Zsírembólia és kezelése. Mi az a zsírembólia és miért veszélyes? A zsírembólia okozza

A társadalomban zajló technokratikus és társadalmi folyamatok (a munka technikai felfegyverzése, helyi katonai konfliktusok, a kriminalizáció viszonylagos növekedése stb.) elkerülhetetlenül meghatározzák a sérülések növekedését.

A traumás betegségek szövődményei miatti mortalitás 15-20% (Deryabin I.I., Nasonkin O.S., 1987). A zsírembólia a traumás betegségek egyik legsúlyosabb szövődménye.

Zsírembólia- Ez az erek többszörös elzáródása zsírcseppekkel. A zsírembóliát először 1862-ben említették, magát a kifejezést pedig Zenker javasolta, aki egy csontsérülés következtében elhunyt beteg tüdejének hajszálereiben zsírcseppeket talált. A csontvázsérülések 60-90%-át zsírembólia kíséri (Blazhko A.Z., 1973, Shier MR, 1980, Levy D., 1990), de a zsírembólia szindróma (FES), amikor súlyos klinikai tünetek jelentkeznek, csak a betegek 5-10%-ában fordul elő. áldozatok (Zilber AP, 1984, Hiss J., 1996), és a halál az esetek 1-15%-ában alakul ki (Salnikov DI, 1989, Shaposhnikov Yu.G., 1977). Zsírembólia is előfordul anafilaxiás és kardiogén sokkban, hasnyálmirigy-gyulladásban, sikeres újraélesztéssel járó klinikai halál esetén (Zilber A.P., 1984).

A zsírembólia gyakran tüdőgyulladás, felnőttkori légzési distressz szindróma, traumás agysérülés és más patológiák leple alatt fordul elő, ami hozzájárul a mortalitás jelentős növekedéséhez (Fabian Ie, Hoots A.V., Stanford D.S. 1990).

A zsírembólia patogenezise

Sokrétű. Számos elmélet létezik a patogenezisről:

klasszikus: a károsodás helyéről származó zsírcseppek bejutnak a vénák lumenébe, majd a véráramlással a tüdő ereibe, elzáródásukat okozva. Ezt az álláspontot patomorfológiai és kórfizikai vizsgálatok igazolják (Szabo G., 1971,);

enzimatikus: a hiperglobulémia forrása a vérzsírok, amelyek finom emulzióból durva cseppekké alakulnak át trauma során lipáz hatására (deszemulzifikáció), miközben megváltoztatja a felületi feszültséget. A csontvelőből származó zsírembólusok aktiválják a szérum lipázt, és túlzott termelése a zsírok mobilizálásához vezet a zsírraktárakból, további demulzifikációval;

kolloid-kémiai: trauma hatására a legfinomabb emulziós állapotban lévő vérlipidek elpusztulnak, durván szétszórt rendszerré alakulnak (Lehman E., 1929.);

hiperkoagulálható: a poszttraumás véralvadási rendellenességek és a lipidanyagcsere-zavarok összes változata patogenetikai egységben van, és a poszttraumás diszlipidémiás koagulopátiának nevezett kóros állapot összetevői.

A zsírembólia patogenezisének kezdeti láncszeme a mikrokeringés zavara a vér reológiai tulajdonságainak megváltozásával. A hipovolémia miatti véráramlás lelassulása, a hipoxia minden kritikus állapot jellemző jellemzője. Ez az oka annak, hogy a zsírembólia legtöbbjüket bonyolítja. A zsíranyagcsere szisztémás megsértése a szövetek és szervek mikroérrendszerének feltöltéséhez vezet 6-8 mikronnál nagyobb átmérőjű semleges zsírcseppekkel, majd mikrotrombusok képződésével a DIC-ig, endointoxicációhoz enzimekkel és lipidanyagcsere termékekkel (endoperoxidok, ketonok) , leukotriének, prosztaglandinok, tromboxánok), a sejtmembránok szisztémás károsodása a mikroérrendszerben (szisztémás capillaropathia), és mindenekelőtt a tüdőben, amely a zsírcseppek 80%-át visszatartja (Deryabin I.I., Nasonkin O.S., 1987).

A katekolaminok, amelyek koncentrációja kritikus körülmények között jelentősen megnő, a fő lipolitikus szerek (Ryabov G.A., 1994).

A mikrokeringés zavarai és a sejtmembránok károsodása súlyos agyi ödémához, felnőttkori légzési distressz szindróma (ARDS) kialakulásához, szívelégtelenséghez, veseelégtelenséghez, a vörösvértestek toxikus lebomlásához és hipoplasztikus anémiához vezet.

A zsírembólia szindróma kiváltásában a patogenetikai szerepet az eritrociták morfológiájának megváltozása tölti be, ami a kritikus állapotokra jellemző. A kapillárisokban deformálódni és gázcserére képes normál formák mellett jelentősen megnő a kóros ballasztformák (szferociták, mikrociták, sarló, gerinc) száma, amelyek valójában a globuláris térfogathiány látens formái. Számuk szignifikánsan korrelál a traumás sokk és traumás betegség súlyosságával és kimenetelével (Mironov N.P., Arzhakova N.I., Ryabtsev K.L., 1996).

Bármilyen sérülés óriási kárt okoz szervezetünk egészségében. Gyakran előfordul azonban, hogy maga a sérülés nem halálos, de szövődményei közvetlen halálhoz vezetnek. Az egyik ilyen szövődmény a zsír.

A betegség jellemzői

A zsírembólia egy kóros folyamat, amelyet az okoz, hogy a zsírok bejutnak a véráramba. Leggyakrabban a patológia a sérülések hátterében nyilvánul meg, különösen a nagy vérveszteséggel és túlsúlyos betegekkel.

A Betegségek Nemzetközi Osztályozása az állapotot a T79.1 osztályba sorolja.

Megfigyelték, hogy a zsírembólia gyakorisága körülbelül ötszörösére nő, ha a műtét késik.

