Zsírembólia. A zsírembólia diagnosztizálása és kezelése

Bármilyen sérülés óriási kárt okoz szervezetünk egészségében. Gyakran előfordul azonban, hogy maga a sérülés nem halálos, de szövődményei közvetlen halálhoz vezetnek. Az egyik ilyen szövődmény a zsír.

A betegség jellemzői

A zsírembólia egy kóros folyamat, amelyet az okoz, hogy a zsírok bejutnak a véráramba. Leggyakrabban a patológia a sérülések hátterében nyilvánul meg, különösen a nagy vérveszteséggel és túlsúlyos betegekkel.

A Betegségek Nemzetközi Osztályozása az állapotot a T79.1 osztályba sorolja.

Megfigyelték, hogy a zsírembólia gyakorisága körülbelül ötszörösére nő, ha a műtét késik.

Űrlapok

Az orvosi gyakorlatban a betegség három formáját különböztetik meg, lefolyásától függően:

• Villámgyorsan. Néhány perc alatt kialakul és végzetes.
• Éles. A trauma után néhány órán belül kialakul.
• Szubakut. 12-72 órán belül kialakul.

Osztályozás

A hagyományos osztályozás a zsírembóliát tüdő-, agyi és vegyes embóliára osztja. A lézió fókuszának helye szerint a patológiát zsírembóliára osztják:

1. agy;
2. tüdő;
3. máj;
4. ritkábban, mint más szervek;

Az okoktól függően a zsírembólia az amputáció, törés, műtét vagy bizonyos gyógyszercsoportok szedése közben vagy után következik be.

Előfordulás okai

Manapság az orvosok két elmélethez ragaszkodnak a zsírembólia okairól: mechanikai és biokémiai.

1. Az első elmélet szerint az embólia akkor alakul ki, ha sérülés vagy műtét következtében megnövekszik a nyomás a csontvelőben. Az utóbbi akciók a zsírsejtek behatolásához vezetnek a vérbe, ahol mikrotrombust képeznek, amely a véren keresztül eljut a szervekbe.
2. A biokémiai elmélet szerint a sejtek traumáját hormonális változások kísérik. A hormonális változások kombinálhatók szepszissel, ami a lipoproteinek bejutását okozza a véráramba. A lipoproteinek megtapadnak a tüdő ereiben, ami károsítja azokat, és károsítja a vérkeringést.

A zsírembólia fő oka a csőcsontokon végzett trauma és műtét. Ritkábban a patológia a háttérben nyilvánul meg:

1. csípőízület pótlása;
2. csonttörések zárt repozíciója;
3. a combcsont intramedulláris oszteoszintézise;
4. zsírleszívás;
5. nagy égési sérülések;
6. a lágy szövetek kiterjedt traumája;
7. csontvelő biopszia;
8. osteomyelitis;
9. akut hasnyálmirigy;
10. a máj zsíros degenerációja;

Ezenkívül zsírembólia alakulhat ki olyan okok miatt, amelyek nem kapcsolódnak a test traumájához. Például kortikoszteroidok hosszú távú alkalmazásával vagy zsíremulziók bevezetésével.

Az alábbi videó részletesebben elmondja, hogy mi minősül érembóliának:

A zsírembólia tünetei és jelei

A zsírembólia veszélyes, mert az első 2-3 napban tünetmentes lehet. Ilyenkor általános állapotromlás következik be, amit a páciens műtét vagy sérülés után magától értetődőnek vesz. A patológia fejlődése a következőkben nyilvánul meg:

1. gyors szívverés;
2. gyors légzés;
3. petechiák, azaz kis vörös foltokban, amelyek a kis erek vérzésének helyén jelennek meg;
4. tudatzavar;
5. láz;

A zsírembólia szindrómában szenvedő beteg nagyon fáradtnak érzi magát, fej- és mellkasi fájdalmak és szédülés jelentkezhet.

A továbbiakban a zsírembólia diagnosztizálásának nehézségeiről fogunk beszélni.

Diagnosztika

Az elsődleges diagnózis a betegség jeleinek anamnézisére korlátozódik. A betegnek központi idegrendszeri rendellenességei, láza és egyéb tünetei vannak, egészen a kómáig.

A diagnózist a következők erősítik meg:

• A vizelet és a vér általános en-s-ei, amelyek megmutatják a beteg általános állapotát, a kísérő betegségek jelenlétét.
• Biochem. vér miatt, a traumával nem összefüggő lehetséges okok azonosítása.
• A koponya CT-je, az intracranialis elváltozások kivételével.
• Radiográfia pneumothorax kivételével.

A legpontosabb vizsgálat az MRI, amely lehetővé teszi a szerv megjelenítését és az embólia okának megállapítását.

Az alábbiakban szó lesz a zsírembólia kezeléséről törések és egyéb okok esetén.

Kezelés

Jegyzet! A zsírembólia nem kezelhető népi gyógymódokkal! Tilos alternatív gyógyászathoz folyamodni, mert ez garantáltan végzetes lesz.

Gyógyászati

Az orrkátétereken keresztül végzett oxigénterápiát kezdetben terápiás technikaként alkalmazzák. Gyakran azonban hatástalannak tűnik, különösen akkor, ha a patológiát nem azonosították azonnal.

Ezt követően légzési terápiát végeznek 70-80 Hgmm feletti PaO2 fenntartásával. Művészet. és SpO2 a 90-98% tartományban.

Gyógyszer

A kezelési program a kórházban alkalmazott módszerektől függően változhat. Általában a kezelés a következőkkel kezdődik:

• Súlyos agyi rendellenességek esetén előírt szedációterápia, amely kombinálható a tüdő mesterséges lélegeztetésével.
• Fájdalomcsillapítók a láz csökkentésére.
• Széles spektrumú antibiotikumok.
• Kortikoszteroidok, például metilprednizolon ill. Hatékonyságukat nem bizonyították, de sok orvos úgy véli, hogy ezek a gyógyszerek megakadályozzák a folyamat kialakulását.

A beteg állapotának stabilizálása érdekében 9% -os nátrium-klorid, Ringer vagy albumin oldatot használnak. Diuretikumok adhatók a tüdőben a folyadék felhalmozódásának csökkentésére.

A törések és egyéb okok miatti zsírembólia megelőzését az alábbiakban tárgyaljuk.

Profilaxis

Megelőző intézkedéseket hajtanak végre olyan betegeknél, akiknél kockázati tényezők állnak fenn, például műtéti kezelésen vagy kiterjedt traumán esett át. A megelőzés a következőkből áll:

• Szakszerű orvosi ellátás biztosítása sérülések esetén.
• A hipovolémia és a vérzés megszüntetése.
• A páciens helyes immobilizálása, például pneumatikus gumiabroncsokkal.
• A beteg kíméletes szállítása mentőautóval.
• Korai vérlemezke-gátló infúziós terápia.
• Lipotróp gyógyszerek, valamint olyan anyagok, amelyek nem demulgeálják a lipideket, például alkohol, szedése.
• A páciens állapotának nyomon követése.

A megelőző intézkedések a sérülés vagy műtét után 3-4 napig tartanak.

A következő videó bemutatja az injekciós zsírembólia kockázatait:

Komplikációk

A zsírembólia önmagában szövődménynek tekinthető, tehát eleve veszélyes. Megfelelő kezelés mellett is vérellátási zavarokhoz vezet, ami az egész szervezetet érinti, súlyosbítva a krónikus betegségeket. A patológia legsúlyosabb szövődménye végzetes kimenetelnek tekinthető.

A zsírembóliának is megvan a maga prognózisa. amiről a továbbiakban beszélünk.

Előrejelzés

Korábban a halálos embólia halálozási aránya elérte a 65%-ot. Mára a diagnosztikai és kezelési módszerek javultak, a halálozás 5-13%-ra csökkent.

De a prognózis továbbra is kedvezőtlennek minősül, mivel az embólia egyes formáit nehéz diagnosztizálni.

- Ez az erek többszörös elzáródása lipidgömbökkel. Légzési elégtelenség, a központi idegrendszer, a retina károsodása formájában nyilvánul meg. A fő tünetek közé tartozik a fejfájás, encephalopathia, lebegő szemgolyó, bénulás, parézis, mellkasi fájdalom, légszomj, tachycardia. A diagnózis klinikai jellegű, hajlamosító tényezők előzménye, és nagy lipidrészecskék kimutatása a vérben. A speciális kezelések közé tartozik a gépi lélegeztetés, a zsír demulgeáló szerek, az antikoagulánsok, a glükokortikoszteroidok, a nátrium-hipoklorit. Ezenkívül nem specifikus terápiás intézkedéseket hajtanak végre.

ICD-10

T79.1 O88.8

Általános információ

A zsírembólia (FE) egy súlyos szövődmény, amely főként a hosszú tubuláris csontok károsodásával alakul ki, ami a véráramba került lipidkomplexek okozta vaszkuláris tartályok elzáródása miatt következik be. Az előfordulási gyakoriság a traumás betegek teljes számának 0,5-30%-a. Általában 20-60 éves betegeknél diagnosztizálják. Az embóliák minimális számát az ittas állapotban megsérült személyek körében rögzítik. A halálozás 30-67%; ez a mutató közvetlenül függ a károsodás súlyosságától és típusától, az orvosi ellátás sebességétől.

Okoz

A kóros folyamat lényege az erek elzáródása zsírcseppekkel. Ez a véráramlás megzavarásához vezet a test fontos struktúráiban - az agyban és a gerincvelőben, a tüdőben, a szívben. A PVC-t okozó körülmények a következők:

1. Sérülés... A lipidembólia fő oka a combcsont, az alsó lábszár és a medence diafízisének törése. A patológia kialakulásának kockázata nő térfogati és többszörös sérülésekkel, amelyeket a csontszövet zúzódása kísér. Úgy gondolják, hogy a patológia az izom-csontrendszeri sérülésekkel rendelkező emberek 90% -ában fordul elő. Klinikai megnyilvánulásai azonban csak viszonylag kis számú esetben alakulnak ki. Ezenkívül a diszlipidémiák, amelyek érelzáródást okozhatnak, égési sérüléseket szenvedtek, és nagy mennyiségű bőr alatti zsírszövetet károsítottak.
2. Sokk és posztresuscitációs betegség... Az embólia kialakulása az esetek 2,6%-ában bármilyen eredetű sokknál következik be. Az ok a katabolikus folyamatok felerősödése, anyagcsere-vihar. A tünetek gyakran 2-3 nappal azután alakulnak ki, hogy a beteget kivonták a kritikus állapotból.
3. Olajos oldatok intravénás beadása... A betegség iatrogén eredetű eseteit izolálják. A zsírelzáródás olyan exogén zsírok miatt következik be, amelyek egy egészségügyi szakember hibás tevékenysége miatt kerültek a véráramba. Ezenkívül néha zsírembóliát diagnosztizálnak olyan sportolóknál, akik szintelt használnak az izomtömeg növelésére.
4. Hipovolémia... Súlyos hipovolémia esetén a hematokrit növekszik, a szöveti perfúzió szintje csökken, és torlódás lép fel. Mindez nagy zsírcseppek képződését okozza a keringési rendszerben. Kiszáradás alakul ki hosszan tartó hányással, hasmenéssel, elégtelen ivóvízzel meleg éghajlaton, túlzott vizelethajtó bevitellel.

Patogenezis

A klasszikus elmélet szerint a zsírembólia a csontvelő-részecskék közvetlen véráramba jutásának eredménye a sérülés időpontjában. Továbbá a vérárammal együtt járó gömböcskék eloszlanak a testben. 7 μm-nél nagyobb részecskeméretnél a pulmonalis artériák elzáródását okozzák. A kis zsírcseppek megkerülik a tüdőt, és bejutnak az agy véráramba. Agyi tünetek jelentkeznek. Vannak más feltételezések is a folyamat kialakulásának mechanizmusairól.

