Pakartotinės aritmijos. Skilvelinės tachikardijos: sąvokos ir mechanizmai

Jei bent kartą gyvenime žaidėte pokerio turnyrą, tikriausiai susidūrėte su tokia sąvoka kaip „re-entry“. Be to, jis egzistuoja tiek internetiniame pokeryje, tiek gyvuose turnyruose ir yra naudojamas gana dažnai. Taigi, kas yra pokerio re-entry? Kam jis skirtas ir ar verta jį naudoti turnyro metu? Išsiaiškinkime...

Sąvokos apibrėžimas

Pokerio pakartotinis įėjimas (angliškai "re-entry" - "re-entry")- tai žaidėjo galimybė papildomai įsigyti žetonų tuo atveju, jei jis praras visą pradinį žetoną. Iš esmės šis terminas reiškia tą patį kaip. Bet ar tikrai naudinga turnyre įsigyti papildomų žetonų? O gal geriau atsikelti ir išeiti iš turnyro, jei šiandien nesiseka?

Tiesą sakant, re-entry pokeris yra naudingas turnyruose dėl dviejų priežasčių:

1. Turnyro prizinis fondas spartinamas.
2. Didėja specialistų sėkmės tikimybė.

Pažvelkime į kiekvieną iš šių priežasčių atidžiau.

Prizinio fondo augimas

Žinoma, jei žaidėjai gali įsigyti papildomų žetonų kiekvieną kartą, kai praras savo stacką, tai turnyro prizinis fondas lėtai, bet užtikrintai augs, o tai reiškia, kad padidės ir kitų dalyvių susidomėjimas šiuo turnyru. Be to, įdomu tai, kad didėjant prizams turnyre, didėja ir pirkinių skaičius.

Logika čia gana paprasta. Žaidėjai mato, kaip auga turnyro prizinis fondas, ir net jei praranda pradinį žetoną, jie bando dar kartą, sugrįždami ir pirkdami daugiau žetonų. Negana to, šiuolaikiniuose turnyruose dažniausiai įvedamas neribotas papildomų pirkinių skaičius, o tai reiškia, kad papildomų žetonų galite įsigyti vis dar ir vėl, pagreitindami turnyro prizinį fondą.

Profesionalų galimybių gerinimas

Šiandien net pradedantieji pokerio žaidėjai žino, kad bet kuri ranka gali laimėti partiją. Galite eiti į viską su dviem tūzais ir galiausiai pralaimėti kam nors, turinčiam 7-2 offsuit. Ir tai atsitinka daug dažniau, nei jūs manėte. Štai kodėl sugrįžimas į pokerį gali padidinti profesionalų, žaidžiančių pagal strategiją, galimybes ir sumažinti sėkmingų pradedančiųjų šansus, nes sėkmė jiems negali amžinai šypsotis.

Atitinkamai, matematinis lūkestis auga tarp pradedančiojo žaidėjo ir nuolatinio žaidėjo, kuris veikia pagal anksčiau sukurtą strategiją.

Kas yra praktikoje?

Tačiau viskas, ką sakėme aukščiau, yra grynai teorinė. Praktiškai situacija yra šiek tiek kitokia. Juk žmogui būdinga klysti, net ir patyrę žaidėjai kartais gali pradėti ieškoti savo nesėkmių priežasčių, net jei pralaimėjo vien atsitiktinai. Todėl mes nerekomenduojame daryti re-entry daugiau nei du kartus per vieną turnyrą. Nes kuo daugiau „papildomų pirkinių“ įsigysite, tuo didesnis jūsų noras „atsipirkti“. Atitinkamai, jūs pats pradėsite pakreipti, o tai galiausiai nieko gero jūsų bankrutui neatneš.

Kita vertus, re-buy dydis visada yra toks pat ir dažniausiai jis lygus žaidėjo pradinės stack dydžiui turnyro pradžioje. Tai yra, jei pačioje turnyro pradžioje kiekvienas žaidėjas gavo po tūkstantį žetonų, tai už pirkinį taip pat gausite tūkstantį žaidimo žetonų. Tačiau reikia suprasti, kad turnyro pradžioje blindės buvo daug mažesnės, o žaidėjų stackai buvo maždaug vienodi.

O jei pirksite turnyro viduryje, jūsų tūkstantis žetonų kainuos daugiausiai kelis didelius žetonus, o jūsų oponentai turės dešimčių tūkstančių žetonų krūvas. Atitinkamai, vargu ar sugebėsite gerai pasirodyti su tokia ribota krūva.

Laimei, re-entry į pokerį galimas tik iki tam tikro laikotarpio, po kurio prasideda žaidimo „nokautas“.

Sukuriant veikimo potencialą, ląstelės membranoje susidaro jaudinantis impulsas. Vienos ląstelės depoliarizacija sukelia neigiamo gretimos ląstelės ramybės potencialo sumažėjimą, dėl to ji pasiekia slenkstinę vertę ir įvyksta depoliarizacija. Tarpo jungčių tarp miokardo ląstelių forma, orientacija ir buvimas sukelia momentinį depoliarizacijos perdavimą, kurį galima apibūdinti kaip depoliarizacijos bangą. Po depoliarizacijos ląstelė negali vėl depoliarizuotis, kol nepraeina tam tikras laikas, reikalingas ląstelei atsinaujinti, vadinamasis ugniai atsparus laikotarpis. Ląstelės, kurios gali depoliarizuotis, vadinamos jaudinamosiomis, o tos, kurios nesugeba, vadinamos ugniai atspariomis.

Su sinusiniu ritmu sinusinis mazgas yra sužadinimo bangų šaltinis, o tarp atriumo ir skilvelio jos perduodamos per atrioventrikulinį mazgą. Impulsų generavimą (ir širdies ritmą) reguliuoja autonominė nervų sistema ir kraujyje cirkuliuojantys katecholaminai. Sergant tachiaritmija, sutrinka šis reguliavimas ir dėl to sutrinka širdies ritmas.

Laikymo blokada

Elektrinės bangos sklis tol, kol jų kelyje bus sužadinamų ląstelių. Anatominėse kliūtyse, tokiose kaip mitralinio vožtuvo žiedas, tuščioji vena, aorta ir kt., nėra kardiomiocitų, todėl jie neleidžia sklisti bangoms. Šis reiškinys vadinamas nuolatine laidumo blokada, nes ši blokada yra visada.Kitas svarbus fiksuotos laidumo blokados šaltinis yra negyvos ląstelės, pavyzdžiui, rando vietoje po miokardo infarkto.

