De volgende factoren leiden tot een schending van de geleiding van een impuls in het hart:

1. Vermindering van de grootte van actiepotentialen.

2. Het vertragen van de voortplanting van de gegenereerde impuls naar niet-aangeslagen cellen (bijvoorbeeld tijdens de overgang van de excitatiegolf van levensvatbare Purkinje-vezels naar dood werkende hartspiercellen tijdens een hartinfarct).

3. Schending van intercellulaire elektrotonische interacties.

4. Een toename van de weerstand tegen axiale stroom van gap junctions als gevolg van een toename van het intracellulaire gehalte aan Ca2+-ionen (bij myocardischemie of een overdosis hartglycosiden).

5. Verhoogde ernst van myocardiale anisotropie. Anisotropie is een eigenschap van het hartweefsel om een ​​impuls anders te geleiden, afhankelijk van de richting van zijn beweging. Een toename van de ernst van myocardiale anisotropie wordt waargenomen met de groei van bindweefsel in het hart, evenals schendingen van de elektrofysiologische eigenschappen van de cellen van het geleidingssysteem van het hart en werkende cardiomyocyten.

De manifestaties van geleidingsstoornissen zijn bradyaritmieën of tachyaritmieën. Bradyaritmieën worden vaker waargenomen bij verschillende hartblokken. Tachyaritmieën zijn het resultaat van (1) het verschijnen van versnelde ontsnappingsritmes tegen de achtergrond van een vertraging in de sinusknoop, (2) het opnieuw binnenkomen van de excitatiegolf - het opnieuw binnenkomen.

Pathogenese van aritmieën als gevolg van re-entry

Onder fysiologische omstandigheden, na het genereren van een impuls door de cellen van de sinusknoop, plant de excitatiegolf zich met een gedempte afname voort langs het geleidingssysteem van het hart. Er zijn echter situaties waarin de excitatiegolf niet uitdooft, maar recirculeert, waardoor excitatie van het myocard ontstaat. Aritmieën, die gebaseerd zijn op de recirculatie van excitatie, worden veroorzaakt door het re-entry-mechanisme - "re-entry" (Engels, figuur 5). Om opnieuw binnen te komen, moet aan de volgende voorwaarden worden voldaan:

Rijst. 5 Schematische weergave van de voorwaarden die nodig zijn voor het optredenmet betrekking tot- binnenkomst.

Het substraat voor terugkeer kan bijna elk deel van het hart zijn. Er zijn twee soorten re-entry - anatomisch en functioneel. Anatomische re-entry wordt gevormd door morfologische structuren - bijvoorbeeld een lus van Purkinje-vezels, accessoire paden, enz. Functionele re-entry komt veel vaker voor dan anatomisch en wordt gevormd door hartweefsels met verschillende elektrofysiologische eigenschappen. Alternatieve paden zouden een langzamere impulsgeleiding moeten hebben. Een unidirectioneel impulsgeleidingsblok wordt waargenomen als de impuls zich niet in één richting kan voortplanten - bijvoorbeeld antegrade, maar zich in de andere richting kan voortplanten - retrograde. Dit wordt verklaard door het feit dat de cardiomyocyten die het circulatietraject van de herhaalde excitatiegolf vormen, verschillende effectieve refractaire perioden hebben. Een impuls, die zich om de een of andere reden niet antegrade kan voortplanten, gaat via een rotonde, retrograde pad. Gedurende deze tijd eindigt de effectieve refractaire periode van het gebied met een unidirectioneel blok en bereikt de excitatiegolf opnieuw het gebied van het myocardium met verhoogd automatisme of triggeractiviteit. De centrale zone van het impulsgeleidingsblok, waarrond de excitatiegolf circuleert, wordt gecreëerd door de anatomische kenmerken van het weefsel, zijn functionele eigenschappen, of combineert deze kenmerken.

Er is vastgesteld dat de mechanismen van terugkeer van excitatie ten grondslag liggen aan veel ritmestoornissen: paroxismale supraventriculaire tachycardie met terugkeer van excitatie in de AV-knoop, paroxismale tachycardie vanuit de AV-knoop, met tachyaritmieën geassocieerd met activering van aangeboren accessoire impulsbanen ( bijvoorbeeld Wolff-syndroom) Parkinson-White), atriale flutter en fibrillatie, nodale ritmes van de AV-junctie, versneld idioventriculair ritme, enz.

Hoofdstuk 13. HARTritmestoornissen

Hoofdstuk 13. HARTritmestoornissen

Hartritmestoornissen kunnen het verloop van hart- en vaatziekten en andere ziekten bemoeilijken. Hun behandeling wordt bepaald door een aantal factoren. Bij sommige patiënten met een organische hartziekte kunnen ritmestoornissen de dood tot gevolg hebben. Aritmieën kunnen de kwaliteit van leven van patiënten met hart- en vaatziekten aanzienlijk verminderen als gevolg van hemodynamische stoornissen, psychisch ongemak en de noodzaak van constant gebruik van anti-aritmica.

Hartritmestoornissen ontwikkelen zich als gevolg van aangeboren of verworven aandoeningen van de elektrische eigenschappen van myocardiocyten.

13.1. ELEKTRISCHE EIGENSCHAPPEN VAN HARTCELLEN

De elektrische eigenschappen van myocardcellen worden geïllustreerd door de actiepotentiaal (AP). Het wordt gevormd als gevolg van de werking van ionenkanalen, die in een strikt gedefinieerde tijdsvolgorde worden geactiveerd en de fasen van het actiepotentiaal vormen (Fig. 13-1).

De vorm van AP die in de figuur wordt getoond, is typerend voor de cellen van het geleidingssysteem van het hart en het contractiele myocardium van de atria en ventrikels. De fasen zijn in de figuur aangegeven met cijfers. Fase 0 - snelle depolarisatie van het celmembraan door de inkomende stroom van natriumionen door specifieke natriumkanalen. Onder invloed van een elektrische potentiaal worden ze actief en kunnen ze natriumionen doorlaten. De snelheid van depolarisatie van een hartcel wordt bepaald door de snelheid van depolarisatie van een aangrenzende hartcel. Een dergelijke sequentiële activering bepaalt de snelheid van impulsvoortplanting in het myocardium.

Fase 1 is een korte initiële periode van repolarisatie die wordt veroorzaakt door de stroom van kaliumionen die de cel verlaten.

Fase 2 - een periode van langzame repolarisatie (plateau), vanwege de langzame beweging van calciumionen in de cel via calciumkanalen.

naar +

Rijst. 13-1. Basis ionenstromen. Uitleg in de tekst

Fase 3 is een periode van snelle repolarisatie waarin kaliumionen de cel verlaten. Tijdens de periode van repolarisatie kan de cel niet reageren met elektrische excitatie op de stimulus. Dit fenomeen staat bekend als vuurvastheid en het tijdsinterval vanaf het einde van de depolarisatiefase tot het einde van de repolarisatiefase wordt gedefinieerd als de refractaire periode.

Fase 4 - volledige repolarisatie of rustpotentiaal. Tijdens deze fase worden de initiële ionconcentraties aan beide zijden van het celmembraan hersteld. Tegelijkertijd, met behulp van een systeem van op elkaar inwerkende ionenpompen, gaan kaliumionen terug de cel in en verlaten natrium- en calciumionen de cel.

Er zijn ook cellen in het hart die spontaan elektrische impulsen kunnen genereren die de cellen van het geleidingssysteem en het contractiele myocardium van de atria en ventrikels activeren. Deze cellen worden pacemakers of pacemakers genoemd. Hun actiepotentiaal verschilt van de actiepotentiaal van andere myocardcellen (Fig. 13-2). In de pacemakercellen van de SA-knoop blijft, in tegenstelling tot de cellen van het contractiele myocardium, de potentiaal niet stabiel tijdens de rustfase (4). Het neemt geleidelijk toe tot een bepaald drempelniveau, wat de ontwikkeling van depolarisatie veroorzaakt. Een dergelijke verandering in het potentieel in de rustfase, wat leidt tot het optreden van spontane depolarisatie, wordt beschouwd als de basis van het vermogen van pacemakercellen

HARTritmestoornissen

Rijst. 13-2. Actiepotentiaal van pacemakercellen. Uitleg in de tekst

onafhankelijk elektrische impulsen genereren. De snelheid van diastolische ionenstromen verandert onder invloed van het sympathische en parasympathische zenuwstelsel, wat zorgt voor een verandering in de snelheid van vorming van impulsen en de ritmefrequentie

Vanuit biofysisch oogpunt is het hart een complexe elektromechanische pomp die niet alleen in rust, maar ook onder omstandigheden van stress of fysieke activiteit bloed moet leveren aan organen en weefsels. Voor een meer optimale werking van het hart en synchronisatie van de verschillende afdelingen, is er een controle met behulp van een elektrisch systeem dat wordt vertegenwoordigd door de sinusknoop (SA), de atriale banen, de AV-knoop, de His-bundel en de His-Purkinje-vezels. Het genereren van impulsen in de SA-knoop zorgt voor sequentiële activering van de boezems, waarna de impuls wordt "vertraagd" in de atrioventriculaire knoop, waardoor de boezems kunnen samentrekken en maximale vulling van de ventrikels wordt gegarandeerd. Vervolgens plant de impuls zich voort langs de bundel van His, zijn takken en vezels van His-Purkinje naar het contractiele myocardium, wat zorgt voor een consistente samentrekking van verschillende afdelingen en lagen van het myocard, wat de optimale cardiale output laat zien.

Aritmieën, die de normale verdeling van de elektrische impuls door het myocardium verstoren, verminderen de efficiëntie van het hart.

13.2. MECHANISMEN VAN ONTWIKKELING VAN ARRITMIAS

De mechanismen van ontwikkeling van aritmieën kunnen als volgt worden ingedeeld:

Aritmieën veroorzaakt door pathologisch automatisme (automatische aritmieën);

Aritmieën als gevolg van het terugkeermechanisme van excitatie ("opnieuw binnenkomen" aritmieën);

Aritmieën veroorzaakt door het verschijnen van sporendepolarisaties (trigger-aritmieën).

