiaritminius vaistus, kurie pailgina veikimo potencialo trukmę

Vaistų, ilginančių veikimo potencialą (IA ir III klasės), prevencinio veikimo mechanizmą galima paaiškinti taip. Pirma, "lėto" kelio B ugniai atsparaus periodo padidėjimas lemia tai, kad "greito" (A) ir "lėto" (B) kelių ugniai atsparių periodų trukmė tampa praktiškai vienoda. Tai veda prie nepaprasto impulso laidumo tiek greitu, tiek lėtu keliu blokados, sukuriant sąlygas, kurios neleidžia nepaprastam impulsui cirkuliuoti ratu. pakartotinis įėjimas; (b). Antra, tolesnis „greito“ kelio ugniai atsparaus laikotarpio padidėjimas a) gali sukelti retrogradinio impulso laidumo blokadą, todėl impulso cirkuliacija tampa neįmanoma ir neleidžia išsivystyti aritmijai (v).

Pagrindinis trigerinių aritmijų gydymo tikslas yra pašalinti veiksnius, dėl kurių atsiranda pėdsakų depoliarizacija. Šie veiksniai apima: vaistus, kurie gali pailginti intervalą QT(įskaitant antiaritminius), širdies glikozidai, taip pat situacijos, sukeliančios ryškų simpatinės antinksčių sistemos aktyvavimą, ypač stiprų fizinį ar psichoemocinį stresą.

Be to, BAB ir BMCC gali būti naudojami sužadinančios aritmijos gydymui. BAB gali nuslopinti sukeliančias aritmijas

katecholaminų sukeltų depoliarizacijos pėdsakų pašalinimas. BMCC, sulėtindamas lėtas kalcio sroves, gali pašalinti depoliarizacijų pėdsakus ir nuo jų priklausančias aritmijas.

Pagrindinės nepageidaujamos reakcijos, susijusios su antiaritminių vaistų vartojimu

Pagrindiniai ADR antiaritminiai vaistai gali būti klasifikuojami taip:

Proaritminis poveikis;

Sisteminis toksinis poveikis;

CA mazgo funkcijų slopinimas ir impulsų laidumas išilgai širdies laidumo sistemos (AV ir intraventrikulinė blokada);

Miokardo susitraukimo slopinimas.

Proaritminis AAP poveikis turi didelę klinikinę reikšmę. AARP sukeltos aritmijos gali sukelti VKS. Proaritmijų atsiradimas po AAD vartojimo yra tiesiogiai susijęs su jų gebėjimu paveikti jonų sroves ir keisti impulso laidumo greitį ir (arba) ugniai atsparaus laikotarpio trukmę.

AARP sukeltų proaritmijų išsivystymo mechanizmai yra šie:

Suaktyvinti impulsų cirkuliacijos ratus ir sudaryti sąlygas naujam vystymuisi pakartotinis įėjimas aritmijos;

Pėdsakų depoliarizacijų ir trigerinių aritmijų raida. AARP gebėjimas pašalinti arba užkirsti kelią pakartotinis įėjimas aritmijos

susijęs su pulso greičio ir (arba) ugniai atsparaus periodo trukmės pasikeitimu atskiruose impulsų cirkuliacijos kilpos komponentuose. Išrašant vaistus, kurie keičia impulso greitį ir (arba) ugniai atsparaus periodo trukmę, gali pasikeisti elektrofiziologinės kraujotakos takų savybės taip, kad anksčiau neaktyvus ratas įgauna patologinių savybių, dėl kurių atsiranda „naujas“ pakartotinis įėjimas aritmijos. Dažniausiai išvaizda pakartotinis įėjimas aritmijas sukelia IA ir GS klasių vaistai. Proaritminė tachikardija gali būti retesnė nei pradinė aritmija. Proaritminiai epizodai pakartotinis įėjimas tachikardija gali sukelti VF ir VKS.

Vaistai, didinantys veikimo potencialo trukmę (IA ir III klasės), gali sukelti ankstyvą depoliarizaciją ir suaktyvėjusias skilvelių aritmijas. Šios aritmijos pasireiškia pasikartojančiais polimorfinio VT epizodais.

Paprastai jie yra besimptomiai, tačiau gali sukelti alpimą.

arba vaizdo konferencijos.

Dauguma AARP slopina sinusinio mazgo veiklą, sukelia AV ar intraventrikulinio laidumo pažeidimą. Kliniškai reikšmingas sinusinio mazgo funkcijos slopinimas pasireiškia širdies susitraukimų dažnio sumažėjimu (sinusine bradikardija). AARP gali sumažinti impulso greitį arba visiškai blokuoti jo laidumą AV mazge. AV blokada dažniausiai išsivysto naudojant BAB ir BMCC. IA, IC ir rečiau III klasės vaistai gali sukelti impulsų laidumo sutrikimus His-Purkinje sistemoje. Intraventrikulinės blokados išsivystymas yra susijęs su didele apalpimo ir širdies sustojimo rizika.

AAD sumažina KS miokardo susitraukimo funkciją. Šią savybę turi propafenonas, chinidinas, prokainamidas, BMCC. Atitinkamai, esant širdies nepakankamumui ar KS disfunkcijai, AARP pasirinkimą reikia atidžiai apsvarstyti.

AARP gali sukelti ADR, nesusijusią su jų elektrofiziologiniu poveikiu. Nepaisant to, šis poveikis gali būti kliniškai reikšmingas ir dėl to vaisto vartojimą reikia nutraukti. Toksinis poveikis pasireiškia visų organų ir audinių lygiu. Pavyzdžiai:

Ūminis pneumonitas ir lėtinis fibrozinis plaučių alveolitas vartojant amiodaroną;

Leukocitų susidarymo kaulų čiulpuose slopinimas naudojant prokainamidą;

Chinidino sukeltas hepatitas;

Vilkligės sindromas dėl prokaino vartojimo – taip;

Skydliaukės funkcijos sutrikimas, kurį sukelia amiodaronas.

Atskirų AAP klinikinė farmakologija išsamiai pateikta kompaktinio disko priede.

Lentelės tęsinys. 13-3

Lentelės pabaiga. 13-3

Antiaritminių vaistų parinkimo ir kai kurių dažniausiai pasitaikančių gydymo principai

aritmijos

Antiaritminio vaisto pasirinkimas paprastai grindžiamas veiksmingumo ir saugumo pusiausvyra.

Jei pacientams diagnozuojami gyvybei pavojingi aritmija, pirmenybė teikiama vaistams, kurių veiksmingumas įrodytas. Gydant aritmijas, mažinančias gyvenimo kokybę, bet nesukeliančias mirties, geriausia skirti maksimaliai saugius vaistus, kurie nesukelia proaritmijų ir yra mažai toksiški.

Renkantis AAP, būtina atsižvelgti į standartinių kontraindikacijų buvimą. Be to, jie atsižvelgia į poreikį vartoti kitus vaistus, kurie gali prisidėti prie proaritmijos išsivystymo, kai jie vartojami kartu su AAD.

Supraventrikulinė tachikardija

Sinoatrialinė abipusė tachikardija. Labiausiai tikėtinas jo vystymosi mechanizmas yra susijaudinimo sugrįžimas. Šiuo atveju impulso cirkuliacijos ratas daugiausia yra uždarytas CA mazge, tačiau jis taip pat gali apimti perinodulinį prieširdžių audinį. Sinoatrialinės abipusės tachikardijos gydymui rekomenduojama skirti BAB, BMCC, amiodaroną. Esant dažnai pasikartojančiai tokio tipo tachikardijai, kurios nekontroliuoja AARP, rekomenduojama SA mazgo radiodažninė abliacija.

Atrioventrikulinė abipusė tachikardija. Už jo vystymąsi atsakingas mechanizmas yra susijaudinimo sugrįžimas. Impulso cirkuliacijos ratas yra AV mazgo audiniuose ir yra susijęs su jo padalijimu į du kanalus, turinčius skirtingas elektrofiziologines savybes. Radijo dažnio pjoviklio abliacija yra patikrintas gydymas (I įrodymų lygis). Jis vartojamas tiek pacientams, kuriems pasikartojantys atrioventrikulinės abipusės tachikardijos priepuoliai yra prastai toleruojami, tiek pacientams, kuriems pasireiškia retais priepuoliai. Iš antiaritminių vaistų nurodomi BMCC, BAB (I įrodymų lygis), sotalolis, amjodaronas, flekainidas *>, propafenonas (IIa įrodymų lygis). Tuo pačiu metu flekainido * 3 ir propafenono nerekomenduojama vartoti esant vainikinių arterijų ligai ir disfunkcijai.

LV. Sotalolis, flekainidas * 3 ir propafenonas patartina naudoti kaip atsarginius vaistus, jei BAB ir BMCC neveiksmingi.

Prieširdžių virpėjimas (MA).Mechanizmas, atsakingas už MA išsivystymą, yra impulso cirkuliacija vienoje ar keliose kilpose.pakartotinis įėjimas,lokalizuota prieširdžių miokarde. Be to, daroma prielaida, kad MA gali išsivystyti dėl patologinio automatizmo mechanizmo.

MA gydymas grindžiamas dviem būdais:

MA paroksizmų palengvinimas su vėlesniu sinusinio ritmo palaikymu;

Širdies ritmo kontrolė išlaikant MA.

Elektrinė kardioversija veiksmingai palengvina MA priepuolius ir atkuria sinusinį ritmą (I įrodymų lygis). Sergant paroksizminiu MA, propafenonas (I įrodymų lygis), amjodaronas (IIa įrodymų lygis) yra veiksmingi, chinidinas ir prokainamidas (IIb įrodymų lygis) yra mažiau veiksmingi (arba prasčiau suprantami).

Pasikartojančių AF epizodų profilaktikai pacientams, nesergantiems organine širdies liga, kaip pirmos eilės vaistai skiriami propafenonas ir sotalolis, o atsarginiai vaistai yra amiodaronas, dizopiramidas, prokainamidas ir chinidinas. Pasirinktas vaistas nuo širdies nepakankamumo yra amiodaronas. Pacientams, sergantiems vainikinių arterijų liga, sotalolis vartojamas kaip pirmos eilės vaistas, amjodaronas yra atsarginis vaistas. Jei jie neveiksmingi, galima skirti dizopiramido, prokainamido ir chinidino.

Širdies susitraukimų dažnio kontrolei esant nuolatiniam MA, BMCC (I įrodymų lygis), BAB (I įrodymų lygis), širdies glikozidai (I įrodymų lygis) yra veiksmingi.

Skilvelinės aritmijos

Skilvelinė aritmija pacientams, sergantiems miokardo infarktu.

Pacientams, patyrusiems miokardo infarktą, VKS dažnai pastebima skilvelinė tachikardija. Svarstomas pagrindinis šių aritmijų išsivystymo mechanizmas pakartotinis įėjimas. Pirminei IKS profilaktikai pacientams, sergantiems MI, skiriamas BAB (I įrodymų lygis) ir amiodaronas (IIa įrodymų lygis). AKF inhibitoriai ir statinai veiksmingai mažina IKS riziką pacientams po MI (I įrodymų lygis). Jei pacientams po MI kartojasi VF arba VT epizodai, ICD gali būti naudingas (I įrodymas). BAB arba amiodaronas taip pat yra gana veiksmingi (IIa įrodymų lygis).

Skilvelinė aritmija pacientams, sergantiems išsiplėtusia kardiomiopatija.Pacientams, sergantiems išsiplėtusia kardiomiopatija, skilvelių tachiaritmija yra pagrindinė mirties priežastis. Atsižvelgiama į šių aritmijų išsivystymo mechanizmąpakartotinis įėjimas.Skilvelinės tachiaritmijos gydymui ir IKS profilaktikai pacientams, sergantiems išsiplėtusia kardiomiopatija, skiriama BAB (I įrodymų lygis). Be to, veiksmingi vaistai, neturintys tiesioginių elektrofiziologinių savybių – AKF inhibitoriai (I įrodymų lygis) ir aldosterono receptorių blokatoriai (IIa įrodymų lygis). Be to, CDI gali būti naudojamas tiek pirminei (IIa įrodymų lygis), tiek antrinei (I įrodymų lygis) prevencijai.

Skilvelinė aritmija pacientams, sergantiems užsitęsusia QT. Pailgėjęs sindromasQT- paveldimas miokardocitų jonų kanalų (kalio arba natrio) defektas. Dėl patologinių jonų srovių veikimo pailgėja veikimo potencialo trukmė, o tai pasireiškia reikšmingu intervalo padidėjimu.QTstandartinėje EKG. Pacientai, sergantys ilgaiQTturi didelę skilvelių tachiaritmijų ir VKS išsivystymo riziką. Pagrindinis šios kategorijos pacientų aritmijos vystymosi mechanizmas yra pėdsakų depoliarizacija. VT gydymui ir profilaktikai pacientams, sergantiems ilgalaikiuQTrekomenduojama: vengti vartoti vaistus, kurie ilgina intervaląQTarba mažinant kalio koncentraciją (įrodymų lygis I-IIa), profesionaliai sportuojant (įrodymų lygis I-IIa), vartojant BAB (įrodymų lygis I-IIA). Pasikartojančių aritmijų atveju vartojant BAB, indikuotina ICD implantacija kartu su tolesniu BAB vartojimu (I-IIA įrodymų lygis).