Kai blokada yra tik tam tikromis aplinkybėmis, jie kalba apie funkcinę laidumo blokadą. Pavyzdys yra išemija, kai pažeidžiamos miokardo ląstelės ir prarandamas gebėjimas atlikti sužadinimą. Tai funkcinis blokas, kuris neleidžia bangai sklisti atvirkštiniu būdu, nes už sklindančios sužadinimo bangos esančios ląstelės laikinai yra atsparios ugniai ir neperduoda sužadinimo atgal. Kitos funkcinių blokadų priežastys yra cianozė, miokardo išsiplėtimas, bangos dažnis ar kryptis.

Aritmijos vystymosi mechanizmas

Yra 3 nepriklausomi mechanizmai:

• Padidėjęs automatizmas.
• Re-entry (sužadinimo bangos „pakartotinio įėjimo“ mechanizmas).
• Trigerio veikla.

Aritmijos mechanizmai

Padidėjęs automatizmas

Jei miokardo ląstelių grupė depoliarizuojasi greičiau nei sinusinis mazgas, jos veiks kaip sužadinimo bangų, perduodamų visame miokarde, šaltinis. Šis židinys gali būti tiek prieširdžiuose, tiek skilveliuose. Jei jis yra prieširdyje, jis slopina sinusinį mazgą. Kadangi ląstelės dažniausiai yra lokalizuotos vienoje vietoje, tachikardija vadinama židinine. Vietos, kur dažniausiai keičiasi kardiomiocitų dydis/forma arba veikia aukštas slėgis, yra sritys, kuriose venos (viršutinė ertmė, plaučiai) patenka į prieširdžius, galas, vainikinis sinusas, atrioventrikulinis mazgas, mitralinio ir trišakio vožtuvo žiedas, skilvelio nutekėjimo takas.

Pakartotinio įėjimo mechanizmas (sužadinimo bangos „pakartotinis įėjimas“)

Tai sudaro daugiau nei 75% klinikinių aritmijų formų. Priežastis yra nekontroliuojamas sužadinimo bangos plitimas jaudinamo miokardo fone. Kad išsivystytų pakartotinė (abipusė) tachikardija, aplink sutrikusio laidumo zoną turi būti bent 2 laidumo keliai. Geriausias pavyzdys yra VT dėl pulso recirkuliacijos aplink randą kairiajame skilvelyje.

1. Randų audinys yra blokados vieta, aplink kurią normalūs impulsai iš sinusinio mazgo pereina į sveiką miokardą (A). Impulsai pro pažeistą miokardo audinį praeina lėtai (B). Pasirodo, 2 atskiri dirigavimo būdai.
2. Iš karto po impulso iš sinusinio mazgo atsiranda skilvelio ekstrasistolė, kuri praeina per A sekciją, bet blokuojama B sekcijoje, vis dar atspari ugniai po ankstesnio sinuso susitraukimo.
3. Tačiau B sekcijos distancinis galas jau gali šaudyti, o impulsas grįžta atgal per sekciją B, kurios laidumas jau buvo atkurtas tuo laikotarpiu, kai impulsas pasiekė proksimalinį galą. B sekcijoje impulso laidumo greitis mažėja, o A sekcijos ląstelės vėl sugeba sužadinti ir perduoti impulsą.

Taigi susidaro re-entry banga, kurią nuolat palaiko sužadinimo sritys miokarde.

Trigerio veikla

Sujungia abiejų aukščiau aprašytų mechanizmų ypatybes. Sukelia spontaniška (automatinė) podepoliarizacija, vykstanti veikimo potencialo 3 fazėje (ankstyva postdepoliarizacija) arba 2 fazėje (vėlyva podepoliarizacija). Tokias postdepoliarizacijas dažnai sukelia ekstrasistolės ir indukcijos, pvz., pakartotinė tachikardija. Kai postdepoliarizacija pasiekia slenkstinį lygį, susidaro vienas arba grupinis veikimo potencialas. Postdepoliarizaciją gali sukelti išemija, vaistai, ilginantys QT intervalą, ląstelių pažeidimas arba mažas kalio kiekis. Dėl šio mechanizmo išsivysto „pirueto“ tipo tachikardija ir ritmo sutrikimai dėl digoksino toksiškumo.

Elektrofiziologiniai tyrimai

Veiksmingiausias tachikardijos diagnozėje. Kai diagnozė jau patvirtinta arba rimtai įtariama, ši procedūra derinama su kateterio abliacija kaip aritmijų gydymo dalis. Pažymėtina, kad elektrofiziologiniuose tyrimuose dažniausiai matuojama širdies ciklo trukmė (ms), o ne širdies susitraukimų dažnis, pavyzdžiui, 60 per minutę yra lygus 1000 ms, 100 per minutę yra lygus 600 ms, 150 per minutę yra lygus 400 ms.

Širdies elektrinio aktyvumo diagramų sudarymas (kartojimas).

Elektrofiziologinis tyrimas klaidingai laikomas sudėtinga procedūra. Iš esmės tai yra širdies impulsų registravimas tiek esant sinusiniam ritmui, tiek esant aritmijai arba reaguojant į įvairių širdies zonų širdies stimuliavimą. EKG yra daugiausia šios informacijos, todėl elektrofiziologinių tyrimų metu registruojamas 12 laidų EKG.

Intrakardinė elektrografija

EKG apibendrina visą širdies veiklą. Konkrečios širdies srities elektrinio aktyvumo duomenys gaunami uždedant 2 mm elektrodus tiesiai ant širdies raumens paviršiaus. Intrakardinė kardiografija yra tikslesnė ir pateikia geriausius duomenis keturis kartus greičiau nei EKG.

Potencialų skirtumą galima užregistruoti tiek tarp dviejų gretimų elektrodų (dvipolė elektrograma), tiek tarp vieno elektrodo ir begalybės (vienpolia elektrograma). Vienapolė elektrograma yra tikslesnė elektrinio aktyvumo krypties ir vietos atžvilgiu, tačiau ji taip pat yra jautresnė trikdžiams. Svarbu pažymėti, kad stimuliuoti galima bet kuriuo iš šių elektrodų.