Űrlapok

Az orvosi gyakorlatban a betegség három formáját különböztetik meg, lefolyásától függően:

• Villámgyorsan. Néhány perc alatt kialakul és végzetes.
• Éles. A trauma után néhány órán belül kialakul.
• Szubakut. 12-72 órán belül kialakul.

Osztályozás

A hagyományos osztályozás a zsírembóliát tüdő-, agyi és vegyes embóliára osztja. A lézió fókuszának helye szerint a patológiát zsírembóliára osztják:

1. agy;
2. tüdő;
3. máj;
4. ritkábban, mint más szervek;

Az okoktól függően a zsírembólia az amputáció, törés, műtét vagy bizonyos gyógyszercsoportok szedése közben vagy után következik be.

Előfordulás okai

Manapság az orvosok két elmélethez ragaszkodnak a zsírembólia okairól: mechanikai és biokémiai.

1. Az első elmélet szerint az embólia akkor alakul ki, ha sérülés vagy műtét következtében megnövekszik a nyomás a csontvelőben. Az utóbbi akciók a zsírsejtek behatolásához vezetnek a vérbe, ahol mikrotrombust képeznek, amely a véren keresztül eljut a szervekbe.
2. A biokémiai elmélet szerint a sejtek traumáját hormonális változások kísérik. A hormonális változások kombinálhatók szepszissel, ami a lipoproteinek bejutását okozza a véráramba. A lipoproteinek megtapadnak a tüdő ereiben, ami károsítja azokat, és károsítja a vérkeringést.

A zsírembólia fő oka a csőcsontokon végzett trauma és műtét. Ritkábban a patológia a háttérben nyilvánul meg:

1. csípőízület pótlása;
2. csonttörések zárt repozíciója;
3. a combcsont intramedulláris oszteoszintézise;
4. zsírleszívás;
5. nagy égési sérülések;
6. a lágy szövetek kiterjedt traumája;
7. csontvelő biopszia;
8. osteomyelitis;
9. akut hasnyálmirigy;
10. a máj zsíros degenerációja;

Ezenkívül zsírembólia alakulhat ki olyan okok miatt, amelyek nem kapcsolódnak a test traumájához. Például kortikoszteroidok hosszú távú alkalmazásával vagy zsíremulziók bevezetésével.

Az alábbi videó részletesebben elmondja, hogy mi minősül érembóliának:

A zsírembólia tünetei és jelei

A zsírembólia veszélyes, mert az első 2-3 napban tünetmentes lehet. Ilyenkor általános állapotromlás következik be, amit a páciens műtét vagy sérülés után magától értetődőnek vesz. A patológia fejlődése a következőkben nyilvánul meg:

1. gyors szívverés;
2. gyors légzés;
3. petechiák, azaz kis vörös foltokban, amelyek a kis erek vérzésének helyén jelennek meg;
4. tudatzavar;
5. láz;

A zsírembólia szindrómában szenvedő beteg nagyon fáradtnak érzi magát, fej- és mellkasi fájdalmak és szédülés jelentkezhet.

A továbbiakban a zsírembólia diagnosztizálásának nehézségeiről fogunk beszélni.

Diagnosztika

Az elsődleges diagnózis a betegség jeleinek anamnézisére korlátozódik. A betegnek központi idegrendszeri rendellenességei, láza és egyéb tünetei vannak, egészen a kómáig.

A diagnózist a következők erősítik meg:

• A vizelet és a vér általános en-s-ei, amelyek megmutatják a beteg általános állapotát, a kísérő betegségek jelenlétét.
• Biochem. vér miatt, a traumával nem összefüggő lehetséges okok azonosítása.
• A koponya CT-je, az intracranialis elváltozások kivételével.
• Radiográfia pneumothorax kivételével.

A legpontosabb vizsgálat az MRI, amely lehetővé teszi a szerv megjelenítését és az embólia okának megállapítását.

Az alábbiakban szó lesz a zsírembólia kezeléséről törések és egyéb okok esetén.

Kezelés

Jegyzet! A zsírembólia nem kezelhető népi gyógymódokkal! Tilos alternatív gyógyászathoz folyamodni, mert ez garantáltan végzetes lesz.

Gyógyászati

Az orrkátétereken keresztül végzett oxigénterápiát kezdetben terápiás technikaként alkalmazzák. Gyakran azonban hatástalannak tűnik, különösen akkor, ha a patológiát nem azonosították azonnal.

Ezt követően légzési terápiát végeznek 70-80 Hgmm feletti PaO2 fenntartásával. Művészet. és SpO2 a 90-98% tartományban.

Gyógyszer

A kezelési program a kórházban alkalmazott módszerektől függően változhat. Általában a kezelés a következőkkel kezdődik:

• Súlyos agyi rendellenességek esetén előírt szedációterápia, amely kombinálható a tüdő mesterséges lélegeztetésével.
• Fájdalomcsillapítók a láz csökkentésére.
• Széles spektrumú antibiotikumok.
• Kortikoszteroidok, például metilprednizolon ill. Hatékonyságukat nem bizonyították, de sok orvos úgy véli, hogy ezek a gyógyszerek megakadályozzák a folyamat kialakulását.

A beteg állapotának stabilizálása érdekében 9% -os nátrium-klorid, Ringer vagy albumin oldatot használnak. Diuretikumok adhatók a tüdőben a folyadék felhalmozódásának csökkentésére.

A törések és egyéb okok miatti zsírembólia megelőzését az alábbiakban tárgyaljuk.

Profilaxis

Megelőző intézkedéseket hajtanak végre olyan betegeknél, akiknél kockázati tényezők állnak fenn, például műtéti kezelésen vagy kiterjedt traumán esett át. A megelőzés a következőkből áll:

• Szakszerű orvosi ellátás biztosítása sérülések esetén.
• A hipovolémia és a vérzés megszüntetése.
• A páciens helyes immobilizálása, például pneumatikus gumiabroncsokkal.
• A beteg kíméletes szállítása mentőautóval.
• Korai vérlemezke-gátló infúziós terápia.
• Lipotróp gyógyszerek, valamint olyan anyagok, amelyek nem demulgeálják a lipideket, például alkohol, szedése.
• A páciens állapotának nyomon követése.