Aritmieën veroorzaakt door pathologisch automatisme treden op in een situatie waarin, onder invloed van bepaalde oorzaken (hypoxie, ischemie, hoge sympathische tonus, elektrolytenonbalans), cellen die niet de eigenschappen van pacemakers hebben - de atria, het geleidingssysteem of het ventriculaire myocardium , het vermogen verwerven om spontaan impulsen te genereren. Dit wordt meestal geassocieerd met het verschijnen van abnormale ionenstromen in de cellen in de rustfase met het optreden van spontane diastolische depolarisatie, wat leidt tot het genereren van impulsen door cellen die onder normale omstandigheden niet de eigenschappen van pacemakers hebben.

Aritmieën als gevolg van het mechanisme opnieuw binnenkomen, als de meest voorkomende beschouwd. In een vereenvoudigde vorm, het mechanisme: opnieuw binnenkomen kan als volgt worden weergegeven (Fig. 13-3).

Rijst. 13-3. De ontwikkeling van aritmie door het mechanisme van re-entry. Uitleg in de tekst

Voor ontwikkeling opnieuw binnenkomen aritmieën vereisen bepaalde voorwaarden.

De aanwezigheid van twee parallelle paden (A en B), die zijn verbonden met een geleidend weefsel om een ​​gesloten elektrisch circuit te vormen.

Deze routes moeten verschillende elektrofysiologische kenmerken hebben. Een van deze routes (A) wordt gekenmerkt door:

snelle impulsgeleiding en een langere refractaire periode (“snel”). De tweede route (B) moet een langzame geleidingssnelheid hebben maar een korte ongevoelige periode ("langzaam").

De aanwezigheid van een voortijdige initiatie-impuls die met een strikt gedefinieerd tijdsinterval de circulatiecirkel binnenkomt. Dit tijdsinterval wordt bepaald door het verschil in de duur van de refractaire perioden van de snelle en langzame paden en wordt aangeduid als de tachycardiezone.

Voldoende hoge pulscirculatiesnelheid in een cirkel, omdat de volgende puls die wordt gegenereerd door de bovenliggende pacemaker de circulatie kan blokkeren.

De mogelijkheid van ongehinderde verspreiding van de circulerende impuls buiten de cirkel om de rest van het hart te activeren.

Stadia van ontwikkeling van aritmieën per mechanisme opnieuw binnenkomen(aangegeven in Fig. 13-3 met letters): A - de volgende sinusimpuls wordt met verschillende snelheden langs de paden A en B uitgevoerd, maar de excitatiefronten "botsen" op het niveau van de anastomosen en de impuls circuleert niet in een cirkel, B - een voortijdige impuls komt de cirkelcirculatie binnen. Weg A heeft de volgende sinusimpuls al geleid en is in een staat van ongevoeligheid, wat leidt tot blokkering van de voortijdige impuls. Pad B heeft een kortere refractaire periode en kan een voortijdige impuls geleiden, C - vanwege de lage geleidingssnelheid beweegt de impuls langzaam langs pad B en anastomosen, D - tegen de tijd dat de impuls pad A bereikt, verlaat dit pad de refractaire toestand en geleidt een impuls in een retrograde richting, D - de impuls komt opnieuw in pad B en circuleert in een cirkel, E - de impuls die in een cirkel circuleert, gaat verder dan de cirkel en activeert de rest van het hart en wordt een pacemaker.

Loops die ontwikkeling bepalen opnieuw binnenkomen aritmieën kunnen aangeboren of verworven zijn. supraventriculaire terugkeer tachycardieën worden vaak geassocieerd met de aanwezigheid van aangeboren accessoire paden of longitudinale dissociatie van de AV-knoop in twee kanalen met verschillende elektrofysiologische eigenschappen. ventriculaire opnieuw binnenkomen aritmieën ontwikkelen zich meestal als gevolg van ziekten die leiden tot myocardiale schade. loops terugkeer in de ventrikels komen voor in gebieden waar normaal weefsel

grenzend aan gebieden van fibreus weefsel die verschenen na een myocardinfarct of cardiomyopathie.

Trigger-aritmieën treden op als gevolg van het verschijnen in de fase van snelle repolarisatie of in de vroege periode van de rustfase van positief gerichte "uitsteeksels" van de actiepotentiaal, vroege of late sporendepolarisaties genoemd (Fig. 13-4).

Rijst. 13-4. Vroege (1) en late (2) depolarisaties van sporen

In gevallen waarin de amplitude van sporendepolarisaties een bepaalde drempelwaarde bereikt, worden impulsen gegenereerd door natriumkanalen te activeren.

Vroege spoordepolarisaties worden opgemerkt in aangeboren elektrische anomalieën die leiden tot verlenging van het interval qt, of als gevolg van blootstelling aan medicijnen, waaronder antiaritmica, die ook het interval verlengen QT bij blootstelling aan het myocardium van catecholamines, ischemie, met een afname van de kaliumconcentratie in het bloed.

Late depolarisaties van sporen kunnen een overdosis hartglycosiden, catecholamines of ischemie veroorzaken.

Klinische manifestaties en methoden voor het diagnosticeren van hartritmestoornissen

Het klinische beeld van aritmieën wordt bepaald door de hartslag tijdens de episode van ritmestoornis, de duur ervan en de toestand van de contractiele functie van het hart.

Manifestaties van aritmieën zijn onder meer een gevoel van hartkloppingen of onderbrekingen in het werk van het hart, flauwvallen of pre-syncope, symptomen van hartfalen - kortademigheid, piepende ademhaling in de longen, een verlaging van de bloeddruk. Bij sommige patiënten zijn episodes van aritmieën bijna asymptomatisch.

De belangrijkste methode voor het diagnosticeren van aritmieën is ECG.

Registratie van ECG vanaf het oppervlak van het lichaam wordt uitgevoerd met behulp van een systeem van elektroden die elektrocardiografische leads vormen. Het ECG-patroon in verschillende afleidingen is enigszins anders, maar bevat normaal gesproken bepaalde componenten die de opeenvolgende activering van verschillende delen van het hart weerspiegelen.

Het begin van de tand R weerspiegelt de opwekking van een impuls in de sinusknoop.

uitsteeksel R weerspiegelt de voortplanting van een elektrische impuls naar de atria.

Segment PQ (PR) weerspiegelt de passage van een elektrische impuls door de AV-knoop.

Complex QRS weerspiegelt de verspreiding van elektrische excitatie naar de ventrikels.

ST-segment.

uitsteeksel t weerspiegelt het proces van ventriculaire repolarisatie.

Interval t- R- de periode van elektrische diastole. Schatting van de duur van het interval is essentieel qt,

die wordt gemeten vanaf het begin van het complex QRS tot het einde van de tand T.

Met behulp van ECG is het in de meeste gevallen mogelijk om de lokalisatie van de bron van aritmie en de hartslag vast te stellen en in sommige gevallen om het meest waarschijnlijke ontwikkelingsmechanisme te suggereren.

Klinische en ECG-symptomen van aritmieën worden weergegeven in de tabel. 13-1.

Tabel 13-1. Klinische en ECG-symptomen van aritmieën

Vervolg van de tafel. 13-1

Het einde van de tafel. 13-1

Andere methoden die gebaseerd zijn op het registreren van de elektrische activiteit van het hart kunnen ook worden gebruikt om aritmieën te diagnosticeren. Onder hen zijn langdurige ambulante Holter ECG-bewaking, ECG-opname tijdens inspanningstesten, invasieve intracardiale onderzoeken, evenals methoden om supraventriculaire of ventriculaire tachycardieën te veroorzaken (geprogrammeerde atriale of ventriculaire stimulatie).

Classificatie van aritmieën

De classificatie van de meest voorkomende aritmieën volgens het mechanisme van ontwikkeling en lokalisatie wordt weergegeven in de tabel. 13-2.

Tabel 13-2. Classificatie van de meest voorkomende aritmieën volgens het mechanisme van ontwikkeling en lokalisatie

De belangrijkste doelen van de behandeling van aritmieën

Bij hartaandoeningen (voornamelijk bij organische laesies: eerder myocardinfarct, gedilateerde of hypertrofische cardiomyopathie, hartbeschadiging bij hypertensie) is plotselinge coronaire dood (SCD) de meest voorkomende doodsoorzaak. De belangrijkste oorzaak van VCS is ventriculaire tachycardie, die overgaat in VF met daaropvolgende hartstilstand. Het belangrijkste doel van de behandeling van deze categorie patiënten is het verminderen van het risico op VCS en het verhogen van de levensverwachting.

Sommige aritmieën (meestal supraventriculair), vooral bij patiënten zonder organische hartziekte, zijn niet levensbedreigend. Tegelijkertijd kunnen paroxysmen van dergelijke aritmieën ziekenhuisopname vereisen, fysieke activiteit beperken of symptomen van hartfalen veroorzaken. In dit geval is het doel van de behandeling van aritmieën het verbeteren van de kwaliteit van leven van patiënten.

Methoden voor de behandeling van aritmieën kan zowel farmacologisch als niet-farmacologisch zijn. Voor farmacologische behandeling worden geneesmiddelen gebruikt die het vermogen hebben om de elektrofysiologische eigenschappen van myocardiale cellen te veranderen en de elektrofysiologische stoornissen te beïnvloeden die ten grondslag liggen aan de ontwikkeling van aritmieën. Deze geneesmiddelen zijn gegroepeerd in de klasse van antiaritmica. Bovendien zijn geneesmiddelen die de aandoeningen beïnvloeden die aritmieën veroorzaken - myocardischemie, hoge sympathische tonus, zoals bètablokkers, effectief bij de behandeling van aritmieën. Voor de behandeling van aritmieën kunnen geneesmiddelen die inwerken op de pathologische processen in het myocardium die leiden tot de ontwikkeling van aritmieën (pathologische myocardiale remodellering bij een hartaanval of cardiomyopathieën), zoals bètablokkers, ACE-remmers, ARB's, statines, ook wees effectief.