Stimuliacijos protokolai

Atliekant elektrofiziologinį tyrimą, stimuliavimas atliekamas iš anksto nustatytu būdu, vadinamu užprogramuotu stimuliavimu. Jis yra trijų tipų:

1. Žingsnis po žingsnio stimuliavimas (prieauginis stimuliavimas): nustatomas intervalas tarp dirgiklių
   šiek tiek žemiau sinusinio ritmo ir palaipsniui mažinamas 10 ms, kol įvyksta blokada arba pasiekiamas iš anksto nustatytas žemesnis lygis (paprastai 300 ms).
2. Širdies stimuliavimas ekstrastimuliacijos metodu: po 8 stimuliacijų grandinės su fiksuotu intervalu seka papildomas (ekstrastimulas), kuris suteikiamas intervale tarp paskutinio pirmaujančios grandinės impulso ir pirmojo papildomo stimulo. Varomosios grandinės impulsai reiškia S1, pirmasis papildomas stimulas yra S2, antrasis papildomas stimulas yra S3 ir kt. Ekstrastimuliacija gali būti skiriama po juntamo širdies plakimo (laipsniško susitraukimo).
3. Burstinis stimuliavimas: stimuliavimas fiksuotu cikliniu dažniu tam tikrą laiką.

Kateteris įvedamas į dešinę širdį per šlaunikaulio venas su fluoroskopine krypties kontrole. Šie dešiniojo priekinio (viršuje) ir kairiojo priekinio (apačio) vaizdai rodo standartinį kateterio įdėjimą dešiniojo prieširdžio viršuje (šalia sinusinio mazgo, His ryšulio, dešiniojo skilvelio viršūnėje) ir kateterio įdėjimą per jį. vainikinio sinuso ašis, apgaubianti nugarą kairįjį prieširdį išilgai atrioventrikulinio griovelio. Iš šios padėties registruojama intrakardinė elektrograma iš kairiojo prieširdžio ir skilvelio. Kateteriai dažnai įvedami per dešinę arba kairę poraktinės venas.

Atliekant intrakardinę EKG, duomenys išdėstomi taip: viršutinė dešiniojo prieširdžio dalis, His pluoštas, vainikinis sinusas ir dešinysis skilvelis. Kiekvieno bipolinio kateterio rodmenys yra išdėstyti nuo proksimalinio iki distalinio. Esant sinusiniam ritmui, sužadinimo pradžia užfiksuojama viršutinėje dešiniojo prieširdžio dalyje, jis praeina per His pluoštą, o paskui išilgai vainikinio sinuso kateterio nuo proksimalinės iki distalinės padėties. Ankstyvas skilvelių susijaudinimas registruojamas dešiniojo skilvelio viršūnėje (kur yra Purkinje skaidulų).

Normalaus sinusinio intervalo rodikliai: RA - 25-55 ms, AH - 50-105 ms, HV - 35-55 ms, QRS<120 мс, корригированный ОТ <440 мс для мужчин и <460 мс для женщин.

Elektrofiziologinių tyrimų taikymas

Sinusinio mazgo funkcija

Sinusinio mazgo funkcionavimo rodikliai yra pakoreguotas sinusinio mazgo atsistatymo laikas ir sinuso laidumas. Tačiau šie tyrimai nėra patikimi, nes autonominės nervų sistemos tonusas, vaistai ir tyrimo klaidos turi įtakos sinusinio mazgo funkcijai.Sinusinio mazgo disfunkciją geriausia diagnozuoti ambulatoriškai stebint ir atliekant streso testus. Invazinis elektrofiziologinis tyrimas labai retai leidžia priimti galutinį sprendimą dėl būtinybės pacientui implantuoti nuolatinį širdies stimuliatorių.

Atrioventrikulinis laidumas

Atrioventrikulinė blokada. Blokados laipsnis vertinamas naudojant EKG, be to, galima nustatyti ir blokados lygį (tiesiogiai atrioventrikulinis mazgas, arba His-Purkinje sistema, arba blokada žemiau mazgo). Blokados lygis lengvai nustatomas naudojant elektrofiziologinį tyrimą. Užblokavus atrioventrikulinį mazgą, pailgėja AN laikas, su submazgiu – HV. AH laiką (bet ne HV) galima sumažinti mankštinantis, skiriant atropiną ar izoprenaliną, o padidinti atliekant vagalinius tyrimus.

Atrioventrikulinio mazgo funkcija vertinama tiek antegradiškai (nuo prieširdžių iki skilvelių), tiek retrogradiškai (nuo skilvelių iki prieširdžių), taikant laipsnišką stimuliaciją ir ekstrastimuliaciją. Laipsniškai stimuliuojant viršutinę dešiniojo prieširdžio dalį, laidumas stebimas His pluošto taškuose, dešiniojo skilvelio viršūnėje, prieš prasidedant blokadai. Ilgiausias stimuliacijos intervalas, per kurį įvyksta blokada antegradinio tyrimo metu, vadinamas Wenckebach periodu (Wenckebach tašku). Normalioji vertė yra mažesnė nei 500 ms, tačiau ji gali didėti su amžiumi arba dėl autonominės nervų sistemos tonuso. Wenckebacho periodas taip pat matuojamas retrogradinio tyrimo metu, tačiau šiuo atveju skilvelių-prieširdžių laidumo nebuvimas gali būti normalus variantas. Viršutinio dešiniojo prieširdžio taške taikoma ekstrastimuliacija Sumažinus intervalą tarp S1 ir S2, įvertinamas atrioventrikulinis laidumas. Ilgiausias intervalas, per kurį stebima blokada, vadinamas mazgo atrioventrikuliniu efektyviu ugniai atspariu periodu. Indikatorius matuojamas 600 ir 400 ms pirmaujančios grandinės intervalais. Esant skilvelių-prieširdžių laidumui, matuojamas retrogradinis atrioventrikulinio mazgo efektyvaus refrakterinio periodo rodiklis.

Laidumo susilpnėjimas: yra raktas į fiziologines AV mazgo savybes. Sumažėjus intervalui tarp impulsų, praeinančių per atrioventrikulinį mazgą, laidumo per jį greitis mažėja. Atrioventrikulinio laidumo atveju tai pasireiškia, kai pailgėjus AN intervalui (AV laikas) sumažėja prieširdžių stimuliacijos intervalas. Šis reiškinys gali būti stebimas didėjančios ir ekstrastimuliacijos metu. Jei ekstrastimuliacijos metu nubraižysite AH intervalo priklausomybę nuo S1S2 (= A1A2), galite gauti antegradinę laidumo kreivę.

