Arythmies de rentrée. Tachycardies ventriculaires : concepts et mécanismes

Si vous avez joué un tournoi de poker au moins une fois dans votre vie, vous êtes probablement tombé sur un concept tel que "re-entry". De plus, il existe aussi bien dans le poker en ligne que dans les tournois live, et il est assez souvent utilisé. Alors, qu'est-ce que la rentrée au poker ? A quoi ça sert et vaut-il la peine de l'utiliser lors d'un tournoi ? Trouvons-le...

Définition du terme

Reprise du poker (anglais "re-entry" - "re-entry")- c'est la capacité du joueur à effectuer un achat supplémentaire de jetons dans le cas où il perdrait l'intégralité de son tapis initial. Fondamentalement, ce terme signifie la même chose que. Mais est-ce vraiment utile d'acheter des jetons supplémentaires dans un tournoi ? Ou vaut-il mieux se lever et quitter le tournoi si vous n'avez pas de chance aujourd'hui ?

En fait, le re-entry poker est utile pour les tournois pour deux raisons :

1. La cagnotte du tournoi est accélérée.
2. Les chances de réussite des professionnels augmentent.

Examinons de plus près chacune de ces raisons.

Croissance du fonds de prix

Bien sûr, si les joueurs peuvent acheter des jetons supplémentaires à chaque fois qu'ils perdent leur tapis, alors le prize pool du tournoi augmentera lentement mais sûrement, ce qui signifie que l'intérêt des autres participants à ce tournoi augmentera également. De plus, fait intéressant, à mesure que les prix du tournoi augmentent, le nombre de joueurs ayant effectué un achat augmente également.

La logique ici est assez simple. Les joueurs voient la cagnotte du tournoi augmenter, et même s'ils perdent leur tapis de départ, ils réessayent en ré-entrant et en achetant plus de jetons. De plus, dans les tournois modernes, un nombre illimité d'achats supplémentaires est le plus souvent introduit, ce qui signifie que vous pouvez acheter des jetons supplémentaires encore et encore, accélérant ainsi la cagnotte du tournoi.

Améliorer les chances des professionnels

Aujourd'hui, même les joueurs de poker débutants savent que n'importe quelle main peut gagner une main. Vous pouvez aller all-in avec deux as et finir par perdre contre quelqu'un avec 7-2 offsuit. Et cela arrive beaucoup plus souvent que vous ne le pensiez. Et c'est pourquoi la rentrée au poker peut augmenter les chances des professionnels qui jouent selon la stratégie, et réduire les chances des débutants de réussir, puisque la chance ne peut pas leur sourire éternellement.

En conséquence, l'espérance mathématique grandit entre un joueur débutant et un joueur régulier qui agit selon une stratégie préalablement développée.

Qu'y a-t-il en pratique?

Cependant, tout ce que nous avons dit ci-dessus est purement théorique. En pratique, la situation est quelque peu différente. Après tout, c'est dans la nature humaine de faire des erreurs, et même les joueurs expérimentés peuvent parfois commencer à chercher en eux-mêmes les raisons de leurs échecs, même s'ils ont perdu uniquement par hasard. Par conséquent, nous vous déconseillons de vous réinscrire plus de deux fois dans un même tournoi. Car plus vous ferez d'« achats supplémentaires », plus votre désir de « récupérer » sera grand. En conséquence, vous commencerez vous-même à faire du tilt, ce qui n'apportera finalement rien de bon à votre bankroll.

D'autre part, la taille du re-buy est toujours la même, et généralement elle est égale à la taille du tapis de départ du joueur au moment du début du tournoi. C'est-à-dire que si au tout début du tournoi chacun des joueurs a reçu un millier de jetons, alors pour l'achat, vous recevrez également un millier de jetons de jeu. Cependant, il faut comprendre qu'au début du tournoi les blinds étaient beaucoup plus petits, et les tapis des joueurs étaient approximativement les mêmes.

Et si vous achetez au milieu du tournoi, alors vos milliers de jetons coûteront, au maximum, plusieurs big blinds, tandis que vos adversaires auront des dizaines de milliers de jetons. Par conséquent, il est peu probable que vous puissiez bien performer avec un stack aussi limité.

Heureusement, la rentrée au poker n'est possible que jusqu'à une certaine période, après laquelle le jeu "knockout" commence.

Une impulsion d'excitation se forme sur la membrane cellulaire en générant un potentiel d'action. La dépolarisation d'une cellule provoque une diminution du potentiel de repos négatif de la cellule voisine, ce qui lui permet d'atteindre une valeur seuil et une dépolarisation se produit. La forme, l'orientation et la présence de jonctions communicantes entre les cellules du myocarde provoquent la transmission instantanée de la dépolarisation, qui peut être décrite comme une onde de dépolarisation. Après la dépolarisation, la cellule ne peut pas se dépolariser à nouveau jusqu'à ce qu'un certain temps se soit écoulé, ce qui est nécessaire pour que la cellule se régénère, la période dite réfractaire. Les cellules capables de se dépolariser sont dites excitables et celles qui en sont incapables sont dites réfractaires.

En rythme sinusal, le nœud sinusal sert de source d'ondes d'excitation ; entre l'oreillette et le ventricule, elles sont transmises par le nœud auriculo-ventriculaire. La génération des impulsions (et la fréquence cardiaque) est régulée par le système nerveux autonome et les catécholamines circulant dans le sang. Avec les tachyarythmies, cette régulation est perturbée et, par conséquent, le rythme cardiaque est perturbé.

Blocus de détention

Les ondes électriques se propageront tant qu'il y aura des cellules excitables sur leur chemin. Les obstructions anatomiques telles que l'anneau de la valve mitrale, la veine cave, l'aorte, etc. ne contiennent pas de cardiomyocytes et empêchent donc la propagation des ondes. Ce phénomène est appelé blocage permanent de la conduction, car ce blocage est toujours présent.Une autre source importante de blocage fixe de la conduction sont les cellules mortes, par exemple, au site de la cicatrice après un infarctus du myocarde.