A megelőző intézkedések a sérülés vagy műtét után 3-4 napig tartanak.

A következő videó bemutatja az injekciós zsírembólia kockázatait:

Komplikációk

A zsírembólia önmagában szövődménynek tekinthető, tehát eleve veszélyes. Megfelelő kezelés mellett is vérellátási zavarokhoz vezet, ami az egész szervezetet érinti, súlyosbítva a krónikus betegségeket. A patológia legsúlyosabb szövődménye végzetes kimenetelnek tekinthető.

A zsírembóliának is megvan a maga prognózisa. amiről a továbbiakban beszélünk.

Előrejelzés

Korábban a halálos embólia halálozási aránya elérte a 65%-ot. Mára a diagnosztikai és kezelési módszerek javultak, a halálozás 5-13%-ra csökkent.

De a prognózis továbbra is kedvezőtlennek minősül, mivel az embólia egyes formáit nehéz diagnosztizálni.

24.09.2017

Az embólia az erek olyan kóros állapota, amikor azok eltömődnek olyan anyagokkal, amelyek általában nem találhatók meg az érrendszerben. Különösen az erek zsírrészecskék általi elzáródása az, ami a zsírembólia. A legtöbb klinikai esetben a patológia oka a tubuláris csontok sérülése, de vannak más tényezők is, amelyek embóliát okoznak.

A zsírembólia olyan betegség, amelyet időben kell kezelni

A zsír által okozott érelzáródás klinikai megnyilvánulásainak hasonlósága a TBI, tüdőgyulladás jeleivel, diagnosztikai hibákhoz, gyakran a korai segítség miatti halálhoz vezet. A betegséget fiatal férfiaknál gyakrabban diagnosztizálják erőteljes tevékenységük miatt, ami gyakran törésekhez vezet.

Miért fordul elő zsírembólia?

Az erekben nem lehetnek zsírrészecskék, de különféle tényezők hatására bekerülhet a véráramba. Ez magában foglalhatja a végtagamputációs műtétet, az elhízott emberek törését, a túlzott csontvelőnyomást és a cukorbetegséget. Számos azonosított esetben zsírembólia fordult elő nagy vérveszteséggel, kiterjedt károsodás esetén vagy műtét közben. A hipotenzióban szenvedők veszélyben vannak.

Nem minden törés súlyos, a statisztikák szerint a sérülések körülbelül 10%-ában fordul elő szövődmény. A patológiás mortalitásra vonatkozó adatok kiábrándítóak - a betegek körülbelül 50% -a meghal.

A zsírembólia leggyakrabban nagy vérveszteséggel jár

A zsírembólia szindróma egyéb okai közé tartoznak a nagy kiterjedésű égési sérülések, a májsérülés és a súlyos szövetkárosodás. Nagyon ritka esetekben a patológiát a szívizom zárt masszázsa provokálja.

A tudósok a patológia kialakulásának és további lefolyásának különböző mechanizmusait idézik. A fő tényezőnek a csontvelő nyomásának növekedését tekintik, ami a zsírrészecskék bejutásához vezet a vénás véráramba. Egy másik vélemény szerint erős vérzés esetén a vér megvastagodása aktiválja a lipázt, és ezzel együtt a zsírsejtek számát. A harmadik (és nem az utolsó) elmélet a plazmában lévő zsírok méretének változását jelzi.

A zsírembólia osztályozása

Az orvosok 3 típusú zsírembóliát különböztetnek meg - pulmonális, vegyes és agyi. Az osztályozást a zsírrészecskék lokalizációja alapján végzik - a tüdőben, a vesékben és az agyszövetekben, valamint más szervekben.

A zsírembóliának három típusa van

Figyelembe véve a patológia kialakulásának sebességét, az embóliát villámgyorsra osztják, amikor néhány percen belül végzetes kimenetel következik be, valamint akut és szubakut. Az akut forma néhány órával a sérülés után derül ki, a szubakut - 12-72 órán belül. Az utóbbi két formában a halálozási arány alacsonyabb, mivel az orvosok képesek feloldani a zsírokat az edényekben, helyreállítani a véráramlást anélkül, hogy károsítanák a létfontosságú szervek állapotát.

Klinikai kép

Az első tünetek időtartama, amint azt fentebb említettük, néhány perctől 3 napig tart attól az eseménytől számítva, amely kiváltotta a zsírok bejutását a véráramba. A kezdeti lefolyást kis bevérzések jellemzik a nyakban és a vállban, a hónaljban és a mellkasban.

Néha az ilyen kis vérzéseket nagyító nélkül nem lehet észrevenni. Az ilyen jelek néhány órától néhány napig fennmaradnak a bőrön. Ez arra utal, hogy van kapilláris elzáródás és traumás sérülés. Néha vérzést észlelnek a kötőhártyában és a szemfenékben. A szemfenéki vizsgálat során az optometrista vérrögöket észlelhet az erekben lévő zsírsejtekből.

Az orvosok a zsírembólia fő jeleit 4 szindrómára osztják:

1. Zavarok a központi idegrendszer munkájában. Ezek a parézis, bénulás, zavartság, erős fejfájás, delírium, görcsök és kóma.
2. Hipotermiás zsírembólia szindróma. A megemelkedett lázas hőmérséklet lázcsillapító szerekkel nem csökkenthető. A láz annak köszönhető, hogy a zsírsavak irritálják a hőszabályozásért felelős agyi struktúrákat.
3. A szív, a légzőrendszer megsértése. Légszomj jelentkezik, a légzés teljesen leállhat. A szegycsontban - fájdalom, köhögés van vérrel a köpetben, tachycardia. A szívre hallgatva az orvos erős második hangot fedez fel, a tüdőben pedig kis bugyborékoló hangokat.
4. Kicsi a bőrön, ahogy fentebb említettük.