Nuo katecholaminų priklausoma polimorfinė skilvelių tachikardija.Jis vystosi pacientams, neturintiems organinio širdies pažeidimo, būdingas polimorfinio VT epizodų išsivystymas, atsirandantis po fizinio krūvio ar vartojant β-adrenerginius agonistus. Kaip nuo katecholaminų priklausomo polimorfinio VT išsivystymo mechanizmas siūlomas depoliarizacijų pėdsakų atsiradimas. Pirminei IKS profilaktikai pasirenkami vaistai yra BAB (IIa įrodymų lygis). Pacientams, patyrusiems VT ir VKS epizodus, rekomenduojama TLK implantuoti kartu su BAB (I įrodymų lygis) arba tik BAB (IIa įrodymų lygis).

13.5. ANTIARITMINIŲ PREPARATŲ KLINIKINĖ FARMAKOLOGIJA

13.5.1. A klasės antiaritminių vaistų klinikinė farmakologija

Chinidinas

Pagrindinis A grupės atstovas.

Farmakokinetika. Geriamojo chinidino sulfato * biologinis prieinamumas yra 70-80%. Vartojant vaistą prieš valgį, didžiausia jo koncentracija kraujyje nustatoma po 1,5 val., po valgio - po 3-6 val.. Sušvirkštus į raumenis, biologinis prieinamumas yra 85-90%, didžiausia koncentracija kraujyje nustatoma po 1,5 val. -2 val.. Vidutinė gydomoji chinidino koncentracija kraujyje - 5 μg/ml. Šalutinis poveikis pasireiškia, kai vaisto koncentracija kraujyje yra didesnė nei 10 μg / ml. 60-90% chinidino prisijungia prie kraujo albumino. Jis gerai prasiskverbia į audinius, jo koncentracija organuose yra 20-30 kartų didesnė nei kraujyje. Vaisto metabolizmas (oksidacija) vyksta kepenyse. Biotransformacijos greitis priklauso nuo oksidacinių fermentų aktyvumo. Chinidino dozė nustatoma pagal jo oksidacijos greitį. Nepakitęs chinidinas išsiskiria su šlapimu (20%) ir tulžimi (5%), metabolitai - su šlapimu. Pašalinimas sumažėja dėl širdies nepakankamumo, kepenų cirozės ir inkstų pažeidimo.

Farmakodinamika. Chinidinas padidina veikimo potencialo trukmę ir efektyvų atsparumą ugniai. Tai sumažina laidumo greitį AV mazge, slopina negimdinius sužadinimo židinius, dėl kurių sumažėja papildomų sistolių dažnis. Slopina pakartotinis įėjimas, paverčiant vienakryptę laidumo blokadą į dvikryptę. Chinidiną vartojančių pacientų EKG dažnai fiksuojamas danties padidėjimas R, intervalų pailginimas PR ir QT, komplekso išplėtimas QRS, segmento depresija ST. Tarp chinidino koncentracijos kraujo plazmoje, plotis QRS ir ilgis QT yra tiesioginis ryšys. Vaistas turi anticholinerginį poveikį, mažina katecholaminų poveikį širdžiai, turi ryškų neigiamą inotropinį poveikį, mažina kraujospūdį.

Indikacijos. Chinidinas naudojamas paroksizminiam MA sustabdyti; paroksizminė supraventrikulinė tachikardija; dažni prieširdžių ir skilvelių sumušimai.

NLR. Apsinuodijus chinidinu, pastebimi širdies ir kraujagyslių (arterinė hipotenzija, VF, AV blokada, sinusinė bradikardija) ir ekstrakardiniai (pykinimas, vėmimas, viduriavimas, klausos sutrikimas, regėjimas, hemolizinė anemija) sutrikimai. Vaisto negalima skirti esant padidėjusiam jautrumui jam, ŠN, reikšmingai kardiomegalijai, šokui, tromboembolijai, sunkiam inkstų ir kepenų nepakankamumui, apsinuodijimui širdies glikozidais, II-III laipsnio AV blokada ir ryšulio šakų blokada.

Prokainamidas

Veikia artimas chinidinui ir vienam veiksmingiausių šios grupės antiaritminių vaistų.

Farmakokinetika. Prokainamido biologinis prieinamumas yra 85%. Didžiausia vaisto koncentracija kraujyje, vartojant per burną, pasiekiama po 1 valandos, į raumenis - po 15-30 minučių. Vartojant terapines dozes, iki 10% vaisto cirkuliuoja kraujyje (iš jų 85% laisvos formos), o likusią dalį sugauna audiniai. Kepenyse vyksta vaisto N-acetilinimas, o susidaro N-acetilprokainamidas, turintis tokį patį antiaritminį poveikį kaip ir prokainamidas. N-acetilprokainamido susidarymo greitis yra nulemtas genetiškai. Didžioji dalis (iki 90%) prokainamido išsiskiria per inkstus, iš kurių apie pusė nepakitusi. Pašalinimo greitis labai priklauso nuo kepenų ir inkstų funkcijų.

Indikacijos. Prokainamidas plačiai naudojamas esant supraventrikulinei ir skilvelinei tachiaritmijai.

NLR. Prokainamidas sukelia antinuklearinių antikūnų susidarymą 70% pacientų, o tai 20% jų sukelia sisteminės raudonosios vilkligės sindromą. Lėti acetilatoriai dažniau sukelia šio vaisto sindromą. Prokainamidas turi ganglionus blokuojantį poveikį, mažina arterinį ir veninį spaudimą. Sušvirkštas į veną, gali sutrikdyti miokardo susitraukimo aktyvumą, tačiau mažiau nei chinidinas. Kontraindikuotinas esant AV blokadai, ryšulio šakų blokadai, CHF dekompensacijai.

13.5.2. B klasės antiaritminių vaistų (vietinių anestetikų) klinikinė farmakologija

Vaistai blokuoja natrio patekimą į 4-ąją PD fazę ir padidina membranų pralaidumą K + jonams 3-ioje PD fazėje, taip sumažindami repoliarizacijos trukmę ir sutrumpindami PD. Anestetikai sumažina negimdinių židinių automatizmą skilveliuose, ypač išemijos srityje. Jie neturi įtakos miokardo susitraukimų laidumui ir stiprumui. Pagrindinės indikacijos AAP skyrimui!Klasėje - skilvelių ekstrasistolija ūminėje miokardo infarkto fazėje, VT priepuoliai, aritmijos pagal tipą pakartotinis įėjimas.

Lidokainas

Farmakokinetika. Vartojant per burną, ikisisteminis lidokaino pasišalinimas yra 90%, todėl vaistas neskiriamas per burną. Pagrindinis vartojimo būdas yra į veną. 20-25% lidokaino jungiasi su plazmos baltymais. Didžioji dalis vaisto išsiskiria su šlapimu metabolitų pavidalu ir tik 3 % nepakitusio. Sušvirkšto į veną lidokaino pusinės eliminacijos laikas yra 1,5 valandos.Terapinė koncentracija trunka neilgai – apie 20 minučių. Su kepenų patologija pusinės eliminacijos laikas gali padidėti 3 kartus. Sušvirkštus į raumenis, terapinė koncentracija kraujyje išlieka 2 valandas.

Farmakodinamika. Vaistas gydomosiomis dozėmis praktiškai neturi įtakos miokardo susitraukimui.

Indikacijos. Lidokainas vartojamas esant skilvelių tachiaritmijai, priešlaikiniams skilvelių sumušimams esant ūminiam miokardo infarktui, VF profilaktikai. Lidokainas ypač veiksmingas esant skilvelių aritmijai, kurią sukelia mechanizmas pakartotinis įėjimas.

NLR. Perdozavus, galimi traukuliai, parestezijos ir pykinimas. Vaistas nenaudojamas esant stipriai ryšulio šakos blokadai, arterinei hipotenzijai.

Fenitoinas

Farmakokinetika. Vaistas lėtai, bet visiškai absorbuojamas virškinimo trakte. Didžiausia koncentracija kraujyje pasiekiama po 8 val.. Kraujo plazmoje iki 90 % fenitoino yra surištoje būsenoje. Biotransformacija vyksta kepenyse, didžioji dalis metabolitų išsiskiria su tulžimi. Vaisto pusinės eliminacijos laikas yra 24 valandos.

Farmakodinamika. Panašiai kaip lidokainas, jis veikia kardiomiocitų elektrofiziologinius parametrus. Fenitoinas padidina kalio jonų koncentraciją kardiomiocituose, o tai ypač svarbu esant aritmijai, susijusiai su intoksikacija širdies glikozidais.

Naudojimo indikacijos. Fenitoinas vartojamas nuo rusmenės toksinių aritmijų, ypač skilvelių aritmijų.

NLR. Gali pakisti centrinė nervų sistema: miego sutrikimai, galvos svaigimas, nistagmas, pykinimas. Ilgai vartojant, jis sukelia dantenų hipertrofiją. Vaistas yra kontraindikuotinas esant CHF, AV blokadai.

13. 5. 3. Klinikinė farmakologija

antiaritminiai vaistai!C klasė

Vaistai blokuoja N + kanalus, žymiai sulėtindami depoliarizacijos greitį (0 fazė) ir slopindami automatizmą, daugiausia His-Purkinje ir skilvelių skaidulose, o repoliarizacija praktiškai neveikia. Šios grupės vaistai vartojami esant prieširdžių ir skilvelių aritmijoms.

Lappakonitino hidrobromidas

Preparatas, gautas iš baltaburnio akonito augalo.

Farmakokinetika. Kai vaistas vartojamas per burną, jo biologinis prieinamumas yra mažesnis nei 40%. Latentinis laikotarpis yra 40-60 minučių, maksimalus poveikis pasireiškia po 4-6 valandų, veikimo trukmė - 8 valandos 6-8 valandos

Indikacijos. Supraventrikulinės ir skilvelinės aritmijos (ekstrasistonija, paroksizminė tachikardija).

NLR. Galimas galvos skausmas, galvos svaigimas, diplopija, aritmogeninis poveikis. Lappakonitino hidrobromidas draudžiamas esant atrioventrikulinei ir intraventrikulinei blokadai.

Propafenonas

Farmakokinetika. Jis gerai absorbuojamas iš virškinimo trakto, tačiau biologinis prieinamumas neviršija 50%. Propafenono latentinis laikotarpis yra 30 minučių,

didžiausias poveikis pasiekiamas po 3 valandų, veikimo trukmė nuo 4 iki 8-10 val.. Išsiskiria per inkstus metabolitų pavidalu.

Farmakodinamika. Vaistas sumažina greitos depoliarizacijos greitį - 0 fazę, daugiausia Purkinje skaidulose ir skilvelių susitraukimo skaidulose, mažina automatizmą, silpnai blokuoja β-adrenerginius receptorius.

Indikacijos. Vaistas skiriamas esant skilvelių aritmijai (VT, Wolff-Parkinson-White sindromui), prieširdžių virpėjimui.

NLR. Pastebėta 13-17% pacientų. Dažniausiai pasireiškia silpnumas, galvos svaigimas ir vėmimas. Proaritminis propafenono poveikis registruojamas 5-6% pacientų. Vaistas draudžiamas esant AV blokadai, obstrukcinėms plaučių ligoms.

13.5.4. Klinikinė antiaritminių vaistų farmakologija !! klasė(β -adrenerginiai blokatoriai)

Šios grupės vaistai blokuoja simpatomimetinių medžiagų įtaką veikimo potencialo vystymuisi. Jie sumažina N + srovę AP 4U0 fazėje, mažina sinusinio mazgo ir negimdinio židinio aktyvumą. Dauguma BAB sulėtina širdies ritmą, sumažina CA ir AV laidumą ir padidina AV mazgo atsparumą ugniai. Vaistai turi neigiamą inotropinį poveikį. BAB skiriasi kardioselektyvumu (veikia širdies β 1 -adrenoreceptorius), vidiniu simpatomimetiniu ir membranas stabilizuojančiu aktyvumu.

Kai BAB skiriama mažomis dozėmis, pasireiškia antiaritminis poveikis, didinant dozę, išsivysto antiangininis ir hipotenzinis poveikis. Ryškiausią antiaritminį aktyvumą turi vaistai, neturintys vidinio simpatomimetinio poveikio.

BAB, kurie naudojami kaip antiaritminiai vaistai, apima tiek neselektyvius vaistus: propranololį, oksprenololį®, pindololį, tiek kardioselektyvius vaistus: atenololį, talinololį. Visi šie BAB skirti sergant bet kokios kilmės sinusine tachikardija (išskyrus apsinuodijimą širdies glikozidais), su prieširdžių paroksizmine tachikardija, prieširdžių virpėjimu ir prieširdžių plazdėjimu, Wolf-Parkinson-White sindromu. Jei pacientas turi

ekstrasistolių ankstyvuoju periodu po miokardo infarkto, naudojant BAB galima išvengti staigios paciento mirties nuo širdies aritmijų. Be to, BAB yra pasirenkami vaistai nuo fizinio krūvio išprovokuotų aritmijų. Pagrindinės BAB NRV yra sunki bradikardija, AV blokada, arterinė hipotenzija, bronchų spazmas. NLR sunkumas priklauso nuo vaisto selektyvumo. Kardioselektyvūs BAB yra mažiau linkę sukelti ADR. Kontraindikacijos skiriant BAB yra AV laidumo pažeidimai.