Lorsque le blocage n'est présent que dans certaines circonstances, ils parlent d'un blocage fonctionnel de la conduction. Un exemple est l'ischémie, dans laquelle les cellules du myocarde sont endommagées et perdent la capacité de conduire l'excitation. C'est le bloc fonctionnel qui empêche la propagation inverse de l'onde, puisque les cellules derrière l'onde d'excitation se propageant sont temporairement réfractaires et ne transmettent pas l'excitation rétrograde. D'autres causes de blocages fonctionnels sont la cyanose, la distension myocardique, la fréquence ou la direction de l'onde.

Le mécanisme de développement de l'arythmie

Il existe 3 mécanismes indépendants :

• Automatisme accru.
• Re-entry (mécanisme de "re-entry" de l'onde d'excitation).
• Déclencher l'activité.

Mécanismes d'arythmie

Automatisme accru

Si un groupe de cellules myocardiques se dépolarise plus rapidement que le nœud sinusal, elles agiront comme une source d'ondes d'excitation conduites dans tout le myocarde. Ce foyer peut être localisé aussi bien dans les oreillettes que dans les ventricules. S'il est dans l'oreillette, il supprime le nœud sinusal. Étant donné que les cellules sont généralement localisées à un seul endroit, la tachycardie est appelée focale. Les endroits où les cardiomyocytes sont le plus souvent soumis à un changement de taille/forme ou à l'action des hautes pressions comprennent les zones où les veines (cavité supérieure, pulmonaire) pénètrent dans les oreillettes, la crête terminale, le sinus coronaire, la zone de ​le nœud auriculo-ventriculaire, l'anneau de valve mitrale et tricuspide, la voie d'éjection ventriculaire.

Mécanisme de rentrée (« rentrée » de l'onde d'excitation)

Elle représente plus de 75 % des formes cliniques d'arythmie. La raison en est la propagation incontrôlée de l'onde d'excitation dans le contexte d'un myocarde excitable. Pour le développement d'une tachycardie de rentrée (réciproque), il doit y avoir au moins 2 voies de conduction autour de la zone de conduction altérée. Le meilleur exemple est la TV due à la recirculation du pouls autour de la cicatrice dans le ventricule gauche.

1. Le tissu cicatriciel est un site de blocage, autour duquel les impulsions normales du nœud sinusal passent au myocarde sain (A). Les impulsions traversent lentement le tissu myocardique endommagé (B). Il s'avère que 2 manières distinctes de conduire.
2. Immédiatement après l'impulsion du nœud sinusal se trouve une extrasystole ventriculaire, qui traverse la section A, mais est bloquée dans la section B, toujours réfractaire après la contraction sinusale précédente.
3. Cependant, l'extrémité éloignée de la section B est déjà capable de tirer, et l'impulsion revient à travers la section B, dont la conductance a déjà été restaurée pendant la période pendant laquelle l'impulsion a atteint l'extrémité proximale. Dans la section B, le taux de conduction de l'impulsion diminue, tandis que les cellules de la section A sont à nouveau capables d'excitation et de conduction de l'impulsion.

Ainsi, une onde de rentrée se forme, qui est constamment soutenue par des zones d'excitation dans le myocarde.

Activité de déclenchement

Combine les caractéristiques des deux mécanismes décrits ci-dessus. Causée par une post-dépolarisation spontanée (automatique) se produisant en phase 3 (post-dépolarisation précoce) ou en phase 2 (post-dépolarisation tardive) du potentiel d'action. De telles post-dépolarisations sont souvent causées par des extrasystoles et des inductions comme la tachycardie de rentrée. Lorsque la post-dépolarisation atteint un niveau seuil, un potentiel d'action unique ou de groupe est formé. La post-dépolarisation peut être causée par une ischémie, des médicaments qui prolongent l'intervalle QT, des dommages cellulaires ou un faible taux de potassium. Par ce mécanisme, se développent une tachycardie de type « pirouette » et des troubles du rythme dus à la toxicité de la digoxine.

Recherche électrophysiologique

Plus efficace dans le diagnostic de la tachycardie. Lorsque le diagnostic a déjà été confirmé ou est sérieusement suspecté, cette procédure est associée à une ablation par cathéter dans le cadre du traitement des arythmies. Il convient de noter que dans les études électrophysiologiques, la durée du cycle cardiaque (en ms) est généralement mesurée, et non la fréquence cardiaque, par exemple, 60 par minute est égal à 1000 ms, 100 par minute est égal à 600 ms, 150 par minute est égal à 400 ms.

Diagramme (cartographie) de l'activité électrique du cœur

L'examen électrophysiologique est considéré à tort comme une procédure complexe. Il s'agit essentiellement de l'enregistrement des impulsions cardiaques, à la fois en rythme sinusal et en arythmie, ou en réponse à la stimulation cardiaque de diverses zones du cœur. L'ECG contient la plupart de ces informations. Par conséquent, lors des études électrophysiologiques, un ECG à 12 dérivations est enregistré.

Électrographie intracardiaque

Un ECG résume l'activité cardiaque dans son ensemble. Les données d'activité électrique pour une zone spécifique du cœur sont obtenues en plaçant des électrodes de 2 mm directement à la surface du muscle cardiaque. La cardiographie intracardiaque est plus précise et donne les meilleures données à un taux d'enregistrement quatre fois plus rapide que l'ECG.

La différence de potentiel peut être enregistrée à la fois entre deux électrodes adjacentes (électrogramme bipolaire) et entre une électrode et l'infini (électrogramme unipolaire). L'électrogramme unipolaire est plus précis en termes de direction et de localisation de l'activité électrique, mais il est également plus sensible aux interférences. Il est important de noter que la stimulation peut être effectuée via n'importe laquelle de ces électrodes.