A biokémiai elmélet hívei szerint , azonnal a sérülés után és utána aktiválódik a plazma lipáz. Ez serkenti a zsírok felszabadulását a lerakódási helyekről, hiperlipidémia alakul ki, és durva zsírcseppek képződnek. A kolloid-kémiai változat szerint a finom emulziók emulgeálódása az érintett területen a véráramlás lassulása miatt indul meg.

A hiperkoaguláns elméletből az következik, hogy a zsírcseppek képződésének oka a mikrokeringés zavara, hipovolémia, oxigén éhezés. 6-8 mikron átmérőjű lipidgömbök képződnek, amelyek a disszeminált intravaszkuláris koaguláció alapját képezik. A folyamat folytatása - szisztémás capillaropathia, amely folyadékvisszatartáshoz vezet a tüdőben és endointoxicációhoz lipid anyagcsere termékekkel.

Osztályozás

A zsírembólia előfordulhat pulmonalis, agyi vagy vegyes formában. A légzési forma a pulmonalis artéria ágainak túlnyomó elzáródásával alakul ki, és légzési elégtelenség formájában nyilvánul meg. Az agyi változatosság az agyat vérrel ellátó artériák és arteriolák elzáródásának eredménye. A vegyes forma a leggyakoribb, és mind a tüdő-, mind az agyi érintettség jeleit tartalmazza. Az első tünetek megjelenése előtti időszak nagyon változó. A látens időszak idejére a betegség következő formáit különböztetik meg:

• Villámgyorsan... Közvetlenül a sérülés után jelentkezik, és kritikusan gyors lefolyás jellemzi. A beteg halála néhány percen belül következik be. Az ilyen típusú embóliák halálozási aránya megközelíti a 100%-ot, mivel ilyen rövid időn belül lehetetlen szakellátást biztosítani. Csak többszörös vagy súlyos sérülésekkel fordul elő. Az előfordulás gyakorisága nem több, mint a PVC eseteinek 1% -a.
• Éles... A sérülés után kevesebb, mint 12 órával a betegek 3%-ánál fordul elő. Életveszélyes állapot, de a halálozási arány nem haladja meg a 40-50%-ot. A halál tüdőödéma, akut légzési elégtelenség és kiterjedt ischaemiás stroke következtében következik be.
• Szubakut... A betegek 10% -ánál 12-24 órán belül jelentkezik; 24-48 óra elteltével - 45% -ban; 48-70 óra elteltével - az áldozatok 33% -ánál. Vannak esetek, amikor az embólia jelei 10-13 nap után alakultak ki. A szubakut formák lefolyása viszonylag könnyű, a halálozások száma nem haladja meg a 20%-ot. A túlélés esélye nő, ha a betegség jelei a beteg kórházi tartózkodása alatt jelentkeznek.

A zsírembólia tünetei

A patológia számos nem specifikus tünetben nyilvánul meg, amelyek más körülmények között is előfordulhatnak. A tüdőerek elzáródása szorító érzéshez, mellkasi fájdalomhoz, szorongáshoz vezet. Objektíven a betegnél légszomj, vérzéses köhögés, szájhab, sápadtság, ragacsos hideg verejték, szorongás, halálfélelem, akrocianózis jelentkezik. Tartós tachycardia, extrasystole, összehúzó fájdalom van a szívben. Pitvarfibrilláció kialakulása lehetséges. A légzőrendszerben bekövetkező változások a betegek 75% -ánál fordulnak elő, és a patológia első tünetei.

Az agyembólia következménye neurológiai tünetek: görcsök, kábultságig vagy kómáig terjedő tudatzavar, tájékozódási zavar, erős fejfájás. Afázia, apraxia, anisocoria figyelhető meg. A kép egy traumás agysérülésre hasonlít, ami nagymértékben megnehezíti a diagnózist. Talán a bénulás, parézis kialakulása, helyi érzékenységvesztés, paresztézia, csökkent izomtónus.

A betegek felénél petechiális kiütés jelentkezik a hónaljban, a vállakon, a mellkason, a háton. Ez általában 12-20 órával a légzési elégtelenség jeleinek megjelenése után következik be, és a kapillárishálózat embólia általi túlnyúlását jelzi. A beteg szemfenékének vizsgálata a retina károsodását tárja fel. Hipertermia alakul ki, amelyben a testhőmérséklet eléri a 38-40 ° C-ot. Ennek oka az agy hőszabályozó központjainak zsírsavakkal történő irritációja. A hagyományos lázcsillapító gyógyszerek ebben az esetben hatástalanok.

Komplikációk

A PVC-ben szenvedő betegeknek segítséget kell nyújtani az érelzáródás jeleinek kialakulása utáni első percekben. Ellenkező esetben a zsírembólia szövődmények kialakulásához vezet. A légzési elégtelenség alveoláris ödémával végződik, amelyben a tüdőhólyagok megtelnek a véráramból izzadt folyadékkal. Ebben az esetben a gázcsere megszakad, a vér oxigénellátásának szintje csökken, anyagcseretermékek halmozódnak fel, amelyeket általában a kilélegzett levegővel távolítanak el.

A pulmonalis artéria zsírgömbökkel való elzáródása jobb kamrai elégtelenség kialakulásához vezet. A pulmonalis erekben a nyomás emelkedik, a szív jobb oldali részei túlterheltek. Az ilyen betegeknél aritmiát, pitvarlebegést és pitvarfibrillációt észlelnek. Az akut jobb kamrai elégtelenség, mint a tüdőödéma, életveszélyes állapot, és sok esetben a beteg halálához vezet. Az események ilyen fejlõdése csak a lehetõ leggyorsabb segítséggel akadályozható meg.

Diagnosztika

A lipid eredetű embólia diagnosztizálásában aneszteziológus-újraélesztő, valamint szakorvosi szakorvosok: kardiológus, pulmonológus, traumatológus, szemész, radiológus vesz részt. A laboratóriumi kutatási adatok jelentős szerepet játszanak a helyes diagnózis felállításában. A PVC-nek nincsenek patognomikus jelei, ezért élettartama alatti kimutatása csak az esetek 2,2%-ában fordul elő. A következő módszereket használják a patológia meghatározására:

1. Objektív vizsgálat... Feltárul a betegségnek megfelelő klinikai kép, a pulzusszám több mint 90-100 ütés percenként, a légzésszám több mint 30-szor percenként. A légzés felületes, legyengült. A tüdőben nedves, nagy buborékos ralik hallhatók. Az SpO2 mutató nem haladja meg a 80-92%-ot. Hipertermia lázas értékeken belül.
2. Elektrokardiográfia... Az EKG rögzíti a szív elektromos tengelyének jobbra való eltérését, nem specifikus változásokat az ST szegmensben. A P és R hullámok amplitúdója növekszik, esetenként negatív T hullám A His jobb oldali köteg ágának blokádjára utaló jelek észlelhetők: S hullám kiterjedése, QRS komplex alakváltozása.
3. röntgen. A tüdő röntgenfelvételein mindkét oldalon a tüdőszövet diffúz infiltrátumai láthatók, amelyek a periférián uralkodnak. A pulmonalis háttér átlátszósága az ödéma növekedésével csökken. Folyadékszintek jelenhetnek meg, ami pleurális folyadékgyülemre utal.
4. Laboratóriumi diagnosztika. A 7-6 mikron méretű plazmában lévő lipidgömbök kimutatása bizonyos diagnosztikai értékkel bír. A bioanyagot előnyösebb a fő artériából és a központi vénából venni. A két csoportból származó tápközeget külön-külön vizsgáljuk. A golyócskák kimutatása növeli az elzáródás kialakulásának kockázatát, de nem garantálja annak előfordulását.

A differenciáldiagnózist más típusú embóliákkal végezzük: légembólia, thromboembolia, az edények elzáródása daganattal vagy idegen testtel. A PVC megkülönböztető jellemzője a zsír mikrocseppek jelenléte a vérben, a megfelelő röntgen- és klinikai képpel kombinálva. Más típusú érelzáródás esetén a vérben hiányoznak a lipidgömbök.

Zsírembólia kezelése

A terápia konzervatív gyógyszeres és nem gyógyszeres módszerekkel történik. Az orvosi ellátás érdekében a beteg intenzív osztályra kerül. Minden terápiás intézkedés specifikus és nem specifikus:

• Különleges... Céljuk a zsírok demulgeálása, a koagulációs rendszer működésének javítása és a megfelelő gázcsere biztosítása. Az oxigénellátás érdekében a beteget intubálják és mesterséges lélegeztetésre helyezik. Az eszközzel való szinkronizáláshoz nyugtatók beadása perifériás izomrelaxánsokkal kombinálva megengedett. A lipidfrakciók normál állagának helyreállítása esszenciális foszfolipidek használatával érhető el. Heparint adnak a hiperkoaguláció megelőzésére.
• Nem specifikus. A nem specifikus technikák közé tartozik a méregtelenítés folyadékterápiával. A bakteriális és gombás fertőzések megelőzése antibiotikumok, nystatin felírásával történik. A nátrium-hipokloritot antimikrobiális és metabolikus szerként használják. 2 naptól a beteget parenterális táplálásra írják fel, majd enterális szondára kell áthelyezni.

Kísérleti kezelési módszer a PFO-vegyületeken alapuló vérpótlók alkalmazása. A gyógyszerek javítják a hemodinamikai paramétereket, visszaállítják a vér normális reológiai tulajdonságait, és segítenek csökkenteni a lipidrészecskék méretét.

Előrejelzés és megelőzés

Szubakut lefolyásban a zsírembólia kedvező prognózisú. Az időben nyújtott segítség lehetővé teszi a kóros jelenségek megállítását, a létfontosságú szervekben a szükséges perfúzió biztosítását és az embóliák fokozatos feloldását. A betegség akut változatában a prognózis kedvezőtlenre romlik. A villámgyors lefolyás az esetek közel 100%-ában a beteg halálához vezet.

A műtétek során a megelőzés az alacsony traumás technikák alkalmazásából áll, különösen a perkután vezetékes oszteoszintézis késleltetéséből. Javasoljuk, hogy megtagadják a csontváz vontatását, mivel ez a módszer nem biztosítja a töredékek stabil helyzetét, és késői embolizáció kialakulásához vezethet. A kórházi kezelés előtt szükség van a vérzés lehető leggyorsabb megállítására, ha van ilyen, megfelelő fájdalomcsillapításra és a vérnyomás normál fiziológiás szinten tartására. Egy speciális módszer az etil-alkohol bevezetése 5%-os glükózoldatba.

Bármi legyen is a sérülés: vágás, törés vagy közönséges karcolás – az emberi test hatalmas stresszként érzékeli. Hiszen mindent meg kell tennie, hogy ne folyjon ki a vér, ne kerüljön fertőzés a sebbe, és megóvja a szervezetet mindenféle környezeti veszélytől.

De a legkellemetlenebb helyzet az lehet, amikor a sérülés enyhe volt, de a következményei valóban szörnyűek voltak. Az egyik ilyen következmény a zsírembólia, amelyben a szervezet vérrögök képződésével károsítja magát.

Mi az?

Az orvostudományban zsírembólia alatt minden olyan kóros folyamatot értünk, amelyben a zsírsejtek hiba nélkül megjelenhetnek a vérben. A legkisebb mennyiségű zsír egy edényben katasztrofális következményekkel járhat.

Mint egy szívrohamhoz és szélütéshez vezető vérrög, a zsír, amely az ember vénás vagy artériás rendszerében mozog, eltömíti a létfontosságú csatornákat. Életveszélyes helyzetet is teremt.

Általában ilyen klinikai képekkel a betegség kialakulásának következő tényezői találhatók meg a betegeknél:

• nagy vérveszteség;
• szédülés;
• túlsúly;
• hányinger.