Voor niet-farmacologische behandeling van aritmieën worden voornamelijk methoden voor radiofrequente ablatie van luscomponenten gebruikt. opnieuw binnenkomen(voornamelijk voor supraventriculaire aritmieën) en implantatie van een cardioverter-defibrillator (voor de behandeling van ventriculaire aritmieën).

Een implanteerbare cardioverter-defibrillator (ICD) is een draagbaar apparaat dat gewoonlijk onder de borstspier wordt geïmplanteerd. De transveneuze elektrode bevindt zich in de rechter hartkamer. De ICD kan ventriculaire tachycardieën herkennen en stoppen door een schokpuls toe te passen. ICD's worden meestal gebruikt om ventriculaire tachycardieën te behandelen en VCS te voorkomen.

13.3. CLASSIFICATIE EN MECHANISMEN VAN WERKING VAN ANTIARRITMISCHE DRUGS

Anti-aritmica (AAP) omvatten geneesmiddelen die de elektrische eigenschappen van myocardcellen veranderen. Het belangrijkste werkingsmechanisme van AARP is het effect op ionenstromen en kanalen die betrokken zijn bij de vorming van het actiepotentiaal. Daarnaast hebben sommige anti-aritmica extra farmacologische activiteit, wat een extra anti-aritmisch effect van het medicijn of de ontwikkeling van NLR kan veroorzaken.

Volgens de algemeen aanvaarde classificatie voorgesteld Vaughan- Williams(1969) onderscheiden de volgende klassen van AA.

Klasse I Natriumkanaalblokkers.

Klasse IA. Geneesmiddelen van deze klasse blokkeren natriumkanalen, wat leidt tot een vertraging van de depolarisatiesnelheid. Bovendien zijn deze

Geneesmiddelen hebben het vermogen om kaliumkanalen gedeeltelijk te blokkeren, wat leidt tot een matige verlenging van de repolarisatie (Fig. 13-5).

Klasse IA-geneesmiddelen Klasse III-geneesmiddelen

Voorbereidende werkzaamheden 1C klasse III medicijnen

Rijst. 13-5. Het effect van antiaritmica op de actiepotentiaal

Veranderingen in PP onder invloed van geneesmiddelen van klasse IA leiden tot een vertraging van de snelheid van impulsvoortplanting en een lichte toename van de refractaire periode. Deze effecten worden gemedieerd in zowel atriale als ventriculaire weefsels, dus klasse IA-geneesmiddelen hebben potentiële werkzaamheid bij zowel atriale als ventriculaire aritmieën. Deze geneesmiddelen worden vertegenwoordigd door kinidine, procaïnamide en disopyramide®.

Klasse IB. Geneesmiddelen in deze klasse hebben een matig vermogen om natriumkanalen te blokkeren. Een dergelijk effect manifesteert zich bijna niet bij een normale ritmefrequentie, maar neemt aanzienlijk toe bij een hoge hartslag of onder omstandigheden van ischemie. Het belangrijkste elektrofysiologische effect van deze groep geneesmiddelen houdt verband met het vermogen om de duur van de actiepotentiaal en de refractaire periode te verminderen. De werking van klasse IB-geneesmiddelen wordt voornamelijk gerealiseerd in het ventriculaire myocardium, daarom worden deze geneesmiddelen meestal gebruikt om ventriculaire aritmieën te behandelen. Klasse 1B-geneesmiddelen worden vertegenwoordigd door lidocaïne, mexiletine® en fenotoïne.

IC klasse. Geneesmiddelen van deze klasse zijn actieve blokkers van natriumkanalen, wat zorgt voor hun uitgesproken effect op de snelheid van depolarisatie en impulsgeleiding. Het effect van deze geneesmiddelen op repolarisatie en refractairiteit is verwaarloosbaar (zie:

rijst. 13-5). Klasse IC-geneesmiddelen hebben bijna hetzelfde effect op atriale en ventriculaire weefsel en zijn effectief bij zowel atriale als ventriculaire aritmieën. Vertegenwoordigers van deze klasse zijn propafenon en moracizine.

Klasse II.β-blokkers. BAB heeft het vermogen om het effect van catecholamines op de snelheid van spontane diastolische depolarisatie van pacemakers van de SA-knoop te blokkeren, wat leidt tot een verlaging van de hartslag. BB's vertragen de impulsgeleiding en verhogen de refractaire periode van de AV-knoop. BAB is effectief bij aritmieën die optreden in delen van het hart onder directe sympathische controle en bij supraventriculaire aritmieën. Geneesmiddelen in deze klasse verminderen ook de frequentie van het genereren van impulsen door ectopische pacemakers. BAB wordt meestal gebruikt om ventriculaire tachycardie te behandelen. Mechanismen van de effectiviteit van BAB bij VT zijn te wijten aan:

Anti-ischemische activiteit (myocardischemie is een belangrijke trigger die leidt tot de ontwikkeling van VT);

Remming van de fundamentele pathologische processen die ten grondslag liggen aan de structurele en functionele herstructurering van het myocard bij patiënten met organische hartziekten.

Klasse III. Kaliumkanaalblokkers. De belangrijkste elektrofysiologische eigenschap van deze klasse geneesmiddelen is de blokkering van kaliumkanalen en het vertragen van de kaliumstroom, wat leidt tot een verlenging van de duur van de repolarisatie. Deze medicijnen beïnvloeden de snelheid van depolarisatie en impulsgeleiding enigszins, maar verhogen de refractaire perioden in het atriale en ventriculaire weefsel. Deze klasse geneesmiddelen is effectief bij zowel supraventriculaire als ventriculaire aritmieën. Vertegenwoordigers: amiodaron en sota-lol.

Klasse IV. Blokkers van langzame calciumkanalen. Geneesmiddelen van deze groep (verapamil en diltiazem) blokkeren langzame calciumkanalen die de snelheid van depolarisatie van de SA- en AV-knooppunten bepalen. BMCC onderdrukken automatisme, vertragen de geleiding en verhogen hun vuurvastheid. Deze medicijnen zijn vooral effectief bij supraventriculaire opnieuw binnenkomen aritmieën, wanneer de circulatiecirkel van de impuls de weefsels van de AV-knoop omvat. Pathologische calciumstromen kunnen de ontwikkeling van sporendepolarisaties en aritmieën vertonen als gevolg van een triggermechanisme. Dit feit bepaalt het succesvolle gebruik van BMCC voor de behandeling van deze aritmieën, in het bijzonder getriggerde ventriculaire tachycardieën.

13.4. WERKINGSMECHANISMEN VAN ANTIARRITMISCHE DRUGS BIJ VERSCHILLENDE SOORTEN ARRITMIS

Gewoonlijk ontwikkelen automatismestoornissen zich in acute omstandigheden - myocardischemie, elektrolytenonbalans, hoge sympathische tonus, zuur-base-onbalans. De effectiviteit van AARP bij de behandeling van dergelijke aritmieën is laag. De belangrijkste taak van de behandeling van automatismestoornissen is het elimineren en corrigeren van de factoren die hun ontwikkeling veroorzaken.

Voor een effectieve behandeling opnieuw binnenkomen aritmieën, is het noodzakelijk om de elektrofysiologische eigenschappen van de paden waarlangs de impuls circuleert te veranderen. Tegelijkertijd maakt AARP het mogelijk om zowel de snelheid van de impulsgeleiding als de duur van de refractaire perioden van de impulscirculatiepaden te beïnvloeden.

Geneesmiddelen van de klassen IA, IC, BMCC en BAB (in de weefsels van de AV-knoop) zijn in staat om de snelheid van impulsgeleiding te veranderen, en geneesmiddelen van IB (afname in duur), evenals IA- en III-klassen (toename in duur ) kunnen de duur van refractaire perioden wijzigen.

Het mechanisme van invloed van AARP op opnieuw binnenkomen aritmie wordt getoond in Fig. 13-6-13-9.

Rijst. 13-6. Cupping-mechanisme: opnieuw binnenkomen

Het werkingsmechanisme van geneesmiddelen die de depolarisatiesnelheid vertragen (IA, IB, IC-klassen, BMCC en BAB) wordt geassocieerd met een uitgesproken vertraging van de snelheid van impulsgeleiding langs de "langzame" (B) en "snelle" ( A) paden. Een significante afname van de snelheid van impulscirculatie zorgt ervoor dat een impuls van andere bronnen van automatisme (meestal van de SA-knoop) de cirkel binnenkomt, de botsing van impulsen stopt de circulatie en stopt opnieuw binnenkomen aritmie.

a B C

Rijst. 13-7. Preventiemechanisme: opnieuw binnenkomen aritmieën met anti-aritmica die de snelheid van depolarisatie verminderen

De snelheid van impulsgeleiding in een cirkel verminderen opnieuw binnenkomen kan de ontwikkeling van aritmie voorkomen: maar- een buitengewone impuls komt in de cirkel opnieuw binnenkomen. Weg A heeft eerder een andere sinusimpuls geleid en is in een staat van ongevoeligheid, wat leidt tot blokkering van de voortijdige impuls. Weg B heeft een kortere refractaire periode en kan een voortijdige impuls geven; B- onder invloed van AAP beweegt de impuls langzaam langs de anastomosen en komt in pad A; in- lage impulsgeleidingssnelheid zorgt ervoor dat de volgende sinusimpuls cirkel A binnenkomt voordat de circulerende impuls cirkel B binnengaat. De impulsen botsen, waardoor het onmogelijk is om zich te ontwikkelen opnieuw binnenkomen aritmieën.