Protocoles de stimulation

Dans une étude électrophysiologique, la stimulation est effectuée d'une manière prédéterminée appelée stimulation programmée. Il est de trois types :

1. Stimulation pas à pas (stimulation incrémentielle) : l'intervalle entre les stimuli est défini
   légèrement en dessous du rythme sinusal et réduit progressivement de 10 ms jusqu'à ce qu'un blocage se produise ou qu'un niveau inférieur prédéterminé soit atteint (généralement 300 ms).
2. Stimulation cardiaque par la méthode des extrastimuli : une chaîne de 8 stimulations à intervalle fixe est suivie d'une supplémentaire (extrastimulus), qui est donnée dans l'intervalle entre la dernière impulsion de la chaîne principale et le premier extrastimulus. Les impulsions de la chaîne motrice représentent S1, le premier extrastimulus est S2, le deuxième extrastimulus est S3, etc. Un extrastimulus peut être administré après un battement cardiaque perçu (contraction incrémentielle).
3. Stimulation en rafale : stimulation à une fréquence cyclique fixe pendant une durée spécifiée.

Le cathéter est inséré dans le cœur droit par les veines fémorales avec contrôle de direction fluoroscopique. Ces images antérieure droite (en haut) et antérieure gauche (en bas) montrent le placement standard du cathéter au sommet de l'oreillette droite (près du nœud sinusal, sur le faisceau de His, à l'apex du ventricule droit) et un cathéter traversé l'axe du sinus coronaire, enveloppant à l'arrière l'oreillette gauche le long du sillon auriculo-ventriculaire. A partir de cette position, un électrogramme intracardiaque de l'oreillette gauche et du ventricule est enregistré. Les cathéters sont souvent insérés dans les veines sous-clavières droites ou gauches.

Dans un ECG intracardiaque, les données sont ordonnées comme suit : la partie supérieure de l'oreillette droite, le faisceau de His, le sinus coronaire et le ventricule droit. Les lectures pour chaque cathéter bipolaire sont alignées de proximal à distal. Avec le rythme sinusal, le début de l'excitation est enregistré dans la partie supérieure de l'oreillette droite, il traverse le faisceau de His, puis le long du cathéter du sinus coronaire de la position proximale à la position distale. L'excitation ventriculaire précoce est enregistrée au sommet du ventricule droit (où les fibres de Purkinje sont présentes).

Indicateurs de l'intervalle sinusal normal : RA - 25-55 ms, AH - 50-105 ms, HV - 35-55 ms, QRS<120 мс, корригированный ОТ <440 мс для мужчин и <460 мс для женщин.

Application de la recherche électrophysiologique

Fonction du nœud sinusal

Les indicateurs du fonctionnement du nœud sinusal sont le temps de récupération corrigé du nœud sinusal et la conductivité sinusale. Cependant, ces études ne sont pas fiables, car le tonus du système nerveux autonome, les médicaments et les erreurs dans l'étude affectent la fonction du nœud sinusal. Le dysfonctionnement du nœud sinusal est mieux diagnostiqué en utilisant une surveillance ambulatoire et des tests d'effort. Une étude électrophysiologique invasive permet très rarement de prendre une décision définitive quant à la nécessité d'implanter un stimulateur cardiaque permanent chez un patient.

Conduction auriculo-ventriculaire

Bloc auriculo-ventriculaire. Le degré de blocage est évalué à l'aide d'un ECG, de plus, le niveau de blocage peut également être établi (directement nœud auriculo-ventriculaire, ou système His-Purkinje, ou bloc sous le nœud). Le niveau de blocage est facilement établi à l'aide d'une étude électrophysiologique. Avec le blocage du nœud auriculo-ventriculaire, le temps de l'AN est augmenté, avec le blocage sous-ganglionnaire - HV. Le temps AH (mais pas HV) peut être réduit avec l'exercice, l'administration d'atropine ou d'isoprénaline, et augmenté avec les tests vagaux.

La fonction du nœud auriculo-ventriculaire est évaluée à la fois antérograde (des oreillettes aux ventricules) et rétrograde (des ventricules aux oreillettes), en utilisant une stimulation et une extrastimulation pas à pas. Avec une stimulation incrémentale de la partie supérieure de l'oreillette droite, une conduction est observée aux points du faisceau de His, l'apex du ventricule droit, avant le début du blocus. L'intervalle de stimulation le plus long auquel le blocage se produit pendant l'examen antérograde est appelé période de Wenckebach (point de Wenckebach). La valeur normale est inférieure à 500 ms, mais elle peut augmenter avec l'âge ou sous l'influence du tonus du système nerveux autonome. La période de Wenckebach est également mesurée dans une étude rétrograde, mais dans ce cas, l'absence de conduction ventriculaire-auriculaire peut être une variante normale. Une extrastimulation est appliquée à la pointe de l'oreillette supérieure droite.En réduisant l'intervalle entre S1 et S2, la conduction auriculo-ventriculaire est évaluée. L'intervalle le plus long auquel le blocage est observé est appelé période réfractaire efficace auriculo-ventriculaire nodale. L'indicateur est mesuré à des intervalles de la chaîne principale de 600 et 400 ms. En présence d'une conduction ventriculaire-auriculaire, l'indicateur rétrograde de la période réfractaire effective du nœud auriculo-ventriculaire est mesuré.

Atténuation de la conduction : est la clé des propriétés physiologiques du nœud AV. Avec une diminution de l'intervalle entre les impulsions passées à travers le nœud auriculo-ventriculaire, la vitesse de conduction à travers celui-ci diminue. En conduction auriculo-ventriculaire, cela se manifeste lorsque l'intervalle de stimulation auriculaire diminue en allongeant l'intervalle AN (temps AV). Ce phénomène peut être observé lors d'une stimulation incrémentale et extrastimulante. Si vous tracez la dépendance de l'intervalle AH sur S1S2 (= A1A2) pendant l'extrastimulation, vous pouvez obtenir une courbe de conduction antérograde.