13. 5. 5. Antiaritminių vaistų klinikinė farmakologija !!! klasė (repoliarizacijos inhibitoriai)

Šios grupės antiaritminiai vaistai žymiai pailgina veikimo potencialą, blokuodami K + -kanalus, galbūt Ca 2 + - ir N + -kanalus, turi antiadrenerginį poveikį. Dėl šių poveikių pailgėja AP trukmė ir efektyvus ugniai atsparus laikotarpis, sumažinant repoliarizacijos greitį. Repoliarizacijos inhibitoriai veikia visas laidžias ir susitraukiančias širdies ląsteles.

Amiodaronas

Farmakokinetika. Vaistas lėtai absorbuojamas. Biologinis prieinamumas yra mažas ir vidutiniškai 35%. Latentinis laikotarpis yra nuo 2 dienų iki kelių savaičių. Pusinės eliminacijos laikas yra 1 mėnuo. Amiodaronas iš organizmo pašalinamas per virškinimo traktą.

Farmakodinamika. Be pagrindinio antiaritminio poveikio, amiodaronas mažina širdies darbą, susilpnindamas adrenerginį poveikį miokardui. Sumažina širdies susitraukimų dažnį, didina vainikinių arterijų kraujotaką, gerina miokardo metabolizmą, nes didina kreatino fosfato ir glikogeno koncentraciją. Neveikia miokardo susitraukimo ir širdies išstūmimo.

Naudojimo indikacijos. Vaistas skiriamas esant gyvybei pavojingoms skilvelinėms aritmijomis sergantiems vainikinių arterijų liga, ypač komplikuotai ŠN dekompensacija, prieširdžių virpėjimu, dažnomis skilvelių ekstrasistolėmis; su Wolff-Parkinson-White sindromu. Amiodaronas skiriamas pacientams, kuriems yra skilvelinė tachiaritmija ir yra padidėjusi staigios mirties rizika.

NLR. Amiodaronas dažnai sukelia ADR, o tai labai riboja jo vartojimą. Įvairių šaltinių duomenimis, 0,002-5% pacientų išsivysto plaučių pažeidimas giliojo intersticinio pneumonito forma. Atsižvelgiant į tai, ilgai vartojant vaistą, būtina kas 3–4 mėnesius atlikti plaučių rentgeno tyrimą. Amiodarono molekulėje yra jodo (31% masės), į kurį reikia atsižvelgti sergant skydliaukės ligomis, be to, galimas tirotoksikozės išsivystymas. Šios komplikacijos dažnis svyruoja nuo 1 iki 5%. Ilgai vartojant vaistą, 5% pacientų atsiranda pilkšvai ruda odos pigmentacija, 10-20% - fotosensibilizacija. Amiodaronas nenaudojamas visų tipų širdies laidumo sutrikimams, arterinei hipotenzijai, skydliaukės disfunkcijai, astmai gydyti.

Sotalolis

Farmakokinetika. Išgertas vaistas greitai absorbuojamas iš virškinimo trakto, jo biologinis prieinamumas yra 90-100%. Jis praktiškai nesijungia su plazmos baltymais, pusinės eliminacijos laikas yra 15 valandų, daugiausia išsiskiria per inkstus.

Farmakodinamika. Sotalolis pasižymi II ir III klasės antiaritminių vaistų elektrofiziologinėmis savybėmis. Kaip ir visi BAB, slopina atrioventrikulinį laidumą ir sumažina širdies susitraukimų dažnį, taip pat pailgina atsparumą prieširdžiams, skilveliams ir laidumo sistemai, pailgindamas AP kardiomiocituose, kas būdinga III klasės antiaritminiams vaistams.

Indikacijos. Sotalolis vartojamas esant supraventrikulinei ir skilvelinei tachikardijai, paroksizminiam prieširdžių virpėjimui.

NLR. Sotaloliui būdingos kitoms BAB būdingos NRV: bradikardija, AV blokada, arterinė hipotenzija, bronchų spazmas.

13.5.6. IV klasės antiaritminių vaistų (lėtųjų kalcio kanalų blokatorių) klinikinė farmakologija

Vaistai blokuoja lėtą transmembraninį kalcio jonų patekimą į ląstelę, dėl ko slopinamas 0 fazės PD ląstelių su lėtu elektriniu atsaku (CA ir AV mazgų ląstelės, pažeistos miokardo skaidulos). Tai padeda sumažinti automatizmą.

CA-, AV-mazgas ir negimdiniai židiniai. BMCC sutrikdo mechanizmą sugrįžimas. Naudojimo indikacijos - prieširdžių paroksizminės tachikardijos priepuolių palengvinimas.

Verapamilis

Verapamilis (Isoptin *) yra fenilalkilamino darinys (žr. 10 skyrių), plačiausiai vartojamas vaistas nuo aritmijų.

Farmakokinetika. Išgertas jis gerai absorbuojamas, tačiau jo biologinis prieinamumas yra mažas - 10-20% dėl metabolizmo kepenyse per pirmąjį praėjimą. Kraujyje jis jungiasi su baltymais 90%. Biotransformacija vyksta kepenyse N-dealkilinimo ir O-demetilinimo būdu. Tačiau yra didelių individualių vaisto farmakokinetikos skirtumų. Pusinės eliminacijos laikas svyruoja nuo 2,5 iki 7,5 valandos po vienkartinės dozės ir nuo 4,5 iki 12 valandų po pakartotinio vartojimo. Vartojant pakartotinai, pusinės eliminacijos laikas pailgėja dėl kepenų fermentų sistemų slopinimo. Stabili terapinė koncentracija kraujyje pasiekiama praėjus 4 dienoms nuo vartojimo pradžios. Jis išsiskiria per inkstus, įskaitant nepakitusią - 5% vaisto. Verapamilis netoleruojamas.

Indikacijos. Verapamilis skiriamas prieširdžių ir supraventrikulinių aritmijų (paroksizminės tachikardijos, prieširdžių virpėjimo) gydymui ir profilaktikai, krūtinės anginos priepuolių, hipertenzijos profilaktikai.

NLR pastebėta 9% pacientų. 4% pacientų pasireiškia širdies ir kraujagyslių sistemos sutrikimai – AV blokada, arterinė hipotenzija, ŠN dekompensacija. 2% pacientų pastebimi virškinimo trakto sutrikimai - vidurių užkietėjimas, pykinimas, 2% - neigiamos centrinės nervų sistemos reakcijos: galvos skausmas, galvos svaigimas.

Kontraindikacijos Verapamilio negalima skirti sergant sinuso sindromu, laipsnio AV blokada, sindromu

Wolf-Parkinson-White (WPW).

Sąveika su kitais vaistais. Vera-pamil vartojimas kartu su BAB arba A klasės antiaritminiais vaistais gali sukelti AV blokadą, bradikardiją, arterinę hipotenziją, širdies nepakankamumą. Kartu vartojant verapamilį su kitais antihipertenziniais vaistais, pastebimas abipusis jų poveikio stiprėjimas. Bendru paskyrimu galima padidinti digoksino koncentraciją plazmoje. Neurotoksinį verapamilio poveikį sustiprina karbamazepas.

ir ličio druskos, o psichotropinis ličio poveikis susilpnėja. Ciklosporino arba teofilino koncentracija kraujo plazmoje padidėja vartojant kartu su verapamiliu. Verapamilis stiprina raumenų relaksantų poveikį.

Diltiazemas

Diltiazemas yra selektyvus lėtas kalcio kanalų blokatorius, benzotiazepino darinys (žr. 10 skyrių).

Indikacijos.Diltiazemas skiriamas supraventrikulinės tachikardijos ir MA priepuoliams malšinti, siekiant sumažinti širdies susitraukimų dažnį sergant MA, taip pat užkirsti kelią MA priepuoliams esant ūminei miokardo išemijai.

NLR.Bradikardija, atrioventrikulinio laidumo sutrikimai, ŠN, tachikardija, niežulys, dilgėlinė, padidėjęs jautrumas šviesai.

13.6. ĮVAIRIŲ GRUPŲ ANTIAITMINIO AKTYVUMO PREPARATŲ KLINIKINĖ FARMAKOLOGIJA

Adenozino fosfatas

Endogeninė biologiškai aktyvi medžiaga, dalyvaujanti įvairiuose medžiagų apykaitos procesuose organizme.

Farmakokinetika.Sušvirkštus į veną, jį sulaiko eritrocitai ir kraujagyslių endotelio ląstelės. Organizme jis greitai oksiduojasi iki inozino ir adenozino monopasfato. Pusinės eliminacijos laikas yra trumpesnis nei 10 s. Jis išsiskiria per inkstus neaktyvių metabolitų pavidalu.

Farmakodinamika.Jis turi antiaritminį poveikį, lėtina AV laidumą, padidina AV mazgo atsparumą ugniai ir mažina sinusinio mazgo automatizmą. Jis taip pat turi kraujagysles plečiantį poveikį.

Indikacijos.Supraventrikulinės tachikardijos priepuolių palengvinimas, įskaitant pacientus, sergančius Wolff-Parkinson-White sindromu.

Kontraindikacijos:II-III laipsnio AV blokada, sergančio sinuso sindromas, padidėjęs jautrumas vaistui.

NLR:asistolė, VT, VF.

Vaistų sąveika.Kofeinas ir teofilinas yra konkuruojantys vaisto antagonistai. Dipiridamolis sustiprina adenozino fosfato veikimą. Karbamazepinas - padidina AV blokados laipsnį.

Kalio papildai

Antiaritminiai vaistai apima vaistus, kurių sudėtyje yra kalio ir magnio - panangino *, asparkamo, kalio chlorido. Kartais jie priskiriami pirmajai antiaritminių vaistų grupei. Kalio preparatai slopina lėtą spontaninę diastolinę depoliarizaciją, mažina impulsų laidumo greitį širdies ląstelėse.

Kalio preparatai padeda palaikyti jonų pusiausvyrą organizme, papildo esamą jonų trūkumą. Jie skiriami aritmijų, susijusių su hipokalemija, gydymui (pavyzdžiui, vartojant saluretikus arba apsinuodijus širdies glikozidais).

KontraindikacijosSunkus inkstų nepakankamumas, hiperkalemija, Adisono liga, kartu vartojami kalį organizme sulaikantys diuretikai.

NLR:Pykinimas, vėmimas, viduriavimas, hiperkalemija su galimu aritmijų išsivystymu, širdies blokada, asistolija.

Širdies glikozidai

Širdies glikozidai yra pirmieji junginiai, naudojami prieširdžių tachiaritmijai ir širdies nepakankamumui gydyti.

Tai augalinės kilmės steroidiniai kardiotoniniai junginiai, kurie hidrolizės metu suskaidomi į cukraus (glikono) ir necukraus (aglikono arba genino) dalis.

Farmakodinamika.Širdį veikiantys glikozidai yra vienintelė plačiai naudojama vaistų grupė, turinti teigiamą inotropinį poveikį. Teigiamas inotropinis poveikis paaiškinamas N +, K + -ATPazės, kuri yra specifinis jų receptorius, slopinimu. Tai skatina Na + koncentracijos didėjimą kardiomiocituose, - K + sumažėjimą ir Na + - Ca 2+ mainų sistemos aktyvavimą, padidina Ca 2+ koncentraciją citoplazmoje ir realizuoja teigiamą inotropinį poveikį. Šiuo atveju atsipalaidavimo procesas nenukenčia, nes širdies glikozidai neslopina Ca 2+ -ATPazės. Manoma, kad širdies glikozidai imituoja endogeninių į rusmenę panašių medžiagų poveikį.

Įvedus širdies glikozidus, širdies susitraukimų stiprumas ir greitis padidėja nepadidėjus miokardo deguonies poreikiui. Jie vienodai padidina miokardo susitraukimą esant širdies nepakankamumui ir jo nesant. bet

sveikiems žmonėms jų vartojimas nelydi širdies minutinio tūrio pokyčio, kurio vertę lemia ne tik širdies susitraukimų stiprumas, bet ir jų dažnis, išankstinio ir pokrūvio dydis.

Širdies glikozidų diastolinio veikimo mechanizmas yra susijęs su aortos lanko baroreceptorių aktyvavimu padidinant širdies smūgio tūrį, su tiesioginiu klajoklio nervo centro aktyvavimu pailgosiose smegenyse ir su AV laidumo sulėtėjimu. . Diastolės laiko padidėjimas teigiamai veikia širdies skilvelių užpildymo krauju procesus ir miokardo aprūpinimą krauju.