Dviguba atrioventrikulinio mazgo fiziologija: daugeliui pacientų (bet ne visiems) galima nustatyti du elektrinius ryšius tarp miokardo, prieširdžio, sandariai supančio atrioventrikulinį mazgą, ir paties atrioventrikulinio mazgo, kurie turi skirtingas laidumo savybes. Lėtas kelias, priešingai nei greitasis, turi mažesnį laidumo greitį ir trumpesnį efektyvų ugniai atsparų periodą. Tai atskleidžiama konstruojant antegradinę laidumo kreivę. Esant ilgesniam laikui A1A2, impulso laidumas daugiausia vyksta greituoju keliu, tačiau jame pasiekus efektyvaus ugniai atsparaus periodo tašką, laidumas vyks lėtu keliu, o staigus impulso pailgėjimas. įvyks AN laikas. Šis reiškinys vadinamas AH intervalo nepertraukiamumu ir jam būdingas AH periodo pailgėjimas > 50 ms, sumažinus A1A2 intervalą 10 ms. Dviejų atrioventrikulinio mazgo takų buvimas yra AVNRT vystymąsi skatinantis veiksnys.

Nenormalių atrioventrikulinių takų nustatymas

Paprastai tarp atriumo ir skilvelio yra tik vienas ryšys. Prieširdžių suaktyvinimas (skilveliniu stimuliavimu) arba skilveliu (prieširdiniu stimuliavimu arba sinusiniu ritmu) turi prasidėti nuo atrioventrikulinio mazgo. Papildomi laidūs keliai turi vesti impulsą be slopinimo. Jų buvimą galima nustatyti naudojant neįprastus aktyvinimo metodus, taip pat naudojant laipsnišką ar ekstrastimuliaciją.

Prieširdžių stimuliacija. Mažėjant atrioventrikulinio mazgo impulsui, skilvelių aktyvacija vyksta labiau, naudojant pagalbinius kelius. Atitinkamai bus stebimas nuolatinis atrioventrikulinis laidumas ir pailgėjusi ORS komplekso trukmė. Svarbu pažymėti, kad jei efektyvusis refrakterinis priedų aktyvavimo takų periodas yra trumpesnis nei efektyvusis refrakterinis atrioventrikulinio mazgo periodas, tai QRS kompleksas smarkiai susiaurės, o užsikimšus priediniams takams staiga pailgės atrioventrikulinio laidumo laikas. .

Skilvelių stimuliacija. Įprasta prieširdžių aktyvavimo tvarka yra tokia: His pluoštas, vainikinis sinusas (proksimalinis ir distalinis) ir galiausiai viršutinis dešinysis prieširdis - šis aktyvacijos kelias vadinamas koncentriniu. Jei prieširdžių aktyvacija vyksta papildomais takais, stebimas ekscentrinis aktyvacijos tipas.Ankstyvosios prieširdžių aktyvacijos vieta bus lokalizuota papildomuose keliuose, o taip pat bus stebimas nuolatinis skilvelių-prieširdžių laidumas.

Aritmijos sukėlimas

Papildomų takų buvimas, dviguba atrioventrikulinio mazgo fiziologija ar randas skilvelio sienelėje yra predisponuojantis veiksnys tachikardijai išsivystyti, tačiau tai nereiškia, kad ji būtinai atsiras. Diagnozė gali būti patvirtinta sukėlus tachikardiją .

Be aprašytų stimuliavimo metodų, naudojama stimuliacija pliūpsniais, ekstrastimuliacija keliais papildomais stimulais ir papildomi dirgikliai. Jei neįmanoma sukelti tachikardijos, visi šie metodai kartojami įvedant izoprenaliną (1–4 μg / min) arba jo boliuso infuziją (1–2 μg). Šis metodas ypač tinka aptikti tachikardiją, besivystančią padidėjusio automatizmo mechanizmu. Aktyvūs indukcijos protokolai padidina nepageidaujamų aritmijų tikimybę. Tokie kaip AF arba VF.

Atsiradus sukeltai tachikardijai, būtina palyginti paciento EKG su 12 laidų EKG, užregistruotu anksčiau simptomų atsiradimo metu.

Programuojamas skilvelio stimuliavimas

Elektrofiziologiniai tyrimai, skirti VT indukcijai (VT stimuliacijos tyrimas), anksčiau buvo naudojami siekiant stratifikuoti staigios širdies mirties riziką, įvertinti antiaritminių vaistų veiksmingumą slopinant VT ir kardioverterio defibriliatoriaus implantavimo poreikį. Šiuo metu yra duomenų apie nedidelį šio tyrimo prognostinį vaidmenį, todėl sprendimas dėl kardioverterio-defibriliatoriaus implantavimo turi būti priimtas atsižvelgiant į kitus rizikos veiksnius, ypač į kairiojo skilvelio funkciją. Elektrofiziologinis tyrimas gali būti naudingas prieš įdiegiant dirbtinį širdies stimuliatorių dėl kitų priežasčių:

• Kad padėtų suprogramuoti įrenginį.

1. Ar pacientas gerai toleruoja VT hemodinamiškai?
2. Ar jį lengvai pertraukia greitas tempas?
3. Ar yra skilvelių prieširdžių laidumas? Skilvelinio stimuliavimo ar VT metu?

• Įvertinti VT abliacijos (pvz., ryšulio-šakos abliacijos) pagrįstumą.
• Išsiaiškinti, ar yra kitų ritmo sutrikimų, įskaitant lengvai sukeliamas aritmijas.

Programuojamas skilvelių stimuliavimas atliekamas naudojant Wellens sukurtą protokolą arba jo modifikaciją.

Klinikinės indikacijos

• Patvirtinta simptominė tachikardija (kaip pirmasis diagnozės ir abliacijos etapas).
• Staigios širdies mirties rizikos stratifikavimas.
• Numanoma, bet nepatvirtinta tachikardija su klinikiniais simptomais (tik diagnostikos tikslais).
• Wolff-Parkinson-White sindromas.
• Neaiškios kilmės alpimas (galbūt susijęs su aritmija).
• Įtarimas (retais atvejais) intraatrialinė blokada arba atrioventrikulinio mazgo blokada (nedokumentuota).