La double physiologie du nœud auriculo-ventriculaire : chez de nombreux patients (mais pas tous) il est possible de déterminer deux connexions électriques entre le myocarde, l'oreillette, entourant étroitement le nœud auriculo-ventriculaire, et le nœud auriculo-ventriculaire lui-même, qui ont des propriétés de conduction différentes. Le chemin lent, contrairement au chemin rapide, a un taux de conduction plus faible et une période réfractaire efficace plus courte. Ceci est révélé lors de la construction de la courbe de conduction antérograde. Avec un temps A1A2 plus long, la conduction de l'impulsion s'effectue principalement le long du chemin rapide, cependant, lorsque le point de la période réfractaire efficace y est atteint, la conduction suivra le chemin lent, et un allongement soudain de la l'heure de l'AN se produira. Ce phénomène est appelé discontinuité de l'intervalle AH et se caractérise par une extension de la période AH de > 50 ms après diminution de l'intervalle A1A2 de 10 ms. La présence de voies doubles du nœud auriculo-ventriculaire est un facteur prédisposant au développement de l'AVNRT.

Détermination des voies auriculo-ventriculaires anormales

Normalement, il n'y a qu'une seule connexion entre l'oreillette et le ventricule. L'activation auriculaire (via la stimulation ventriculaire) ou ventriculaire (via la stimulation auriculaire ou le rythme sinusal) doit commencer dans le nœud auriculo-ventriculaire. Des chemins conducteurs supplémentaires doivent conduire l'impulsion sans atténuation. Leur présence peut être détectée par des méthodes d'activation anormales, ainsi que par l'utilisation d'une stimulation incrémentale ou extra.

Stimulation auriculaire. À mesure que l'impulsion du nœud auriculo-ventriculaire diminue, l'activation ventriculaire se produit dans une plus grande mesure en utilisant des voies accessoires. En conséquence, une conduction auriculo-ventriculaire persistante et une augmentation de la durée du complexe SRO seront observées. Il est important de noter que si la période réfractaire effective des voies d'activation accessoires est plus courte que la période réfractaire effective du nœud auriculo-ventriculaire, alors le complexe QRS se rétrécira fortement et le temps de conduction auriculo-ventriculaire s'allongera soudainement lorsque les voies accessoires seront bloquées. .

Stimulation ventriculaire. L'ordre normal d'activation auriculaire est le suivant : le faisceau de His, le sinus coronaire (de proximal à distal) et enfin l'oreillette supérieure droite - cette voie d'activation est appelée concentrique. Si l'activation auriculaire se produit le long de voies supplémentaires, un type d'activation excentrique est observé. Le site d'activation auriculaire précoce sera localisé dans des voies supplémentaires, tandis qu'une conduction ventriculaire-auriculaire persistante sera également observée.

Induction d'arythmie

La présence de voies supplémentaires, la double physiologie du nœud auriculo-ventriculaire ou une cicatrice dans la paroi ventriculaire est un facteur prédisposant au développement de la tachycardie, mais cela ne signifie pas qu'elle se produira nécessairement.Le diagnostic peut être confirmé par l'induction de la tachycardie .

En plus des méthodes de stimulation décrites, une stimulation par rafales, une extrastimulation par de multiples extrastimuli et des stimuli supplémentaires sont utilisées. S'il est impossible d'induire une tachycardie, toutes ces techniques sont répétées dans le cadre de l'introduction d'isoprénaline (1-4 µg/min) ou de sa perfusion en bolus (1-2 µg). Cette méthode est particulièrement utile pour détecter la tachycardie se développant par le mécanisme d'un automatisme accru. Les protocoles d'induction active augmentent la probabilité d'arythmies indésirables. Tels que AF ou VF.

Lorsqu'une tachycardie induite apparaît, il est nécessaire de comparer l'ECG du patient avec son ECG 12 dérivations enregistré plus tôt au moment de l'apparition des symptômes.

Stimulation ventriculaire programmable

Des études électrophysiologiques ciblant l'induction TV (étude de stimulation TV) ont déjà été utilisées pour stratifier le risque de mort cardiaque subite, évaluer l'efficacité des médicaments antiarythmiques pour supprimer la TV et la nécessité d'implanter un défibrillateur cardioverteur. Actuellement, il existe des preuves d'un petit rôle pronostique de cette étude, par conséquent, la décision concernant l'implantation d'un défibrillateur cardioverteur doit être prise en tenant compte d'autres facteurs de risque, en particulier la fonction du ventricule gauche. Des tests électrophysiologiques peuvent être utiles avant d'installer un stimulateur cardiaque artificiel pour d'autres raisons :

• Pour vous aider à programmer votre appareil.

1. La TV est-elle bien tolérée hémodynamiquement par le patient ?
2. Est-il facilement interrompu par une stimulation overdrive ?
3. Y a-t-il une conduction auriculaire ventriculaire ? Pendant la stimulation ventriculaire ou la TV ?

• Évaluer la faisabilité de l'ablation de la TV (par exemple, ablation des faisceaux-branches).
• Pour découvrir la présence d'autres troubles du rythme, y compris les arythmies facilement causées.

La stimulation ventriculaire programmable est réalisée à l'aide d'un protocole développé par Wellens, ou d'une modification de celui-ci.

Indications cliniques

• Tachycardie symptomatique confirmée (comme première étape du diagnostic et de l'ablation).
• Stratification du risque de mort subite cardiaque.
• Tachycardie présumée mais non confirmée avec symptômes cliniques (à des fins de diagnostic uniquement).
• Syndrome de Wolff-Parkinson-White.
• Évanouissement d'origine inconnue (vraisemblablement associé à une arythmie).
• Suspicion (dans de rares cas) de bloc intra-auriculaire ou de bloc du nœud auriculo-ventriculaire (non documenté).