Vartojant į veną, širdies glikozidai gali sukelti arteriolių ir venulių susiaurėjimą, o tai paaiškinama tiesioginiu miotropiniu vaistų poveikiu ir kraujagyslių lygiųjų raumenų α-adrenerginių receptorių stimuliavimu. Kraujagyslių spazminį širdies glikozidų poveikį gali lydėti kraujospūdžio padidėjimas, į kurį reikia atsižvelgti gydant tam tikras ligas, pavyzdžiui, ūminį miokardo infarktą. Šio poveikio galima išvengti lėtai (per 15 minučių) vartojant vaistą.

Širdies glikozidai turi tiesioginį poveikį natrio kanalėlių reabsorbcijai, kuri taip pat yra susijusi su Na +, K + -ATPazės aktyvumo slopinimu. Tačiau vartojant terapines dozes, šis poveikis yra silpnas ir nereikšmingas. Šlapimo išskyrimo padidėjimas vartojant širdies glikozidus paaiškinamas inkstų hemodinamikos pagerėjimu dėl padidėjusio minutinio širdies tūrio.

Širdies glikozidų klasifikacija. Iki šiol buvo aptikta daugiau nei 400 širdies glikozidų, tačiau pagrindinę vietą medicinos praktikoje užima blakstienų, vilnonių ir purpurinių lapių (digoksinas, lanatosidas C, digitoksinas), strofantas (strofantinas K) ir gegužinės lelijos glikozidai. (korglikon *).

Širdies glikozidų klasifikavimo principas grindžiamas jų farmakokinetinėmis savybėmis: nepoliniai (tirpūs riebaluose) ir poliniai (tirpūs vandenyje) vaistai.

Širdies glikozidų farmakokinetika. Nepoliniai širdies glikozidai (digitoksinas, digoksinas, lanatosidas C) gerai absorbuojami žarnyne, o tai lemia jų naudojimą ambulatorinėje praktikoje. Kraujyje jie randami daugiausia neaktyvios surištos (su albuminu) forma, kuri lemia latentinio periodo buvimą juose. Nustatoma ilga veikimo trukmė ir riebaluose tirpių glikozidų gebėjimas kauptis

Lentelės pabaiga. 13-4

jų medžiagų apykaitos ypatumai. Biotransformacija kepenyse vyksta dviem etapais: pirma, dalyvaujant mikrosominiams fermentams, vyksta jų metabolinė transformacija, po to konjugacija su gliukurono rūgštimi. Glikozidai daugiausia išsiskiria su tulžimi (13-4 lentelė).

13-4 lentelė. Pagrindinių širdies glikozidų lyginamoji farmakokinetika

Poliniai glikozidai (strofantinas K, korglikonas) prastai rezorbuojasi žarnyne, todėl vartojami parenteraliai ir skiriami ūminiam širdies nepakankamumui gydyti arba ritmo sutrikimų priepuoliams malšinti. Jų ryšys su kraujo baltymais yra trapus, išskyrimas per inkstus vyksta nepakitęs.

Nepolinių glikozidų toksiškumas didėja sergant kepenų ligomis, o vandenyje tirpių glikozidų – sergant inkstų ligomis.

Širdies glikozidų vartojimo indikacijos ir kontraindikacijos. Pagrindinės širdies glikozidų vartojimo indikacijos yra širdies aritmijos, pasireiškiančios prieširdžių virpėjimu, paroksizminė supraventrikulinė tachikardija, prieširdžių plazdėjimo pavertimas mirgėjimu ar sinusiniu ritmu, taip pat širdies nepakankamumas dėl sutrikusio miokardo susitraukimo.

Tinkamų dozių taikymas ir parinkimas. Dažniausiai naudojami du skaitmeninimo tipai (prisotinimas širdies glikozidais):

Greitas, kurio metu per dieną skiriama prisotinančioji glikozido dozė, po kurios pereinama prie palaikomosios;

Lėtai (3-7 dienos, priklausomai nuo vartojamo vaisto), kai iš karto skiriamos palaikomosios dozės.

Greitasis skaitmeninimas turėtų būti atliekamas ligoninėje, lėtas – ambulatoriniame gydyme.

Parenkant individualią palaikomąją dozę, reikia nustatyti vaisto koncentraciją kraujo plazmoje, stebėti klinikinių apraiškų dinamiką ir EKG. Gydant daug mėnesių ar daug metų, patartina daryti trumpas pertraukas (pavyzdžiui, 1 dieną per savaitę), kad nesikauptų vaistai ir neatsirastų komplikacijų.

Veiksniai, turintys įtakos širdies glikozidų farmakokinetikai ir farmakodinamikai. Sumažėjus glomerulų filtracijai, sulėtėja digoksino išsiskyrimas: dėl to jo koncentracija plazmoje viršija gydomąją. Tuo pačiu metu inkstų nepakankamumas neturi įtakos digitoksino išsiskyrimui. Peritoninė dializė ir hemodializė neturi reikšmingos įtakos širdies glikozidų išsiskyrimui, tačiau gali sumažinti kalio koncentraciją organizme, taip prisidedant prie aritmogeninio vaistų poveikio pasireiškimo. Sergant hipertiroidizmu, širdies glikozidų koncentracija kraujyje sumažėja dėl padidėjusios jų biotransformacijos. Sergant hipotiroze, pastebimi priešingi pokyčiai. Vyresnio amžiaus žmonėms padidėja jautrumas širdies glikozidams: padidėti jų koncentracija kraujyje padeda sumažėjusi glomerulų filtracija ir sumažėjusi raumenų masė (pagrindinis širdies glikozidų sandėlis). Gydant senyvus pacientus, glikozidus reikia skirti atsargiai ir mažomis dozėmis. Jautrumas jiems taip pat padidėja esant hipoksijai plaučių ligų, širdies nepakankamumo, MI ir koronarinės sklerozės fone, hipokalemija, hipomagnezemija ir hiperkalcemija.

Apsinuodijimas glikozidais. Toksinis širdies glikozidų poveikis pastebimas mažiausiai pusei pacientų, gydytų ambulatoriškai, o 5–23% – ligoninėje. Pagrindinė tokių dažnų komplikacijų priežastis yra mažas terapinis plotis. Jų toksiškumą sunku numatyti ir diagnozuoti, nes

reiškiniai dažnai primena tų širdies ligų, kurioms gydyti šie vaistai, simptomus.

Apsinuodijimo glikozidais mechanizmas pagrįstas kardiomiocitų ir neuronų (pirmiausia) membranos Na +, K + -ATPazės slopinimu (60% ar daugiau) ir kalcio jonų kaupimu ląstelėse. Širdies glikozidų prasiskverbimo į centrinę nervų sistemą apribojimas sumažina jų toksiškumą ir padidina gydomąjį plotą. Katecholaminai taip pat dalyvauja realizuojant širdies glikozidų kardiotoksinį poveikį: širdies glikozidai palengvina jų išsiskyrimą iš audinių depų, tuo pačiu blokuodami jų reabsorbciją.

Apsinuodijimas širdies glikozidais pasireiškia virškinimo trakto (pykinimas, vėmimas, anoreksija, pilvo skausmai), centrinės nervų sistemos (galvos skausmas, nuovargis, nerimas, nemiga, apatija), regos organų (ksantopsija, fotofobija, regėjimo laukų praradimas) pakitimais. šviečiančių taškų, ratlankių ir kt. matymas), širdies ir kraujagyslių sistema (širdies ritmo, laidumo pažeidimas, EKG - dugno formos segmento įdubimas ST). Trečdaliui pacientų pirmasis ir vienintelis apsinuodijimo rusmene pasireiškimas yra ritmo ir laidumo sutrikimai. Širdies glikozidai sukelia beveik bet kokias aritmijas, įskaitant skilvelių ekstrasistolę (joms būdingiausios bigeminijos ir trigeminijos), supraventrikulinę ir VT, prieširdžių virpėjimą, VF. Paprastai pacientai vienu metu turi kelių tipų aritmijas. Būdingiausi pradinių apsinuodijimo apraiškų simptomai yra anoreksija, pykinimas, silpnumas, bradikardija. Pacientų mirtis, kaip taisyklė, įvyksta širdies blokados ar širdies VF fone.

Esant pradinėms rusmenės intoksikacijos apraiškoms, pakanka atšaukti arba sumažinti širdies glikozidų dozę. Esant stipriam apsinuodijimui glikozidais, pirmiausia reikia nutraukti komplikacijas, galinčias baigtis paciento mirtimi – AV blokadą ir skilvelinę tachikardiją, taip pat imtis priemonių širdies glikozidams pašalinti iš organizmo.

Skilvelinės aritmijos gydymui naudojamas fenitoinas ir lidokainas. Pirmasis turi ne tik antiaritminį poveikį, bet ir pagerina AV laidumą. Su supraventrikuline aritmija skiriama BAB, II ir III laipsnio AV blokadai - atropinas ir gliukagonas®. Dėl dažnų skilvelių ekstrasistolių ir tachiaritmijų paroksizmų skiriami kalio preparatai

(Panangin * arba kalio chloridas į veną). Reikėtų nepamiršti, kad kalio koncentracija kraujyje ne visada atspindi jo kiekį ląstelėse, todėl kalio preparatai skiriami net nesant hipokalemijos. Jie yra draudžiami sutrikus AV laidumui ir lėtiniam inkstų nepakankamumui.

Pagrindinė apsinuodijimo glikozidais patogenezės grandis yra laisvojo kalcio koncentracijos audiniuose padidėjimas, todėl patartina skirti vaistus, kurie pašalina kalcį iš organizmo, ypač verapamilio tipo BMCC, kurie neleidžia patekti į kalcio patenka į miokardocitus. Siekiant pašalinti apsinuodijimą rusmenėmis, taip pat skiriamas unitiol * (SH grupių donoras, atkuria Na +, K + -ATPazės aktyvumą), taip pat antikūnai prieš širdies glikozidus (digibidas * 3) ir digotoksozė * 3, kurie neutralizuoja. pats vaistas.

Širdį veikiančių glikozidų sąveika su kitais vaistais

Sergant ŠN plačiai naudojamas širdies glikozidų derinys su AKF inhibitoriumi, kuris žymiai padidina kiekvieno vaisto veiksmingumą. Inotropinį širdies glikozidų poveikį sustiprina β 2 -adrenomimetikai (izoprenalinas, norepinefrinas, epinefrinas), o IA (chinidinas, prokainamidas) ir IB (lidokainas, fenitoinas) klasės antiaritminiai vaistai pašalina aritmogeninį poveikį.

Gali padidėti glikozidų aritmogeninės savybės, kai jie sąveikauja su diuretikais (išskyrus kalį sulaikančius), β 2 -adrenomimetikais, rezerpinu, klonidinu, kalcio antagonistais, tricikliais antidepresantais, fosfodiesterazės inhibitoriais (amrinonu * 3), milrinonu. metilphksiksinas, gliukokortikoidai. AV laidumas labiau sulėtėja veikiant BAB ir IA klasės antiaritminiams vaistams (ypač chinidinui).

Žarnyno motoriką mažinantys vaistai (M-cholinolitikai, antispazminiai vaistai, loperamidas) gerina širdies glikozidų, o peristaltiką didinantys vaistai (M-cholinomimetikai, anticholinesterazės preparatai) mažina glikozidų įsisavinimą. Vaistų rezorbciją mažina jonų mainų dervos (cholestiraminas*, cholestipolis*), neomicinas, adsorbentai (kaolinas, pektinas), neadsorbuoti antacidiniai vaistai, NVNU, paraaminosalicilo rūgštis*, salazo junginiai, citostatikai, fenitoinas ir metoklopramidas. Galimas širdies glikozidų koncentracijos kraujyje padidėjimas ir jų poveikio padidėjimas

kartu vartojant su BMCC (verapamilis, gallopamilis®, diltiazemas, nifedipinas), AAP (chinidinas, amjodaronas, flekainidas*, propafenonas), NVNU (ibuprofenas, indometacinas), kraujagysles plečiančiais vaistais (hidralazinas, natrio nitroprusidas) ir kaptoprilamido ... Glikozidų koncentraciją kraujyje mažina antibiotikai (tetraciklinas, eritromicinas, rimfapicinas), fenitoinas ir skydliaukės hormonai.

Atskirų vaistų charakteristikos

Digoksinas

Farmakokinetika. Digoksinas yra plačiausiai naudojamas širdies glikozidas. Taip yra dėl didelio biologinio prieinamumo, trumpo pusinės eliminacijos periodo, naudojimo paprastumo. Pagrindiniai veiksniai, lemiantys digoksino koncentraciją kraujyje, yra jo absorbcijos greitis ir pilnumas. Jo biologinis pasisavinimas priklauso nuo individualių paciento savybių, vaisto vartojimo būdo, santykio su kitais švirkščiamais vaistais, dozavimo formos ir nuo medžiagos – tablečių užpildo. Tik 20-25% vaisto jungiasi su kraujo plazmos baltymais. Digoksino koncentracija miokarde yra žymiai didesnė nei plazmoje, jis gali prasiskverbti per placentą. 80% vaisto išsiskiria su šlapimu nepakitusio, o digoksino išsiskyrimas proporcingas inkstų filtracijos greičiui. Idealiu atveju digoksino koncentraciją kraujyje reikėtų tikrinti praėjus savaitei nuo gydymo pradžios (ji turi būti terapinėje zonoje – iki 2 ng/ml), o vėliau stebėti gana reguliariai (kas 2-3 mėn. ) senyviems pacientams, kurie sulieknėjo ir vartoja diuretikų. Naujagimiai ir maži vaikai geriau toleruoja dideles digoksino dozes svorio arba kūno paviršiaus ploto vienetui nei suaugusieji. Stabili vaisto koncentracija naudojant įprastinius dozavimo metodus pasiekiama per 7 dienas.