Programuojamas skilvelio stimuliavimo protokolas

• Nuo dešiniojo skilvelio viršūnės ekstrastimuliuojant intervalas tarp impulsų sumažinamas, kol pasiekiamas ugniai atsparus laikotarpis:

1. 1 papildomas stimulas sinusinio ritmo metu;
2. 2 ekstrastimuliai sinusinio ritmo metu;
3. 1 papildomas stimulas po 8 stimuliuojamų susitraukimų po 600 ms;
4. 1 papildomas stimulas po 8 stimuliuojamų susitraukimų po 400 ms;
5. 2 ekstrastimuliai po 8 stimuliuojamų susitraukimų po 400 ms;
6. 3 ekstrastimuliai sinusinio ritmo metu 0 ms;
7. 2 ekstrastimuliai po 8 stimuliuojamų susitraukimų po 600 ms;
8. 3 papildomi stimulai po 8 stimuliuojamų susitraukimų po 400 ms.

• Jei skilvelių aritmijos sukelti nepavyksta, reikia kartoti žingsnius iš dešiniojo skilvelio nutekėjimo trakto. Taigi pamažu didėja stimuliavimo protokolo aktyvumas, tuo pačiu mažėja procedūros specifiškumas. Vertingiausias diagnostinis rezultatas yra ilgalaikio monomorfinio VT sukėlimas vienu ar dviem ekstrastimuliais, o tai rodo galimą skilvelių aritmijos riziką. Trumpalaikis VT, polimorfinis VT ir VF yra nespecifiniai radiniai.

Naujos technologijos

Elektrofiziologinės procedūros tampa vis sudėtingesnės (pavyzdžiui, AF ar ŠKL) ir kartu didėja paciento spinduliuotės dozė. Abi šios problemos buvo išspręstos naudojant nefluoroskopinę 3D kartografavimo sistemą.Susidaro kompiuteriu sukurtas dominančios širdies ertmės vaizdas, ant kurio uždedamas elektrinis aktyvumas ir elektrofiziologinio kateterio vieta (10-4 pav.) . Kai kuriais atvejais galima atlikti elektrofiziologinį tyrimą ir abliaciją nenaudojant rentgeno spindulių. Be to, paciento 3D CT arba MRT vaizdus galima importuoti ir naudoti kaip orientacinį vaizdą.

Sužadinimo bangos sugrįžimas (mechanizmas pakartotinis įėjimas ) - šis terminas reiškia reiškinį, kai elektrinis impulsas, darydamas judėjimą uždaru ratu (kilpa, žiedas), grįžta į savo kilmės vietą (cirko judėjimas).

Išskirti makrokomandos pakartotinis įvedimas(makroorientacija) ir mikro pakartotinis įėjimas(mikroorientacija). Taikant šį padalijimą, atsižvelgiama į apskritimo (kilpos), kuriame impulsas vėl įvedamas, matmenis.

Suformuoti makrokomandos pakartotinis įvedimas būtinos tam tikros sąlygos:

1.2 kanalų buvimas funkciškai ar anatomiškai atskirti vienas nuo kito (vieno iš jų vienašalė blokada);

2.galimai uždaros impulsinio judėjimo kilpos buvimas... Apvalus impulsų judėjimas daugiausia vyksta laidžiosios sistemos skaidulų šakojimosi vietose, tarp jų yra anastomozių, Purkinje skaidulų galų kontaktų su raumenų ląstelėmis zonose.

3.impulso sklidimo greičio lėtėjimas, kad nė viename kilpos taške sužadinimo banga nesusidurtų su ugniai atsparia zona.

Įeinanti sužadinimo banga lėtai juda išilgai 1 šakos, bet nepatenka į 2 atšaką (3 pav.), kur yra vienpusės blokados atkarpa.

Lėtai judantis impulsas sukelia viso raumenų segmento depoliarizaciją ir susidaro veikimo potencialas. Tada jis retrogradiškai prasiskverbia į 2 šaką, sujaudindamas ją visame kame.

Iki to momento išnyksta 1 šakos atsparumas ugniai, į kurią vėl patenka impulsas. Pakartotinis ratas prasideda priešlaikiniu raumenų segmento sužadinimu.

Jei toks procesas apsiriboja vienu pakartotinis įėjimas , tada EKG registruojama ekstrasistolė.

Jei impulso judėjimas sukamaisiais judesiais egzistuoja ilgą laiką, atsiranda priešlaikinių EKG kompleksų serija (ty tachikardijos priepuolis).

Atliekant elektrinį stimuliavimą širdies skyriuje, kur yra pakartotinio įėjimo kilpa, visas miokardas vienu metu perkeliamas į absoliutaus atsparumo ugniai būseną, o impulso cirkuliacija sustoja. Tai ryškiausiai pasireiškia širdies defibriliacijos metu.

Aprašytas mechanizmas makrokomandos pakartotinis įvedimas Manoma, kad tai yra prieširdžių plazdėjimas.

Ryžiai. 3. Mechanizmo schema pakartotinis įėjimas. Miokardo vieta – kairiojo skilvelio užpakalinė sienelė: 1 – ortogradinis impulso sklidimas; 2 - vienpusė laidumo blokada; 3 - pažeisto miokardo zona su uždelstu retrogradiniu sužadinimo sklidimu

Su kitokiu sugrįžimu - mikro pakartotinis įėjimas - impulso judėjimas vyksta išilgai mažo uždaro žiedo, nesusijusio su jokia anatomine kliūtimi. Matyt, daugelis sudėtingų tachiaritmijų, ypač virpėjimas, yra susijusios su mechanizmu mikro pakartotinis įėjimas.

Taigi, mechanizmo esmė pakartotinis įėjimas susideda iš to, kad sužadinimo impulsas vėl patenka į miokardo arba laidžiosios sistemos sritį. Sukuriama sužadinimo bangos cirkuliacija.

Nenormalus elgesys... Nenormalus laidumas atsiranda, kai sužadinimas į skilvelius ateina dviem būdais: 1. per AV mazgą ir 2. išilgai Kento pluošto (nenormalus papildomas impulso kelias tarp prieširdžių ir skilvelių). Sužadinimas greičiau plinta išilgai Kento pluošto ir pasiekia skilvelius prieš impulsui pereinant per AV mazgą. Tokiu atveju perduodami impulsai sutampa ir puse atvejų atsiranda skilvelių tachiaritmija ( su Wolff-Parkinson-White indromas ) .

Aritmijos, atsirandančios dėl automatizmo pažeidimo

Aritmijų tipai. Priklausomai nuo nenormalaus sužadinimo impulso susidarymo vietos (topografijos), išskiriamos nomotopinės ir heterotopinės aritmijos.

Nomotopinės aritmijos... Atsiranda CA mazge. Tai yra sinusinė tachikardija, sinusinė bradikardija ir sinusinė aritmija.