Protocole de stimulation ventriculaire programmable

• A partir de l'apex du ventricule droit par extrastimulation, l'intervalle entre les impulsions est réduit jusqu'à atteindre la période réfractaire :

1. 1 extrastimulus pendant le rythme sinusal ;
2. 2 extrastimuli pendant le rythme sinusal ;
3. 1 extrastimulus après 8 contractions stimulées à 600 ms ;
4. 1 extrastimulus après 8 contractions stimulées à 400 ms ;
5. 2 extrastimuli après 8 contractions stimulées à 400 ms ;
6. 3 extrastimuli pendant le rythme sinusal 0 ms ;
7. 2 extrastimuli après 8 contractions stimulées à 600 ms ;
8. 3 extrastimuli après 8 contractions stimulées à 400 ms.

• Si l'arythmie ventriculaire ne peut pas être induite, les étapes à partir de la voie d'éjection ventriculaire droite doivent être répétées. Ainsi, l'activité du protocole de stimulation augmente progressivement, en même temps, la spécificité de la procédure diminue. Le résultat diagnostique le plus précieux est l'induction d'une TV monomorphe à long terme par un ou deux extrastimuli, ce qui indique un risque potentiel d'arythmie ventriculaire. La TV à court terme, la TV polymorphe et la FV sont des résultats non spécifiques.

Nouvelles technologies

Les procédures électrophysiologiques deviennent plus complexes (par exemple, pour FA ou CHD) et s'accompagnent d'une dose croissante de rayonnement pour le patient. Ces deux problèmes ont été résolus à l'aide d'un système de cartographie 3D non fluoroscopique. Une image générée par ordinateur de la cavité cardiaque d'intérêt est formée, sur laquelle l'activité électrique et l'emplacement du cathéter électrophysiologique sont superposés (Fig. 10-4) . Dans certains cas, il est possible de procéder à un examen électrophysiologique et à une ablation sans recourir aux rayons X. De plus, des images 3D CT ou IRM du patient peuvent être importées et utilisées comme image de guidage.

Réentrée de l'onde d'excitation (mécanisme rentrée ) - ce terme désigne un phénomène dans lequel une impulsion électrique, effectuant un mouvement dans un cercle fermé (boucle, anneau), revient à l'endroit de son origine (mouvement de cirque).

Distinguer macro rentrée(macrorientry) et micro rentrée(microrientrie). Avec cette division, les dimensions du cercle (boucle) dans lequel l'impulsion est rentrée sont prises en compte.

Former macro rentrée certaines conditions sont requises :

1.existence de 2 canaux séparés les uns des autres fonctionnellement ou anatomiquement (blocage unilatéral de l'un d'eux);

2. la présence d'une boucle potentiellement fermée de mouvement d'impulsion... Le mouvement circulaire des impulsions se produit principalement dans les lieux de ramification des fibres du système conducteur, la présence d'anastomoses entre elles, les zones de contacts des extrémités des fibres de Purkinje avec les cellules musculaires.

3. décélération de la vitesse de propagation des impulsions, de sorte qu'en aucun point de la boucle l'onde d'excitation ne rencontre la zone réfractaire.

L'onde d'excitation entrante se déplace lentement le long de la branche 1, mais ne tombe pas dans la branche 2 (Fig. 3), où il y a une section de blocus unilatéral.

Une impulsion lente provoque une dépolarisation de l'ensemble du segment musculaire avec la formation d'un potentiel d'action. Puis il pénètre rétrogradement dans la branche 2, l'excitant partout.

A ce moment, le caractère réfractaire de la branche 1 disparaît, dans lequel l'impulsion entre à nouveau. Un cercle répété commence par une excitation prématurée du segment musculaire.

Si un tel processus est limité à un rentrée , puis une extrasystole est enregistrée sur l'ECG.

Si le mouvement circulaire de l'impulsion existe depuis longtemps, une série de complexes ECG prématurés se produit (c'est-à-dire une attaque de tachycardie).

Avec la stimulation électrique de la section cardiaque, où la boucle de réentrée existe, l'ensemble du myocarde est simultanément transféré dans un état de réfractaire absolu et la circulation de l'impulsion s'arrête. Cela se manifeste le plus clairement lors de la défibrillation cardiaque.

Mécanisme décrit macro rentrée est censé être à la base du flutter auriculaire.

Riz. 3. Schéma du mécanisme rentrée. Le site du myocarde - la paroi postérieure du ventricule gauche: 1 - propagation orthograde de l'impulsion; 2 - blocage unilatéral de la conduction; 3 - zone de myocarde endommagé avec propagation rétrograde retardée de l'excitation

Avec un autre type de rentrée - micro rentrée - le mouvement de l'impulsion s'effectue le long d'un petit anneau fermé, non associé à un obstacle anatomique. Apparemment, de nombreuses tachyarythmies complexes, en particulier des fibrillations, sont associées à un mécanisme micro rentrée.

Ainsi, l'essence du mécanisme rentrée consiste dans le fait que l'impulsion d'excitation rentre dans la zone du myocarde ou du système conducteur. Une circulation de l'onde d'excitation est créée.

Conduite anormale... Une conduction anormale se produit lorsque l'excitation des ventricules se fait de deux manières : 1. via le nœud AV et 2. le long du faisceau de Kent (une voie supplémentaire anormale pour l'impulsion entre les oreillettes et les ventricules). L'excitation se propage plus rapidement le long du faisceau de Kent et atteint les ventricules avant que l'impulsion ne traverse le nœud AV. Dans ce cas, il y a un chevauchement mutuel des impulsions conduites et dans la moitié des cas, une tachyarythmie ventriculaire se produit ( avec Indrome Wolff-Parkinson-White ) .

Arythmies à la suite d'une violation de l'automatisme

Types d'arythmies. Selon le lieu (topographie) de la génération d'une impulsion d'excitation anormale, on distingue les arythmies nomotopiques et hétérotopiques.

Arythmies nomotopiques... Se produire dans le nœud CA. Ceux-ci comprennent la tachycardie sinusale, la bradycardie sinusale et l'arythmie sinusale.