Rijst. 13-8. Cupping-mechanisme: opnieuw binnenkomen

Het werkingsmechanisme van geneesmiddelen die de duur van de actiepotentiaal (III- en IA-klassen) verlengen, hangt samen met hun overheersende effect op de ongevoeligheid van de "snelle" route A. Een toename van de duur van de ongevoelige periode van de "vaste" " pad A leidt ertoe dat circuleren in een cirkel opnieuw binnenkomen de impuls vindt pad A in een staat van ongevoeligheid en onvermogen om de impuls te geleiden. Dit leidt tot de beëindiging van de circulatie van de impuls en het stoppen van de aritmie.

in

Rijst. 13-9. Preventiemechanisme: opnieuw binnenkomen aritmieën met antiaritmica die de duur van de actiepotentiaal verlengen

Het mechanisme van de preventieve werking van geneesmiddelen die de duur van de actiepotentiaal verlengen (IA- en III-klassen) kan als volgt worden verklaard. Ten eerste leidt een toename van de refractaire periode van het "trage" pad B ertoe dat de duur van de refractaire perioden van het "snelle" (A) en "trage" (B) pad bijna gelijk wordt. Dit leidt tot blokkering van de geleiding van de buitengewone impuls in zowel de snelle als de langzame paden, waardoor omstandigheden worden gecreëerd die de buitengewone impuls niet in een cirkel laten circuleren. opnieuw binnenkomen; (B). Ten tweede, een verdere toename van de refractaire periode van het "snelle" pad (maar) kan een blokkering van de retrograde impulsgeleiding veroorzaken, waardoor de impuls niet kan circuleren en de ontwikkeling van aritmie wordt voorkomen (in).

Het belangrijkste punt bij de behandeling van triggeraritmieën is de eliminatie van factoren die leiden tot het optreden van sporendepolarisaties. Deze factoren zijn onder meer: ​​medicijnen die het interval kunnen verlengen QT(inclusief antiaritmica), hartglycosiden, evenals situaties die leiden tot een uitgesproken activering van het sympathisch-bijniersysteem, in het bijzonder intense fysieke of psycho-emotionele stress.

Bovendien kunnen BAB en BMCC worden gebruikt om triggeraritmieën te behandelen. BB's kunnen triggeraritmieën onderdrukken door:

eliminatie van sporendepolarisaties veroorzaakt door catecholamines. BMKK, dat langzame calciumstromen vertraagt, kan sporendepolarisaties en aritmieën die daarvan afhankelijk zijn, elimineren.

Belangrijke bijwerkingen geassocieerd met het gebruik van antiaritmica

De belangrijkste bijwerkingen van antiaritmica kunnen als volgt worden ingedeeld:

Pro-aritmische effecten;

Systemische toxische effecten;

Remming van de functies van de SA-knoop en de geleiding van een impuls langs het geleidingssysteem van het hart (AV- en intraventriculaire blokkades);

Remming van de contractiliteit van het myocard.

De pro-aritmische effecten van AARP zijn van grote klinische betekenis. Aritmieën veroorzaakt door AARP kunnen leiden tot VCS. De ontwikkeling van pro-aritmieën na inname van AARP houdt rechtstreeks verband met hun vermogen om ionenstromen te beïnvloeden en de snelheid van impulsgeleiding en/of de duur van de refractaire periode te veranderen.

Mechanismen voor de ontwikkeling van pro-aritmieën veroorzaakt door AARP zijn onder meer:

Activering van cirkels van impulscirculatie en het scheppen van voorwaarden voor de ontwikkeling van nieuwe opnieuw binnenkomen aritmieën;

Ontwikkeling van sporendepolarisaties en trigger-aritmieën. Het vermogen van AARP om te elimineren of te voorkomen: opnieuw binnenkomen hartritmestoornissen

geassocieerd met een verandering in de snelheid van impulsgeleiding en / of de duur van de refractaire periode in afzonderlijke componenten van de impulscirculatielus. De toediening van geneesmiddelen die de snelheid van impulsgeleiding en / of de duur van de refractaire periode veranderen, kan de elektrofysiologische eigenschappen van de circulatieroutes zodanig veranderen dat een voorheen inactieve cirkel pathologische eigenschappen krijgt, wat leidt tot het verschijnen van een " nieuwe" opnieuw binnenkomen aritmieën. Meestal het uiterlijk opnieuw binnenkomen aritmieën worden veroorzaakt door geneesmiddelen van de IA- en GS-klassen. Pro-aritmische tachycardie kan een lagere frequentie hebben dan de oorspronkelijke aritmie. Afleveringen van pro-aritmica opnieuw binnenkomen tachycardie kan leiden tot VF en VCS.

Geneesmiddelen die de duur van de actiepotentiaal verlengen (klassen IA en III) kunnen de ontwikkeling van vroege sporendepolarisaties veroorzaken en ventriculaire aritmieën veroorzaken. Deze aritmieën presenteren zich als terugkerende episodes van polymorfe VT.

Ze zijn meestal asymptomatisch, maar kunnen flauwvallen veroorzaken.

of VKS.

De meeste AAP's onderdrukken de activiteit van de sinusknoop, veroorzaken een schending van AV of intraventriculaire geleiding. Klinisch significante onderdrukking van de functie van de sinusknoop manifesteert zich door een verlaging van de hartslag (sinusbradycardie). AARP zijn in staat om de snelheid van impulsgeleiding te verminderen of de geleiding ervan in de AV-knoop volledig te blokkeren. AV-blokkade ontwikkelt zich meestal met het gebruik van bètablokkers en BMC's. Geneesmiddelen van de IA-, IC- en minder vaak III-klassen kunnen schendingen van de impulsgeleiding in het His-Purkinje-systeem veroorzaken. De ontwikkeling van intraventriculaire blokkade is geassocieerd met een hoog risico op flauwvallen en hartstilstand.

AARP vermindert de contractiele functie van het LV-myocardium. Deze eigenschap wordt bezeten door propafenon, kinidine, procaïnamide, BMCC. Dienovereenkomstig is het noodzakelijk om de keuze voor AARP zorgvuldig te benaderen in de aanwezigheid van hartfalen of LV-disfunctie.

AAP's kunnen NLR's veroorzaken die niet gerelateerd zijn aan hun elektrofysiologische effecten. Deze effecten kunnen echter klinisch significant zijn en het stopzetten van het geneesmiddel vereisen. Het toxische effect manifesteert zich op het niveau van alle organen en weefsels. Voorbeelden zijn:

Acute pneumonitis en chronische fibroserende longalveolitis tijdens het gebruik van amiodaron;

Remming van de vorming van leukocyten in het beenmerg bij gebruik van procaïnamide;

Geneesmiddelgeïnduceerde hepatitis veroorzaakt door het nemen van kinidine;

Lupus-syndroom door de inname van procaïnamide;

Schildklierdisfunctie veroorzaakt door amiodaron.

De klinische farmacologie van de individuele AARP's wordt gedetailleerd beschreven in de bijlage op de cd.

Vervolg van de tafel. 13-3

Het einde van de tafel. 13-3

Principes voor het selecteren van antiaritmica en de behandeling van enkele van de meest voorkomende

hartritmestoornissen

De keuze van een antiaritmicum is meestal gebaseerd op een balans tussen werkzaamheid en veiligheid.

Als bij patiënten een levensbedreigende aritmie wordt vastgesteld, wordt de voorkeur gegeven aan geneesmiddelen met een bewezen werkzaamheid. Bij de behandeling van aritmieën die de kwaliteit van leven verminderen, maar niet tot de dood leiden, is het beter om geneesmiddelen voor te schrijven met maximale veiligheid, die geen pro-aritmieën veroorzaken en een lage toxiciteit hebben.

Bij het kiezen van een AARP moet rekening worden gehouden met de aanwezigheid van standaardcontra-indicaties. Houd daarnaast rekening met de noodzaak om andere geneesmiddelen te gebruiken die kunnen bijdragen aan de ontwikkeling van pro-aritmieën bij gelijktijdige toediening met AARP.

Supraventriculaire tachycardieën

Sinoatriale wederzijdse tachycardie. Het meest waarschijnlijke mechanisme voor zijn ontwikkeling is de terugkeer van excitatie. In dit geval is de cirkel van impulscirculatie voornamelijk ingesloten in de SA-knoop, maar kan ook het perinodale atriale weefsel omvatten. Voor de behandeling van sinoatriale wederzijdse tachycardie wordt aanbevolen om BAB, BMCC, amiodaron voor te schrijven. Bij frequent terugkerende tachycardie van dit type, die niet onder controle wordt gehouden door het nemen van AARP, wordt radiofrequente ablatie van de SA-knoop aanbevolen.

Atrioventriculaire wederzijdse tachycardie. Het mechanisme dat verantwoordelijk is voor de ontwikkeling ervan is de terugkeer van excitatie. De cirkel van impulscirculatie bevindt zich in de weefsels van de AV-knoop en wordt geassocieerd met de verdeling ervan in twee kanalen met verschillende elektrofysiologische eigenschappen. De behandelmethode, waarvan de effectiviteit bewezen wordt geacht, is radiofrequente caterablatie (niveau van bewijs I). Het wordt zowel gebruikt bij patiënten met slecht verdragen terugkerende aanvallen van atrioventriculaire reciproke tachycardie als bij patiënten met zeldzame aanvallen. Van de antiaritmica zijn CBCC, BAB (niveau van bewijs I), sotalol, amiodaron, flecaïnide*>, propafenon (niveau van bewijs IIa) geïndiceerd. Tegelijkertijd worden flecaïnide * 3 en propafenon niet aanbevolen voor gebruik bij ischemische hartaandoeningen en disfunctie

LV. Sotalol, flecaïnide * 3 en propafenon zijn geschikt als reservegeneesmiddelen voor de ineffectiviteit van BAB en BMCC.

Atriale fibrillatie (MA).Het mechanisme dat verantwoordelijk is voor de ontwikkeling van MA is de circulatie van een impuls in een of meer lussenopnieuw binnenkomen,gelokaliseerd in het myocardium van de atria. Bovendien wordt gesuggereerd dat MA zich kan ontwikkelen volgens het mechanisme van pathologisch automatisme.

De behandeling van MA is gebaseerd op twee benaderingen:

Verlichting van MA-paroxysmen met daaropvolgend behoud van sinusritme;

Hartslagcontrole met aanhoudende MA.

Elektrische cardioversie is effectief voor het stoppen van aanvallen van AF en het herstellen van het sinusritme (bewijsniveau I). Bij paroxysmale AF zijn propafenon (niveau van bewijs I), amiodaron (niveau van bewijs IIa) effectief, kinidine en procaïnamide zijn minder effectief (of minder onderzocht) (niveau van bewijs IIb).