Lanatosidas C nuo digoksino skiriasi tik angliavandenine dalimi. Pagal farmakokinetines savybes (pusinės eliminacijos laikas, eliminacijos būdas, kumuliacijos laipsnis) vaistas panašus į digoksiną, nors iš virškinamojo trakto absorbuojamas kiek prasčiau (15-40%), o sušvirkštas į veną pradeda veikti. anksčiau. Šiuo metu lanatozidas C naudojamas palyginti retai.

Digitoksinas yra ilgiausiai veikiantis širdies glikozidas. Jis beveik visiškai (90-100%) absorbuojamas

Jis išsiskiria iš žarnyno ir 97% jungiasi su plazmos baltymais. Dviejų etapų biotransformacija kepenyse lemia ilgalaikę vaisto cirkuliaciją kraujyje ir didelį kumuliacijos pajėgumą. Terapinė digitoksino koncentracija svyruoja tarp 10 ir 30 ng/ml, toksinių – daugiau nei 34 ng/ml. Vaistas vartojamas 5-6 kartus per savaitę. Digitoksino pusinės eliminacijos laikas svyruoja nuo 4 iki 7 dienų ir nepriklauso nuo inkstų funkcijos.

Medicinos praktikoje buvo naudojami du farmakokinetikos ir farmakodinamikos panašūs vaistai strofantas: strofantinas K ir ouabainas. Vaistas turi ryškiausią sistolinį poveikį, jis mažai veikia AV laidumą ir širdies susitraukimų dažnį. Atsižvelgiant į jo įvedimą pacientams, sergantiems ūminiu miokardo infarktu, gali padidėti išemijos ir nekrozės zona. Miokardo susitraukimo padidėjimas išeminėse (artimos infarkto) zonose vartojant širdies glikozidus esant nepakankamam deguonies tiekimui į ląsteles, išsenka energijos atsargos ir gali sukelti jų žalą bei mirtį, nors jos galėtų išgyventi sumažėjus apkrova. Strofantinas K šalinamas per inkstus ir mažai kaupiasi.

Korglikon pagal veikimo pobūdį yra artimas strofantinui K. Jo poveikis pasireiškia per 5-10 minučių, maksimumą pasiekia per 0,5-2 valandas ir trunka 1-3 valandas.

13.7. SUTRIKIMŲ FARMAKOTERAPIJA

LAIDUMAS IR BRADIARITMIJOS

Šiai grupei priskiriami vaistai, kurie padidina jaudrumo ir laidumo procesus širdyje, taip pat pašalina jiems slopinamąjį klajoklio nervo poveikį.

M-anticholinerginiai vaistai (atropino grupė). Vaistai pašalina klajoklio nervo įtaką širdžiai ir dėl padidėjusio aktyvumo yra veiksmingi sergant ūmine bradikardija. Jie skiriami esant sinusinei bradikardijai, AV blokadai, apsinuodijus širdies glikozidais.

β 2 -adrenerginių receptorių stimuliatoriai (izoprenalinas, dobutaminas, dopaminas). Pagerinkite AV laidumą, padidinkite miokardo jaudrumą. Vartojama esant sunkiai bradikardijai, AV blokadai.

Gliukagonas veikia gliukagono receptorius, todėl širdies ląstelėse padidėja laisvo kalcio koncentracija.

tsa. Dėl to padidėja SA įrenginio automatizmas, pagerėja laidumas. Vaistas turi pranašumų prieš adrenerginius agentus dėl to, kad jis nesukelia virpėjimo. Vaistas suleidžiamas į veną lašeliniu būdu, trunka 10-15 minučių. Paskyrimo indikacijos yra bradiaritmijos, susijusios su BAB perdozavimu, širdies glikozidais ir įvairios kilmės blokada. Vartojant gliukagoną, gali išsivystyti hiperglikemija ir hipokalemija. Gliukagono negalima derinti su kalcio turinčiais preparatais.

Klinikinė farmakologija ir farmakoterapija: vadovėlis. - 3 leidimas, kun. ir pridėkite. / red. V. G. Kukes, A. K. Starodubceva. - 2012 .-- 840 p .: iliustr.

Sukuriant veikimo potencialą, ląstelės membranoje susidaro jaudinantis impulsas. Vienos ląstelės depoliarizacija sukelia neigiamo gretimos ląstelės ramybės potencialo sumažėjimą, dėl to ji pasiekia slenkstinę vertę ir įvyksta depoliarizacija. Tarpo jungčių tarp miokardo ląstelių forma, orientacija ir buvimas sukelia momentinį depoliarizacijos perdavimą, kurį galima apibūdinti kaip depoliarizacijos bangą. Po depoliarizacijos ląstelė negali vėl depoliarizuotis, kol nepraeina tam tikras laikas, reikalingas ląstelei atsinaujinti, vadinamasis ugniai atsparus laikotarpis. Ląstelės, kurios gali depoliarizuotis, vadinamos jaudinamosiomis, o tos, kurios nesugeba, vadinamos ugniai atspariomis.

Su sinusiniu ritmu sinusinis mazgas yra sužadinimo bangų šaltinis, o tarp atriumo ir skilvelio jos perduodamos per atrioventrikulinį mazgą. Impulsų generavimą (ir širdies ritmą) reguliuoja autonominė nervų sistema ir kraujyje cirkuliuojantys katecholaminai. Sergant tachiaritmija, sutrinka šis reguliavimas ir dėl to sutrinka širdies ritmas.

Laikymo blokada

Elektrinės bangos sklis tol, kol jų kelyje bus sužadinamų ląstelių. Anatominėse kliūtyse, tokiose kaip mitralinio vožtuvo žiedas, tuščioji vena, aorta ir kt., nėra kardiomiocitų, todėl jie neleidžia sklisti bangoms. Šis reiškinys vadinamas nuolatine laidumo blokada, nes ši blokada yra visada.Kitas svarbus fiksuotos laidumo blokados šaltinis yra negyvos ląstelės, pavyzdžiui, rando vietoje po miokardo infarkto.

Kai blokada yra tik tam tikromis aplinkybėmis, jie kalba apie funkcinę laidumo blokadą. Pavyzdys yra išemija, kai pažeidžiamos miokardo ląstelės ir prarandamas gebėjimas atlikti sužadinimą. Tai funkcinis blokas, kuris neleidžia bangai sklisti atvirkštiniu būdu, nes už sklindančios sužadinimo bangos esančios ląstelės laikinai yra atsparios ugniai ir neperduoda sužadinimo atgal. Kitos funkcinių blokadų priežastys yra cianozė, miokardo išsiplėtimas, bangos dažnis ar kryptis.

Aritmijos vystymosi mechanizmas

Yra 3 nepriklausomi mechanizmai:

• Padidėjęs automatizmas.
• Re-entry (sužadinimo bangos „pakartotinio įėjimo“ mechanizmas).
• Trigerio veikla.

Aritmijos mechanizmai

Padidėjęs automatizmas

Jei miokardo ląstelių grupė depoliarizuojasi greičiau nei sinusinis mazgas, jos veiks kaip sužadinimo bangų, perduodamų visame miokarde, šaltinis. Šis židinys gali būti tiek prieširdžiuose, tiek skilveliuose. Jei jis yra prieširdyje, jis slopina sinusinį mazgą. Kadangi ląstelės dažniausiai yra lokalizuotos vienoje vietoje, tachikardija vadinama židinine. Vietos, kur dažniausiai keičiasi kardiomiocitų dydis/forma arba veikia aukštas slėgis, yra sritys, kuriose venos (viršutinė ertmė, plaučiai) patenka į prieširdžius, galas, vainikinis sinusas, atrioventrikulinis mazgas, mitralinio ir trišakio vožtuvo žiedas, skilvelio nutekėjimo takas.

Pakartotinio įėjimo mechanizmas (sužadinimo bangos „pakartotinis įėjimas“)

Tai sudaro daugiau nei 75% klinikinių aritmijų formų. Priežastis yra nekontroliuojamas sužadinimo bangos plitimas jaudinamo miokardo fone. Kad išsivystytų pakartotinė (abipusė) tachikardija, aplink sutrikusio laidumo zoną turi būti bent 2 laidumo keliai. Geriausias pavyzdys yra VT dėl pulso recirkuliacijos aplink randą kairiajame skilvelyje.

1. Randų audinys yra blokados vieta, aplink kurią normalūs impulsai iš sinusinio mazgo pereina į sveiką miokardą (A). Impulsai pro pažeistą miokardo audinį praeina lėtai (B). Pasirodo, 2 atskiri dirigavimo būdai.
2. Iš karto po impulso iš sinusinio mazgo atsiranda skilvelio ekstrasistolė, kuri praeina per A sekciją, bet blokuojama B sekcijoje, vis dar atspari ugniai po ankstesnio sinuso susitraukimo.
3. Tačiau B sekcijos distancinis galas jau gali šaudyti, o impulsas grįžta atgal per sekciją B, kurios laidumas jau buvo atkurtas tuo laikotarpiu, kai impulsas pasiekė proksimalinį galą. B sekcijoje impulso laidumo greitis mažėja, o A sekcijos ląstelės vėl sugeba sužadinti ir perduoti impulsą.

Taigi susidaro re-entry banga, kurią nuolat palaiko sužadinimo sritys miokarde.

Trigerio veikla

Sujungia abiejų aukščiau aprašytų mechanizmų ypatybes. Sukelia spontaniška (automatinė) podepoliarizacija, vykstanti veikimo potencialo 3 fazėje (ankstyva postdepoliarizacija) arba 2 fazėje (vėlyva podepoliarizacija). Tokias postdepoliarizacijas dažnai sukelia ekstrasistolės ir indukcijos, pvz., pakartotinė tachikardija. Kai postdepoliarizacija pasiekia slenkstinį lygį, susidaro vienas arba grupinis veikimo potencialas. Postdepoliarizaciją gali sukelti išemija, vaistai, ilginantys QT intervalą, ląstelių pažeidimas arba mažas kalio kiekis. Dėl šio mechanizmo išsivysto „pirueto“ tipo tachikardija ir ritmo sutrikimai dėl digoksino toksiškumo.

Elektrofiziologiniai tyrimai

Veiksmingiausias tachikardijos diagnozėje. Kai diagnozė jau patvirtinta arba rimtai įtariama, ši procedūra derinama su kateterio abliacija kaip aritmijų gydymo dalis. Pažymėtina, kad elektrofiziologiniuose tyrimuose dažniausiai matuojama širdies ciklo trukmė (ms), o ne širdies susitraukimų dažnis, pavyzdžiui, 60 per minutę yra lygus 1000 ms, 100 per minutę yra lygus 600 ms, 150 per minutę yra lygus 400 ms.

Širdies elektrinio aktyvumo diagramų sudarymas (kartojimas).

Elektrofiziologinis tyrimas klaidingai laikomas sudėtinga procedūra. Iš esmės tai yra širdies impulsų registravimas tiek esant sinusiniam ritmui, tiek esant aritmijai arba reaguojant į įvairių širdies zonų širdies stimuliavimą. EKG yra daugiausia šios informacijos, todėl elektrofiziologinių tyrimų metu registruojamas 12 laidų EKG.

Intrakardinė elektrografija

EKG apibendrina visą širdies veiklą. Konkrečios širdies srities elektrinio aktyvumo duomenys gaunami uždedant 2 mm elektrodus tiesiai ant širdies raumens paviršiaus. Intrakardinė kardiografija yra tikslesnė ir pateikia geriausius duomenis keturis kartus greičiau nei EKG.

Potencialų skirtumą galima užregistruoti tiek tarp dviejų gretimų elektrodų (dvipolė elektrograma), tiek tarp vieno elektrodo ir begalybės (vienpolia elektrograma). Vienapolė elektrograma yra tikslesnė elektrinio aktyvumo krypties ir vietos atžvilgiu, tačiau ji taip pat yra jautresnė trikdžiams. Svarbu pažymėti, kad stimuliuoti galima bet kuriuo iš šių elektrodų.

Stimuliacijos protokolai

Atliekant elektrofiziologinį tyrimą, stimuliavimas atliekamas iš anksto nustatytu būdu, vadinamu užprogramuotu stimuliavimu. Jis yra trijų tipų:

1. Žingsnis po žingsnio stimuliavimas (prieauginis stimuliavimas): nustatomas intervalas tarp dirgiklių
   šiek tiek žemiau sinusinio ritmo ir palaipsniui mažinamas 10 ms, kol įvyksta blokada arba pasiekiamas iš anksto nustatytas žemesnis lygis (paprastai 300 ms).
2. Širdies stimuliavimas ekstrastimuliacijos metodu: po 8 stimuliacijų grandinės su fiksuotu intervalu seka papildomas (ekstrastimulas), kuris suteikiamas intervale tarp paskutinio pirmaujančios grandinės impulso ir pirmojo papildomo stimulo. Varomosios grandinės impulsai reiškia S1, pirmasis papildomas stimulas yra S2, antrasis papildomas stimulas yra S3 ir kt. Ekstrastimuliacija gali būti skiriama po juntamo širdies plakimo (laipsniško susitraukimo).
3. Burstinis stimuliavimas: stimuliavimas fiksuotu cikliniu dažniu tam tikrą laiką.