Külön figyelembe kell venni, ami a tüdőembóliát kíséri. A patológia ezen formáját gyakrabban észlelik, mint másokat - az esetek körülbelül 60% -át teszi ki. Az állapot a következő tünetekről ismerhető fel: száraz köhögés, légszomj, habzó köpet vérzárványokkal, cianózis. Sürgős diagnózis és kezelés szükséges.

Agykárosodás esetén az első szindróma jelei dominálnak. Ha egy személyben több szerv szövetei érintettek, a klinikai kép vegyes. Ha a thromboembolia légzési elégtelenséget okoz, szükséges a tüdő szellőztetése, légzőcső behelyezése - csak ilyen intézkedésekkel lehet életeket menteni.

Diagnosztikai intézkedések

A patológiát nemcsak a tünetek jelenléte, hanem a diagnosztikai intézkedések is megerősítik. Ehhez vannak olyan laboratóriumi és műszeres technikák, amelyek kimutatják a 6 mikronnál nagyobb méretű zsírvegyületeket a vérben. A kutatás során az orvosok felfedezik:

• fokozott zsír az alveoláris makrofágokban;
• diffúz infiltráció a tüdőben;
• a retina ödémája, ezüstös foltok jelenléte, ami a szemerek vérkeringésének zavarát jelzi;
• a vörösvértestek lebomlása, ami vérszegénységhez vezet;
• fokozott ESR;
• a leukocita képlet balra tolódik el, leukocitózis alakul ki;
• fehérje és vér a vizeletben;
• zsírsejtek a vizeletben (lipuria);
• mikroszkopikus vérzések az agyban;
• agyödéma és szöveteinek elhalása, myelin degeneráció, perivaszkuláris infarktus.

A röntgenvizsgálat a betegség diagnosztizálásának egyik módszere.

A felsorolt ​​eredményeket röntgensugarak, vér és vizelet laboratóriumi vizsgálatai, mágneses rezonancia képalkotás és egyéb diagnosztikai intézkedések segítségével kapják. Az eredmények és a fent felsorolt ​​tünetek alapján az orvos végleges diagnózist készít és kezelést ír elő.

A legtöbb esetben az embólia tünetekkel nyilvánul meg, amelyek spektruma a gyulladás lokalizációjától függ - a vese és a lép, a máj, a szívizom és a mellékvese ereinek elzáródásával a patológiai kép jellemzi a szerv gyulladásos folyamatát. .

Hogyan kezelik a zsírembóliát?

A zsírembólia kórházi kezelésének megkezdése előtt az orvos intézkedéseket tehet a szövődmények enyhítésére. Kiterjedt trauma során nagy a kockázata annak, hogy az ereket elzárják a zsírrészecskék. Az orvosoknak intézkedéseket kell tenniük a veszélyes állapot megelőzése érdekében.

Ilyen helyzetekben fontos reagálni:

• a vérnyomás hosszú ideig tartó csökkenése;
• traumás sokk;
• összetört combok, lábak és medencecsontok;
• az áldozat kórházi kezelésének késése;
• írástudatlan immobilizálás.

A zsírembóliát kórházi körülmények között kell kezelni

Sérülés esetén az áldozat elsősegélynyújtása a sérült végtagok immobilizálása, megakadályozva a törött csontot körülvevő szövetek felszakadását. A traumás sokk megelőzésére fájdalomcsillapítókat adnak. Az elsősegélynyújtás szakszerű ellátása után az áldozatot a traumatológiai osztályra szállítják. Szükség esetén a mentő légzéstámogatást, kortikoszteroid injekciót és a mélyvénás thrombus elzáródások megelőzését biztosítja.

Amikor zsírembóliát diagnosztizálnak, a kezelést intenzív osztályon vagy kórházban végzik - mindez a károsodás súlyosságától, az egyidejű betegségek és szövődmények jelenlététől függ. Az orvosok számos gyógyszerrel és eljárással rendelkeznek, amelyek célja a test sérült területén lévő szövetek vérellátásának javítása és az áldozat állapotának stabilizálása:

• a tüdő szellőztetését mentális rendellenességek, tudatzavarok észlelésekor végezzük. Az eljárást addig kell végezni, amíg az eszméletét helyre nem állítják és a beteg állapotát stabilizálják. Még akkor is, ha az embernek nincs légzési elégtelenség tünete, a sav-bázis egyensúly megsértése jelzi a szellőztetés szükségességét;
• demulgeálószerek bevezetése. Ezek az anyagok feloldják a zsírokat a vérben, és a nagy részecskéket kicsinyekké alakítják. Ez megakadályozza az erek eltömődését a zsírral. A Decholin, Essentiale gyógyszereknek köszönhetően a vér lipidösszetétele normalizálódik;
• heparin terápia, fagyasztott plazma és fibrinolizin bevezetése gátolja a DIC kialakulását;
• plazmaferézis;
• diurézis nátrium-hipoklorittal;
• műtéti beavatkozás;
• a kortikoszteroid hormonok alkalmazása a szövetek védelmét szolgálja a káros anyagok és enzimek hatásaitól, javítja a vér-agy gát stabilitását és helyreállítja a membránokat. A tüdőgyulladás megelőzésére prednizolont, dexametazont írnak fel;
• az antioxidánsok csökkentik a toxinok hatását a szervsejtekre;
• antibiotikumokat írnak fel a szövődmények, gyulladásos folyamatok megelőzésére;
• az aminosavakat, nyomelemeket, vitaminokat, glükózt, inzulint tartalmazó orvosi táplálkozás az áldozat állapotának javítására, a sérülés utáni rehabilitáció felgyorsítására irányul.

Annak érdekében, hogy ne hagyják ki a zsírembólia lehetséges kialakulását, az egészségügyi dolgozók 24 órán keresztül figyelik a beteget, figyelemmel kísérik a nyomást és az állapot egyéb mutatóit. Minden orvosi manipulációt gondosan végeznek.