A nemzetközi osztályozásban ez a betegség a T79.1 típusba sorolható. Késő műtét esetén a zsírembólia többször is megismétlődhet.

Milyen formákban jelenik meg?

Ennek a betegségnek számos fő formája van, amelyek leggyakrabban megtalálhatók a modern orvosi gyakorlatban:

• fulmináns embólia - ez a típus az egyik legveszélyesebb forma, mivel szinte lehetetlen megmenteni a beteget, mivel a zsírembólia kialakulása percek alatt következik be, és sokkal több időt vesz igénybe annak meghatározása;
• akut embólia - a fejlődés a beteg sérülése után 2-3 órán belül kezdődik, és 1-2 napig tart. Gyakrabban fordul elő, mint más formák;
• szubakut embólia - a fejlődés egy naptól 3 napig tart, miután egy személy megsérült. A betegség kialakulásának egyik legkedvezőbb formája.

Hogyan van besorolva?

A hagyományos besorolás szerint a megnyilvánulásoktól függően a zsírembólia tüdő, agyi vagy vegyes. És a gócoktól függően agyembóliára, tüdőembóliára, májfejlődésre osztható.

Többek között azt is minősítik, hogy milyen okok miatt merülhet fel. Ez történhet műtét során vagy végtag amputációja után, nyílt törések, sebészeti beavatkozások során, sőt a nem megfelelő gyógyszeres kezelés miatt is.

Ma az orvosoknak csak néhány elmélet és sok sejtés áll rendelkezésükre arról, hogyan jelenik meg a zsírembólia és mi okozza azt. Mindezt tovább bonyolítja, hogy két fő típusa van - mechanikai és biokémiai embólia, ennek megfelelő, jellegzetes, kezdetű betegséggel.

Az első elmélet szerint a traumák és műtétek során megnövekedett csontvelőnyomás lehet a zsírembólia fő oka. Ennek köszönhető, hogy a zsírsejtek behatolnak a páciens ereibe, ahol a vérlemezkékhez vagy a közönséges vérsejtekhez kötődve mikrotrombuszt képezhetnek, amely továbbhalad a véráramon.

A legrosszabb esetben az ilyen vérrögök elérik az agyat vagy a szívet, eltömítve például az utóbbi billentyűit. Kedvezőbb körülmények között fokozatosan maguktól is szétesnek, de ez nem fordul elő olyan gyakran.

Biokémiai elmélet

A biokémiai elmélet szerint a zsírembóliához vezető sejtsérülések az endokrin rendszerben és ennek megfelelően a páciens hormonális hátterében bekövetkező változások miatt következnek be. Ha ugyanakkor a hormonális egyensúlyhiány a szepszissel egy időben következik be, akkor rendkívül valószínűvé válik a lipoprotein testek behatolása a vérbe.

Azok viszont elkezdenek tapadni a tüdő ereihez, emiatt a hörgők és maguk a vércsatornák sérülnek, a vérkeringés romlik, és többszörösére nő a zsírembólia esélye.

A zsírembóliát trauma okozza. De ez a patológia különféle hibákkal is előfordul a csőcsontok területén végzett műtét során.

Többek között a patológia megnyilvánulhat olyan tevékenységek hátterében is, mint: protézisek, különféle zárt törések belső vérzéssel és nyílt törések, valamint bármilyen beavatkozás a zsírrétegekben, legyen az zsírleszívás vagy plasztikai műtét a bőrön. és alsó hámrétegek.

A zsírembólia oka pedig nemcsak a trauma és a helytelenül elvégzett műtét, hanem a különféle intravénásan beadott gyógyszerek is lehetnek.

Ilyenek a kortikoszteroidok vagy különféle zsíremulziók. Éppen ezért érdemes ügyelni arra, hogy a szteroidok alkalmazása során a szakember adjon injekciót a betegnek.

Mik a tünetek?

Ennek a betegségnek az egyik legveszélyesebb aspektusa, hogy a tünetek több napig teljesen hiányozhatnak. De a beteg állapotának romlását általában a beteg és maguk az orvosok is a szervezet reakciójaként érzékelik a műtétre. A fejlődő patológiák a következőképpen nyilvánulnak meg:

• fokozott szívverés;
• gyors légzés vagy levegőhiány;
• különféle apró zúzódások és kis vörös foltok azon a helyen, ahol szubkután vérzés fordulhat elő;
• homályos tudatállapot, dezorientáció a térben;
• láz és nagy szomjúság, ami lázas rohamokká alakul át.

A betegek általában fokozott fáradtságra panaszkodnak, gyakran előfordul migrén, szívfájdalom, fokozott nyomás esetén pedig éles szédülés. Sokatmondó, hogy más tünetek könnyen összetéveszthetők a mikrostroke-val vagy mikroinfarktussal, amelyek már ennek a betegségnek a következményei.

Az a tény, hogy rendkívül nehéz diagnosztizálni, és nagyon veszélyes betegséggé teszi a zsírembóliát, különösen, ha a tüdőben felhalmozódó zsírokról van szó, amikor a beteg gyors légzésre panaszkodik.

Hogyan diagnosztizálják?

A kezdeti diagnózisban csak a betegség általános tüneteinek anamnézisének elemzése szerepel. Nagyon hasonló az összkép az enyhébb formában előforduló agyvérzésekkel és szívinfarktusokkal, így ez akár központi idegrendszeri probléma, akár egyéb tünet lehet.

Az egyik legsúlyosabb és legritkább megnyilvánulás a beteg kómába kerülése, bár ennek egyáltalán nincs előfeltétele. Az exacerbáció előtt az ember teljesen egészségesnek tűnik, és állapota akár javulhat is, ha műtétet hajtanak végre.

Ha a kezdeti diagnózis során felmerül a tüdőembólia vagy más típusú embólia megjelenése, az orvosok további vizsgálatra küldik a beteget:

• a vizelet és a vér általános elemzése, amellyel a lehető legtöbb betegséget lefedheti, beleértve a zsírembóliát is;
• biokémiai vérvizsgálat, amelyet konkrét gyanú esetén végeznek, és abban az esetben, ha ez a betegség nem jár sérülésekkel;
• A koponya röntgenfelvétele, amely miatt az agyi erek elzáródása és az azt követő vérzések kizárhatók;
• egyéb vizsgálatok, amelyek lehetővé tennék a tünettanilag hasonló betegségek kizárását (amelyekből valójában elég sok van);
• MRI, amely azonosítja a gyulladás fókuszát és meghatározza megjelenésének okait.

De mi a teendő, ha az orvos megállapította a diagnózist? Hogyan lehet kezelni az embóliát és megelőzni az életveszélyes szövődményeket?

Hogyan zajlik az MRI vizsgálat

Hogyan zajlik a kezelés?

Az embólia semmilyen esetben és soha nem kezelhető népi gyógymódokkal, ez provokálja annak kialakulását. Ez a betegség túl veszélyes és nehéz az ilyen intézkedésekhez, a szokásos vérhígító oldatok nem segítenek a betegen.

Kezdetben a páciens hagyományos terápián megy keresztül, amelynek során oxigénterápiát kell tartalmaznia orrkátéterekkel. Ha nem lehetett időben azonosítani a patológiát, akkor ez a kezelési módszer hatástalan, a páciens értékes idővesztesége haszontalan.

Ha a hagyományos terápia nem járt eredménnyel, légzésterápia kezdődik, melynek során az erekben az oxigénnyomást igyekeznek magas szinten tartani. Mindez csak egy kicsit hosszabb ideig teszi lehetővé az ember életének megmentését és a beteg stabil állapotának fenntartását. De mindezen vállalkozások után a gyógyszeres kezelés megkezdődik a vérrög eltávolítása nélkül.

Itt már többféle kezelési mód létezhet, attól függően, hogy tüdőembóliával, vagy a betegség más formájával van dolguk az orvosoknak. És a klinika általános szabályaitól és bizonyos országokban engedélyezett gyógyszerektől függően is.

A zsírembólia rendkívül veszélyes és nehezen kimutatható betegség, szerencsére a statisztikák szerint tünetekkel, a betegség meglehetősen ritkán jelentkezik. De érdemes megjegyezni, hogy a leggyakoribb a töréssel járó zsírembólia, ezért megfelelő vizsgálatokat kell végezni a betegség azonosítására.

Azt, hogy mennyi ideig tart a kezelés, csak az orvosok határozhatják meg, minden attól függ, hogy milyen jelei vannak a betegnek. A törések zsírembóliájának kezelése szakaszosan történik. Ha korán észlelik, akkor meglehetősen ártalmatlan, azonban elhanyagolt állapotban sok bajt okozhat, és katasztrofális következményekkel járhat.

Videó: zsírembólia szindróma

A zsírembólia gyakori kóros lelet trauma után. Ez az állapot ortopédiai műtétek során fordul elő, és robbanással összefüggő többszörös sérüléseknél is megfigyelhető. A tünetek meglehetősen gyakoriak a májkárosodás, az extracorporalis keringés, a csontvelő-transzplantáció, az olaj (zsír) aspiráció esetén. Ebben az esetben a betegek 75% -ánál légzési elégtelenség figyelhető meg.

Meghatározás

A zsírembólia szindróma (FES) a homeosztázis komplex megsértése, amely a medence- vagy csőcsontok törése következtében következik be, klinikai megnyilvánulása akut légzési elégtelenség. Minden olyan eset, amikor zsírcseppek találhatók a tüdőparenchymában (zsíros tüdőembólia) vagy a perifériás mikrocirkuláció érrendszerében (arteriolák, kapillárisok), "zsírembóliának" minősül. Ennek a szindrómának a klasszikus megjelenési formája a traumát követő tünetmentes időszak, amelyet később tüdő- és neurológiai megnyilvánulások kísérnek petechiális vérzésekkel (kisebb bőrvérzésekkel) kombinálva.

A hosszú csonttörés a FES leggyakoribb oka.

Patogenezis és etiológia

A szindróma kezdeti megnyilvánulásai valószínűleg a kis vérerek mechanikus elzáródásával járnak, amelyet „zsírgömbök” okoznak, amelyek túl nagyok ahhoz, hogy áthaladjanak a kapillárisokon. Az erek elzáródása általában átmeneti és hiányos, mivel a zsírcseppek folyékonyságuk, alakváltozásuk miatt nem akadályozzák teljesen a kapilláris véráramlást. Úgy gondolják, hogy a késői tünetek a zsírok hidrolízisének következményei, az irritálóbb (mérgezőbb) szabad zsírsavak, amelyek a véráram révén az egész szervezetbe eljutnak. Megállapították például ezeknek a savaknak a tüdőszövetre és a kapilláris endotéliumra gyakorolt ​​közvetlen toxikus hatását.

A zsírembólia a hosszú csőcsontok törésében leggyakrabban fordul elő, azonban előfordulásának más okai is vannak:

• Zárt törések esetén az embólia gyakrabban figyelhető meg, mint a nyitott törések esetén. A hosszú csontok (combcsont, fibula, sípcsont, ulnaris), a medence és a bordák integritásának megsértése embóliához vezet, a szegycsont és a kulcscsont ritkábban provokálja a patológia kialakulását. Ezenkívül polytrauma esetén ez a szindróma meglehetősen gyakran fordul elő.

• Ortopédiai eljárások- intramedulláris csapok, térdízületi műtét.
• Masszív lágyrész sérülés(például zsírembólia végtag amputációjával).
• Súlyos égési sérülések.
• Csontvelő biopszia.
• A nem traumával kapcsolatos állapotok és eljárások zsírembóliát is okozhatnak:

• zsírleszívás;
• a máj zsíros degenerációja;
• hosszú távú kortikoszteroid terápia;
• akut hasnyálmirigy;
• osteomyelitis;
• olyan patológiák, amelyek csontinfarktushoz vezethetnek, például sarlósejtes vérszegénység.