Kateteris įvedamas į dešinę širdį per šlaunikaulio venas su fluoroskopine krypties kontrole. Šie dešiniojo priekinio (viršuje) ir kairiojo priekinio (apačio) vaizdai rodo standartinį kateterio įdėjimą į viršutinį dešinįjį prieširdį (netoli sinusinio mazgo, His pluošte, dešiniojo skilvelio viršūnėje), o kateteris praeina per ašį. vainikinio sinuso, apgaubiantis nugarą kairįjį prieširdį išilgai atrioventrikulinio griovelio. Iš šios padėties registruojama intrakardinė elektrograma iš kairiojo prieširdžio ir skilvelio. Kateteriai dažnai įvedami per dešinę arba kairę poraktinės venas.

Atliekant intrakardinę EKG, duomenys išdėstomi taip: viršutinė dešiniojo prieširdžio dalis, His pluoštas, vainikinis sinusas ir dešinysis skilvelis. Kiekvieno bipolinio kateterio rodmenys yra išdėstyti nuo proksimalinio iki distalinio. Esant sinusiniam ritmui, sužadinimo pradžia užfiksuojama viršutinėje dešiniojo prieširdžio dalyje, jis praeina per His pluoštą, o paskui išilgai vainikinio sinuso kateterio nuo proksimalinės iki distalinės padėties. Ankstyvas skilvelių susijaudinimas registruojamas dešiniojo skilvelio viršūnėje (kur yra Purkinje skaidulų).

Normalaus sinusinio intervalo rodikliai: RA - 25-55 ms, AH - 50-105 ms, HV - 35-55 ms, QRS<120 мс, корригированный ОТ <440 мс для мужчин и <460 мс для женщин.

Elektrofiziologinių tyrimų taikymas

Sinusinio mazgo funkcija

Sinusinio mazgo funkcionavimo rodikliai yra pakoreguotas sinusinio mazgo atsistatymo laikas ir sinuso laidumas. Tačiau šie tyrimai nėra patikimi, nes sinusinio mazgo funkcijai įtakos turi autonominės nervų sistemos tonusas, vaistai ir tyrimo klaidos.Sinusinio mazgo disfunkciją geriausia diagnozuoti ambulatoriškai stebint ir atliekant fizinio krūvio testus. Invazinis elektrofiziologinis tyrimas labai retai leidžia priimti galutinį sprendimą dėl būtinybės pacientui implantuoti nuolatinį širdies stimuliatorių.

Atrioventrikulinis laidumas

Atrioventrikulinė blokada. Blokados laipsnis vertinamas naudojant EKG, be to, galima nustatyti ir blokados lygį (tiesiogiai atrioventrikulinis mazgas, arba His-Purkinje sistema, arba blokada žemiau mazgo). Blokados lygis lengvai nustatomas naudojant elektrofiziologinį tyrimą. Užblokavus atrioventrikulinį mazgą, pailgėja AN laikas, su submazgiu – HV. AH laiką (bet ne HV) galima sumažinti mankštinantis, skiriant atropiną ar izoprenaliną, o padidinti atliekant vagalinius tyrimus.

Atrioventrikulinio mazgo funkcija vertinama tiek antegradiškai (nuo prieširdžių iki skilvelių), tiek retrogradiškai (nuo skilvelių iki prieširdžių), taikant laipsnišką stimuliaciją ir ekstrastimuliacijos metodą. Laipsniškai stimuliuojant viršutinę dešiniojo prieširdžio dalį, laidumas stebimas His pluošto taškuose, dešiniojo skilvelio viršūnėje, prieš prasidedant blokadai. Ilgiausias stimuliacijos intervalas, per kurį įvyksta blokada antegradinio tyrimo metu, vadinamas Wenckebach periodu (Wenckebach tašku). Normalioji vertė yra mažesnė nei 500 ms, tačiau ji gali didėti su amžiumi arba dėl autonominės nervų sistemos tonuso. Wenckebacho periodas taip pat matuojamas retrogradinio tyrimo metu, tačiau šiuo atveju skilvelių-prieširdžių laidumo nebuvimas gali būti normalus variantas. Viršutinio dešiniojo prieširdžio taške taikoma ekstrastimuliacija Sumažinus intervalą tarp S1 ir S2, įvertinamas atrioventrikulinis laidumas. Ilgiausias intervalas, per kurį stebima blokada, vadinamas mazgo atrioventrikuliniu efektyviu ugniai atspariu periodu. Indikatorius matuojamas 600 ir 400 ms pirmaujančios grandinės intervalais. Esant skilvelių-prieširdžių laidumui, matuojamas retrogradinis atrioventrikulinio mazgo efektyvaus refrakterinio periodo rodiklis.

Laidumo susilpnėjimas: yra raktas į fiziologines AV mazgo savybes. Sumažėjus intervalui tarp impulsų, praeinančių per atrioventrikulinį mazgą, laidumo per jį greitis mažėja. Atrioventrikulinio laidumo atveju tai pasireiškia, kai prieširdžių stimuliacijos intervalas sumažėja pailgėjus AN intervalui (AV laikas). Šis reiškinys gali būti stebimas didėjančios ir ekstrastimuliacijos metu. Jei ekstrastimuliacijos metu nubraižysite AH intervalo priklausomybę nuo S1S2 (= A1A2), galite gauti antegradinę laidumo kreivę.

Dviguba atrioventrikulinio mazgo fiziologija: daugeliui pacientų (bet ne visiems) galima nustatyti du elektrinius ryšius tarp miokardo, prieširdžio, sandariai supančio atrioventrikulinį mazgą, ir paties atrioventrikulinio mazgo, kurie turi skirtingas laidumo savybes. Lėtas kelias, priešingai nei greitasis, turi mažesnį laidumo greitį ir trumpesnį efektyvų ugniai atsparų periodą. Tai atskleidžiama konstruojant antegradinę laidumo kreivę. Esant ilgesniam laikui A1A2, impulso laidumas daugiausia vyksta greituoju keliu, tačiau jame pasiekus efektyvaus ugniai atsparaus periodo tašką, laidumas vyks lėtu keliu, o staigus impulso pailgėjimas. įvyks AN laikas. Šis reiškinys vadinamas AH intervalo nepertraukiamumu ir jam būdingas AH periodo pailgėjimas > 50 ms, sumažinus A1A2 intervalą 10 ms. Dviejų atrioventrikulinio mazgo takų buvimas yra AVNRT vystymąsi skatinantis veiksnys.

Nenormalių atrioventrikulinių takų nustatymas

Paprastai tarp atriumo ir skilvelio yra tik vienas ryšys. Prieširdžių suaktyvinimas (naudojant skilvelių stimuliavimą) arba skilvelį (per prieširdžių stimuliavimą arba sinusinį ritmą) turi prasidėti nuo atrioventrikulinio mazgo. Papildomi laidūs keliai turi vesti impulsą be slopinimo. Jų buvimą galima nustatyti naudojant neįprastus aktyvinimo metodus, taip pat naudojant laipsnišką ar ekstrastimuliaciją.

Prieširdžių stimuliacija. Mažėjant atrioventrikulinio mazgo impulsui, skilvelių aktyvacija vyksta labiau, naudojant pagalbinius kelius. Atitinkamai bus stebimas nuolatinis atrioventrikulinis laidumas ir pailgėjusi ORS komplekso trukmė. Svarbu pažymėti, kad jei efektyvusis refrakterinis priedų aktyvavimo takų periodas yra trumpesnis nei efektyvusis refrakterinis atrioventrikulinio mazgo periodas, tai QRS kompleksas smarkiai susiaurės, o užsikimšus priediniams takams staiga pailgės atrioventrikulinio laidumo laikas. .

Skilvelių stimuliacija. Įprasta prieširdžių aktyvavimo tvarka yra tokia: His pluoštas, vainikinis sinusas (proksimalinis ir distalinis) ir galiausiai viršutinis dešinysis prieširdis - šis aktyvacijos kelias vadinamas koncentriniu. Jei prieširdžių aktyvacija vyksta papildomais takais, stebimas ekscentrinis aktyvacijos tipas, ankstyvos prieširdžių aktyvacijos vieta bus lokalizuota papildomuose keliuose, o taip pat bus stebimas nuolatinis skilvelių-prieširdžių laidumas.

Aritmijos sukėlimas

Papildomų takų buvimas, dviguba atrioventrikulinio mazgo fiziologija ar randas skilvelio sienelėje yra predisponuojantis veiksnys tachikardijai išsivystyti, tačiau tai nereiškia, kad ji būtinai atsiras. Diagnozė gali būti patvirtinta sukėlus tachikardiją .

Be aprašytų stimuliavimo metodų, naudojama stimuliacija pliūpsniais, ekstrastimuliacija keliais papildomais stimulais ir papildomi dirgikliai. Jei neįmanoma sukelti tachikardijos, visi šie metodai kartojami įvedant izoprenaliną (1–4 μg / min) arba jo boliuso infuziją (1–2 μg). Šis metodas ypač tinka aptikti tachikardiją, besivystančią padidėjusio automatizmo mechanizmu. Aktyvūs indukcijos protokolai padidina nepageidaujamų aritmijų tikimybę. Tokie kaip AF arba VF.

Atsiradus sukeltai tachikardijai, būtina palyginti paciento EKG su 12 laidų EKG, užregistruotu anksčiau simptomų atsiradimo metu.

Programuojamas skilvelio stimuliavimas

Elektrofiziologiniai tyrimai, skirti VT indukcijai (VT stimuliacijos tyrimas), anksčiau buvo naudojami siekiant stratifikuoti staigios širdies mirties riziką, įvertinti antiaritminių vaistų veiksmingumą slopinant VT ir kardioverterio defibriliatoriaus implantavimo poreikį. Šiuo metu yra duomenų apie nedidelį šio tyrimo prognostinį vaidmenį, todėl sprendimas dėl kardioverterio-defibriliatoriaus implantavimo turi būti priimtas atsižvelgiant į kitus rizikos veiksnius, ypač į kairiojo skilvelio funkciją. Elektrofiziologinis tyrimas gali būti naudingas prieš įdiegiant dirbtinį širdies stimuliatorių dėl kitų priežasčių:

• Kad padėtų suprogramuoti įrenginį.

1. Ar pacientas gerai toleruoja VT hemodinamiškai?
2. Ar jį lengvai pertraukia greitas tempas?
3. Ar yra skilvelių prieširdžių laidumas? Skilvelinio stimuliavimo ar VT metu?

• Įvertinti VT abliacijos (pvz., ryšulio-šakos abliacijos) pagrįstumą.
• Išsiaiškinti, ar yra kitų ritmo sutrikimų, įskaitant lengvai sukeliamas aritmijas.

Programuojamas skilvelių stimuliavimas atliekamas naudojant Wellens sukurtą protokolą arba jo modifikaciją.

Klinikinės indikacijos

• Patvirtinta simptominė tachikardija (kaip pirmasis diagnozės ir abliacijos etapas).
• Staigios širdies mirties rizikos stratifikavimas.
• Numanoma, bet nepatvirtinta tachikardija su klinikiniais simptomais (tik diagnostikos tikslais).
• Wolff-Parkinson-White sindromas.
• Neaiškios kilmės alpimas (galbūt susijęs su aritmija).
• Įtarimas (retais atvejais) intraatrialinė blokada arba atrioventrikulinio mazgo blokada (nedokumentuota).

Programuojamas skilvelio stimuliavimo protokolas

• Nuo dešiniojo skilvelio viršūnės ekstrastimuliuojant intervalas tarp impulsų sumažinamas, kol pasiekiamas ugniai atsparus laikotarpis:

1. 1 papildomas stimulas sinusinio ritmo metu;
2. 2 ekstrastimuliai sinusinio ritmo metu;
3. 1 papildomas stimulas po 8 stimuliuojamų susitraukimų po 600 ms;
4. 1 papildomas stimulas po 8 stimuliuojamų susitraukimų po 400 ms;
5. 2 ekstrastimuliai po 8 stimuliuojamų susitraukimų po 400 ms;
6. 3 ekstrastimuliai sinusinio ritmo metu 0 ms;
7. 2 ekstrastimuliai po 8 stimuliuojamų susitraukimų po 600 ms;
8. 3 papildomi stimulai po 8 stimuliuojamų susitraukimų po 400 ms.

• Jei skilvelių aritmijos sukelti nepavyksta, reikia kartoti žingsnius iš dešiniojo skilvelio nutekėjimo trakto. Taigi pamažu didėja stimuliavimo protokolo aktyvumas, tuo pačiu mažėja procedūros specifiškumas. Vertingiausias diagnostinis rezultatas yra ilgalaikio monomorfinio VT sukėlimas vienu ar dviem ekstrastimuliais, o tai rodo galimą skilvelių aritmijos riziką. Trumpalaikis VT, polimorfinis VT ir VF yra nespecifiniai radiniai.