Voor de preventie van herhaalde episodes van AF bij patiënten zonder organische hartziekte worden propafenon en sotalol voorgeschreven als eerstelijnsgeneesmiddelen en worden amiodaron, disopyramide®, procaïnamide en kinidine voorgeschreven als reservegeneesmiddelen. Het favoriete medicijn voor hartfalen is amiodaron. Bij patiënten met coronaire hartziekte wordt sotalol als eerstelijnsgeneesmiddel gebruikt en is amiodaron het reservegeneesmiddel. Als ze niet effectief zijn, is het mogelijk om disopyramide ® , procaïnamide en kinidine voor te schrijven.

Om de hartslag te controleren met persisterende AF, zijn CBCC (niveau van bewijs I), bètablokkers (niveau van bewijs I), hartglycosiden (niveau van bewijs I) effectief.

Ventriculaire aritmieën

Ventriculaire aritmie bij patiënten met een hartinfarct.

Patiënten die een myocardinfarct hebben gehad, hebben vaak VCS met ventriculaire tachycardieën. Het belangrijkste mechanisme voor de ontwikkeling van deze aritmieën wordt overwogen opnieuw binnenkomen. Voor primaire preventie van SCD bij post-MI-patiënten worden bètablokkers (Evidence Level I) en amiodaron (Evidence Level IIa) voorgeschreven. ACE-remmers en statines kunnen het risico op VCS bij patiënten na een MI (bewijskrachtniveau I) effectief verminderen. Als patiënten terugkerende episodes van VF of VT ervaren na een MI, is een ICD effectief (bewijsniveau I). BB's of amiodaron zijn ook behoorlijk effectief (Bewijsniveau IIa).

Ventriculaire aritmie bij patiënten met gedilateerde cardiomyopathie.Bij patiënten met gedilateerde cardiomyopathie zijn ventriculaire tachyaritmieën de belangrijkste doodsoorzaak. Het mechanisme van ontwikkeling van deze aritmieën wordt overwogenopnieuw binnenkomen.Bètablokkers worden voorgeschreven voor de behandeling van ventriculaire tachyaritmieën en de preventie van VCS bij patiënten met gedilateerde cardiomyopathie (bewijsniveau I). Bovendien zijn geneesmiddelen zonder directe elektrofysiologische eigenschappen effectief - ACE-remmers (niveau van bewijs I) en aldosteronreceptorblokkers (niveau van bewijs IIa). Daarnaast kunnen ICD's worden gebruikt voor zowel primaire (Evidence level IIa) als secundaire (Evidence level I) preventie.

Ventriculaire aritmie bij patiënten met langdurige Qt. Syndroom langwerpigQT- erfelijk defect van ionkanalen (kalium of natrium) van myocardiocyten. Het functioneren van pathologische ionenstromen leidt tot een toename van de duur van het actiepotentiaal, wat zich manifesteert door een significante toename van het intervalQTop een standaard ECG. Patiënten met het lange-lengtesyndroomQThebben een hoog risico op het ontwikkelen van ventriculaire tachyaritmieën en VCS. Sporendepolarisaties worden beschouwd als het belangrijkste mechanisme voor de ontwikkeling van aritmieën bij deze categorie patiënten. Voor de behandeling en preventie van VT bij patiënten met langdurigeQTaanbevolen: vermijd het gebruik van medicijnen die het interval verlengenQTof het verlagen van de kaliumconcentratie (niveau van bewijs I-IIa), het beoefenen van professionele sporten (niveau van bewijs I-IIa), het nemen van bètablokkers (niveau van bewijs I-IIA). In geval van herhaling van aritmieën tijdens het gebruik van BB's, is ICD-implantatie geïndiceerd in combinatie met verdere BB's (Bewijsniveau I-IIA).

Catecholamine-afhankelijke polymorfe ventriculaire tachycardie.Het ontwikkelt zich bij patiënten zonder organische hartziekte, gekenmerkt door de ontwikkeling van episodes van polymorfe VT die optreden na inspanning of het nemen van β-agonisten. Als een mechanisme voor de ontwikkeling van catecholamine-afhankelijke polymorfe VT, wordt het optreden van sporendepolarisaties gesuggereerd. De voorkeursgeneesmiddelen voor primaire preventie van VCS zijn bètablokkers (niveau van bewijs IIa). Bij patiënten die episodes van VT en VCS hebben doorgemaakt, wordt ICD-implantatie aanbevolen in combinatie met een bètablokker (bewijsniveau I) of alleen bètablokker (bewijsniveau IIa).

13.5. KLINISCHE FARMACOLOGIE VAN ANTIARRITMISCHE DRUGS

13.5.1. Klinische farmacologie van anti-aritmica! Een klasse

kinidine

De belangrijkste vertegenwoordiger: een groep.

Farmacokinetiek. De biologische beschikbaarheid van kinidinesulfaat * bij orale inname is 70-80%. Bij inname van het medicijn vóór de maaltijd, wordt de maximale concentratie in het bloed bepaald na 1,5 uur, na het eten - na 3-6 uur Bij intramusculaire toediening is de biologische beschikbaarheid 85-90%, de maximale concentratie in het bloed wordt bepaald na 1,5- 2 uur Gemiddeld De therapeutische concentratie van kinidine in het bloed is 5 g/ml. Bijwerkingen treden op wanneer de concentratie van het geneesmiddel in het bloed meer dan 10 mcg / ml is. Kinidine is voor 60-90% gebonden aan bloedalbumine. Het dringt goed door in weefsels, de concentratie in organen is 20-30 keer hoger dan in het bloed. Metabolisme (oxidatie) van het medicijn vindt plaats in de lever. De snelheid van biotransformatie hangt af van de activiteit van oxidatieve enzymen. De dosering van kinidine wordt bepaald door de snelheid van de oxidatie. Onveranderde kinidine wordt uitgescheiden in de urine (20%) en gal (5%), metabolieten - in de urine. Verminderde eliminatie treedt op bij hartfalen, levercirrose, nierbeschadiging.

Farmacodynamiek. Kinidine verlengt de duur van de actiepotentiaal en de effectieve refractaire periode. Het vermindert de geleidingssnelheid in de AV-knoop, remt ectopische foci van excitatie, wat leidt tot een afname van de frequentie van extrasystolen. onderdrukt opnieuw binnenkomen, unidirectionele geleidingsblokkade omzetten in bidirectionele. Op het ECG van patiënten die kinidine gebruiken, wordt vaak de uitzetting van de golf geregistreerd R, interval verlenging PR En qt, uitbreiding van het complex QRS, segment depressie ST. Tussen de concentratie van kinidine in bloedplasma, breedte QRS en lengte QT er is een directe relatie. Het medicijn heeft een anticholinergisch effect, vermindert het effect van catecholamines op het hart, heeft een uitgesproken negatief inotroop effect, verlaagt de bloeddruk.

Indicaties. Kinidine wordt gebruikt om paroxismale MA te stoppen; paroxysmale supraventriculaire tachycardie; frequente atriale en ventriculaire extrasystole.

NLR. Bij intoxicatie met kinidine worden cardiovasculaire (arteriële hypotensie, VF, AV-blok, sinusbradycardie) en niet-cardiale (misselijkheid, braken, diarree, gehoor- en gezichtsstoornissen, hemolytische anemie) stoornissen opgemerkt. Het geneesmiddel mag niet worden voorgeschreven in geval van overgevoeligheid ervoor, CHF, significante cardiomegalie, shock, trombo-embolie, ernstige nier- en leverinsufficiëntie, intoxicatie met hartglycosiden, AV-blok II-III-graad en bundeltakblokkade.

Procaïnamide

Dicht in de buurt van kinidine en een van de meest effectieve anti-aritmica in deze groep.

Farmacokinetiek. Biologische beschikbaarheid van procaïnamide - 85%. De maximale concentratie van het geneesmiddel in het bloed bij orale toediening wordt bereikt na 1 uur, bij intramusculaire toediening - na 15-30 minuten. Bij gebruik van therapeutische doses circuleert tot 10% van het medicijn in het bloed (85% daarvan in vrije vorm) en de rest wordt opgevangen door weefsels. N-acetylering van het medicijn vindt plaats in de lever en N-acetylprocaïnamide wordt gevormd, dat hetzelfde anti-aritmische effect heeft als procaïnamide. De vormingssnelheid van N-acetylprocaïnamide is genetisch bepaald. Het grootste deel (tot 90%) van procaïnamide wordt uitgescheiden door de nieren, waarvan ongeveer de helft onveranderd. De snelheid van eliminatie hangt in belangrijke mate af van de functies van de lever en de nieren.

Indicaties. Procaïnamide wordt veel gebruikt voor supraventriculaire en ventriculaire tachyaritmieën.

NLR. Procaïnamide leidt bij 70% van de patiënten tot de vorming van antinucleaire antilichamen, wat bij 20% van hen de ontwikkeling van het systemische lupus erythematosus-syndroom veroorzaakt. Dit medicijnsyndroom ontwikkelt zich vaak in "slow acetylators". Procaïnamide heeft een ganglioblokkerend effect, waardoor de arteriële en veneuze druk wordt verlaagd. Bij intraveneuze toediening kan het de contractiele activiteit van het myocardium verergeren, maar in mindere mate dan kinidine. Gecontra-indiceerd bij AV-blokkade, bundeltakblok, decompensatie van CHF.