Prevalencia (epidemiológia)

Az ortopéd betegek 67%-ában zsírgömbök (golyók) találhatók a vérben. Észlelésük gyakorisága 95%-ra nő, ha a kerítést a törés helyének közvetlen közelében készítik el. A zsírgömbök jelenléte a vérben azonban nem jelenti azt, hogy ez automatikusan FES-hez vezet. A férfiaknál a szindróma gyakrabban fordul elő, mint a nőknél, és a 9 év alatti gyermekeknél gyakorlatilag nem diagnosztizálják, a diagnózis csúcsa a 10-39 éves korszakra esik.

A szindróma megnyilvánulása

Általában van egy lappangási időszak, amely 24-72 óráig tart trauma és a fő tünetek megjelenésének kezdete. A zsírembólia szindrómát általában a következő megnyilvánulások gyanítják:

• Légszomj± homályos mellkasi fájdalmak. A szindróma súlyosságától függően a légzési elégtelenség előrehaladhat, ami a légszomj fokozódásában, a tachypnea (gyors felületes légzés), a hipoxia (oxigénhiány a vérben) megjelenésében nyilvánul meg.
• Láz... A hőmérséklet 38,3 ° C fölé emelkedik, miközben aránytalanul magas a pulzusszám.
• Petechiális kiütés, amely általában a törzs felső felének, a karok és a nyak bőrén, valamint a száj és a kötőhártya nyálkahártyáján jelentkezik. A kiütések általában nem tartanak sokáig, 24 óra elteltével eltűnnek.
• A központi idegrendszer károsodásával kapcsolatos tünetek amelyek az enyhe fejfájástól a súlyos agyi diszfunkcióig (szorongás, tájékozódási zavar, zavartság, görcsrohamok, kábulat vagy kóma) terjednek.
• Vese tünetek(a vesekapillárisok zsírembóliája) oliguria (kevés vizelet), hematuria (vér a vizeletben), anuria (vizelethiány) formájában nyilvánul meg.
• Az álmosság és az oliguria kombinációja- a zsírembólia szindróma jellegzetes tünete.

Diagnosztikai kritériumok a zsírembólia szindróma jelenlétének megerősítésére:

Alapvető:

• légzési elégtelenség;
• agyi tünetek;
• petechiális kiütés.

Kis kritériumok:

• zsíros makroglobulinémia;
• magas ESR;
• anémia;
• thrombocytopenia (kevés vérlemezke);
• vesekárosodáshoz kapcsolódó tünetek;
• sárgaság;

Sárgaság zsírembóliával

• változások a retinában: váladékok és kis vérzések, néha zsírgömbök határozódnak meg a retina ereiben;
• állandó légzésszám > 35 légzés/perc, pihenés ellenére;
• kitartó RO<8 кПа;
• zavartság (dezorientáció);
• hipertermia (általában> 39 ° C);
• tachycardia;
• a tüdő diffúz elsötétülése a röntgenfelvételen, a "hóvihar" tünete.

Diagnosztika

Csak a tesztek segítenek megbízhatóan meghatározni a patológia jelenlétét.

Laboratóriumi kutatás, többnyire nem specifikus (nem tájékoztató jellegű):

• Thrombocytopenia, vérszegénység és hypofibrinogenemia.
• A hematokrit csökkenése 24-48 órán belül következik be.
• A vizelet, a vér, az agy-gerincvelői folyadék és a köpet citológiai vizsgálata, esetenként zsírgömbök jelenlétét mutatják ki.
• Az EKG általában normális, de a szív ischaemia jelei is jelen lehetnek.

A zsírembólia szindrómában szenvedő beteg tüdejének röntgenfelvétele

Orvosi képalkotó technikák

• Mellkas röntgen. Diffúz kétoldali tüdőinfiltrátumok figyelhetők meg a tünetek megjelenésétől számított 24-48 órán belül.
• Számítógépes tomográfia kontraszt nélkül. A CT-re általában akkor kerül sor, ha a páciens pszichés állapotában változás áll be. A leletek normálisak lehetnek, vagy diffúz petechiális vérzéseket mutathatnak az agy fehérállományában.
• MRI. Bizonyítja diagnosztikai értékét a zsírembólia agyi megnyilvánulásaiban.

Terápia

A zsírembólia optimális kezelése, ahogyan logikus is lenne, az, hogy intézkedéseket hozunk a szindróma megelőzésére. A törések korai stabilizálása általánosan elfogadott megelőzési stratégiának számít, különösen a sípcsont és a combcsont esetében, amely csökkentheti az akut tüdőelégtelenség előfordulását és lerövidítheti a kórházi tartózkodás idejét.

Jellemzően agresszív újraélesztést végeznek a megfelelő keringés fenntartása érdekében. Kortikoszteroidokat akkor adnak, ha agyödéma tünetei vannak. Légzési elégtelenség esetén oxigénmaszkot kell használni.

Előrejelzés

A FLE halálozási aránya 5-15%. Még az ennél a szindrómánál tapasztalt súlyos légzési elégtelenség is ritkán vezet halálhoz. A neurológiai tünetek vagy a kóma időtartama általában nem haladja meg a néhány napot vagy hetet. Az agykárosodással járó betegség ilyen megnyilvánulásai, mint például a személyiségváltozások, a memóriavesztés és a gondolkodás romlása, hosszú ideig fennmaradhatnak a betegben. A tüdőszövődmények általában egy éven belül megszűnnek.

Profilaxis

Immobilizáció a láb csontjainak töréséhez

Sok orvos szerint a törések korai immobilizálása a leghatékonyabb módja a zsírembólia megelőzésének. Néha kortikoszteroidokat alkalmaznak a FES kialakulásának megelőzésére ortopédiai műtétek során, például intramedulláris osteosynthesis során. De jelenleg nincs meggyőző bizonyíték arra vonatkozóan, hogy ez a megközelítés hatékony a szindróma megelőzésében.

Az első leírás után több mint 100 évig a zsírembólia szindróma rosszul ismert patológia és komoly diagnosztikai probléma maradt az orvosok számára. És csak az elmúlt évtizedben történt jelentős előrelépés ennek a viszonylag ritka jelenségnek a megértésében. Jelenleg a megjelent tudományos technológiák továbbfejlesztésének eredményeként új információk érkeztek erről a patológiáról, ami jelentősen csökkenti a zsírembólia morbiditását és mortalitását.

Képződési mechanizmus

Az embólia az a folyamat, amikor az ereket olyan anyag okozza, amelynek általában nem kellene ott lennie. A véráramlás a szerv területén leáll, a szövet elhal. A megfelelő szerv szívinfarktusa alakul ki. Az elzáródást okozó vérrögöt embolusnak nevezik.

Az embóliának többféle típusa van:

• Levegő;
• Thrombus;
• leukocita;
• Bakteriális;
• Idegen tárgy;
• Zsíros.

Azok a körülmények, amikor zsírembólus jelenik meg a vérben, szinte mindig a csőcsontok törésével jár. Ritka kivétel a plasztikai műtét során kialakuló zsírembólia.

Eltérnek az elméletek arról, hogy a zsírrög hogyan jut be közvetlenül a véráramba:

• Egyikük támogatói úgy vélik, hogy a trauma során az intraosseus nyomás növekedése kiváltó tényező. Ez a zsírsejtek bejutását okozza a véráramba, ami elzáródást okoz.
• A második elmélet a trauma közvetett hatásairól beszél. Biokémiai és hormonális változásokhoz vezethet a szervezetben. Ezért ez az elmélet a szepszist is a zsírembólia okozói közé sorolja, amely számos biokémiai változást okoz a szervezetben. A megzavart homeosztázis hatására nagy mennyiségű lipoprotein jelenik meg a vérben, zsírembólust képezve.

A csőcsontok közé tartozik a végtagok összes csontja. Hosszúkás alakúak, és sárga csontvelővel vannak tele, amely zsírszövetet tartalmaz.

Egy edénybe kerülve egy zsírrög megakad egy bizonyos helyen. Az embolustól távolabbi véráramlás leáll. Az első percekben a vérben maradó oxigén elegendő a szövetek számára. Ha a vérrög az első néhány órában feloldódik, az embólia következményei elkerülhetők.

Ha az embólia továbbra sem biztosítja a szerv vérellátását, akkor a szövetek oxigén éhezésben kezdenek szenvedni. Hamarosan minden oxigént és tápanyagot elhasználnak, és nagy mennyiségű szén-dioxidot bocsátanak ki. A meglévő pufferrendszerek nem lesznek képesek fenntartani a vér biokémiai összetételének állandóságát. A nagy mennyiségű szén-dioxid és az anyagcseretermékek miatt a vér oxidálódni kezd.

Acidózis - "savas vér" - körülmények között a sejtek gyorsabban kezdenek elpusztulni. A vérsejtek elpusztulnak, az érintett szerv sejtjei elhalnak. Egy személynél a tüdő, a szív vagy az agy károsodásának tünetei jelentkeznek – attól függően, hogy melyik érben jelenik meg a vérrög.

Videó: zsírembólia szindróma. Megelőzés és kezelés.

Okoz

A csőcsont nem minden törését kíséri zsírembólia.... Ez egy meglehetősen ritka szövődmény, és nem ismert, hogy egyes embereknél miért fordul elő, másokban miért nem.

Számos fő körülmény van, amelyekben az embóliát gyakrabban diagnosztizálják:

Ilyen körülmények között előfordulhat, hogy zsírembólia kerül a véráramba, az egyik elmélet patogenezise szerint. Az áldozat általános súlyos állapota miatt az embóliát gyakran későn diagnosztizálják. Ez későbbi kezeléshez és rosszabb prognózishoz vezet.

Az embólia ritka oka a zsíros emulziók téves vénába történő befecskendezése. A befecskendezett folyadék mennyiségétől függően a gondatlanság súlyos következményekkel járhat.

Az embólia típusai

A zsírembólia kialakulásának gyorsasága a következőktől függ:

• Az emboliák térfogata;
• A számuk;
• Az egyidejű patológia súlyossága.

Ha egy személy általános állapota súlyos, akkor még a legkisebb embólia is gyors halálhoz vezet. Míg a tömeges zsírembólia azonnali kezeléssel visszafordítható.

Kiosztás lefelé:

• Villámgyors forma;
• Éles;
• finoman fogom.

A zsírembólia fulmináns lefolyása esetén a diagnózist patológus állítja fel.Általában ez egy nagy embolus, amely gyorsan halálhoz vezet. Ez akkor fordul elő, ha a tüdőartéria nagy törzsei elzáródnak. A tüdőszövet még nem pusztult el, a halál reflex szívmegállás miatt következett be.

Az akut embólia a leggyakoribb. A szövődmény több órán keresztül alakul ki, fokozatosan rontva az állapotot. Ha egy személy ebben az időben egy speciális kórházban vagy az intenzív osztályon van, akkor az embóliát időben észlelik, és megadják a szükséges segítséget.

Az embólia szubakut lefolyása kevésbé gyakori. Nem vezet olyan súlyos következményekhez, mint egy akut és villámgyors forma. De a szubakut tanfolyam összetettsége a törölt klinikán. Nem könnyű meggyanúsítani és időben felállítani a diagnózist, hiszen a tünetek fokozatosan, három napon belül alakulnak ki.

Tünetek

Zsírembóliáról akkor beszélünk, ha az áldozat állapota romlik, és a megfelelő jelek jelentkeznek. Embólusra gyanakodhat az ember kórtörténete - kozmetikai eljárások jelenléte vagy csőcsontok törése az utolsó napon.

Az embólia megnyilvánulásai a következőkre redukálódnak:

A konkrét tünet az embólia formájától függ. Az érintett szerv alapján van kitéve.