Naujos technologijos

Elektrofiziologinės procedūros tampa vis sudėtingesnės (pavyzdžiui, AF ar ŠKL) ir kartu didėja paciento spinduliuotės dozė. Abi šios problemos buvo išspręstos naudojant nefluoroskopinę 3D kartografavimo sistemą, Kompiuteriu suformuotas dominančios širdies ertmės vaizdas, ant kurio uždedamas elektrinis aktyvumas ir elektrofiziologinio kateterio vieta (10-4 pav.) . Kai kuriais atvejais galima atlikti elektrofiziologinį tyrimą ir abliaciją nenaudojant rentgeno spindulių. Be to, paciento 3D CT arba MRT vaizdus galima importuoti ir naudoti kaip orientacinį vaizdą.

Sužadinimo bangos sugrįžimas (mechanizmas pakartotinis įėjimas ) - šis terminas reiškia reiškinį, kai elektrinis impulsas, darydamas judėjimą uždaru ratu (kilpa, žiedas), grįžta į savo kilmės vietą (cirko judėjimas).

Išskirti makrokomandos pakartotinis įvedimas(makroorientacija) ir mikro pakartotinis įėjimas(mikroorientacija). Taikant šį padalijimą, atsižvelgiama į apskritimo (kilpos), kuriame impulsas vėl įvedamas, matmenis.

Suformuoti makrokomandos pakartotinis įvedimas būtinos tam tikros sąlygos:

1.2 kanalų buvimas funkciškai ar anatomiškai atskirti vienas nuo kito (vieno iš jų vienašalė blokada);

2.galimai uždaros impulsinio judėjimo kilpos buvimas... Apvalus impulsų judėjimas daugiausia vyksta laidžiosios sistemos skaidulų šakojimosi vietose, tarp jų yra anastomozių, Purkinje skaidulų galų kontaktų su raumenų ląstelėmis zonose.

3.impulso sklidimo greičio lėtėjimas, kad nė viename kilpos taške sužadinimo banga nesusidurtų su ugniai atsparia zona.

Įeinanti sužadinimo banga lėtai juda išilgai 1 šakos, bet nepatenka į 2 atšaką (3 pav.), kur yra vienpusės blokados atkarpa.

Lėtai judantis impulsas sukelia viso raumenų segmento depoliarizaciją ir susidaro veikimo potencialas. Tada jis retrogradiškai prasiskverbia į 2 šaką, sujaudindamas ją visame kame.

Iki to momento išnyksta 1 šakos atsparumas ugniai, į kurią vėl patenka impulsas. Pakartotinis ratas prasideda priešlaikiniu raumenų segmento sužadinimu.

Jei toks procesas apsiriboja vienu pakartotinis įėjimas , tada EKG registruojama ekstrasistolė.

Jei impulso sukamieji judesiai egzistuoja ilgą laiką, atsiranda priešlaikinių EKG kompleksų serija (t. y. tachikardijos priepuolis).

Elektros stimuliuojant širdies dalį, kurioje yra pakartotinio įėjimo kilpa, visas miokardas vienu metu perkeliamas į absoliutaus atsparumo ugniai būseną, o impulso cirkuliacija sustoja. Tai ryškiausiai pasireiškia širdies defibriliacijos metu.

Aprašytas mechanizmas makrokomandos pakartotinis įvedimas Manoma, kad tai yra prieširdžių plazdėjimas.

Ryžiai. 3. Mechanizmo schema pakartotinis įėjimas. Miokardo vieta – kairiojo skilvelio užpakalinė sienelė: 1 – ortogradinis impulso sklidimas; 2 - vienpusė laidumo blokada; 3 - pažeisto miokardo zona su uždelstu retrogradiniu sužadinimo sklidimu

Su kitokiu sugrįžimu - mikro pakartotinis įėjimas - impulso judėjimas vyksta išilgai mažo uždaro žiedo, nesusijusio su jokia anatomine kliūtimi. Matyt, daugelis sudėtingų tachiaritmijų, ypač virpėjimas, yra susijusios su mechanizmu mikro pakartotinis įėjimas.

Taigi, mechanizmo esmė pakartotinis įėjimas susideda iš to, kad sužadinimo impulsas vėl patenka į miokardo arba laidžiosios sistemos sritį. Sukuriama sužadinimo bangos cirkuliacija.

Nenormalus elgesys... Nenormalus laidumas atsiranda, kai sužadinimas į skilvelius ateina dviem būdais: 1. per AV mazgą ir 2. išilgai Kento pluošto (nenormalus papildomas impulso kelias tarp prieširdžių ir skilvelių). Sužadinimas greičiau plinta išilgai Kento pluošto ir pasiekia skilvelius prieš impulsui pereinant per AV mazgą. Tokiu atveju perduodami impulsai sutampa ir puse atvejų atsiranda skilvelių tachiaritmija ( su Wolff-Parkinson-White indromas ) .

Aritmijos, atsirandančios dėl automatizmo pažeidimo

Aritmijų tipai. Priklausomai nuo nenormalaus sužadinimo impulso susidarymo vietos (topografijos), išskiriamos nomotopinės ir heterotopinės aritmijos.

Nomotopinės aritmijos... Atsiranda CA mazge. Tai yra sinusinė tachikardija, sinusinė bradikardija ir sinusinė aritmija.

Heterotopinės aritmijos... Jie atsiranda už CA mazgo ribų ir atsiranda dėl sumažėjusių viršutinių ritmogenezės centrų automatizmo. Apraiškos: mazginiai (atrioventrikuliniai), idioventrikuliniai (skilvelių) ritmai ir kt. (supraventrikulinio širdies stimuliatoriaus migracija; atrioventrikulinė disociacija).

Nomotopinės aritmijos.

Sinusinė tachikardija- ramybės būsenoje sužadinimo impulsų generavimo CA mazge dažnio padidėjimas daugiau nei 90 per minutę su vienodais intervalais tarp jų (4 pav.).

Elektrofiziologinis mechanizmas: CA mazgo ląstelių membranų spontaninės diastolinės depoliarizacijos pagreitis.

1. Poveikio simpatinės-antinksčių sistemos širdžiai suaktyvinimas: stresas, fizinis aktyvumas, ūmi arterinė hipotenzija, širdies nepakankamumas, hipertermija, karščiavimas.

2. Parazimpatinės nervų sistemos poveikio širdžiai mažinimas: parasimpatinių nervų darinių ar miokardo cholinerginių receptorių pažeidimas.

3. Tiesioginis įvairaus pobūdžio žalingų veiksnių poveikis KA mazgo ląstelėms (miokarditas, perikarditas ir kt.).

Ryžiai. 4. Sinusinė tachikardija. Normalios P ​​bangos ir QRS kompleksai; Širdies susitraukimų dažnis yra didesnis nei 100 dūžių / min.

Sinusinės tachikardijos reikšmė. Viena vertus, tai yra kompensacinė-adaptacinė reakcija, kuria siekiama išlaikyti IOC adekvatų organizmo poreikiams streso, ūmaus kraujo netekimo, hipoksijos ir kt.

Kita vertus, tachikardija prisideda prie miokardo deguonies poreikio padidėjimo ir širdies diastolės trukmės sumažėjimo (užsitęsusi sunki sinusinė tachikardija gali sukelti vainikinių arterijų nepakankamumą ir išeminį miokardo pažeidimą).

Sinusinė bradikardija- CA mazgo sužadinimo impulsų generavimo dažnio sumažėjimas ramybės būsenoje žemiau 60 per minutę su vienodais intervalais tarp jų (5 pav.).

Elektrofiziologinis mechanizmas: spontaninės diastolinės CA mazgo ląstelių membranų depoliarizacijos sulėtėjimas.

• Parazimpatinės nervų sistemos poveikio širdžiai aktyvinimas. Fiziologinėmis sąlygomis tai pastebima treniruotiems sportininkams. Jį galima pastebėti sergant skrandžio ir dvylikapirštės žarnos opalige, žarnyno ir inkstų diegliais; dėl padidėjusio intrakranijinio spaudimo sergant meningitu, encefalitu. Įtempimo metu refleksiškai gali sustiprėti vagos poveikis (Valsalvos testas); spaudimas akių obuoliams (Aschner refleksas), taip pat miego arterijos išsišakojimas (Heringo refleksas) ir saulės rezginio srityje.
• Simpatinio-antinksčių poveikio širdžiai mažinimas. Sinusinė bradikardija gali išsivystyti susilpnėjus širdies adrenoreaktyviosioms savybėms (pavyzdžiui, β adrenoblokatorių veikimui), sutrikus aukštesnei nervų veiklai (neurozei), pažeidžiant smegenų struktūras (pavyzdžiui, pagumburio), takų, intrakardinių. ganglijai ir simpatinių nervų skaidulų galūnės miokarde.
• Tiesioginis žalojančių veiksnių poveikis CA mazgo ląstelėms (mechaninis pažeidimas, išemija CA mazgo zonoje, intoksikacija).

Hemodinamikos sutrikimus, sergančius sunkia sinusine bradikardija, sukelia sumažėjęs širdies tūris.

Ryžiai. 5. Sinusinė bradikardija. Normalios P ​​bangos ir QRS kompleksai; sumažėjęs širdies susitraukimų dažnis< 60 уд/мин.

Sinusinė aritmija- širdies ritmo pažeidimas, kuriam būdingi netolygūs intervalai tarp atskirų sužadinimo impulsų, sklindančių iš CA mazgo (6 pav.).

Elektrofiziologinis mechanizmas: lėtos spontaninės diastolinės širdies stimuliatoriaus ląstelių depoliarizacijos greičio (padidėjimo / sumažėjimo) svyravimai.

Priežastys: simpatoadrenalinio ir parasimpatinio poveikio širdžiai santykio svyravimai arba pažeidimas.

Sinusinė aritmija, susijusi su kvėpavimo fazėmis, vadinama kvėpavimo aritmija, pastebėta naujagimiams, sveikiems jauniems žmonėms.

Ryžiai. 6. Sinusinė aritmija. Normalios P ​​bangos ir QRS kompleksai.

CA mazgo silpnumo sindromas(bradikardija – tachikardijos sindromas) – CA mazgo nesugebėjimas užtikrinti širdies ritmo, atitinkančio organizmo gyvybinės veiklos lygį.

Elektrofiziologiniai mechanizmai: SA mazgo automatizmo pažeidimas, ypač repoliarizacijos ir spontaninės diastolinės depoliarizacijos fazės, heterotopinių (ektopinių) ritminio aktyvumo židinių atsiradimas šiame fone.

Priežastys: simpatinės-antinksčių ir parasimpatinės įtakos širdžiai disbalansas, kai vyrauja pastaroji (pavyzdžiui, neurotinėmis sąlygomis), taip pat CA mazgo ląstelių mirtis ar distrofija (pavyzdžiui, su širdies priepuoliu, uždegimu).

Ji pasireiškia periodine ar nuolatine sinusine bradikardija, besikeičiančia sinusine tachikardija, prieširdžių plazdėjimu ar virpėjimu, lėtu sinusinio ritmo atsistatymu nutrūkus sinusinei tachikardijai, CA mazgo sustojimo epizodais (7 pav.).

Ryžiai. 7. CA mazgo silpnumo sindromas. CA mazgo sustabdymo epizodas.

Sinusinę bradikardiją lydi sumažėjęs širdies tūris, kraujospūdžio sumažėjimas ir sąmonės netekimas dėl smegenų išemijos, kai širdies susitraukimų dažnis mažesnis nei 35 dūžiai per minutę. Sąmonės netekimas sukelia SA mazgo impulsų generavimo nutraukimą (SA mazgo sustojimo sindromas) ilgiau nei 10-20 sekundžių. Esant stipriai bradikardijai reikšmingai sumažėjus širdies tūriui, gali sumažėti perfuzijos slėgis vainikinėse arterijose ir išsivystyti vainikinių arterijų nepakankamumas.

Heterotopinės aritmijos. Negimdinės aritmijos (heterotopiniai ritmai) atsiranda už CA mazgo ribų, nes vyrauja pagrindinių ritmogenezės centrų automatizmas. CA mazgo aktyvumo sumažėjimas arba veiklos nutraukimas dėl jo funkcinio ar organinio pažeidimo sudaro sąlygas aktyvuotis antros ir trečios eilės automatiniams centrams. Negimdinis (atsižvelgiant į SA mazgą) fokusas su retesniu ritmu įgauna širdies stimuliatoriaus funkciją. Šiuo atžvilgiu vadinami tokio tipo ritmo sutrikimai heterotopinis arba pakaitiniai (sinusinio ritmo) aritmijos.