13.5.2. Klinische farmacologie van anti-aritmica! B-klasse (lokale anesthetica)

De medicijnen blokkeren het binnendringen van natrium in de 4e fase van PD en verhogen de permeabiliteit van membranen voor K+-ionen in de 3e fase van PD, waardoor de duur van repolarisatie wordt verkort en PD wordt verkort. Anesthetica verminderen het automatisme van ectopische foci in de ventrikels, vooral op het gebied van ischemie. Heeft geen invloed op de geleidbaarheid en sterkte van myocardiale contracties. De belangrijkste indicaties voor de benoeming van AARP!B-klasse - ventriculaire extrasystole in de acute fase van MI, aanvallen van VT, aritmieën per type opnieuw binnenkomen.

lidocaïne

Farmacokinetiek. Bij orale inname is de presystemische eliminatie van lidocaïne 90%, daarom wordt het medicijn niet oraal voorgeschreven. De belangrijkste toedieningsweg is intraveneus. 20-25% van lidocaïne bindt aan plasma-eiwitten. Het grootste deel van het geneesmiddel wordt in de urine uitgescheiden als metabolieten, en slechts 3% - onveranderd. Bij intraveneuze toediening is de halfwaardetijd van lidocaïne 1,5 uur De therapeutische concentratie duurt niet lang - ongeveer 20 minuten. Bij leverpathologie kan de halfwaardetijd met 3 keer toenemen. Bij intramusculaire toediening wordt de therapeutische concentratie in het bloed gedurende 2 uur gehandhaafd.

Farmacodynamiek. Het medicijn in therapeutische doses heeft praktisch geen effect op de contractiliteit van het hart.

Indicaties. Lidocaïne wordt gebruikt voor ventriculaire tachyaritmie, ventriculaire extrasystole bij acuut myocardinfarct, voor de preventie van VF. Lidocaïne is vooral effectief bij ventriculaire aritmieën vanwege het mechanisme opnieuw binnenkomen.

NLR. In geval van overdosering kunnen convulsies, paresthesieën en misselijkheid optreden. Het medicijn wordt niet gebruikt voor ernstige blokkade van de benen van de bundel van His, arteriële hypotensie.

fenytoïne

Farmacokinetiek. Het medicijn wordt langzaam maar volledig geabsorbeerd uit het maagdarmkanaal. De maximale concentratie in het bloed wordt bereikt na 8 uur In het bloedplasma is tot 90% van de fenytoïne gebonden. Biotransformatie vindt plaats in de lever, de meeste metabolieten worden uitgescheiden in de gal. De halfwaardetijd van het medicijn is 24 uur.

Farmacodynamiek. Het heeft een effect op de elektrofysiologische parameters van cardiomyocyten, vergelijkbaar met lidocaïne. Fenytoïne verhoogt de concentratie van kaliumionen in cardiomyocyten, wat vooral belangrijk is voor aritmieën die gepaard gaan met intoxicatie met hartglycosiden.

Gebruiksaanwijzingen. Fenytoïne wordt gebruikt voor digitalis-ny toxische aritmieën, vooral ventriculaire.

NLR. Kan veranderingen in het centrale zenuwstelsel veroorzaken: slaapstoornissen, duizeligheid, nystagmus, misselijkheid. Bij langdurig gebruik veroorzaakt tandvleeshypertrofie. Het medicijn is gecontra-indiceerd bij CHF, AV-blokkade.

13.5.3 Klinische farmacologie

anti-aritmica! Uit de klas!

De medicijnen blokkeren Na+-kanalen, waardoor de snelheid van depolarisatie (fase 0) aanzienlijk wordt vertraagd en het automatisme wordt geremd, voornamelijk in de His-Purkinje-vezels en ventrikels, terwijl de repolarisatie praktisch niet wordt beïnvloed. Geneesmiddelen van deze groep worden gebruikt voor atriale en ventriculaire aritmieën.

Lappaconitine hydrobromide

Een preparaat verkregen uit de plant monnikskap met witte mond.

Farmacokinetiek. Bij het voorschrijven van het medicijn via de mond is de biologische beschikbaarheid minder dan 40%. De latente periode is 40-60 minuten, het maximale effect ontwikkelt zich na 4-6 uur, de werkingsduur is 8 uur.Bij intraveneuze toediening ontwikkelt het effect van het medicijn zich relatief langzaam - de latente periode is 15-20 minuten, de maximaal effect wordt bereikt na 2 uur, de werkingsduur is 6-8 uur

Indicaties. Supraventriculaire en ventriculaire aritmieën (extrasystole, paroxysmale tachycardie).

NLR. Misschien het optreden van hoofdpijn, duizeligheid, dubbelzien, aritmogeen effect. Lappakonitine-hydrobromide is gecontra-indiceerd bij atrioventriculaire en intraventriculaire blokkade.

propafenon

Farmacokinetiek. Goed geabsorbeerd uit het maagdarmkanaal, maar de biologische beschikbaarheid is niet hoger dan 50%. De latente periode van propafenon is 30 minuten,

het maximale effect wordt bereikt na 3 uur, de werkingsduur is van 4 tot 8-10 uur.Het wordt uitgescheiden door de nieren in de vorm van metabolieten.

Farmacodynamiek. Het medicijn vermindert de snelheid van snelle depolarisatie - fase 0 voornamelijk in de Purkinje-vezels en contractiele vezels van de ventrikels, vermindert automatisme, blokkeert zwak β-adrenerge receptoren.

Indicaties. Het medicijn wordt voorgeschreven voor ventriculaire aritmieën (VT, Wolff-Parkinson-White-syndroom), atriale fibrillatie.

NLR. Waargenomen bij 13-17% van de patiënten. Meestal is er zwakte, duizeligheid, braken. Pro-aritmische effecten van propafenon worden geregistreerd bij 5-6% van de patiënten. Het medicijn is gecontra-indiceerd bij AV-blokkade, obstructieve longziekten.

13.5.4. Klinische farmacologie van anti-aritmica!! klas(β -adrenoblokkers)

Geneesmiddelen van deze groep blokkeren de invloed van sympathicomimetische stoffen op de ontwikkeling van het actiepotentiaal. Ze verminderen de Na+-stroom in de 4 en 0 fase van AP, verminderen de activiteit van de sinusknoop en ectopische foci. De meeste bètablokkers vertragen de hartslag, verminderen de SA- en AV-geleiding en verhogen de ongevoeligheid van de AV-knoop. De medicijnen hebben een negatief inotroop effect. BAB verschillen in cardioselectiviteit (actie op β1-adrenerge receptoren van het hart), de aanwezigheid van interne sympathicomimetische en membraanstabiliserende activiteit.

Met de benoeming van BAB in kleine doses treedt een anti-aritmisch effect op, met een verhoging van de dosis ontwikkelen zich anti-angineuze en hypotensieve effecten. De geneesmiddelen zonder interne sympathomimetische activiteit hebben de meest uitgesproken anti-aritmische activiteit.

BAB dat als anti-aritmica wordt gebruikt, omvat zowel niet-selectieve geneesmiddelen: propranolol, oxprenolol®, pindolol als cardioselectieve geneesmiddelen: atenolol, talinolol. Alle bovengenoemde BAB's zijn geïndiceerd voor sinustachycardie van welke oorsprong dan ook (behalve voor intoxicatie met hartglycosiden), voor atriale paroxysmale tachycardie, atriale fibrillatie en flutter, Wolff-Parkinson-White-syndroom. Als de patiënt heeft

extrasystolen in de vroege periode na een myocardinfarct, kan het gebruik van BAB de plotselinge dood van de patiënt door hartritmestoornissen voorkomen. Bovendien zijn BB's de medicijnen bij uitstek voor door inspanning geïnduceerde aritmieën. De belangrijkste NLR BAB - ernstige bradycardie, AV-blokkade, arteriële hypotensie, bronchospasme. De ernst van NLR hangt af van de selectiviteit van het geneesmiddel. Cardioselectieve bètablokkers veroorzaken minder snel NLR. Contra-indicaties voor de benoeming van BAB - schendingen van AV-geleiding.

13. 5. 5. Klinische farmacologie van anti-aritmica!!! klasse (repolarisatieremmers)

Anti-aritmica van deze groep verlengen de actiepotentiaal aanzienlijk door het blokkeren van K+-kanalen, mogelijk Ca2+- en Na+-kanalen, en hebben een anti-adrenerge effect. Deze effecten leiden tot een toename van de duur van AP en de effectieve refractaire periode door de snelheid van repolarisatie te verminderen. Repolarisatieremmers werken op alle geleidende en contractiele cellen van het hart.

Amiodaron

Farmacokinetiek. Het medicijn wordt langzaam geabsorbeerd. De biologische beschikbaarheid is laag en bedraagt ​​gemiddeld 35%. Latente periode - van 2 dagen tot meerdere weken. De halfwaardetijd is 1 maand. Amiodaron wordt door het lichaam uitgescheiden via het maagdarmkanaal.

Farmacodynamiek. Naast de belangrijkste anti-aritmische werking, vermindert amiodaron het werk van het hart, waardoor het adrenerge effect op het myocard wordt verzwakt. Het verlaagt de hartslag, verhoogt de coronaire bloedstroom, verbetert het myocardmetabolisme door de concentratie van creatinefosfaat en glycogeen te verhogen. Heeft geen invloed op de contractiliteit van het myocard en het hartminuutvolume.

Gebruiksaanwijzingen. Het medicijn wordt voorgeschreven voor levensbedreigende ventriculaire aritmieën bij patiënten met coronaire hartziekte, vooral gecompliceerd door decompensatie van CHF, atriale fibrillatie, frequente ventriculaire extrasystolen; met het Wolff-Parkinson-White-syndroom. Amiodaron wordt voorgeschreven aan patiënten met ventriculaire tachyaritmieën met een verhoogd risico op plotseling overlijden.

NLR. Amiodaron veroorzaakt vaak NLR, wat het gebruik ervan aanzienlijk beperkt. Volgens verschillende bronnen ontwikkelt 0,002-5% van de patiënten longschade in de vorm van diepe interstitiële pneumonitis. Met het oog hierop is het bij langdurig gebruik van het medicijn noodzakelijk om elke 3-4 maanden een röntgenonderzoek van de longen uit te voeren. Het amiodaronmolecuul bevat jodium (31% van de massa), waarmee rekening moet worden gehouden bij aandoeningen van de schildklier, bovendien is de ontwikkeling van thyrotoxicose mogelijk. De incidentie van deze complicatie varieert van 1 tot 5%. Bij langdurig gebruik van het medicijn komt grijsbruine huidpigmentatie voor bij 5% van de patiënten en bij 10-20% voor lichtgevoeligheid. Amiodaron wordt niet gebruikt voor alle soorten hartgeleidingsstoornissen, arteriële hypotensie, schildklierdisfunctie, BA.