Különböző szervek zsírembóliájának jelei

A vereség helye	Tünetek	Diagnosztika
Agy - agyi forma	fejfájás;	az agy számítógépes tomográfiája;
	hányás;	elektroencephalográfia
	görcsök;
	sötétedés vagy eszméletvesztés;
	bénulás és parézis;
	kóma
Tüdő - tüdő	köhögés;	angiopulmonográfia;
	nehézlégzés;	a tüdő számítógépes tomográfiája
	fulladás érzése;
	a bőr és a nyálkahártyák cianózisa
Vese	fájdalom a hasban és a hát alsó részén;	a vese ereinek angiográfiája;
	vér a vizeletben;	CT vizsgálat;
	a vizelet mennyiségének csökkenése anuriáig - teljes hiány	általános vizelet elemzés
A belek és más belső szervek	hasi fájdalom, súlyos, diffúz;	CT vizsgálat;
	hányinger, hányás;	ultrahang vizsgálat
	laza széklet vérrel - 1-2 alkalommal, majd - nincs széklet

Kezelés

A terápia során az embólia kedvezőtlen kimenetelének elkerülése érdekében a legfontosabb dolog a szervek megfelelő mennyiségű oxigénnel való ellátása. Ehhez a szövődmény formájától függetlenül az áldozat oxigént kap. Súlyos légzési elégtelenség esetén légcső intubációt és gépi lélegeztetésre való áthelyezést végeznek.

Ha néhány nap elteltével a légzés nem áll helyre, akkor endotracheális tubus helyett tracheostomiát kell végezni, hogy elkerüljük a légcsőben fellépő nyomásos sebeket.

A következő szakaszban a vér sav-bázis állapotát elemzik. Korrekciója leállítja a sejthalál folyamatait. Az acidózis megszüntetésére a szódaoldatokat intravénásan alkalmazzák.

A zsír desemulgeáló szerek kerülnek a vérbe. Ezek olyan szerek, amelyek a zsírokat apró cseppekre bontják, amelyek nem képesek embóliát okozni.

Használatuk hozzájárul a zsírok feloldásához a vérben:

• Decholin;
• Lipostabil.

A heparint a trombózis és a fokozott véralvadás megelőzésére használják. Acidózis esetén gyakran alakul ki disszeminált intravaszkuláris koagulációs szindróma. Kezelése a szindróma stádiumától függ, és heparint vagy frissen fagyasztott plazmát foglal magában.

Felírt gyógyszerek glükokortikoszteroidok - prednizon. Megvédi a szerveket és szöveteket az agresszív anyagoktól, amelyek a vérsejtek pusztulásakor keletkeznek. A glükokortikoszteroidok jótékony hatással vannak az agyra és csökkentik a lázat.

A méregtelenítést sóoldatokkal feltétlenül kell elvégezni. A befecskendezett folyadék mennyiségét egyénileg számítják ki, az áldozat állapotának, vérnyomásának és az embólia súlyosságának mutatói alapján.

Minden gyógyszeres terápiát az embólia forrásának kötelező megszüntetése mellett végeznek. Ha ez a tubuláris csont törése, akkor annak korai eliminációja hozzájárul az embólia gyorsabb feloldásához. Ezért a műtétet azonnal elvégzik, amint az emberi állapot lehetővé teszi.

Etiológia

A hosszú csontok és a medencecsontok törésein kívül ortopédiai műtétek, daganatok, zsírleszívás és lágyrész-károsodás is okozhat FES-t. Néhány nem traumás állapot, például diabetes mellitus, hasnyálmirigy-gyulladás, anafilaxiás és kardiogén sokk, szteroidterápia, lipidinfúziók stb. szintén FES-hez vezethet.

Kórélettan

A zsírembólia patogenezisével foglalkozó modern irodalomban jelentős vita folyik. Három fő elméletet javasoltak.

Mechanikai elmélet

1924-ben Gauss azt javasolta, hogy a hosszú csontok törése után a sérült zsírszövetből zsírcseppek kerüljenek a vénás ágyba. Ez akkor fordul elő, ha az intramedulláris nyomás magasabb, mint a vénás nyomás. A zsírembólusok ezután a pulmonalis érrendszerbe kerülnek.

Ha az embólia átmérője meghaladja a 8 mikrométert, a kapillárisok embolizációja következik be, amelyek mérete akár 7 mikron is lehet, átjuthatnak a tüdőkapillárisokon és elérhetik a szisztémás keringést, ami az agy, a bőr, a vesék és a retina embolizációját okozza. .

Néha zsírgömbök jutnak be a szisztémás keringésbe a pulmonális prekapilláris söntökön keresztül vagy intracardialis arteriovenosus defektus (foramen ovale) jelenlétében. Ez az elmélet azonban nem magyarázza meg az akut trauma utáni zsírembólia kialakulásának kellően hosszú (24-72 órás) késését. A perifériás véráramban található zsírgömbök a betegek csaknem 90%-ánál találhatók meg, míg csak 2-5%-uknak van klinikai képe a FES-ről.

Biokémiai elméletek

Lehmann és Moore (1927) volt az első, aki felvetette azt az elképzelést, hogy számos biokémiai mechanizmus vesz részt az FLE kialakulásában. Ma már széles körben elterjedt az a vélemény, hogy a zsírembólumok a plazmában szabad zsírsavakká bomlanak le. Egyes betegeknél a plazma lipázkoncentrációja megemelkedik.

Kimutatták, hogy a lipáz hatására akut sérülésben szenvedő betegek széruma képes megtapadni a chilomikronokat, az alacsony sűrűségű lipoproteineket és az étkezési zsíremulziók liposzómáit. Az ezekben a betegekben megemelkedett C-reaktív fehérje fokozza ezen anyagok kalciumfüggő agglutinációját, ami az endotélium károsodását okozza.

A tünetek kialakulásának késése a toxikus metabolitok termelődésének időigényének tudható be. A tünetek átfedhetik a zsírembóliák agglutinációját és lebomlását. A keringő szabad zsírsavszint a törött betegekben mérsékelten emelkedett.

A FES ezen mechanizmusaira vonatkozó bizonyítékok azonban nagyrészt közvetettek. Ezen elmélet szerint a teljes véráramban a lipidek egyidejű deszimulzifikációja következtében fellépő zsírembóliának mindkét vérkeringési körben egyszerre kell kialakulnia, és a klinikai kép először kis körben, majd nagy körben jelenik meg. A zsírembólia kísérleti modelljét lipáz injektálásával nem lehetett reprodukálni.

Koagulációs elmélet

Ezen elmélet szerint a magas thromboplasztin tartalmú szövetek csontvelő elemekkel a hosszú csontok törése után kerülnek a vénákba. Ebben az esetben a komplementrendszer és a külső koagulációs kaszkádok a VII-es faktor közvetlen aktiválásával indulnak be, ami a fibrin és a fibrin bomlástermékek általi intravaszkuláris koagulációhoz vezet.

A leukociták, vérlemezkék és zsírgömbök mellett hatnak a pulmonalis vaszkuláris permeabilitás növekedésével együtt. Közvetlenül az endotéliumra is hathatnak számos vazoaktív anyag felszabadulásával.

Klinikai kép

A pulmonalis, agyi és a leggyakoribb kevert formát nagyon feltételesen különböztetjük meg. A FES klinikai képe általában a sérülés után 12-72 óráig tartó "fényintervallum" után alakul ki. A látencia időtartama a betegek 3%-ánál kevesebb, mint 12 óra, 10%-ánál 2-24 óra, 45%-ánál 24-48 óra, 33%-ánál 48-72 óra, 9%-ánál 72 óra feletti. .

A zsírembólia szindróma klasszikus triásza a légúti megnyilvánulásokat (95%), az agyi tüneteket (60%) és a bőrpetechiákat (33%) tartalmazza.

Pulmonális megnyilvánulások(légszomj, tachypnea és hipoxémia) gyakran a betegség első klinikai tünetei. Súlyosságuk változó, de kialakulhat az akut légzési distressz szindrómához hasonló légzési elégtelenség. A hosszú csontok törése által okozott FLE-ben szenvedő betegek körülbelül felénél súlyos hipoxémia és légzési elégtelenség alakul ki, amely mechanikus lélegeztetést igényel.

Neurológiai tünetek következtében agyembólia gyakran jelen van a korai stádiumban, és általában a légzési elégtelenség kialakulása után következik be. Ezek köre változatos lehet: motoros nyugtalanság, rohamok kialakulása, letargia, tudatzavar a súlyos kómáig. Fokális neurológiai tüneteket írtak le, beleértve a hemiplegiát, afáziát, apraxiát, látáskárosodást és anisocoria. Szerencsére szinte minden neurológiai tünet átmeneti és teljesen visszafordítható.

Petechiae a szisztémás keringés zsírembóliájának patognomonikus jelének tekintik. A jellegzetes kiütések a triád utolsó komponensei lehetnek, a tünet az esetek 60%-ában alakul ki, és a bőr kapillárisainak embóliája miatt jelentkezik, ami a vörösvértestek extravazációjához vezet.

Leggyakrabban a petechiák a kötőhártyán, a bőrredőkben a felső testen, különösen a nyakon és a hónaljban lokalizálódnak. A petechiák általában az első 36 órában jelennek meg, és 7 napon belül teljesen eltűnnek.

Szemészeti megnyilvánulások... A zsírgömbök néha a retina ereiben találhatók. Oftalmoszkópiával kimutatható a retinopátia (Purcher-tünet) - kerek alakú fehér-szürke foltok kimutatása a szemfenéken a retina erek közelében.

Korai perzisztáló tachycardia bár nem specifikus, de szinte kivétel nélkül minden zsírembóliában szenvedő betegben jelen van. Ritkán a szisztémás zsírembólia hatással lehet a szívre, és szívinfarktushoz és akut cor pulmonale kialakulásához vezethet.

Szisztémás láz nagyon gyakran a FES korai nem specifikus jele. A hőmérséklet 39-40 °C-ra emelkedhet. A hipertermia kialakulása az agy hőszabályozó struktúráinak zsírsavakkal és gyulladásos mediátorokkal történő irritációjával, valamint a hipotalamusz vérellátásának károsodásával és hipoxiájával jár.

Az A.Yu által javasolt besorolás szerint. Pashchuk és A.V. Ivanova 1982-ben a zsírembóliának három formája van:

• villámgyors, ami néhány percen belül a beteg halálához vezet;
• akut, a sérülés utáni első órákban fejlődik ki;
• szubakut - 12-72 óra lappangási idővel.

Diagnosztika

A diagnózis általában klinikai jellegű. A laboratóriumi diagnosztika másodlagos jelentőségű. Az A.R. által javasolt nagy és kis diagnosztikai kritériumok leggyakrabban használt halmaza. Gurd. A diagnózis akkor történik, ha legalább egy fő és négy kisebb jellemző van.

NAK NEK nagyszerű kritériumok viszonyul:

• hónalj vagy kötőhártya alatti petechiák,
• hipoxémia (paO2< 60 мм рт. ст.; фракционная концентрация О2 во вдыхаемой газовой смеси FiО2 = 0,4),
• a központi idegrendszer rendellenességei,
• tüdőödéma.

Kis kritériumok vannak:

• tachycardia (több mint 110/perc),
• láz (38,5 °C feletti hőmérséklet),
• embólia a szemfenék retinájában fundoszkópia során,
• zsíros cseppek jelenléte a vizeletben,
• a hematokrit és a vérlemezkék hirtelen, megmagyarázhatatlan csökkenése,
• fokozott ESR,
• zsírcseppek kimutatása a köpetben.

A.Yu. – javasolta Pascsuk pontszám index SJE... Mindegyik tünethez pontokat rendelt: a legmagasabb pontszámot a petechiális bőrkiütés, a diffúz alveolaris infiltráció, hypoxemia, zavartság, hyperthermia, tachycardia és tachypnea kapja – alacsonyabb pontszámok fokozatosan csökkenő diagnosztikai jelentőséggel.