Heterotopinės aritmijos: lėtas prieširdžių ritmas, jungties ritmas (AV ritmas), idioventrikulinis ritmas.

mazgo ritmas - tai sutrikimas, kai širdies stimuliatoriaus vaidmenį perima atrioventrikulinis mazgas (8 pav.). Su šia patologija širdies susitraukimų dažnis sumažėja iki 40-60 dūžių / min. Tokio automatizmo pažeidimo priežastys dažniausiai yra intoksikacija, dėl kurios susilpnėja sinusinis mazgas arba blokuojamas intraatrialinis impulsų laidumas. Atsirandančios bradikardijos laipsnis priklauso nuo to, kuri AV mazgo dalis (viršutinė, vidurinė ar apatinė) tampa impulsų generatoriumi: kuo mažesni impulsai generuojami, tuo retesnis jų dažnis. Taip pat sutrinka bendra hemodinamika, kuriai gali nepakakti reto atrioventrikulinio ritmo.

Ryžiai. 8. Atrioventrikulinis ritmas. P bangos inversija, širdies susitraukimų dažnis 40-60 dūžių / min.

Idioventrikulinis ritmas(skilvelinis, 9 pav.) – tai pažeidimas, kai širdies stimuliatoriaus vaidmenį atlieka His arba Purkinje skaidulų pluošto kojos. Ritmas sumažinamas iki 10-30 dūžių per minutę. Toks automatizmo pažeidimas išsivysto, kai pažeidžiami sinusiniai ir atrioventrikuliniai mazgai ir sukelia centrinės hemodinamikos pažeidimą, dėl kurio pacientas gali mirti.

Ryžiai. 9. Idioventrikulinis ritmas. P bangos nebuvimas, PQ intervalas; Širdies susitraukimų dažnis 10-30 dūžių / min.

FSBEI HE Samaros valstijos medicina
Rusijos Federacijos sveikatos apsaugos ministerijos universitetas
Kardiologijos ir širdies ir kraujagyslių chirurgijos skyrius IPO
TACHIKARDIJA DĖL MECHANIZMO PAKARTOJIMO
Pranešėjas:
studentas VI
kursas, medicinos fakultetas,
grupė L604, Abramova Z.V.

Pakartotinio įėjimo mechanizmas
- pakartotinis įėjimas
susijaudinimas
miokardo vieta
tas pats
impulsas,
įsipareigojantis
apskritas
eismo.

PAKARTOTOJI ĮĖJIMO MECHANIZMO TIPAI (1)

1. Makronuoma
(užsakyta)
Kilpa
makro sugrįžimas
susidaręs miokarde
aplinkui
anatominės
sklypai nevykdo
elektriniai impulsai
(Burna
laivai,
pluoštinis audinys), arba
adresu
atsargos
papildomas
Atliekant
būdai.
Kilpos dydis yra
daugiau nei 1 cm, makroorienterinis rotorius paprastai yra vienas ir
Tai turi
nuolatinis
lokalizacija.

PAKARTOTOJI JUDESIŲ TIPAI (2)

2. Mikronuoma
(atsitiktinis)
Susiformavo į
aplinkui esantis miokardas
sklypas
elektrinis
nehomogeniškumas, t.y.
nesusijęs su
anatominės
širdies struktūros.
Vienos kilpos dydis
1 mm.

PAGRINDINĖS TACHIKARDIJAS SU MAKRO GRĮŽIMO MECHANIZMU YRA:

ATGAL Į PAGRINDINĮ
TACHIKARDIJA SU
MAKRO GRĮŽIMO MECHANIZMAS
RELATE:
1.
WPW – sindromas
2. Prieširdžių plazdėjimas
3. AVURT
4. Paroksizminis
tachikardija

TACHIKARDIJOS PRIEŽASTYS SU MAKRO GRĮŽIMO MECHANIZMU

koronarinės širdies ligos
kvėpavimo sutrikimas
arterinė hipertenzija
širdies sužalojimas
lėtinė širdies liga
nesėkmė
širdies amiloidozė
hemochromatozė
širdies navikai
širdies defektai
perikarditas
hipertrofinis
kardiomiopatija
išsiplėtęs
kardiomiopatija
plaučių tromboembolija
arterijų
tirotoksikozė
toksinis miokardoistas
trofėjus
vožtuvo prolapsas su
regurgitacija
mitralinis kalcifikacija
žiedai
idiopatinis išsiplėtimas
dešiniojo prieširdžio
priešlaikinis sindromas
skilvelių sužadinimas
komplikacijų
širdies chirurgija
operacijos

VILKO-PARKINSONO-BALTOJI SINDROMAS (WPW)

WOLFAPARKINSONO-BATO SINDROMAS (WPW)
Sindromas su išankstiniu širdies skilvelių sužadinimu
pagalbinė atrioventrikulinė jungtis
(VPZhS) ir supraventrikulinė tachiaritmija

WPW sindromo klinika

Priepuoliai
greitas ritmingas arba
rečiau nereguliarus širdies plakimas
- širdies „plazdėjimo“ jausmas
krūtys labai dažnai,
lydimas:
silpnumas, galvos svaigimas;
sąmonės netekimas ir uždusimo priepuoliai
(esant itin aukštam širdies ritmui
gali būti retas).
Puolimas
gali sustoti, kai
giliai įkvėpkite ir sulaikydami kvėpavimą.

EKG WPW SINDROMO ŽENKLAI

EKG ŽENKLAI WPW SINDROMĄ
P-Q intervalo sutrumpinimas
QRS komplekso pradžioje papildoma delta banga
susijaudinimas
Padidėjusi trukmė ir nedidelė deformacija
sudėtingas QRS
Neatitinka QRS komplekso S-T segmento poslinkio ir
T bangos poliškumo pasikeitimas (nutrūkstantys ženklai)

WPW sindromo gydymas

Pasirinkimo būdas – DPP abliacija kateteriu
Jei kateterio abliacija negalima
pasirenkami vaistai paroksizmų profilaktikai
tachikardija su išankstinio sužadinimo sindromais yra
I klasės antiaritminiai vaistai, pirmiausia IC
klasė: etacizinas ir propafenonas. Paskyrimas
I klasės vaistai yra kontraindikuotini pacientams, sergantiems
širdies, širdies struktūrinių pažeidimų požymiai
gedimas, sumažėjus kairiajai išstūmimo frakcijai
skilvelis iki 40% ar mažiau, taip pat su hipertrofija
miokardo (kairiojo skilvelio sienelės storis 1,5 cm ir
daugiau)
Esant struktūriniams širdies pažeidimams
III klasės vaistai (sotalolis ir amjodaronas)

PRIEŠIRDŽIŲ PALAVIMAS

Prieširdžių plazdėjimas (AT) reiškia prieširdžių tachikardiją, kurią sukelia sužadinimo bangos cirkuliacija.
topografiškai platus kontūras (vadinamasis „makroreentry“), kaip
dažniausiai aplink dideles anatomines struktūras dešinėje arba
kairysis atriumas.
Klinika
Palpitacijos
Dusulys
Galvos svaigimas
Dažnas, teisingas pulsas (pastoviu dažniu
laikymas)

EKG PRIEŽIRDŽIŲ SPRENDIMO ŽENKLAI

Dažnas iki 200-400 per minutę, reguliarus,
pjūklo dantys panašūs vienas į kitą
prieširdžių F bangos II, III, aVF laiduose,
V1-2;

kompleksai, prieš kiekvieną kurių yra
tam tikras skaičius prieširdžių bangų F
Reguliarus skilvelių ritmas su
vienodi R-R intervalai (gali
keičiantis laikinai praranda reguliarumą
atrioventrikulinis laidumas – su
netipinė netaisyklinga forma)

Prieširdžių plazdėjimo gydymas

Norėdami sustabdyti TP atakas, naudokite
prokainamido įvedimas į veną,
propafenonas, sotalolis ir amjodaronas,

prieširdžiai.
Esant hemodinamikos sutrikimui, pasirenkamas avarinis elektrinis metodas
kardioversija.
Gydant pacientus, sergančius pasikartojančiais tipinio TP paroksizmais ir su
nuolatinis tipiškas AT pasirinkimo metodas kateterio abliacija kavotricuspido
sąsmauka.

ATRIOVENTRIKULINĖ RECIPROKINĖ mazginė TACHIKARDIJA (AVARTA)

AVURT – tai stabili impulsų cirkuliacija (re-entry) AV mazge ir gretimoje prieširdžių miokardo pertvaros srityje.
klasifikacija
1) tipinė parinktis yra „lėtai greitai“ arba „lėtai“:
impulsas juda išilgai AV mazgo anterogradiškai (nuo atriumo iki
skilveliai) palei „lėtą“ kelią ir nuo skilvelių iki
prieširdžiai (retrogradai) palei „greitąjį“ kelią;
2) netipinis variantas - "greitai lėtai" arba "greitai lėtai":
impulsas juda išilgai AV mazgo anterogradiškai išilgai „greitai“
kelias, o atgal „lėtu“ keliu;
3) netipinis variantas – „lėtai-lėtai“ arba „lėtai“: impulsas juda išilgai AV mazgo anterogradiškai ir
atgal dviem „lėtais“ keliais.

EKG – AVURT ŽENKLAI

Tachikardija su skilvelių dažniu
sumažina nuo 140 iki 250 per minutę
40 trukmės retrogradinė P banga
ms ant QRS komplekso arba
įvyksta iš karto po jo (mažiau nei 70 ms), kuri
dažnai veda prie pseudo-r 'in atsiradimo
švinas V1

AVURT gydymas

Sustabdyti AVURT ataką
naudoti „vagalinius“ mėginius, kai jie
neveiksmingumas vartojamas į veną
adenozinas (ATP) arba izoptinas,
transesofaginė elektrinė stimuliacija
prieširdžiai.
Atrankos būdu, kai re
pasikartojantis AVNRT yra
AV mazgo „lėtojo“ kelio kateterio abliacija
Jei neįmanoma atlikti kateterio
Pasirinktas abliacijos vaistas
verapamilis

Paroksizminė tachikardija

Puolimas
greitas širdies plakimas su
Širdies susitraukimų dažnis nuo 130 iki 200 ir daugiau per minutę,
prasideda staiga ir taip pat staiga
baigiasi. Atakos trukmė nuo
nuo kelių sekundžių iki kelių valandų ir
dienų.
Paskirstyti:
- skilvelių paroksizminis
tachikardija
-Paroksizminė tachikardija iš A-V mazgo
- Prieširdžių paroksizminis
tachikardija

PAROKSISMINĖS TACHIKARDIJOS KLINIKA

- galvos svaigimas
širdies plakimas
- širdies susiaurėjimo jausmas
- triukšmas galvoje
- fazija, hemiparezė
-prakaitavimas
-pykinimas
- vidurių pūtimas

EKG – SKLVILĖS PAROKSISMALĖS TACHIKARDIJAS ŽENKLAI

Veikla nepriklauso nuo QRS kompleksų
prieširdžiai P bangų pavidalu
„Drenažo“ kompleksai (dažnai pasitaiko) su
QRS kompleksų atsiradimas, išskyrus
ankstesnis, dėl supraventrikulinio įvedimo
ir skilvelių kompleksai
Buvimas prieš ir po skilvelio priepuolio
ekstrasistolės

EKG MAZGINĖS PAROKSISMALĖS TACHIKARDIJA

II, III ir aVF neigiamose P bangose,
esantis už QRS kompleksų "arba
susilieja su jais ir neužfiksuoja EKG
Normalūs nepakitę skilvelių kompleksai
QRS

Prieširdžių PAROKSIZMĖS TACHIKARDIJOS EKG ŽENKLAI

Buvimas priešais kiekvieną skilvelį
sudėtingas QRS "sumažintas,
deformuotas, dvifazis arba
neigiama P banga“.
Normalus nepakitęs skilvelis
QRS kompleksai

Paroksizminės tachikardijos gydymas

Avariniai I/O antiaritminiai vaistai,
veiksmingas visoms priepuolių formoms.
Su ilgais tachikardijos paroksizmais, ne
kontroliuojamas vaistais
atlikti elektroimpulsinę terapiją.
Ilgalaikis anti-recidyvinis gydymas
atliekama paroksizminė tachikardija
antiaritminiai vaistai
dizopiramidas, etmozinas, etacizinas,
amiodaronas (kordaronas), verapamilis ir kt.),
taip pat širdies glikozidai (digoksinas,
celanidas).
Širdies stimuliatoriaus įrengimas, RFA adresu
sunki eiga

Intervenciniai aritmologijos tyrimo ir gydymo metodai

Intrakardinis elektrofiziologinis
studijuoti.
Radijo dažnio kateterio abliacija.
Nefluoroskopinis 3D
širdies žemėlapis.

Standartinis EFI kateterių išdėstymas

Standartinis EFI kateterių išdėstymas
aukštas PP
ryšulėlis Jo
dešinysis skilvelis
koronarinis sinusas

RFA

RFA metodas

Naudota elektra nemoduliuota
sinusinė srovė 300-750 kHz.
Temperatūros, varžos stebėjimas,
elektrogramos iš abliacijos elektrodo galo.
Padaryta žala yra kontroliuojama, sukelianti
ribotas pažeidimas antgalio sąlyčio taške
elektrodas su miokardu 3-4 mm aplink jį.
Procedūra neskausminga, žalos dydis nėra
laikui bėgant didėja.
Žalos dydis yra proporcingas dydžiui
kateteris, tiekimo galia ir trukmė
energijos.