Profilaxis

Balesetek, ipari sérülések és egyéb helyzetek következtében fellépő károk esetén haladéktalanul szakszerű segítséget kell nyújtani az áldozatnak. Fontos, hogy ne vesztegessük az időt, mivel a zsírembólia veszélye az első három napban jelentkezik, nem kell tartani egy ilyen szövődménytől. Az áldozat intenzív osztályra szállítása azután történik, hogy sikerült eltávolítani a sokkos állapotból. Előfeltétel az immobilizáló kötés felhelyezése. A csonttöredékek összegyűjtését és mozgatását a hematóma eltávolítása után végezzük.

A csőcsontok összetett törései esetén a nyílt oszteoszintézis módszere javasolt. Ha nem nélkülözheti a műtéti beavatkozást, azt a lehető leghamarabb elvégezzük, a sérülések csökkentésére törekedve. A gyógyászati ​​folyadékokat csak csepegtetőn keresztül fecskendezik a vénába.

A TBI-val az embólia diagnosztizálása nehéz, ezért az áldozat neurológus felügyelete alatt áll, aki észreveszi az állapot legkisebb változásait.

Összefoglalva, meg lehet jegyezni, hogy a zsírembólia veszélyes patológia, amely akkor fordul elő, amikor a test károsodik - égési sérülések, törések és egyéb sérülések. A probléma elkerülése érdekében meg kell tennie a lehetséges intézkedéseket a sérülés kockázatának csökkentése érdekében.

A zsírembólia a traumás betegség szövődménye, amelyet az erek zsírcseppek általi elzáródása okoz. A betegség klinikai halállal, kardiogén és anafilaxiás sokkkal, hasnyálmirigy-gyulladással alakulhat ki.

A váz- és izomrendszer károsodása esetén általában zsírembólia alakul ki csonttöréssel: bordák, medence, hosszú csőcsontok, de lehet valamelyik hosszú csőcsont izolált törésével is.

Az ortopédiai és traumatológiai alkalmazások nagyszámú, különféle fémmasszív fixátor használata csak növeli az embólia valószínűségét.

Számos elmélet létezik a patogenezisről:

• klasszikus: a sérülés területéről származó zsírrészecskék behatolnak a vénák lumenébe, majd a vérárammal a tüdő ereibe, hozzájárulva azok elzáródásához (embólia);
• enzimatikus: a vérzsírok a hibások a globulin-tartalom csökkenésében, amelyek károsodva lipáz hatására az emulzióból durva cseppekké alakulnak, így megtörik a felületi feszültséget. A csontvelőből származó zsírrészecskék serkentik a lipáz termelődését, és túlzott termelése további demulzifikációhoz vezet;
• kolloid-kémiai: a vérzsírok, amelyek a legfinomabb emulzió formájában léteznek, traumatikus tényező hatására elpusztulnak, és durván szétszórt rendszerré alakulnak át;
• hiperkoagulálható: a véralvadás és a lipidanyagcsere mindenféle poszttraumás rendellenessége összefügg, és együttesen dyslipidémiás koagulopátiát okoz.

A zsírembólia kialakulásának kezdeti összetevője a vérkeringés megsértése a kis erekben, a vér tulajdonságainak megváltozásával. Hipoxia és hypovolemia alakul ki, amelyhez szövődményként zsírembólia is csatlakozhat. A zsíranyagcsere általános zavara provokálja az erek és szervek 6-8 mikronnál nagyobb zsírcseppekkel való feltöltődését mikrotrombusok további képződésével. Ez hozzájárul az enzimekkel és lipid anyagcseretermékekkel (ketonok, endoperoxidok, leukotriének, tromboxánok, prosztaglandinok) való belső mérgezés kialakulásához, a sejtmembrán sérüléséhez az érágyban (capillaropathia) és a tüdőben a DIC megjelenéséig.

A katekolaminok klaszterei a fő lipolitikus szerek. A mikrokeringési zavarok és a sejtmembránok működési zavarai agyödémát, a vörösvértestek toxikus pusztulását, légzési distressz szindrómát (ARDS), hipoplasztikus anémiát, szív- és veseelégtelenséget okoznak.

A zsírembólia leggyakoribb okai a törések

A betegség kialakulásában nagy jelentősége van az eritrociták szerkezetének megváltozásának. A folyamat során változó normál formák mellett nagy számban fordulnak elő kóros ballasztformák (tövis alakú, szferociták, sarló alakúak, mikrociták). Számuk összefügg a traumás betegségek és sokk összetettségével és következményeivel.

Megkülönböztetik a villámgyors (azonnali halál), akut, a következő órákban törésekkel és egyéb sérülésekkel kialakuló, és szubakut (3 napon belül halálos kimenetelű) zsírembólia formáját.

Az agyi, pulmonalis és vegyes formákat is meglehetősen konvencionálisan megkülönböztetik.

Klinikai kép

A zsírembóliát négy jellegzetes megnyilvánulás fejezi ki:

1. Az encephalopathiához hasonló központi idegrendszeri rendellenességek (elviselhetetlen fejfájás, pszichés és tudatzavar, parézis és bénulás, delírium, enyhe agyhártya-tünetek, delírium, „lebegő” szemgolyó, nystagmus, piramis-elégtelenség, tónusos görcsök, sőt valószínű ).
2. A kardiorespirációs munka megsértése - légzési elégtelenség kialakulása (varrás és szorító fájdalmak a szegycsont mögött, köhögés vérrel a köpetben, légszomj a légzés hiányáig, a vér oxigéntelítettségének jelentős csökkenése, a normál légzés gyengülése, amikor szívhang hallatán felszabadul a második hang hangsúlya, kis bugyborékoló zihálás, tartós motiválatlan tachycardia, néha tachyarrhythmiák).
3. A szabad zsírsavak hatására kialakuló capillaropathia (lapos, vörös kiütés, amely a nyak, az arc, a hát, a mellkas, a száj, a vállöv és a kötőhártya bőrén jelentkezik).
4. Hipertermia (39-40 ° C-ig) ilyen típusú láz esetén a hagyományos gyógymódok nem segítenek, mivel ezt az agy hőszabályozó struktúráinak zsírsav-irritációja okozza.

Hogyan lehet felismerni a komplikációt?