Sotalol

Farmacokinetiek. Bij orale inname wordt het medicijn snel geabsorbeerd uit het maagdarmkanaal, de biologische beschikbaarheid is 90-100%. Het bindt praktisch niet aan plasma-eiwitten, de halfwaardetijd is 15 uur, het wordt voornamelijk door de nieren uitgescheiden.

Farmacodynamiek. Sotalol heeft de elektrofysiologische eigenschappen van zowel klasse II- als klasse III-antiaritmica. Zoals alle BAB's veroorzaakt het remming van atrioventriculaire geleiding en een verlaging van de hartslag, en verlengt het ook de refractaire periode in de atria, ventrikels en het geleidingssysteem door de AP in cardiomyocyten te verlengen, wat typisch is voor klasse III antiaritmica.

Indicaties. Sotalol wordt gebruikt voor supraventriculaire en ventriculaire tachycardie, paroxysmale atriale fibrillatie.

NLR. Sotalol wordt gekenmerkt door NLR's die kenmerkend zijn voor andere BAB's: bradycardie, AV-blokkade, arteriële hypotensie, bronchospasme.

13.5.6. Klinische farmacologie van anti-aritmica van klasse IV (langzame calciumantagonisten)

De medicijnen blokkeren de langzame transmembraanstroom van calciumionen in de cel, wat remming veroorzaakt van fase 0 PD van cellen met een langzame elektrische respons (cellen van de CA- en AV-knooppunten, beschadigde myocardiale vezels). Dit helpt het automatisme te verminderen.

SA-, AV-knoop en buitenbaarmoederlijke foci. BMKK schendt het mechanisme terugkeer. Indicaties voor gebruik - verlichting van aanvallen van atriale paroxysmale tachycardie.

verapamil

Verapamil (Isoptin *) is een derivaat van fenylalkylaminen (zie hoofdstuk 10), het medicijn dat het meest wordt gebruikt bij hartritmestoornissen.

Farmacokinetiek. Wordt goed geabsorbeerd bij orale inname, maar heeft een lage biologische beschikbaarheid van 10-20% als gevolg van first-pass metabolisme in de lever. In het bloed bindt het zich voor 90% aan eiwitten. Biotransformatie vindt plaats in de lever door N-dealkylering en O-demethylering. Er zijn echter significante individuele verschillen in de farmacokinetiek van het geneesmiddel. De eliminatiehalfwaardetijd varieert van 2,5 tot 7,5 uur na een enkele dosis en van 4,5 tot 12 uur na herhaalde toediening. De toename van de halfwaardetijd bij herhaalde toediening is te wijten aan de remming van leverenzymsystemen. Een stabiele therapeutische concentratie in het bloed wordt 4 dagen na aanvang van de toediening bereikt. Uitgescheiden door de nieren, inclusief onveranderd - 5% van het geneesmiddel. Tolerantie voor verapamil komt niet voor.

Indicaties. Verapamil wordt voorgeschreven voor de behandeling en preventie van atriale en supraventriculaire aritmieën (paroxysmale tachycardie, atriale fibrillatie), preventie van angina-aanvallen, met hypertensie.

NLR waargenomen bij 9% van de patiënten. Bij 4% van de patiënten zijn er aandoeningen van het cardiovasculaire systeem - AV-blokkade, arteriële hypotensie, decompensatie van CHF. Bij 2% van de patiënten zijn er aandoeningen van het maagdarmkanaal - constipatie, misselijkheid, bij 2% - negatieve reacties van het centrale zenuwstelsel: hoofdpijn, duizeligheid.

Contra-indicaties. Verapamil mag niet worden voorgeschreven voor sick sinus-syndroom, graad AV-blok, syndroom

Wolf - Parkinson - Wit (WPW).

Interactie met andere medicijnen. Gelijktijdige toediening van vera-pamil met BAB of anti-aritmica Een klasse kan leiden tot de ontwikkeling van AV-blokkade, bradycardie, arteriële hypotensie, hartfalen. Met de gelijktijdige benoeming van verapamil met andere antihypertensiva, wordt wederzijdse versterking van hun effecten opgemerkt. Met een gezamenlijke afspraak is een verhoging van de concentratie van digoxine in plasma mogelijk. Het neurotoxische effect van verapamil wordt versterkt door carbamazepi-

nom en lithiumzouten, en het psychotrope effect van lithium wordt afgezwakt. De concentratie van ciclosporine of theofylline in het bloedplasma neemt toe bij gelijktijdige toediening met verapamil. Verapamil versterkt de werking van spierverslappers.

Diltiazem

Diltiazem is een selectieve calciumkanaalblokker, een benzothiazepinederivaat (zie hoofdstuk 10).

Indicaties.Diltiazem wordt voorgeschreven voor de verlichting van paroxysmen van supraventriculaire tachycardie en AF om de hartslag bij AF te vertragen en om AF-paroxysmen bij acute myocardischemie te voorkomen.

NLR.Bradycardie, atrioventriculaire geleidingsstoornissen, CHF, tachycardie, pruritus, urticaria, lichtgevoeligheid.

13.6. KLINISCHE FARMACOLOGIE VAN DRUGS VAN VERSCHILLENDE GROEPEN MET ANTIARRITMISCHE ACTIVITEIT

Adenosinefosfaat

Een endogene biologisch actieve stof die deelneemt aan verschillende stofwisselingsprocessen in het lichaam.

Farmacokinetiek.Bij intraveneuze toediening wordt het opgevangen door erytrocyten en vasculaire endotheelcellen. In het lichaam wordt het snel geoxideerd tot inosine en adenosinemonofosfaat. De halfwaardetijd is minder dan 10 s. Uitgescheiden door de nieren als inactieve metabolieten.

Farmacodynamiek.Het heeft een antiaritmisch effect, vertraagt ​​de AV-geleiding, verhoogt de ongevoeligheid van de AV-knoop en vermindert het automatisme van de sinusknoop. Het heeft ook een vaatverwijdend effect.

Indicaties.Verlichting van aanvallen van supraventriculaire tachycardie, ook bij patiënten met het Wolff-Parkinson-White-syndroom.

Contra-indicaties:AV-blok II-III-graad, sick sinus-syndroom, overgevoeligheid voor het medicijn.

NLR:asystolie, VT, VF.

interactie tussen geneesmiddelen.Cafeïne en theofylline zijn competitieve antagonisten van het medicijn. Dipyridamol versterkt de werking van adenosinefosfaat. Carbamazepine - verhoogt de mate van AV-blokkade.

Kaliumpreparaten

Anti-aritmica omvatten geneesmiddelen die kalium en magnesium bevatten - panangin *, asparkam, kaliumchloride. Soms worden ze gerangschikt als de eerste groep antiaritmica. Kaliumpreparaten veroorzaken remming van langzame spontane diastolische depolarisatie, verminderen de snelheid van impulsgeleiding in de hartcellen.

Kaliumpreparaten helpen de ionische balans in het lichaam te behouden en compenseren het bestaande tekort aan ionen. Ze worden voorgeschreven voor de behandeling van aritmieën geassocieerd met hypokaliëmie (bijvoorbeeld tijdens het gebruik van saluretica of intoxicatie met hartglycosiden).

Contra-indicaties.Ernstig nierfalen, hyperkaliëmie, ziekte van Addison, gelijktijdig gebruik van kaliumsparende diuretica.

NLR:Misselijkheid, braken, diarree, hyperkaliëmie met de mogelijke ontwikkeling van aritmieën, hartblok, asystolie.

Cardiale glycosiden

Hartglycosiden zijn de vroegste verbindingen die worden gebruikt bij de behandeling van atriale tachyaritmieën en hartfalen.

Dit zijn steroïde cardiotonische verbindingen van plantaardige oorsprong, en bij hydrolyse worden ze gesplitst in suiker (glycon) en niet-suiker (aglycon of genine) delen.

Farmacodynamiek.Hartglycosiden zijn de enige veelgebruikte groep geneesmiddelen met een positief inotroop effect. Het positieve inotrope effect wordt verklaard door de remming van Na+, K+-ATPase, wat een specifieke receptor voor hen is. Dit draagt ​​bij aan een verhoging van de concentratie van Na+ in hartspiercellen, een verlaging van -K+ en activering van het Na+-Ca2+ uitwisselingssysteem, verhoging van de concentratie van Ca2+ in het cytoplasma en het realiseren van een positief inotroop effect. Tegelijkertijd lijdt het relaxatieproces niet, aangezien hartglycosiden Ca2+-ATPase niet remmen. Er wordt gesuggereerd dat hartglycosiden het effect van endogene digitalis-achtige stoffen nabootsen.

Een toename van de kracht en snelheid van hartcontracties met de introductie van hartglycosiden vindt plaats zonder een toename van de zuurstofbehoefte van het hart. Ze verhogen evenzeer de myocardiale contractiliteit bij hartfalen en de afwezigheid ervan. maar

het gebruik ervan bij gezonde mensen gaat niet gepaard met een verandering in het minuutvolume van het hart, waarvan de waarde niet alleen wordt bepaald door de kracht van hartcontracties, maar ook door hun frequentie, de omvang van pre- en afterload.

Het mechanisme van de diastolische werking van hartglycosiden is geassocieerd met de activering van baroreceptoren van de aortaboog door het slagvolume van het hart te vergroten, met directe activering van het centrum van de nervus vagus in de medulla oblongata en met een vertraging van de AV-geleiding . Een toename van de diastoletijd heeft een positief effect op de processen van bloedtoevoer naar de hartkamers en bloedtoevoer naar het myocardium.

Bij intraveneuze toediening kunnen hartglycosiden vernauwing van arteriolen en venulen veroorzaken, wat wordt verklaard door het directe myotrope effect van geneesmiddelen en stimulatie van α-adrenerge receptoren van vasculaire gladde spieren. Het vasospastische effect van hartglycosiden kan gepaard gaan met een verhoging van de bloeddruk, waarmee rekening moet worden gehouden bij de behandeling van bepaalde ziekten, zoals een acuut myocardinfarct. Dit effect kan worden vermeden door langzame (binnen 15 minuten) toediening van het geneesmiddel.