Heterotopinės aritmijos... Jie atsiranda už CA mazgo ribų ir atsiranda dėl sumažėjusių viršutinių ritmogenezės centrų automatizmo. Apraiškos: mazginiai (atrioventrikuliniai), idioventrikuliniai (skilvelių) ritmai ir kt. (supraventrikulinio širdies stimuliatoriaus migracija; atrioventrikulinė disociacija).

Nomotopinės aritmijos.

Sinusinė tachikardija- ramybės būsenoje sužadinimo impulsų generavimo CA mazge dažnio padidėjimas daugiau nei 90 per minutę su vienodais intervalais tarp jų (4 pav.).

Elektrofiziologinis mechanizmas: CA mazgo ląstelių membranų spontaninės diastolinės depoliarizacijos pagreitis.

1. Poveikio simpatoadrenalinės sistemos širdžiai suaktyvinimas: stresas, fizinis aktyvumas, ūmi arterinė hipotenzija, širdies nepakankamumas, hipertermija, karščiavimas.

2. Parazimpatinės nervų sistemos poveikio širdžiai mažinimas: parasimpatinių nervų darinių ar miokardo cholinerginių receptorių pažeidimas.

3. Tiesioginis įvairaus pobūdžio žalingų veiksnių poveikis KA mazgo ląstelėms (miokarditas, perikarditas ir kt.).

Ryžiai. 4. Sinusinė tachikardija. Normalios P ​​bangos ir QRS kompleksai; Širdies susitraukimų dažnis yra didesnis nei 100 dūžių / min.

Sinusinės tachikardijos reikšmė. Viena vertus, tai yra kompensacinė-adaptacinė reakcija, kuria siekiama išlaikyti IOC adekvatų organizmo poreikiams streso, ūmaus kraujo netekimo, hipoksijos ir kt.

Kita vertus, tachikardija prisideda prie miokardo deguonies poreikio padidėjimo ir širdies diastolės trukmės sumažėjimo (užsitęsusi sunki sinusinė tachikardija gali sukelti vainikinių arterijų nepakankamumą ir išeminį miokardo pažeidimą).

Sinusinė bradikardija- CA mazgo sužadinimo impulsų generavimo dažnio sumažėjimas ramybės būsenoje žemiau 60 per minutę su vienodais intervalais tarp jų (5 pav.).

Elektrofiziologinis mechanizmas: spontaninės diastolinės CA mazgo ląstelių membranų depoliarizacijos sulėtėjimas.

• Parazimpatinės nervų sistemos poveikio širdžiai aktyvinimas. Fiziologinėmis sąlygomis tai pastebima treniruotiems sportininkams. Jį galima pastebėti sergant skrandžio ir dvylikapirštės žarnos opalige, žarnyno ir inkstų diegliais; dėl padidėjusio intrakranijinio spaudimo sergant meningitu, encefalitu. Įtempimo metu refleksiškai gali sustiprėti vagos poveikis (Valsalvos testas); spaudimas akių obuoliams (Aschner refleksas), taip pat miego arterijos išsišakojimas (Heringo refleksas) ir saulės rezginio srityje.
• Simpatinio-antinksčių poveikio širdžiai mažinimas. Sinusinė bradikardija gali išsivystyti susilpnėjus širdies adrenoreaktyviosioms savybėms (pavyzdžiui, β adrenoblokatorių veikimui), sutrikus aukštesnei nervų veiklai (neurozei), pažeidžiant smegenų struktūras (pavyzdžiui, pagumburio), takus, intrakardines. ganglijai ir simpatinių nervų skaidulų galūnės miokarde.
• Tiesioginis žalojančių veiksnių poveikis CA mazgo ląstelėms (mechaninis pažeidimas, išemija CA mazgo zonoje, intoksikacija).

Hemodinamikos sutrikimus, sergančius sunkia sinusine bradikardija, sukelia sumažėjęs širdies tūris.

Ryžiai. 5. Sinusinė bradikardija. Normalios P ​​bangos ir QRS kompleksai; sumažėjęs širdies susitraukimų dažnis< 60 уд/мин.

Sinusinė aritmija- širdies ritmo pažeidimas, kuriam būdingi netolygūs intervalai tarp atskirų sužadinimo impulsų, sklindančių iš CA mazgo (6 pav.).

Elektrofiziologinis mechanizmas: lėtos spontaninės diastolinės širdies stimuliatoriaus ląstelių depoliarizacijos greičio (padidėjimo / sumažėjimo) svyravimai.

Priežastys: simpatoadrenalinio ir parasimpatinio poveikio širdžiai santykio svyravimai arba pažeidimas.

Sinusinė aritmija, susijusi su kvėpavimo fazėmis, vadinama kvėpavimo aritmija, pastebėta naujagimiams, sveikiems jauniems žmonėms.

Ryžiai. 6. Sinusinė aritmija. Normalios P ​​bangos ir QRS kompleksai.

CA mazgo silpnumo sindromas(bradikardija – tachikardijos sindromas) – CA mazgo nesugebėjimas užtikrinti širdies ritmo, atitinkančio organizmo gyvybinės veiklos lygį.

Elektrofiziologiniai mechanizmai: SA mazgo automatizmo pažeidimas, ypač repoliarizacijos ir spontaninės diastolinės depoliarizacijos fazės, heterotopinių (ektopinių) ritminio aktyvumo židinių atsiradimas šiame fone.

Priežastys: simpatinės-antinksčių ir parasimpatinės įtakos širdžiai disbalansas, kai vyrauja pastaroji (pavyzdžiui, neurotinėmis sąlygomis), taip pat CA mazgo ląstelių mirtis ar distrofija (pavyzdžiui, su širdies priepuoliu, uždegimu).

Ji pasireiškia periodine ar nuolatine sinusine bradikardija, besikeičiančia sinusine tachikardija, prieširdžių plazdėjimu ar virpėjimu, lėtu sinusinio ritmo atsistatymu nutrūkus sinusinei tachikardijai, CA mazgo sustojimo epizodais (7 pav.).

Ryžiai. 7. CA mazgo silpnumo sindromas. CA mazgo sustabdymo epizodas.

Sinusinę bradikardiją lydi sumažėjęs širdies tūris, kraujospūdžio sumažėjimas ir sąmonės netekimas dėl smegenų išemijos, kai širdies susitraukimų dažnis mažesnis nei 35 dūžiai per minutę. Sąmonės netekimas sukelia SA mazgo impulsų generavimo nutraukimą (SA mazgo sustojimo sindromas) ilgiau nei 10-20 sekundžių. Esant stipriai bradikardijai reikšmingai sumažėjus širdies tūriui, gali sumažėti perfuzijos slėgis vainikinėse arterijose ir išsivystyti vainikinių arterijų nepakankamumas.