Arythmies hétérotopiques... Ils surviennent en dehors du nœud CA et sont causés par une diminution de l'automatisme des centres de rythmogenèse sus-jacents. Manifestations : rythmes nodaux (atrioventriculaires), idioventriculaires (ventriculaires), etc. (migration du stimulateur supraventriculaire ; dissociation auriculo-ventriculaire).

Arythmies nomotopiques.

Tachycardie sinusale- une augmentation au repos de la fréquence de génération d'impulsions d'excitation dans le nœud CA de plus de 90 par minute avec des intervalles égaux entre elles (Fig. 4).

Mécanisme électrophysiologique : accélération de la dépolarisation diastolique spontanée des membranes cellulaires du nœud CA.

1. Activation de l'effet sur le cœur du système sympatho-surrénalien : stress, activité physique, hypotension artérielle aiguë, insuffisance cardiaque, hyperthermie, fièvre.

2. Réduction de l'effet sur le cœur du système nerveux parasympathique : dommages aux formations nerveuses parasympathiques ou aux récepteurs cholinergiques du myocarde.

3. Action directe de facteurs dommageables de nature diverse sur les cellules du nœud CA (myocardite, péricardite, etc.).

Riz. 4. Tachycardie sinusale. Ondes P normales et complexes QRS ; La fréquence cardiaque est supérieure à 100 battements/min.

Signification de la tachycardie sinusale. D'une part, il s'agit d'une réaction adaptative compensatoire visant à maintenir le CIO adéquat aux besoins du corps dans des conditions de stress, de perte de sang aiguë, d'hypoxie, etc.

D'autre part, la tachycardie contribue à une augmentation de la demande en oxygène du myocarde et à une diminution de la durée de la diastole cardiaque (une tachycardie sinusale sévère prolongée peut entraîner une insuffisance des artères coronaires et des lésions ischémiques du myocarde).

Bradycardie sinusale- une diminution de la fréquence de génération d'impulsions d'excitation par le nœud CA au repos en dessous de 60 par minute avec des intervalles égaux entre elles (Fig. 5).

Mécanisme électrophysiologique : ralentissement de la dépolarisation diastolique spontanée des membranes cellulaires du nœud CA.

• Activation des effets du système nerveux parasympathique sur le cœur. Dans des conditions physiologiques, cela est observé chez les athlètes entraînés. Elle peut être observée avec des ulcères gastriques et duodénaux, des coliques intestinales et néphrétiques ; en raison de l'augmentation de la pression intracrânienne avec méningite, encéphalite. Le renforcement des influences vagales peut se produire par réflexe lors de l'effort (test de Valsalva); pression sur les globes oculaires (réflexe d'Aschner), ainsi que dans la zone de la bifurcation de l'artère carotide (réflexe de Hering) et dans la zone du plexus solaire.
• Réduction des effets sympathiques-surrénaliens sur le cœur. La bradycardie sinusale peut se développer avec une diminution des propriétés adrénergiques du cœur (par exemple, l'action des -bloquants), une perturbation de l'activité nerveuse supérieure (névrose), des lésions des structures cérébrales (par exemple, l'hypothalamus), des voies intracardiaques ganglions et les terminaisons des fibres nerveuses sympathiques dans le myocarde.
• Effet direct de facteurs dommageables sur les cellules du nœud CA (lésion mécanique, ischémie dans la zone du nœud CA, intoxication).

Les troubles hémodynamiques dans la bradycardie sinusale sévère sont causés par une diminution du débit cardiaque.

Riz. 5. Bradycardie sinusale. Ondes P normales et complexes QRS ; diminution de la fréquence cardiaque< 60 уд/мин.

Arythmie sinusale- violation du rythme cardiaque, caractérisée par des intervalles inégaux entre les impulsions d'excitation individuelles émanant du nœud CA (Fig. 6).

Mécanisme électrophysiologique : fluctuations du taux (augmentation/diminution) de la dépolarisation diastolique spontanée lente des cellules du stimulateur cardiaque.

Causes : fluctuation ou violation du rapport des effets sympatho-surrénaliens et parasympathiques sur le cœur.

L'arythmie sinusale associée aux phases de respiration est appelée arythmie respiratoire, observé chez les nouveau-nés, chez les jeunes en bonne santé.

Riz. 6. Arythmie sinusale. Ondes P normales et complexes QRS.

Syndrome de faiblesse du nœud CA(syndrome de bradycardie - tachycardie) - l'incapacité du nœud CA à fournir un rythme cardiaque adéquat au niveau d'activité vitale du corps.

Mécanismes électrophysiologiques: violation de l'automatisme du nœud SA, en particulier des phases de repolarisation et de dépolarisation diastolique spontanée, émergence de foyers hétérotopiques (ectopiques) d'activité rythmique dans ce contexte.

Raisons: déséquilibre des influences sympathiques-surrénales et parasympathiques sur le cœur avec une prédominance de ces dernières (par exemple, dans les troubles névrotiques), ainsi que la mort ou la dystrophie des cellules du nœud CA (par exemple, avec crise cardiaque, inflammation).

Elle se manifeste par une bradycardie sinusale périodique ou constante, alternant avec une tachycardie sinusale, un flutter ou une fibrillation auriculaire, une restauration lente du rythme sinusal après l'arrêt de la tachycardie sinusale, des épisodes d'arrêt du nœud AC (Fig. 7).

Riz. 7. Le syndrome de faiblesse du nœud CA. L'épisode d'arrêt du nœud CA.

La bradycardie sinusale s'accompagne d'une diminution du débit cardiaque, d'une diminution de la pression artérielle et d'une perte de conscience dues à une ischémie cérébrale à une fréquence cardiaque inférieure à 35 battements par minute. L'arrêt de la génération d'impulsions par le nœud SA (syndrome d'arrêt du nœud SA) pendant plus de 10 à 20 secondes provoque une perte de conscience. Une diminution significative du débit cardiaque en cas de bradycardie sévère peut entraîner une diminution de la pression de perfusion dans les artères coronaires et le développement d'une insuffisance coronarienne.