A zsírembólia diagnózisának megerősítése tüneti és műszeres-laboratóriumi mutatók kombinációjával történik:

• A röntgendiagnosztika diffúz infiltrációt tár fel a tüdőben;
• Körülbelül 6 mikron átmérőjű semleges zsírcseppek jelenléte a testnedvekben;
• A retina traumás angiopátiája - az ödémás retinán felhőszerű fehéres foltok képződnek;
• A vörösvértestek lebomlása és a nem természetes vérlerakódás tartós, motiválatlan vérszegénységet okoz, amelyet vérvizsgálattal mutatnak ki;
• A vizeletvizsgálati mutatók hasonlóak a glomerulonephritis indikátoraihoz.

A betegség specifikus és nem specifikus terápiája

A zsírembólia speciális kezelése a szövetek teljes oxigénellátása. Betegség esetén gépi lélegeztetésre van szükség, ha a beteg tudatzavara izgalom, mentális elégtelenség, kétkedés vagy delírium formájában jelentkezik. Ezekben az esetekben a manipulációt a légzési elégtelenség tüneteinek és a sav-bázis egyensúly eltolódásának hiányában is elvégzik. A zsírembólia súlyos formáiban a gépi lélegeztetést hosszú ideig kell végezni - amíg a tudat vissza nem áll, és az állapot nem romlik. A spontán légzésre való átállás során az EEG monitorozási mutatókra kell hagyatkozni.

Traumatikus embólia esetén a vérben lévő zsír deemulgeálószereit injektálják. Ezek a gyógyszerek a dekolin, a lipostabil és az essentiale. Hatásuk arra irányul, hogy újraindítsák a demulgeált zsír feloldódását a vérben. A szerek elősegítik a zsírgömbök finom diszperzióvá alakítását.

A heparint a fibrinolízis és a véralvadási rendszer normalizálására használják. Csak orvos írhatja fel és módosíthatja az adagot. Gyakran sérülésekkel, még heparinterápia mellett is, DIC-szindróma alakul ki. Ezért bizonyos esetekben frissen fagyasztott plazmát és fibrinolizint transzfundálnak.

A szöveteket védeni kell az enzimektől és a szabad gyököktől. Ehhez glükokortikoszteroidokat írnak fel (prednizolon, dexametazon). Megjegyzendő, hogy stabilizálják a vér-agy gát működését, gátolják a humorális kaszkádokat, helyreállítják a membránokat, javítják az anyagok áthatolását és megakadályozzák a tüdőgyulladás kialakulását. Lehetőség van proteázgátlók és antioxidánsok alkalmazására is.

A zsírembólia megelőzése - a törések gyors sebészeti beavatkozása komoly pillanat a csontsérülés utáni betegek kezelésében.

A nem specifikus kezelés méregtelenítésre és méregtelenítésre oszlik. Ez a fajta terápia magában foglalja a plazmaferézist, a nátrium-hipokloritos erőltetett diurézist, a parenterális és enterális táplálást aminosav-ágensekkel, nyomelemekkel, enzimekkel, vitaminokkal, glükózoldatokkal káliummal, inzulinnal, magnéziummal.

Immunológiai vizsgálatok elvégzése után lehetőség van hiperimmun plazma, timalin, T-aktivin, γ-globulin előírására. Ez segít a fertőzések leküzdésében és az immunállapot javításában.

A gennyes-szeptikus betegségek megelőzése zsírembóliában szenvedő betegeknél a polimixin, az aminoglikozidok és a nystatin bifidumbakterinnel (eubiotikus) kombinációban történő alkalmazásából áll. Néha antibiotikumra van szükség.

Súlyos szövődmények megelőzése

A mozgásszervi rendszer sérülése esetén az elsősegélynyújtás szakaszában és az első napon nagyon figyelmesnek kell lennie a betegre, minden eljárást rendkívül óvatosan kell végrehajtani. A szállítást csak az immobilizáló kötések felhelyezése és a sokkból való eltávolítása után végezzük. A csontdarabok áthelyezését a hematóma tartalmának leszívása után végezzük.

Kívánatos az oszteoszintézis nyílt technikájának alkalmazása

Ha a műtéti beavatkozás elkerülhetetlen, akkor azt a lehető leghamarabb el kell végezni, és a traumát minimalizálni kell.

A folyadékok vénába történő bevezetése csak csepegtető módszerrel, az ereken végzett manipulációk előtt ideiglenes vagy zárt pépet alkalmaznak.

Traumatikus agysérülések esetén meglehetősen nehéz diagnosztizálni az embóliát, ezért szükséges a neuropatológus megfigyelése.

Kardiológus

Felsőoktatás:

Kardiológus

Kabardino-Balkár Állami Egyetemről nevezték el HM. Berbekova, Orvostudományi Kar (KBSU)

Iskolai végzettség - Szakorvos

Kiegészítő oktatás:

"Kardiológia"

Csuvashia Egészségügyi és Szociális Fejlesztési Minisztériumának GOU "Orvosok Továbbképző Intézete"

A trauma komoly sokk a szervezetben. Képes aláásni az egészséget és súlyos szövődményeket váltani ki. Az egyik a zsírembólia. Általában hasonló patológia nyilvánul meg traumás túlsúlyos betegeknél, akiknek jelentős vérveszteségük van. A szakértők megjegyzik: ha a terápiás intézkedéseket nem teszik meg időben, a zsírembólia megismétlődésének lehetősége többszörösére nő.

Zsírembólia: patológiai jellemzők

A zsírembólia olyan sérülés következménye, amely vérrögök képződését váltotta ki zsírrészecskék formájában a keringési rendszer edényeiben. A patológiát leggyakrabban a bordák és a medencecsontok károsodása okozza. A különféle ortopédiai fixátorok használata csak növeli a zsírembólia kialakulásának lehetőségét. A zsírembólia progressziójának első lendülete a vér tulajdonságainak negatív változásai, amelyek megzavarják a vérkeringést a kis erekben.