Heterotopinės aritmijos. Negimdinės aritmijos (heterotopiniai ritmai) atsiranda už CA mazgo ribų, nes vyrauja pagrindinių ritmogenezės centrų automatizmas. CA mazgo aktyvumo sumažėjimas arba veiklos nutraukimas dėl jo funkcinio ar organinio pažeidimo sudaro sąlygas aktyvuotis antros ir trečios eilės automatiniams centrams. Negimdinis (atsižvelgiant į SA mazgą) fokusas su retesniu ritmu įgauna širdies stimuliatoriaus funkciją. Šiuo atžvilgiu vadinami tokio tipo ritmo sutrikimai heterotopinis arba pakaitiniai (sinusinio ritmo) aritmijos.

Heterotopinės aritmijos: lėtas prieširdžių ritmas, jungties ritmas (AV ritmas), idioventrikulinis ritmas.

mazgo ritmas - tai sutrikimas, kai širdies stimuliatoriaus vaidmenį perima atrioventrikulinis mazgas (8 pav.). Su šia patologija širdies susitraukimų dažnis sumažėja iki 40-60 dūžių / min. Tokio automatizmo pažeidimo priežastys dažniausiai yra intoksikacija, dėl kurios susilpnėja sinusinis mazgas arba blokuojamas intraatrialinis impulsų laidumas. Atsirandančios bradikardijos laipsnis priklauso nuo to, kuri AV mazgo dalis (viršutinė, vidurinė ar apatinė) tampa impulsų generatoriumi: kuo mažesni impulsai generuojami, tuo retesnis jų dažnis. Taip pat sutrinka bendra hemodinamika, kuriai gali nepakakti reto atrioventrikulinio ritmo.

Ryžiai. 8. Atrioventrikulinis ritmas. P bangos inversija, širdies susitraukimų dažnis 40-60 dūžių / min.

Idioventrikulinis ritmas(skilvelinis, 9 pav.) – tai pažeidimas, kai širdies stimuliatoriaus vaidmenį atlieka His arba Purkinje skaidulų pluošto kojos. Ritmas sumažinamas iki 10-30 dūžių per minutę. Toks automatizmo pažeidimas išsivysto, kai pažeidžiami sinusiniai ir atrioventrikuliniai mazgai ir sukelia centrinės hemodinamikos pažeidimą, dėl kurio pacientas gali mirti.

Ryžiai. 9. Idioventrikulinis ritmas. P bangos nebuvimas, PQ intervalas; Širdies susitraukimų dažnis 10-30 dūžių / min.

Šie veiksniai lemia sutrikusią impulso laidumą širdyje:

1. Veikimo potencialų dydžio sumažinimas.

2. Sulėtinti susidariusio impulso sklidimą į nesužadintas ląsteles (pavyzdžiui, kai sužadinimo banga pereina iš gyvybingų Purkinje skaidulų į negyvus veikiančius kardiomiocitus sergant miokardo infarktu).

3. Tarpląstelinės elektrotoninės sąveikos pažeidimas.

4. Padidėjęs atsparumas ašinei srovei iš tarpinių jungčių pusės, padidėjus intraceluliniam Ca 2+ jonų kiekiui (su miokardo išemija arba perdozavus širdies glikozidų).

5. Miokardo anizotropijos sunkumo padidėjimas. Anizotropija yra širdies audinio savybė perduoti impulsą įvairiais būdais, priklausomai nuo jo judėjimo krypties. Pastebimas miokardo anizotropijos sunkumo padidėjimas, kai širdyje daugėja jungiamojo audinio, taip pat pažeidžiamos širdies laidumo sistemos ląstelių ir veikiančių kardiomiocitų elektrofiziologinės savybės.

Laidumo sutrikimų pasireiškimai yra bradiaritmija arba tachiaritmija. Bradiaritmija dažniau stebima esant įvairiems širdies užsikimšimams. Tachiaritmijos yra (1) paspartėjusio pabėgimo ritmo atsiradimo sinusinio mazgo sulėtėjimo fone, (2) pakartotinio sužadinimo bangos įvedimo – pakartotinio įėjimo pasekmė.

Aritmijų, sukeltų pakartotinio įėjimo, patogenezė

Esant fiziologinėms sąlygoms, sinusinio mazgo ląstelėms sugeneravus impulsą, sužadinimo banga sklinda išilgai laidžiosios širdies sistemos su slopinimo mažėjimu. Tačiau yra situacijų, kai sužadinimo banga neišnyksta, o recirkuliuoja, sukeldama miokardo sužadinimą. Aritmijas, kurios yra pagrįstos susijaudinimo recirkuliacija, sukelia re-entry mechanizmas – „re-entry“ (angl., 5 pav.). Kad įvyktų pakartotinis įėjimas, turi būti įvykdytos šios sąlygos:

Ryžiai. 5 Scheminis sąlygų, būtinų atsirastire- įrašas.

Beveik bet kuri širdies dalis gali būti pakartotinio įėjimo substratas. Yra du pakartotinio įėjimo tipai – anatominis ir funkcinis. Anatominį reentry formuoja morfologinės struktūros – pavyzdžiui, Purkinje skaidulų kilpa, aksesuariniai takai ir kt. Funkcinis pakartotinis įėjimas vyksta daug dažniau nei anatominis ir jį formuoja įvairių elektrofiziologinių savybių turintys širdies audiniai. Alternatyvūs keliai turi turėti lėtesnį impulsų laidumą. Vienkryptis impulso laidumo blokas stebimas, jei impulsas negali sklisti viena kryptimi – pavyzdžiui, antegradiniu, bet gali sklisti kita – retrogradine – kryptimi. Taip yra dėl to, kad kardiomiocitai, sudarantys pakartotinės sužadinimo bangos cirkuliacijos trajektoriją, turi skirtingus efektyvius ugniai atsparius periodus. Impulsas, kuris dėl kokių nors priežasčių negali skleisti antegrado, eina žiediniu, retrogradiniu keliu. Per šį laiką baigiasi efektyvus ugniai atsparus laikotarpis su vienakrypčiu bloku, o sužadinimo banga vėl patenka į miokardo sritį su padidėjusiu automatizmu ar trigeriniu aktyvumu. Centrinė impulsų laidumo bloko zona, aplink kurią cirkuliuoja sužadinimo banga, yra sukurta pagal audinio anatominius ypatumus, funkcines savybes arba sujungia šias savybes.