Úgy is ismert mint S.A. kritériumok Schoufeld... Hét klinikai tünetet tartalmaznak, amelyek mindegyikéhez pontot rendelnek: petechiális kiütés - 5, diffúz tüdőinfiltráció röntgenvizsgálaton - 4, hipoxémia - 3, láz (> 38 ° C) - 1, tachycardia (> 120 percenként) - 1, tachypnea (> 30 percenként) - 1, tudatzavar - 1. A diagnózis felállításához 5-nél nagyobb pontszám szükséges.

Kutatási módszerek

A FES diagnosztizálására számos tanulmányt javasoltak, de egyik sem rendelkezik 100%-os specificitással. Laboratóriumi és műszeres vizsgálatokat általában a klinikai diagnózis megerősítésére vagy a terápia figyelemmel kísérésére végeznek.

Vérvizsgálatok és biokémia... A zsíros hiperglobulinémia a FES patognomonikus jelének tekinthető. Számos tanulmányban azonban a töréses betegek több mint 50%-ánál találtak zsírgömböcskék jelenlétét a szérumban, akiknél nem jelentkeztek FES-re utaló tünetek. Megmagyarázhatatlan vérszegénység (a betegek 70%-ánál) és thrombocytopenia (<150 000/мм3 у 50% пациентов).

A vér lipidkoncentrációja nem tájékoztató jellegű a diagnózis szempontjából, mivel a keringő zsírok szintje nem korrelál a szindróma súlyosságával. Lehetséges hipokalcémia (a szabad zsírsavak és kalcium kötődése miatt), valamint megnövekedett lipázszint.

A véralvadási tesztek eltérései között szerepelhet a protrombin idő és a részleges tromboplasztin idő megnyúlása, hypofibrinogenemia és megnövekedett fibrinogén bomlástermékek.

Vizeletvizsgálat... Nem bizonyított, hogy szükséges-e meghatározni a zsírgömbök jelenlétét a vizeletben a diagnózis megerősítéséhez.

Artériás vérgázok alacsony parciális oxigénnyomást mutatnak (paO2 - 50 Hgmm vagy kevesebb) és alacsony parciális nyomást, amely a légúti alkalózishoz kapcsolódik (paCO2).

Mellkas röntgen... A FES-sel végzett mellkasröntgen egy "hóvihar" képét mutatja. A röntgenjelek akár három hétig is fennállhatnak.

Mellkasi CT... Általában az interlobuláris septa megvastagodása látható. Centrolobuláris és subpleurális csomók jelen lehetnek az alveoláris ödéma, a mikrovérzés és a gyulladásos válasz miatt.

Tüdővizsgálat... Jelezheti a szellőzés és a perfúzió eltérését. Kezdetben a V / Q arányt gyakran növelik.

EKG... Általános szabály, hogy változatlan marad, kivéve a nem specifikus sinus tachycardiát. Ennek ellenére az ST-T szegmens nem specifikus változásai és az elektromos tengely jobbra való eltérése fulmináns formában látható.

Transoesophagealis echokardiográfia... Alkalmazható a zsírgömbök jelenlétének felmérésére az osteosynthesis műtétek során, azonban a kapott adatok nem korrelálnak a FLE tényleges kialakulásával.

Bronchoalveoláris mosás... Traumabetegeknél leírták a bronchoszkópia és a bronchoalveoláris öblítés alkalmazását az alveoláris makrofágokban lévő zsírcseppek kimutatására, mint a zsírembólia diagnosztizálásának eszközét. A diagnosztikai kritériumok érzékenysége és specificitása azonban nem ismert.

Az agy CT-vizsgálata... A páciens mentális állapotának megváltozása miatt hajtják végre. Az agyi zsírembólia mikrovaszkuláris elváltozásai alapján diffúz fehérállomány-pontos vérzések mutathatók ki.

Az agy MRI-je... Képes azonosítani a nagy intenzitású T2 súlyozott képek területeit. Hasznos zsírembólia neurológiai tüneteivel és normál CT-képekkel rendelkező betegeknél.

Kezelés

A terápiás intézkedések közé tartozik a megfelelő oxigénellátás, a tüdő szellőztetése, a hemodinamika stabilizálása, vérkészítmények infúziója klinikai javallatok szerint, a mélyvénás trombózis megelőzése.

Különféle gyógyszereket is javasoltak a FES kezelésére, de az eredmények nem meggyőzőek.

Kortikoszteroidok... Ezeket a gyógyszereket jól tanulmányozták és ajánlják a FES kezelésére. Feltételezett hatásmechanizmusuk a gyulladás enyhítése, a perivascularis vérzés és az ödéma csökkentése. Elegendő adat áll rendelkezésre a szteroidterápia FES-re történő alkalmazásáról, de a kísérleti vizsgálatok nem mutattak ki jelentős pozitív hatást. Ezenkívül nem végeztek olyan prospektív, randomizált és kontrollált klinikai vizsgálatokat, amelyek jelentős előnyöket mutattak volna a használatukban.

Aszpirin... Egy 58 szövődménymentes törésben szenvedő betegen végzett prospektív vizsgálat kimutatta, hogy az aszpirin-kezelés a vérgázok, a fehérjealvadás és a vérlemezkeszám jelentős normalizálódását eredményezte a kontrollcsoporthoz képest.

Heparin... A gyógyszerről ismert, hogy serkenti a lipáz aktivitást, és a FES kezelésére használják. A lipázaktiváció azonban potenciálisan veszélyes lehet, ha figyelembe vesszük, hogy a szabad zsírsavak növekedése a patogenezis fontos része. Halmozottan sérült betegeknél fennáll a vérzés kockázatának növekedése is.

Vannak tanulmányok, amelyek kimutatták a használat pozitív hatását N-acetilcisztein FES kezelésére.

Lipostabilés - a demulgeált zsír fiziológiás oldódását helyreállító készítmények. Hatóanyaguk az esszenciális foszfolipidek. Korrigálhatják a fehérje- és zsíranyagcserét a szervezetben.

A szérum lipáz gátlása érdekében 90%-os alkohol 5%-os glükóz oldatban intravénás beadása javasolt, mely magas kalóriatartalmú, antiketogén, nyugtató és fájdalomcsillapító hatással is rendelkezik.

Bizonyítékok vannak a gyógyszer megelőző hatásáról Hepasol A, amely csökkenti a zsírglobulinémia kialakulásának kockázatát a műtét során és a posztoperatív időszakban. Jelenleg azonban nincs meggyőző bizonyíték a többközpontú prospektív tanulmányokból arra vonatkozóan, hogy a FES prognózisa javulna ezzel a szerrel.

A méregtelenítő és méregtelenítő terápia erőltetett diurézis, plazmaferézis alkalmazásából áll. Ultraibolya és lézeres vérbesugárzás is javasolt.

Hipoxia kezelésés a légzési elégtelenség a következő eljárásokat foglalja magában:

• oxigén inhaláció - a hipoxia kezdeti kezelése a FES-ben az oxigén inhaláció maszk és nagy gázáram segítségével, 50-80% oxigéntartalommal;
• spontán légzés nyomástámogatással;
• gépi lélegeztetés és a pozitív nyomás támogatása a kilégzés végén (CPAP). Ha FiO2> 60% és CPAP>> 10 cm H2O szükséges a megfelelő gázcsere eléréséhez. Art., légcső intubáció szükséges. CPAP és gépi lélegeztetés esetén az artériás vérgázok és a hemodinamikai állapot szoros monitorozása szükséges.

Sebészeti módszerek... A törések korai immobilizálása csökkenti a FES előfordulását. Vannak azonban nézeteltérések a hosszú csontok törésének legjobb rögzítési módszerét illetően.

A külső rögzítőeszközökkel végzett csontokon átívelő osteosynthesis számos előnnyel jár az alacsony trauma és a műtét során bekövetkező alacsony vérveszteség miatt. Ilyen előnyökkel nem rendelkezik a lemezekkel végzett extramedulláris osteosynthesis.

A velőcsatorna dörzsölésével végzett intramedulláris osteosynthesis szöggel, jelentős intramedulláris nyomásnövekedéssel jár, de amikor transzoesophagealis echocardiographia során lyukat helyeztek a trochanter nagyobb és kisebb közé, a zsírglobulinémia csökkenését mutatták ki (20 versus 85%).

Az intraosseus nyomás korlátozására a csípőprotézisek cement nélküli rögzítését és a combcsont intramedulláris osteosynthesisét is alkalmazzák dörzsárazás nélkül.

A külső rögzítő eszközök és a lemezes osteosynthesis kevesebb tüdőkárosodást okoz, mint az intramedulláris osteosynthesis.

Profilaxis

A SES megelőző intézkedései a kórházi kezelést megelőző szakaszban kezdődnek. Ezek a következők: a sérült végtagok megfelelő immobilizálása; speciális transzporttal megkímélő szállítás, korai trombocita-gátló infúziós kezelés, megfelelő fájdalomcsillapítás, törések immobilizálása.

Nagyon fontos a keringő vérmennyiség pótlása. Az infúziós terápiát a lehető legkorábban el kell kezdeni. Jó hatást értek el sóoldatok, albumin és más kolloid plazmapótló anyagok, különösen hidroxi-etil-keményítő infúziójával.

Tojásfehérje... Ajánlott a keringő vértérfogat pótlására, különösen hypoproteinémia esetén, mert nem csak a szükséges térfogatot állítja helyre, hanem zsírsavakat is megköt és csökkentheti a tüdőkárosodás mértékét.

Kortikoszteroidok... Prevenciós célú felhasználásuk ellentmondásos. Ennek ellenére számos tanulmány kimutatta a FES gyakoriságának és súlyosságának csökkenését a kortikoszteroidok profilaktikus alkalmazása esetén. Azonban minden olyan vizsgálatban, amely a szteroidok megelőző használatának pozitív hatását mutatta ki, nem figyeltek meg jelentős változásokat a mortalitásban.

Előrejelzés

A FLE időtartamát nehéz megjósolni. A prognózis kedvező, a legtöbb beteg teljesen felépül, kivéve a fulmináns formát.

A zsírembólia tanulmányozásának több mint másfél évszázados története ellenére még mindig nincs konszenzus ennek a patológiának a patogenezisét, diagnózisát, valamint kezelési és profilaktikus intézkedéseit illetően. A diagnosztikai kritériumok sokfélesége és az "arany standard" hiánya akadályozza a morbiditás pontos diagnózisát és a kezelési eredmények értékelését.

A laboratóriumi diagnosztika nem túl informatív, és a FES markereit nem vizsgálták kellőképpen. A törés korai rögzítése a FES és a tüdőszövődmények gyakoriságának csökkenéséhez vezethet. A csípőprotézisek cement nélküli rögzítése és az intramedulláris osteosynthesis dörzsárazás nélkül csökkentheti a FES előfordulását.

Jelenleg a zsírembólia szindróma specifikus terápiáját nem fejlesztették ki. A kortikoszteroidok profilaktikus alkalmazása indokolt a FES előfordulásának csökkentése érdekében. A kezelés elsősorban a légzésfunkció fenntartására és a hemodinamika stabilizálására irányul. Az orvos klinikai tapasztalata alapvető fontosságú e viszonylag ritka, de súlyos patológia diagnózisában és kezelési taktikájának kidolgozásában.