A patológia az oxigénhiány és a keringő vér mennyiségének csökkenése hátterében nyilvánul meg. Az erek és a megfelelő szervek zsírrészecskékkel vannak feltöltve, amelyek idővel mikrotrombusokká csoportosulnak. A szervezetet toxikusan hatnak a lipidanyagcsere termékek és enzimek. Az erek és a tüdő membránjai megsérülnek, esetenként disszeminált intravaszkuláris koagulációt okozva (véralvadási zavar a tromboplasztikus anyagok szövetekből történő jelentős felszabadulása miatt).

A zsírembólia lefolyását nagymértékben befolyásolják az eritrociták szerkezetének zavarai. A patológiában a normál vörösvértestek közül azok megváltozott formái (sarló, tövis, golyó formájában) vagy természetellenesen kis méretű eritrociták figyelhetők meg. Számuk a sérülés súlyosságától és következményeitől függ. A fejlődés klinikai képének megfelelően a patológia számos formáját különböztetjük meg:

• tüdő;
• agyi;
• vegyes.

Ezenkívül a zsírembóliát a tanfolyam időtartama szerint osztják fel. Ezek lehetnek:

• villámgyors (hirtelen halál);
• akut (a sérülés utáni első órákban fordul elő);
• szubakut (három napon belüli halál).

A patológia kialakulásának okai

A zsírembólia előfordulásának négy változata létezik:

• klasszikus - a sérült fókuszból származó zsírdarabok bejutnak a vénák járataiba, és vérrel - a tüdőerekbe, blokkolva azok lumenét;
• enzim - sérülés esetén a vérben lévő zsíros anyagok enzim (lipáz) hatására diszpergált állapotból cseppekké alakulnak át, negatívan befolyásolva a felületi feszültséget. A csontvelőből származó zsírtöredékek aktiválják a lipáz szekréciót, ami hozzájárul a folyamat további fejlődéséhez;
• kolloid-kémiai - a vér zsíros anyagai emulziós részecskékből cseppekké alakulnak át maga a sérülés hatására;
• hiperkoagulálható - a poszttraumás rendellenességek komplexe a lipidanyagcsere egyensúlyhiánya miatt véralvadási rendellenességek kialakulásához vezet.

Az esetek 90% -ában a patológia progresszióját csontvázsérülések provokálják, gyakrabban a nagy csőcsontok károsodása. A zsírembólia megnyilvánulásainak valószínűsége többszörös törés esetén nő. A patológia kialakulásának ritkább okai a következők:

• a combcsontok töredékeinek összekapcsolása nagy csapokkal;
• a csípőízület elhasználódott szövetének cseréje mesterséges endoprotézisekkel;
• az elmozdult csontdarabok zárt csökkentése;
• masszív sebészeti beavatkozások a tubuláris csontok elváltozásaihoz;
• a lágy szövetek jelentős traumája;
• súlyos égési sérülések;
• sebészeti alakformálás;
• csontvelő-minta vétele;
• a zsír túlzott felhalmozódása a májban;
• hosszú távú kezelés kortikoszteroidokkal;
• a hasnyálmirigy akut gyulladása;
• csontvelő-gyulladás;
• zsíremulziók bevezetése.

A zsírembólia tünetei

A zsírembólia képes "utánozni" - a zsíros cseppek képződésének kezdete a vérben nem jár tünetekkel. Fokozatosan csoportosulnak, és eltömítik a különböző méretű edényeket. Veszélyes állapot tünetei akkor jelennek meg, ha a zsírembólia „elfoglalja” az erek jelentős részét. Ez általában egy-két napon belül megtörténik. A zsírcseppek az erek szakadását idézik elő, ami vérzésekben nyilvánul meg - gyakrabban a mellkas felső részén és a hónaljban. E nyilvánvaló tünet után mások jelentkeznek:

• jelentős légszomj;
• köhögés;
• gyors szívverés;
• Véreres szemek, fájdalom a szemüregekben;
• a bőr cianózisa;
• láz;
• eszméletvesztés.

A zsírcseppek a vérárammal együtt tudnak mozogni (mobil), és mozdulatlanul kapcsolódhatnak egy bizonyos ér falához (mozdulatlan). Ha az embolus mozgékony, a patológia néhány órán belül kialakul. Megnyilvánulásai az embólia által érintett szervtől függenek. Például, ha egy csepp zsír eltömíti a koszorúeret, szívelégtelenség és szívleállás lép fel. Ha az embólia behatolt a vese ereibe, a zsírembólia okozza a kudarcot. Ha pedig egy csepp zsír eltömíti az agyi artériát, agyvérzés vagy agyi infarktus alakul ki.

Az embóliák lokalizációjának megfelelően a patológia kifejeződik:

1. Központi idegrendszeri rendellenességek:

• fejfájás;
• tudati és pszichés zavarok;
• bénulás és parézis;
• téveszmés állapotok;
• az agyhártya irritációjának klinikai tüneteinek gyenge megnyilvánulásai;
• inga szemmozgások;
• az agykéreg piramis sejtjeinek rendellenességei;
• izomrángások;
• kóma;

1. Légzési zavarok:

• mellkasi fájdalom;
• nedves köhögés vérrögökkel;
• súlyos légszomj;
• buborékos zihálás;
• tartós tachycardia;

1. A hajszálerek áteresztőképessége és törékenysége (vöröses kiütés a szájban, a kötőhártyában, az arcokon, a nyakon, a vállakon, a mellkason, a háton);
2. Melegítsük (40 ° C-ig).

A zsírembólia lázas jele esetén a lázcsillapító szerek hatástalanok, mivel a zsírsavak rontják az agyi hőszabályozást.

A patológia jellemzői a szívbetegségben

A zsírembólia negatív hatása az erek állapotára kétségtelenül. De hatással van a szívizom aktivitására is. Szívpatológiák esetén a tüdőkeringés nagyszámú kis erének elzáródása nem ad lehetőséget a gyenge szervnek a felmerülő véráramlási akadályok leküzdésére. Ideális feltételeket teremtenek a szív tágulásához és bénulásához – ez megtörténhet még azelőtt, hogy a szívverés a zsíros cseppeket a szisztémás keringés ereibe löki.