Nustatyta, kad pakartotinio sužadinimo mechanizmai yra daugelio ritmo sutrikimų pagrindas: paroksizminė supraventrikulinė tachikardija su pakartotiniu sužadinimo patekimu į AV mazgą, paroksizminė tachikardija iš AV mazgo, tachiaritmija, susijusi su įgimtų papildomų takų aktyvacija. impulsų laidumas (pavyzdžiui, Vilko sindromas).Parkinsono-White), prieširdžių plazdėjimas ir virpėjimas, mazginiai ritmai iš AV jungties, pagreitėjęs idioventrikulinis ritmas ir kt.

Visų aritmijų esmė yra impulso susidarymo ar laidumo pažeidimas arba tuo pačiu metu abiejų laidžiosios sistemos funkcijų sutrikimas. Aritmijos, tokios kaip sinusinė tachikardija ir bradikardija, yra atitinkamai susijusios su sinusinio mazgo ląstelių automatizmo padidėjimu arba slopinimu. Ekstrasistolių ir paroksizminio ritmo sutrikimų kilmėje išskiriami 2 pagrindiniai mechanizmai: padidėjęs negimdinių židinių automatizmas, sužadinimo pakartotinis įėjimas (re-entry) ir sukamasis impulso judėjimas.

Negimdinių židinių automatizmo padidėjimas gali būti susijęs su spontaninės diastolinės depoliarizacijos pagreitėjimu arba sulėtėjimu, sužadinimo slenksčio ir ramybės potencialo svyravimais, taip pat su pėdsakų subslenksčio ir viršslenksčio svyravimais.

Pakartotinio sužadinimo mechanizmas susideda iš kartotinio arba pakartotinio miokardo dalies sužadinimo tuo pačiu impulsu, atliekant sukamąjį judesį. Šiam mechanizmui įgyvendinti reikalingi du laidumo keliai, o išilgai vieno iš jų impulso praėjimas sutrinka dėl vietinės vienkryptės blokados.

Miokardo sritis, į kurią laiku nepasiekė kitas impulsas, su tam tikru vėlavimu susijaudina ir tampa nepaprasto susijaudinimo šaltiniu. Jis plinta į gretimas miokardo sritis, jei šios sritys sugebėjo išeiti iš atsparumo ugniai būsenos.

Makro re-entry mechanizmas galimas dėl funkcinio atrioventrikulinio mazgo padalijimo į dvi dalis, kurios dėl veikiančių papildomų takų perduoda impulsus skirtingu greičiu (esant WPW sindromui), o mikro re-entry mechanizmas įgyvendinamas daugiausia anastomozėmis. laidžiosios sistemos šakose.

Impulso laidumo sutrikimą pirmiausia palengvina veikimo potencialo sumažėjimas, kuris gali būti susijęs su ramybės potencialo sumažėjimu. Laidumo sutrikimai gali išsivystyti pailgėjus refrakteriškumo periodui (repoliarizacijos sulėtėjimui) laidžiosios sistemos srityse.

Vienas iš laidumo sutrikimo mechanizmų yra vadinamasis mažėjantis laidumas, kurį sudaro laipsniškas depoliarizacijos greičio ir veikimo potencialo mažėjimas impulsui sklindant iš vieno pluošto į kitą. Svarbų vaidmenį parasistolinių aritmijų mechanizme atlieka vadinamoji įėjimo ir išėjimo blokada negimdinio židinio srityje.

Įėjimo blokada suprantama kaip negalėjimas prasiskverbti į negimdinį pagrindinio ritmo impulsų židinį ir išėjimo blokada.- neįmanoma palikti šio negimdinių impulsų židinio.

Pirmiau minėtų ir kai kurių kitų mechanizmų deriniai gali lemti kombinuotų aritmijų išsivystymą.

"Praktinė elektrokardiografija", VL Doshchitsin

Širdies aritmija yra viena iš labiausiai paplitusių širdies ir kraujagyslių ligų apraiškų. Pastaraisiais metais buvo padaryta didelė pažanga diagnozuojant ritmo ir laidumo sutrikimus dėl naujų ilgalaikio EKG registravimo metodų, elektrohisografijos ir programinės širdies stimuliacijos. Šiais metodais gauta naujų duomenų apie širdies laidumo sistemos anatomiją ir elektrofiziologiją, apie ritmo ir laidumo sutrikimų patogenetinius mechanizmus. Kaip rezultatas ...

I. Impulsų formavimosi sutrikimai: sinusinė tachikardija. sinusinė bradikardija. sinusinė aritmija. ritmo šaltinio migracija. ekstrasistolės: supraventrikulinė ir skilvelinė; vienvietis, grupinis, aloritminis; ankstyvas, vidurinis ir vėlyvas; paroksizminė tachikardija: supraventrikulinė ir skilvelinė; dėl pakartotinio įėjimo mechanizmo ir negimdinio; neparoksizminė tachikardija ir pagreitėję negimdiniai ritmai: supraventrikulinė ir skilvelinė; pagal pakartotinio patekimo mechanizmą, parasistolinis ir nepagaunamas; prieširdžių plazdėjimas: paroksizminis ir nuolatinis; teisingai...

Jei dekoduojant EKG aptinkama bet kokių ritmo ar laidumo sutrikimų požymių, reikia naudoti specialią techniką. Ritmo sutrikimų analizė turėtų prasidėti nuo P bangų nustatymo, jų reguliarumo ir prieširdžių dažnio įvertinimo, kuris nustatomas taip pat, kaip ir skilvelių dažnis. Tokiu atveju galima nustatyti prieširdžių ritmo dažnio pokyčius: jo sumažėjimą (sinusinę bradikardiją, sinoaurikulinę ...

Būtina pereiti prie skilvelio ritmo analizės: jo dažnio (jei jis nebuvo nustatytas anksčiau) ir R - R intervalų reguliarumo.Taisyklingo ritmo fone galimi atskiri priešlaikiniai QRS kompleksai (ekstrasistolės) , atskiras skilvelių kompleksinis prolapsas dėl sinoaurikulinės ar atrioventrikulinės blokados arba visiškai nereguliarus, netvarkingas ritmas, būdingas prieširdžių virpėjimui. Taip pat būtina nustatyti QRS kompleksų plotį, elektros tinklo padėtį ...