MM. Gabdullin, N.N. Mitrakova, R.G. Gatiatulin, A.A. Rozsentsov, A.V. Koptina, R.V. Szergejev

Zsírembólia (FE) esetén a mikrovaszkulatúra zsírcseppekkel történő embolizációja következik be. Mindenekelőtt a tüdő és az agy kapillárisai vesznek részt a kóros folyamatban. Ez akut légzési elégtelenség, hipoxémia, változó súlyosságú ARDS, diffúz agykárosodás kialakulásában nyilvánul meg. A klinikai megnyilvánulások általában 24-72 órával a sérülés vagy más expozíció után alakulnak ki.

• A PVC gyakori okai
• A PVC ritka okai
• A PVC diagnózisa
• A zsírembólia fő megnyilvánulásai
• Kezelés
• A zsírembólia megelőzése

Tipikus esetekben a PVC klinikai megnyilvánulásai fokozatosan alakulnak ki, maximumukat körülbelül két nappal az első klinikai megnyilvánulások után érik el. A fulmináns forma ritka, de a halálozás a betegség kezdete után néhány órán belül bekövetkezhet. Fiatal betegeknél a PVC gyakoribb, de az idősebb betegeknél magasabb a halálozás.

Úgy gondolják, hogy ha a beteg súlyos alkoholos mérgezésben volt a sérülés idején, akkor a PVC ritkán alakul ki. Számos elmélet létezik a zsírembólia mechanizmusáról (mechanikus, kolloid, biokémiai), de valószínűleg minden esetben különböző mechanizmusokat hajtanak végre, amelyek PVC-hez vezetnek. A halálozás a diagnosztizált esetek számából 10-20%.

A PVC gyakori okai

Csontvázsérülés (kb. 90%) az összes esetnek. A leggyakoribb ok a nagy csőcsontok törése, leginkább a felső vagy középső harmad csípőtörése. Több csonttörés esetén megnő a PVC kockázata.

A PVC ritka okai

• Csípőízület pótlása;
• A csípő intramedulláris osteosynthesise masszív csapokkal;
• A csonttörések zárt csökkentése;
• Kiterjedt sebészeti beavatkozások csőcsontokon;
• kiterjedt lágyrész sérülés;
• Súlyos égési sérülések;
• Zsírleszívás;
• csontvelő biopszia;
• A máj zsíros degenerációja;
• Hosszú távú kortikoszteroid terápia;
• Akut hasnyálmirigy;
• osteomyelitis;
• Zsíremulziók bevezetése.

A PVC diagnózisa

A zsírembólia tünetei:

• A betegek bizonytalan mellkasi fájdalmakra, légszomjra, fejfájásra panaszkodhatnak.
• A hőmérséklet emelkedik, gyakran 38,3 ºC fölé, A láz a legtöbb esetben aránytalanul magas tachycardiával jár.
• A legtöbb PVC-ben szenvedő beteg álmos és oliguria jellemző.

Ha a betegeknél a csontváz sérülése után 1-3 nappal a testhőmérséklet emelkedik, álmosságot és oliguriát észlelnek, akkor mindenekelőtt PVC jelenlétét kell feltételezni.

A zsírembólia fő megnyilvánulásai

• Artériás hipoxémia (PaO2<60-70 мм рт. ст., SрO2 < 90-92%);
• ARDS jelei (általában súlyos PVC-vel);
• A központi idegrendszer működési zavarai (motoros nyugtalanság, görcsök, delírium, kóma). Jellemző, hogy az oxigénellátás normalizálása után a neurológiai tünetek észrevehető regressziója nem következik be;
• A petechiális kiütések a sérülés után 24-36 órával alakulnak ki a PVC-ben szenvedő betegek 30-60%-ánál. A test felső felében lokalizálódik, gyakrabban a hónaljban. Jellemző még a szájnyálkahártyán, a szemhártyán és a kötőhártyán a vérzés. A kiütés általában 24 órán belül eltűnik;


• A hemoglobinszint hirtelen csökkenése 2-3 napig;
• Thrombocytopenia, vagy a vérlemezkeszám gyors csökkenése, csökkent fibrinogénszint;
• Semleges zsír kimutatása vérben, vizeletben, agy-gerincvelői folyadékban, köpetben (a zsírt az alveoláris makrofágokban mutatják ki);
• Zsír azonosítása bőrbiopsziával a petechiák területén;
• A retina zsíros angiopátiájának feltárása.

A PVC további megnyilvánulásai

A további megnyilvánulások önálló jelentősége azonban nem nagy. Mindegyik súlyos csontvázsérülés esetén előfordulhat.

Instrumentális kutatás

• Az MRI sok esetben lehetővé teszi az agyembólia etiológiájának megállapítását;
• A koponya CT-vizsgálata lehetővé teszi az egyéb intrakraniális patológiák kizárását;
• A tüdő radiográfiája - megerősíti az ARDS jelenlétét, lehetővé teszi a pneumothorax kizárását.

Monitoring

Az enyhe PVC-k esetében is érdemes pulzoximetriát alkalmazni, mivel a helyzet gyorsan változhat. A központi idegrendszer súlyos elváltozásai esetén a koponyaűri nyomás szabályozása szükséges.

Kezelés

Számos terápia, amelyet a PVC kezelésére javasoltak, hatástalannak bizonyult: a glükóz adagolása a szabad zsírsavak mobilizálásának csökkentésére, etanol adagolás a lipolízis csökkentésére. A súlyos trauma gyakran koagulopátia kialakulásával jár együtt. Az első néhány napban (általában három napon belül) a heparin (beleértve az alacsony molekulatömegű heparinokat is) adása növeli a vérzés kockázatát, növeli a zsírsavak koncentrációját a plazmában, és a legtöbb esetben nem javallt.

Nincs bizonyíték arra, hogy a gyakran felírt PVC-gyógyszerek, mint például az Essentiale, Lipostabil, Nikotinsav, Hepasol, Contracal, nátrium-hipoklorit javíthatnák a kezelés eredményeit. Tehát a kezelés többnyire tüneti.

PaO2 > 70-80 Hgmm tartása. Art., SpO2 ≥ 90 ≤ 98% a légúti terápia célja. Enyhe esetekben elegendő az orrkátéteres oxigénterápia. Az ARDS kialakulása betegeknél speciális megközelítést és mechanikus lélegeztetési módokat igényel.

A folyadékterápia volumenének ésszerű korlátozása és a diuretikumok alkalmazása csökkentheti a folyadék felhalmozódását a tüdőben, és csökkentheti az ICP-t. Amíg a beteg állapota stabilizálódik, sóoldatokat (0,9%-os nátrium-klorid, Ringer-oldat), albumin oldatokat használnak. Az albumin nemcsak hatékonyan állítja helyre az intravaszkuláris térfogatot és kissé csökkenti az ICP-t, de zsírsavakhoz kötődve képes lehet csökkenteni az ARDS progresszióját.

A PVC súlyos agyi megnyilvánulásai esetén nyugtató terápiát és mesterséges lélegeztetést alkalmaznak. Határozott összefüggés van a kóma mélysége és az ICP növekedési foka között. Ezeknek a betegeknek a kezelése sok tekintetben hasonló a más eredetű traumás agykárosodásban szenvedő betegek kezeléséhez. Meg kell akadályozni, hogy a testhőmérséklet 37,5 ° C fölé emelkedjen, amelyhez nem szteroid fájdalomcsillapítókat használnak, és szükség esetén fizikai hűtési módszereket kell alkalmazni.

Kezdő terápiaként széles spektrumú antibiotikumokat írnak fel, általában a 3. generációs cefalosporinokat. Klinikailag jelentős koagulopátia kialakulása esetén a frissen fagyasztott plazma használata javasolt.

A kortikoszteroidok hatékonysága a PVC kezelésében nem bizonyított. De gyakran írják fel őket abban a reményben, hogy képesek lesznek megakadályozni a folyamat további előrehaladását. PVC-k esetén nagy dózisú kortikoszteroidok javasoltak. Metilprednizolon 10-30 mg/kg bolusban 20-30 perc alatt. Ezután 5 mg / kg / óra adagolóval 2 napig. Ha a metilprednizolon nem áll rendelkezésre, más kortikoszteroidokat (dexametazon, prednizolon) kell alkalmazni egyenértékű dózisban.

A zsírembólia megelőzése

A PVC megelőzése olyan betegek számára javasolt, akiknél az alsó végtagok két vagy több hosszú csőcsontja tört, illetve a medencecsontok törtek. A megelőző intézkedések a következők:

• A hipovolémia, vérveszteség hatékony és korai megszüntetése;
• Megfelelő fájdalomcsillapítás;
• Korán, az első 24 órában a medence és a nagy csőcsontok törésének műtéti stabilizálása a leghatékonyabb megelőző intézkedés.

A PVC, ARDS formájában jelentkező szövődmények gyakorisága szignifikánsan (4-5-ször) nőtt, ha a műtétet későbbre halasztották. Vegye figyelembe, hogy a mellkasi trauma és a traumás agysérülés nem ellenjavallata a tubuláris csontok korai intramedulláris osteosynthesisének. A kortikoszteroidok hatékonysága a PVC és a poszttraumás hipoxémia megelőzésében bizonyítást nyert, bár a gyógyszerek optimális adagolási rendje és adagja még nem született meg. A metilprednizolont gyakrabban használják - 15-30 mg / kg / nap. 1-3 napon belül. De vannak adatok, amelyek megerősítik az alacsonyabb dózisok hatékonyságát: metilprednizolon 1 mg / kg dózisban 8 óránként 2 napon keresztül. A kortikoszteroidok felírása különösen akkor javasolt, ha a törés korai stabilizálását nem végezték el.

Miért és hogyan alakul ki a patológia?

A zsírrészecskék eltömítik a különféle szervek kis ereit - hajszálereit: először a tüdőt, majd az agyat, a veséket és a szívet.

A zsírembólia a következő patológiák hátterében alakul ki:

A zsírembólia kialakulásának mechanizmusának számos változata létezik. Íme a főbbek:

A zsírembólia formái

Az állapot súlyosságától és az embólia kialakulásának sebességétől függően az orvosok a következő formákat különböztetik meg:

• Villámgyorsan. Az embólia nagyon gyorsan kialakul, és a beteg halála néhány perc alatt következik be.
• Éles. Az ok (sérülés, sokk) megjelenését követő első órákban alakul ki.
• Szubakut. Látens formában 12-72 óráig tart, és csak ezután jelentkeznek a tünetek.

A helytől függően a zsírembólia tüdőre (érintett tüdőkapillárisok), agyi (agyi kapillárisok), vegyesre (az egész test kapillárisaira, beleértve a tüdőt, agyat, szívet, veséket, bőrt, retinát stb.) oszlik. .. Leggyakrabban a vegyes forma jelenik meg.

A képen a tüdő kapillárisainak veresége látható az alsó lábszár és a fibula törése után. Meg lehet ítélni a zsírembólia tüdőformájáról, vagy ha más szervek érintettek, akkor a vegyes zsírembóliáról.

Tünetek

A különböző típusú zsírembólia megnyilvánulásai:

Tüdő	Kompresszív, szúró fájdalom a szegycsont mögött, légzési zavarok (légszomj, fulladás, légzésleállás), szapora szívverés, néha - köhögés habos vagy véres köpet felszabadulásával.
Agyi (agyi)	Tudatzavar, erős fejfájás rohamai, delírium, hallucinációk, pupillák rángatózása, "lebegő" pupillák, bénulás, izomgörcsök, a központi idegrendszer depressziója egészen kómáig, magas testhőmérséklet (39-40 fok), ami nem gyógyszerrel kiütötte.
Vegyes	A fenti tünetek mindegyike. Plusz a bőr hajszálereinek, nyálkahártyájának károsodásának jelei: az egész test bőrén (bővebben a felső felén), a szemgolyókban, a szájban kiszúrható vörös kiütések (kisebb vérzések). A vesekapillárisok károsodásának tünetei is megjelennek: a képződött vizelet mennyiségének éles csökkenése, a vizelet összetételének megváltozása.