Arythmies hétérotopiques. Les arythmies ectopiques (rythmes hétérotopiques) surviennent en dehors du nœud CA, en raison de la prédominance de l'automatisme des centres sous-jacents de la rythmogenèse. La diminution de l'activité ou l'arrêt de l'activité du nœud CA en raison de ses dommages fonctionnels ou organiques crée des conditions pour l'activation des centres automatiques des deuxième et troisième ordres. Le foyer ectopique (par rapport au nœud SA) avec son rythme plus rare prend la fonction d'un stimulateur cardiaque. À cet égard, les troubles du rythme de ce type sont appelés hétérotopique ou arythmies de remplacement (rythme sinusal).

Arythmies hétérotopiques : rythme auriculaire lent, rythme jonctionnel (rythme AV), rythme idioventriculaire.

Noeud rythme - il s'agit d'un trouble dans lequel le rôle du stimulateur cardiaque est repris par le nœud auriculo-ventriculaire (Fig. 8). Avec cette pathologie, la fréquence cardiaque diminue à 40-60 battements / min. Les causes d'une telle violation de l'automatisme sont le plus souvent une intoxication, qui entraîne une faiblesse du nœud sinusal ou un blocage de la conduction des impulsions intra-auriculaires. Le degré de bradycardie qui se produit dépend de la partie du nœud AV (supérieure, médiane ou inférieure) qui devient un générateur d'impulsions : plus les impulsions sont générées, moins leur fréquence est fréquente. L'hémodynamique générale est également altérée, pour laquelle un rythme auriculo-ventriculaire rare peut être insuffisant.

Riz. 8. Rythme auriculo-ventriculaire. Inversion de l'onde P, fréquence cardiaque 40-60 battements / min.

Rythme idioventriculaire(ventriculaire, Fig. 9) - il s'agit d'une violation dans laquelle le rôle du stimulateur cardiaque est joué par les jambes du faisceau de fibres His ou Purkinje. Le rythme est réduit à 10-30 bpm. Une telle violation de l'automatisme se développe lorsque les nœuds sinusaux et auriculo-ventriculaires sont endommagés et entraîne une violation de l'hémodynamique centrale, pouvant entraîner la mort du patient.

Riz. 9. Rythme idioventriculaire. Absence d'onde P, intervalle PQ ; Fréquence cardiaque 10-30 battements / min.

Les facteurs suivants entraînent une altération de la conduction d'une impulsion dans le cœur :

1. Réduire l'ampleur des potentiels d'action.

2. Ralentir la propagation de l'impulsion résultante vers les cellules non excitées (par exemple, lorsque l'onde d'excitation passe des fibres de Purkinje viables aux cardiomyocytes morts en activité dans l'infarctus du myocarde).

3. Violation des interactions électrotoniques intercellulaires.

4. Une augmentation de la résistance au courant axial du côté des jonctions communicantes en raison d'une augmentation de la teneur intracellulaire en ions Ca 2+ (avec ischémie myocardique ou surdosage en glycosides cardiaques).

5. Augmentation de la sévérité de l'anisotropie myocardique. L'anisotropie est la propriété du tissu cardiaque de conduire l'impulsion de différentes manières, en fonction de la direction de sa progression. Une augmentation de la sévérité de l'anisotropie myocardique est observée avec la prolifération du tissu conjonctif dans le cœur, ainsi que des violations des propriétés électrophysiologiques des cellules du système de conduction cardiaque et des cardiomyocytes en activité.

Les manifestations des troubles de la conduction sont des bradyarythmies ou des tachyarythmies. Les bradyarythmies sont plus souvent observées avec divers blocages cardiaques. Les tachyarythmies sont une conséquence (1) de l'apparition de rythmes d'échappement accélérés dans le contexte d'un ralentissement du nœud sinusal, (2) de la rentrée de l'onde d'excitation - rentrée.

Pathogenèse des arythmies causées par la rentrée

Dans des conditions physiologiques, après la génération d'une impulsion par les cellules du nœud sinusal, l'onde d'excitation se propage le long du système conducteur du cœur avec un décrément d'amortissement. Cependant, il existe des situations où l'onde d'excitation ne s'estompe pas, mais recircule, provoquant une excitation du myocarde. Les arythmies, qui sont basées sur la recirculation de l'excitation, sont causées par le mécanisme de ré-entrée - "ré-entrée" (eng., Fig. 5). Pour que la rentrée se produise, les conditions suivantes doivent être remplies :

Riz. 5 Représentation schématique des conditions nécessaires à la survenue deré- entrée.

Presque n'importe quelle partie du cœur peut être un substrat pour la rentrée. Il existe deux types de rentrée : anatomique et fonctionnelle. La réentrée anatomique est formée par des structures morphologiques - par exemple, une boucle de fibres de Purkinje, des voies accessoires, etc. La réentrée fonctionnelle se produit beaucoup plus souvent qu'anatomique et est formée par des tissus cardiaques ayant diverses propriétés électrophysiologiques. Les chemins alternatifs doivent avoir une conductance d'impulsion plus lente. Un bloc unidirectionnel de conduction impulsionnelle est observé si l'impulsion ne peut pas se propager dans un sens - par exemple, antérograde, mais peut se propager dans l'autre sens - rétrograde. Ceci est dû au fait que les cardiomyocytes qui composent la trajectoire de circulation de l'onde d'excitation répétée ont des périodes réfractaires efficaces différentes. Une impulsion qui, pour une raison quelconque, ne peut pas se propager de manière antégrade, va de manière détournée, rétrograde. Pendant ce temps, la période réfractaire effective de la zone avec un bloc unidirectionnel se termine et l'onde d'excitation atteint à nouveau la zone du myocarde avec un automatisme accru ou une activité de déclenchement. La zone centrale du bloc de conduction impulsionnelle, autour de laquelle circule l'onde d'excitation, est créée par les caractéristiques anatomiques du tissu, ses propriétés fonctionnelles, ou combine ces caractéristiques.