A szívizom elzáródási zónáiban a szívkoszorúerek disszekció során bekövetkező vereségével különböző méretű, néha leukociták által határolt elváltozások észlelhetők. Ezt az állapotot "tigrisszívnek" nevezik. Ugyanakkor észrevehető:

• a szívizom izomrostjainak szétesése külön töredékekre;
• vérzések a szívizom vezetőrendszerében;
• retrográd vénaembólia.

A zsírembólusok nemcsak a szívizom jobb oldali részeiben tapasztalható éles nyomásnövekedés miatt mozognak a szívvénák mentén, hanem a koszorúerek nyomásának csökkenése miatt is. Hozzájáruljon a zsír és a viessenov hajók népszerűsítéséhez, a megfelelő szívvel kommunikálva. A szakértők úgy vélik, hogy a zsírembólia veszélyének meghatározásakor fontosak a tüdő irritációja által okozott reflex görcsös jelenségek és ezek más szervekre, köztük a szívre való átterjedése.

A tüdőelégtelenség szívelégtelenséget okozhat - a tüdőkeringés vérében lévő zsírszerű anyagok növelik annak viszkozitását és ellenállást keltenek a szívizom megfelelő részeinek munkájával szemben. Ezeknek a jelenségeknek a hátránya a bal szív vérrel való elégtelen feltöltése és a szívizom oxigénéhezése. Ezek a tények azt mutatják, hogy a szívelégtelenség mindig nagy szerepet játszik a zsírembóliában, és vezető szerepet játszik a koszorúér-embóliában.

A zsírembólia diagnosztikája

A zsírembóliát általában a klinikai leletek alapján diagnosztizálják. A laboratóriumi kutatás másodlagos jelentőségű. A diagnózis megerősítést nyer, ha a betegnél több rendellenességet diagnosztizálnak egyszerre:

• lekerekített fehéres foltok a szem erei közelében, ödémás retina;
• tachycardia több mint 90 ütés / perc;
• testhőmérséklet 38 ° C felett;
• sokkos tüdő szindróma jelei (légszomj, szorongás, szívdobogásérzés);
• tudatváltozás;
• a vesék által kiválasztott kis mennyiségű vizelet;
• körülbelül 6 mikron átmérőjű zsírcseppek; koagulált fehérje, vérsejtek, vese tubuláris epitélium mikroszkopikus hengeres testei (vizeletvizsgálat);
• vérszegénység, fokozott vagy csökkent véralvadás jelei (vérvizsgálat);
• diffúz infiltráció a tüdőben (röntgen).

Különféle pontozási módszerek léteznek a diagnosztikában, amelyekben minden kritériumnak egy bizonyos pontszám felel meg. Számlálásuk lehetővé teszi a látens és nyilvánvaló zsírembólia jelenlétének meghatározását.

Zsírembólia terápia

A kezelési tevékenységek a következők:

• a test telítettsége oxigénnel;
• a tüdő szellőztetése;
• a hemodinamika stabilizálása;
• Vérkészítmények infúziója klinikai indikációkhoz;
• mélyvénás trombózis megelőzése.

A zsírembólia specifikus terápiája a testszövetek oxigénnel való ellátása. A tüdő mesterséges lélegeztetését (IVL) akkor végezzük, ha a beteg tudatzavarral rendelkezik - túlságosan izgatott, nem megfelelően viselkedik, és nem képes felfogni a beszédet. Ilyen megnyilvánulások esetén a mechanikus szellőztetés még a légzési elégtelenség megnyilvánulásainak és a sav-bázis egyensúly megsértésének hiányában is jelezhető. A zsírembólia kezelésében gyógyszereket is alkalmaznak, de ezek hatékonysága nem elég meggyőző. Alkalmazott gyógyszerek:

• kortikoszteroidok - a gyulladás enyhítésére, a vérzés és az ödéma csökkentésére;
• Aszpirin - a vérgázok normalizálására, a fehérjék és a vérlemezkék koagulálására;
• Heparin - a lipázaktivitás serkentésére. Ez azonban potenciálisan veszélyes lehet, ha a szabad zsírsavak növekedése a patogenezis része. Ezenkívül fennáll a lehetőség a vérzés fokozott kockázatára halmozottan sérült betegeknél;
• N-acetil-cisztein;
• Lipostabil és Essentiale - a deemulgeált zsír fiziológiai feloldódásának helyreállítására.

• erőltetett diurézis (a képződött vizelet mennyiségének növekedése);
• plazmaferézis (vérvétel, tisztítás és visszajuttatás a véráramba);
• ultraibolya és lézeres vérbesugárzás.

Az intenzív terápia a szervezet alapvető funkcióinak fenntartását, helyreállítását célozza, tüneti. A műtétet a csonttörések stabilizálására javasolják. Amennyire lehetséges, a legkíméletesebb módszert alkalmazzuk - rúdeszközök használatával.

A patológia megelőzése

A zsírembólia megelőzésére irányuló intézkedések súlyos traumán vagy sebészeti kezelésen átesett betegeknél a következők:

• megfelelő orvosi intézkedések végrehajtása sérülés esetén;
• a vérveszteség pótlása és a vérzés megszüntetése;
• a beteg érintett testrészeinek helyes rögzítése (pneumatikus gumiabroncsok);
• a beteg illetékes szállítása egészségügyi intézménybe;
• a vérlemezke-aggregáció lassítását célzó korai terápia végrehajtása;
• olyan gyógyszerek szedése, amelyek segítenek normalizálni a lipidanyagcserét;
• a beteg állapotának figyelemmel kísérése.

A profilaxis sérülés vagy műtét után három-négy napig tart.

A zsírembólia kezdetben veszélyes, mert önmagában a meglévő patológiák szövődménye. Még szakképzett terápia mellett is megzavarhatja a véráramlást és befolyásolhatja az egész szervezet állapotát, a krónikus betegségek súlyosbodásával pedig végzetes kimenetelű lehet. A modern diagnosztikai módszerek jelentősen csökkentették a zsírembólia halálozási arányát, de a prognózis továbbra is kedvezőtlen.