Diagnosztika

A jól ismert orvos, A. Yu. Pashchuk olyan tüneteket fejlesztett ki, amelyek segítségével az orvosok zsírembóliára gyanakodhatnak sérült és sokkos állapotú betegeknél:

10 feletti pontszám esetén tünet hiányában is sejthető a zsírembólia lappangó formája. Összesen több mint 20 ponttal az orvosok súlyos zsírembóliával foglalkoznak.

A következő kritériumok pontosan megerősítik a diagnózist:

Gyakran nincs idő olyan részletes vizsgálatokra, mint a szemfenék vizsgálata, tüdőröntgen, így a zsírembóliát tünetskálával, vizelet- és vérvizsgálattal diagnosztizálják.

Miért veszélyes a patológia?

A zsírembólia fő veszélye a halál lehetősége.

A halál a következő okok miatt következik be:

• Ha a tüdő kapillárisainak több mint 2/3-a érintett, akut légzési elégtelenség alakul ki, amely az összes testszövet hipoxiához és halálhoz vezet.
• Ha nagyszámú agyi ér sérül, az agyban többszörös kis vérzés lép fel, ami visszafordíthatatlan elváltozásokat és halált is kiválthat.

Kezelési módszerek

Sürgősen és azonnal végrehajtják.

Eszmélet- és légzészavar esetén, még megerősített diagnózis hiányában is lélegeztetőgéphez kötik a beteget, hogy megelőzzék a további tüdőelváltozásokat és a légzésleállás miatti halált.

A diagnózis megerősítése után gyógyszeres terápiát alkalmaznak.

A betegeknek olyan gyógyszereket fecskendeznek be, amelyek lebontják a vérben lévő nagy zsírcseppeket, és ugyanolyan kis részecskéket alakítanak át, amelyeknek normálisnak kellene lenniük. Ezek a gyógyszerek közé tartozik a Lipostabil, az Essentiale, a Decholin. A vér hígítására antikoagulánsokat használnak: például heparint.

Ezenkívül a sokk kiküszöbölésére, a testsejtek megerősítésére és a szövetek anyagcseréjének javítására glükokortikoszteroidokat (prednizolon, dexametazon), proteázgátlókat (Contrikal), antioxidánsokat (C-vitamin, E-vitamin) használnak.

Mindez segíti a vérösszetétel stabilizálását, javítja a vérkeringést, megakadályozza a visszafordíthatatlan változásokat a szervezet sejtjeiben.

Ezenkívül nem specifikus kezelést alkalmaznak, amelynek célja a beteg általános állapotának javítása és a sérülések egyéb szövődményeinek kockázatának kiküszöbölése. A létfontosságú funkciók fenntartásához glükózoldatot öntenek inzulinnal, elektrolitokkal (kálium, magnézium), aminosavakkal. A traumák fertőző szövődményeinek megelőzésére Timalint, T-aktivint, gamma-globulint használnak. A szeptikus szövődmények megelőzése érdekében az orvosok nystatint, polimixint, aminoglikozidokat írnak elő.

Előrejelzés

A legtöbb esetben kedvezőtlen. Magától a zsírembóliától a betegek körülbelül 10%-a hal meg. A kedvezőtlen prognózis azonban abban rejlik, hogy a zsírembólia nagyon súlyos állapotok hátterében fordul elő, amelyek önmagukban is provokálhatják a beteg halálát.

A betegség etimológiája

Mi az a zsírembólia? A betegség a zsírok vérsejtekbe való behatolásával kapcsolatos patológia. A betegség kialakulásának fő okát a csontszövet traumájának tekintik, különösen azoknál a betegeknél, akiknél fokozott vérveszteség vagy túlzott testtömeg van.

Az orvosok ennek a betegségnek több fajtáját különböztetik meg, és mindegyik forma a patológia lefolyásától függően alakul ki:

• villámgyors - gyors fejlődés jellemzi, és maga a folyamat körülbelül néhány percet vesz igénybe, aminek következtében halálos kimenetelű;
• akut - a sérülés után több órával terjed;
• szubakut - több mint egy napot töltenek a fejlesztéssel.

A betegség feltételes csoportokra bontása is lehetséges, míg a betegnél tüdő-, agyi vagy vegyes zsírembóliát lehet diagnosztizálni. A legtöbb esetben a zsírok negatív hatással vannak az agy, a tüdő és a máj területére. A többi belső szerven a betegség hatása sokkal ritkább.

Előfordulási tényezők

A zsírembólia szindróma bizonyos típusú tényezők hatására alakulhat ki. Az orvosok általában két elmélethez ragaszkodnak, hogy mi lehet az oka.

Az első elmélet azt sugallja, hogy a betegség kialakulása a csontvelő nyomásának növekedésével van összefüggésben sérülés után vagy műtét eredményeként. A zsírsejtek vérbe való behatolása után az úgynevezett mikrotrombus képződése következik be, amely ezt követően a test teljes területén mozog. A második a biokémiai. Ami? Azt sugallja, hogy a sejtszintű megsértés közvetlenül összefügg az emberi test hormonális hátterének negatív változásával.

Ezzel a tényezővel egyidejűleg szepszis fordulhat elő, ami a vér megfelelő mozgásának megsértését provokálja.

A betegség kialakulását befolyásoló további tényezők a következők:

• sebészeti beavatkozás végrehajtása a felesleges zsír eltávolítására;
• zárt csonttörések;
• csípőízület pótlása;
• súlyos égési sérülések a bőr nagy területén;
• csontvelő biopszia;
• kísérő betegségek, például osteomyelitis vagy akut hasnyálmirigy-gyulladás diagnózisa.

Egyes és nagyon ritka esetekben a zsírembólia szindrómáját olyan tényezők is befolyásolhatják, amelyek nem kapcsolódnak az egyes testrészek sérüléséhez.

Tüneti megnyilvánulások

A thromboembolia meglehetősen súlyos betegség, nemcsak azért, mert viszonylag aktívan fejlődik és minimális időn belül halálhoz is vezethet, hanem azért is, mert fejlődésének kezdeti szakaszában semmilyen látható tünetet nem mutat. A betegség elsődleges tünete a fájdalom fellépése, azonban a betegek ezt a sérülés vagy a műtéti kezelés következményeinek tulajdonítják. Miután a betegség kialakulása elérte optimális pontját, a tünetek megjelennek.

A leggyakoribbak a következők:

• cardiopalmus;
• aktív légzési folyamat;
• kis bőrpír kialakulása azokon a helyeken, ahol a kis erek vérzése fordul elő;
• a tudat megsértése;
• lázas állapot megjelenése.

A beteg állandó fáradtságot tapasztalhat, amelyet fejfájás, szédülés vagy szegycsont-fájdalom kísér.

Ha a betegség a fent vizsgált tényezők hatására alakul ki, akkor a tüneti jelek kissé eltérő megnyilvánulási természetűek. Ebben az esetben a betegnek a központi idegrendszer hibája van, a fejfájás a megnyilvánulásukhoz képest görcsroham jellegű, a beteg elveszíti a képességét, hogy megfelelően reagáljon a környező valóságra. Gyakran a beteget köhögés kínozza, és amikor a köpet elválik, vérfoltok figyelhetők meg benne. Az összes tüneti megnyilvánulás folyamatában a légzési folyamat észrevehetően gyengülni kezd, ami úgynevezett kis buborékos rales kialakulását váltja ki. Szinte minden esetben a páciens testhőmérséklete aktívan emelkedik szinte a maximális értékre, míg a lázcsillapító gyógyszerek szedése nem ad pozitív eredményt.

Diagnosztikai intézkedések és kezelési módszerek

Elsősorban ennek a betegségnek a diagnosztizálása során alaposan megvizsgálják a páciens csípését a tüneti jelek megnyilvánulását illetően. Ezt követően a pácienst elküldik egy bizonyos vizsgálatsorozat elvégzésére az állítólagos diagnózis megerősítése vagy cáfolata érdekében. Ezek a tevékenységek magukban foglalják:

• a vér és a vizelet általános elemzésének laboratóriumi vizsgálata a beteg testének általános állapotának és az egyidejű betegségek jelenlétének tanulmányozása érdekében;
• biokémiai vérvizsgálat a betegség közvetett okának kimutatására;
• a koponya számítógépes tomográfiája a lehetséges negatív rendellenességek vizsgálatára és azonosítására;
• radiográfia.

A legfunkcionálisabb és leghatékonyabb a mágneses rezonancia terápia lefolytatása, mivel ez segítségével azonosítható a betegség fő oka.

A diagnózis megerősítése után a zsírembólia kezelése elsősorban az agyterület szükséges mennyiségű oxigén ellátásával kezdődik. A következő kezelések osztályozhatók:

1. Gyógyászati. Ezek közé tartozik az oxigénes kezelés, azonban idővel ez a módszer elvesztette fokozott hatékonyságát, mivel a betegséget nem mindig észlelik időben. Ezután a betegnek légúti kezelésre van szüksége.
2. Gyógyszer. A betegség szokásos kezelési formája a nyugtatók mesterséges lélegeztetéssel egyidejű alkalmazása (általában súlyos agyi rendellenességek észlelésekor alkalmazzák). Ez hozzáadja a fájdalomcsillapítók bevitelét a testhőmérséklet normalizálására és a széles spektrumú antibiotikumokat. Egyes orvosi szakértők szerint jelenleg metilprednizolon vagy prednizolon alkalmazása szükséges, mivel ezek segítenek megállítani a betegség kialakulását. Szükség esetén diuretikumok is beépíthetők az alkalmazásba, hogy csökkentsék a folyadék tüdőben történő felhalmozódási folyamatát.

A terápiás intézkedéseket időben kell végrehajtani, mivel a betegség a legrövidebb időn belül halálhoz vezethet.

Megelőző intézkedések

A megelőző intézkedések kétségtelenül fontos szerepet játszanak, különösen azoknál a betegeknél, akik hajlamosak az ilyen típusú betegségek előfordulására, és akik az úgynevezett kockázati csoportba tartoznak. Ide tartoznak azok a betegek, akik nemrégiben műtéti kezelésen estek át, vagy súlyos traumán estek át. A problémával kapcsolatos valamennyi megelőző intézkedés magában foglalja, hogy sérülés esetén a beteg megfelelő és hozzáértő orvosi ellátásban részesüljön, a vérkeringés folyamatának normalizálása és a vérzés leállítása, ha ez bekövetkezik, a beteg megfelelő szállítása a sérülés után az egészségügyi intézménybe. , a kezdeti terápiás intézkedések időben történő biztosítása és végrehajtása, a megfelelő gyógyszerek alkalmazása és a beteg általános állapotának folyamatos monitorozása.

A megelőző intézkedések időtartama általában a sebészeti kezelés vagy a sérülés után néhány napig tart.

Hiba nélkül a betegnek elképzelése kell legyen a lehetséges későbbi szövődményekről. Maga az elzáródással járó tromboembólia szövődményes folyamat, és ezért tekinthető meglehetősen veszélyes patológiának. Még ha a beteg magasan képzett orvosi ellátásban is részesül, bár időben, ez nem jelenti azt, hogy a vérellátás normális marad. Mindezek a következmények negatívan befolyásolják a szervezet egészének működését, mivel számos és változatos, krónikus természetű betegség aktív megjelenését és hatását váltja ki a szervezetben. Messze a halált tartják a legsúlyosabb és leggyakoribb szövődménynek.

Így ez a betegség komoly veszélyt jelent a beteg életére. A beteg jövőbeli életének prognózisa a kezelés minőségétől és időszerűségétől függ. A modern orvoslás sokat javult, ezt bizonyítja az esetek számának csökkenése, amikor a betegség halállal végződik. Ezt a tényezőt azonban nem mindig erősítik meg, mivel a betegség bizonyos formáit nehéz lehet diagnosztizálni.