Il a été établi que les mécanismes de rentrée d'excitation sont à l'origine de nombreuses perturbations du rythme : tachycardie supraventriculaire paroxystique avec rentrée d'excitation dans le nœud AV, tachycardie paroxystique à partir du nœud AV, avec tachyarythmies associées à l'activation de voies supplémentaires congénitales de conduction impulsionnelle (par exemple, syndrome de Wolf).Parkinson-White), flutter et fibrillation auriculaires, rythmes nodaux de la jonction AV, rythme idioventriculaire accéléré, etc.

Au cœur de toutes les arythmies se trouve une violation de la formation ou de la conduction d'une impulsion, ou un trouble simultané des deux fonctions du système conducteur. Les arythmies telles que la tachycardie sinusale et la bradycardie sont associées, respectivement, à une augmentation ou à une inhibition de l'automatisme des cellules du nœud sinusal. A l'origine des troubles de l'extrasystole et du rythme paroxystique, il existe 2 mécanismes principaux : l'augmentation de l'automatisme des foyers ectopiques, la rentrée d'excitation (re-entry) et le mouvement circulaire de l'influx.

Une augmentation de l'automatisme des foyers ectopiques peut être associée à une accélération ou à une décélération de la dépolarisation diastolique spontanée, à des fluctuations du seuil d'excitation et du potentiel de repos, ainsi qu'à des traces d'oscillations sous et supra-seuil.

Le mécanisme de rentrée d'excitation consiste en une excitation répétée ou répétée d'une partie du myocarde avec la même impulsion faisant un mouvement circulaire. Pour mettre en œuvre ce mécanisme, deux voies de conduction sont nécessaires, et le long de l'une d'elles, le passage de l'impulsion est perturbé du fait d'un blocage local unidirectionnel.

La zone du myocarde, à laquelle l'impulsion suivante n'a pas atteint à temps, est excitée de manière détournée avec un certain retard et devient une source d'excitation extraordinaire. Il se propage aux zones adjacentes du myocarde, si ces zones parviennent à sortir de l'état réfractaire.

Le mécanisme de réentrée macro est possible en raison de la division fonctionnelle du nœud auriculo-ventriculaire en deux parties, qui conduisent les impulsions à des vitesses différentes en raison de voies supplémentaires fonctionnelles (dans le syndrome de WPW), et le mécanisme de réentrée micro est mis en œuvre principalement par des anastomoses dans les branches du système conducteur.

La perturbation de la conduction impulsionnelle est facilitée principalement par une diminution du potentiel d'action, qui peut être associée à une diminution du potentiel de repos. Des troubles de la conduction peuvent se développer en raison de l'allongement de la période de réfractarité (ralentissement de la repolarisation) dans les zones du système conducteur.

L'un des mécanismes de perturbation de la conduction est la conduction dite décrémentale, qui consiste en une diminution progressive de la vitesse de dépolarisation et du potentiel d'action lors de la propagation d'une impulsion d'une fibre à une autre. Un rôle important dans le mécanisme des arythmies parasystoliques est joué par le soi-disant blocage d'entrée et de sortie dans la zone du foyer ectopique.

Le blocage de l'entrée est compris comme l'impossibilité de pénétrer dans le foyer ectopique des impulsions du rythme principal, et le blocage de la sortie- l'impossibilité de sortir de ce foyer d'une partie des pulsions ectopiques.

Des combinaisons de ce qui précède et de certains autres mécanismes peuvent sous-tendre le développement d'arythmies combinées.

"Électrocardiographie pratique", VL Doshchitsin

Les arythmies cardiaques sont l'une des manifestations les plus courantes des maladies cardiovasculaires. Ces dernières années, des progrès significatifs ont été réalisés dans le diagnostic des troubles du rythme et de la conduction grâce à l'utilisation de nouvelles méthodes d'enregistrement à long terme de l'ECG, de l'électrohisographie et de la stimulation cardiaque programmée. Ces méthodes ont permis d'obtenir de nouvelles données sur l'anatomie et l'électrophysiologie du système de conduction cardiaque, sur les mécanismes pathogéniques des troubles du rythme et de la conduction. Par conséquent ...

I. Troubles de la formation des impulsions : tachycardie sinusale. bradycardie sinusale. arythmie sinusale. migration de la source du rythme. extrasystoles : supraventriculaire et ventriculaire ; célibataire, en groupe, allorhythmique; tôt, moyen et tardif; tachycardie paroxystique : supraventriculaire et ventriculaire ; par le mécanisme de rentrée et ectopique; tachycardie non paroxystique et rythmes ectopiques accélérés : supraventriculaire et ventriculaire ; par le mécanisme de rentrée, parasystolique et insaisissable ; flutter auriculaire : paroxystique et persistant ; correct ...

Si, au cours du décodage de l'ECG, des signes de troubles du rythme ou de la conduction sont détectés, une technique spéciale doit être utilisée. L'analyse des troubles du rythme doit commencer par l'identification des ondes P, l'évaluation de leur régularité et la fréquence auriculaire, qui est déterminée de la même manière que la fréquence ventriculaire. Dans ce cas, il est possible de détecter des modifications de la fréquence du rythme auriculaire : sa diminution (bradycardie sinusale, sino-auriculaire...

Il est nécessaire de procéder à l'analyse du rythme ventriculaire: sa fréquence (si elle n'a pas été déterminée plus tôt) et la régularité des intervalles R - R. Des complexes QRS prématurés individuels sont possibles dans le contexte du rythme correct (extrasystoles) , un prolapsus du complexe ventriculaire séparé dû à un bloc sino-auriculaire ou auriculo-ventriculaire, ou un rythme complètement irrégulier et désordonné caractéristique de la fibrillation auriculaire. Il faut aussi déterminer la largeur des complexes QRS, la position des circuits électriques...