Hartglycosiden hebben een direct effect op de tubulaire natriumreabsorptie, wat ook gepaard gaat met de onderdrukking van de activiteit van Na+, K+-ATPase. In therapeutische doses is dit effect echter zwak en niet significant. Een toename van diurese bij inname van hartglycosiden wordt verklaard door een verbetering van de renale hemodynamiek als gevolg van een toename van het hartminuutvolume.

Classificatie van hartglycosiden. Tot op heden zijn meer dan 400 hartglycosiden ontdekt, maar de belangrijkste plaats in de medische praktijk wordt ingenomen door glycosiden van trilharen, wollige en paarse digitalis (digoxine, lanatoside C, digitoxine), strophanthus (strophanthin K) en meilelietje-van-dalen (korglicon *).

Het principe van classificatie van hartglycosiden is gebaseerd op hun farmacokinetische eigenschappen: niet-polaire (in vet oplosbare) en polaire (in water oplosbare) geneesmiddelen.

Farmacokinetiek van hartglycosiden. Apolaire hartglycosiden (digitoxine, digoxine, lanatoside C) worden goed opgenomen in de darm, wat bepalend is voor hun gebruik in de poliklinische praktijk. In het bloed bevinden ze zich voornamelijk in een inactieve gebonden (met albumine) vorm, wat de aanwezigheid van een latente periode in hen bepaalt. De lange werkingsduur en het vermogen van vetoplosbare glycosiden om zich op te hopen worden bepaald

Het einde van de tafel. 13-4

hun metabolische eigenschappen. Biotransformatie in de lever verloopt in twee fasen: eerst, met de deelname van microsomale enzymen, vindt hun metabolische transformatie plaats, gevolgd door conjugatie met glucuronzuur. Glycosiden worden voornamelijk met gal uitgescheiden (Tabel 13-4).

Tabel 13-4. Vergelijkende farmacokinetiek van de belangrijkste hartglycosiden

Polaire glycosiden (strophanthine K, corglicon) worden slecht geabsorbeerd in de darm, hierdoor worden ze parenteraal toegediend en worden ze voorgeschreven voor de behandeling van acuut hartfalen of de verlichting van paroxysmen van ritmestoornissen. Hun verbinding met bloedeiwitten is fragiel, de uitscheiding vindt onveranderd plaats via de nieren.

De toxiciteit van niet-polaire glycosiden neemt toe met leverziekten en in water oplosbare glycosiden - met nierziekten.

Indicaties en contra-indicaties voor het gebruik van hartglycosiden. De belangrijkste indicaties voor het gebruik van hartglycosiden zijn hartritmestoornissen in de vorm van atriale fibrillatie, paroxysmale supraventriculaire tachycardie, de overdracht van atriale flutter naar atriale fibrillatie of sinusritme, evenals hartfalen als gevolg van verminderde myocardiale contractiliteit.

Toepassing en selectie van geschikte doses. De twee meest gebruikte vormen van digitalisering (verzadiging met hartglycosiden):

Snel, waarbij gedurende de dag een verzadigende dosis glycoside wordt voorgeschreven, gevolgd door een overgang naar een onderhoudsdosis;

Langzaam (3-7 dagen afhankelijk van het gebruikte medicijn), wanneer onderhoudsdoses onmiddellijk worden voorgeschreven.

Snelle digitalisering moet worden uitgevoerd in een ziekenhuis, langzaam in poliklinische behandeling.

De selectie van een individuele onderhoudsdosis vereist het bepalen van de concentratie van het geneesmiddel in het bloedplasma, het bewaken van de dynamiek van klinische manifestaties en ECG. Bij een behandeling van vele maanden of vele jaren is het raadzaam om korte pauzes te nemen (bijvoorbeeld 1 dag per week) om ophoping van medicijnen en de ontwikkeling van complicaties te voorkomen.

Factoren die de farmacokinetiek en farmacodynamiek van hartglycosiden beïnvloeden. Een afname van de glomerulaire filtratie veroorzaakt een vertraging van de uitscheiding van digoxine: als gevolg daarvan overschrijdt de plasmaconcentratie de therapeutische. Tegelijkertijd heeft de aanwezigheid van nierfalen geen invloed op de uitscheiding van digitoxine. Peritoneale dialyse en hemodialyse hebben geen significante invloed op de uitscheiding van hartglycosiden, maar kunnen de kaliumconcentratie in het lichaam verlagen, wat bijdraagt ​​aan het aritmogene effect van geneesmiddelen. Bij hyperthyreoïdie neemt de concentratie van hartglycosiden in het bloed af als gevolg van hun verhoogde biotransformatie. Bij hypothyreoïdie worden omgekeerde veranderingen waargenomen. Bij ouderen neemt de gevoeligheid voor hartglycosiden toe: een verhoging van hun concentratie in het bloed wordt vergemakkelijkt door een afname van de glomerulaire filtratie en een afname van de spiermassa (het belangrijkste depot van hartglycosiden). Bij de behandeling van oudere patiënten moeten glycosiden zorgvuldig en in een kleine dosis worden voorgeschreven. De gevoeligheid voor hen neemt ook toe met hypoxie tegen de achtergrond van longziekten, hartfalen, myocardinfarct en coronaire sclerose, met hypokaliëmie, hypomagnesiëmie en hypercalciëmie.

Glycoside-toxiciteit. Het toxische effect van hartglycosiden wordt waargenomen bij ten minste de helft van de patiënten bij poliklinische behandeling en bij 5-23% in een ziekenhuisomgeving. De belangrijkste reden voor dergelijke frequente complicaties is de lage therapeutische breedte. Hun toxiciteit is moeilijk te voorspellen en te diagnosticeren omdat dat zo is

de verschijnselen lijken vaak op de symptomen van die hartziekten waarvoor deze medicijnen worden voorgeschreven.

Het mechanisme van glycoside-intoxicatie is gebaseerd op de remming (met 60% of meer) van het membraan Na+, K+-ATPase van cardiomyocyten en neuronen (voornamelijk) en de accumulatie van calciumionen in cellen. Het beperken van de penetratie van hartglycosiden in het centrale zenuwstelsel vermindert hun toxiciteit en vergroot de therapeutische speelruimte. Catecholamines nemen ook deel aan de implementatie van de cardiotoxische effecten van hartglycosiden: hartglycosiden vergemakkelijken hun afgifte uit weefseldepots met gelijktijdige blokkering van hun heropname.

Intoxicatie met hartglycosiden manifesteert zich door veranderingen in het maagdarmkanaal (misselijkheid, braken, anorexia, buikpijn), centraal zenuwstelsel (hoofdpijn, vermoeidheid, angst, slapeloosheid, apathie), gezichtsorganen (xanthopsie, fotofobie, verlies van gezichtsvelden , zicht van lichtgevende stippen, randen enz.), cardiovasculair systeem (hartritmestoornissen, geleidingsstoornissen, op het ECG - trogvormige depressie van het segment ST). Bij een derde van de patiënten is de eerste en enige manifestatie van digitalisintoxicatie ritme- en geleidingsstoornissen. Hartglycosiden veroorzaken bijna alle aritmieën, inclusief ventriculaire extrasystole (bigeminie en trigeminie zijn het meest typerend voor hen), supraventriculaire en VT, atriale fibrillatie, VF. Meestal hebben patiënten verschillende soorten aritmieën tegelijkertijd. De meest typische symptomen van de eerste manifestaties van intoxicatie zijn anorexia, misselijkheid, zwakte en bradycardie. De dood van patiënten vindt in de regel plaats tegen de achtergrond van een hartblok of VF van het hart.

Met de eerste manifestaties van digitalis-intoxicatie is het voldoende om de dosis hartglycosiden te annuleren of te verlagen. In het geval van ernstige glycoside-intoxicatie, is het eerst noodzakelijk om die complicaties te stoppen die kunnen leiden tot de dood van de patiënt - AV-blokkade en ventriculaire tachycardie, en om maatregelen te nemen om hartglycosiden uit het lichaam te verwijderen.

Fenytoïne en lidocaïne worden gebruikt om ventriculaire aritmieën te behandelen. De eerste heeft niet alleen een antiaritmisch effect, maar verbetert ook de AV-geleiding. Bij supraventriculaire aritmieën wordt een BAB voorgeschreven, met AV-blokkade van II en III graden - atropine en glucagon®. Tegen de achtergrond van frequente ventriculaire extrasystolen en paroxysmen van tachyaritmieën, worden kaliumpreparaten voorgeschreven

(Panangin * of kaliumchloride intraveneus). Houd er rekening mee dat de kaliumconcentratie in het bloed niet altijd het gehalte in de cellen weerspiegelt, daarom worden kaliumpreparaten voorgeschreven, zelfs als er geen hypokaliëmie is. Ze zijn gecontra-indiceerd bij schending van AV-geleiding en chronisch nierfalen.

De belangrijkste schakel in de pathogenese van glycoside-intoxicatie is een toename van de concentratie van vrij calcium in weefsels, wat het raadzaam maakt om geneesmiddelen voor te schrijven die calcium uit het lichaam verwijderen, in het bijzonder BMCC's van het verapamil-type, die het binnendringen van calcium voorkomen in myocardiocyten. Om digitalis-intoxicatie te elimineren, unithiol * (donor van SH-groepen, herstelt de activiteit van Na +, K + -ATPase), evenals antilichamen tegen hartglycosiden (digibide * 3) en digotoxose * 3, die het medicijn zelf neutraliseren, worden ook voorgeschreven.

Interactie van hartglycosiden met andere geneesmiddelen

Bij CHF wordt een combinatie van hartglycosiden met ACE-remmers veel gebruikt, wat de effectiviteit van elk medicijn aanzienlijk verhoogt. Het inotrope effect van hartglycosiden wordt versterkt door β2-agonisten (isoprenaline, norepinefrine, epinefrine) en het aritmogene effect wordt geëlimineerd door anti-aritmica IA (kinidine, procaïnamide) en IB (lidocaïne, fenytoïne) klasse.

Een toename van de aritmogene eigenschappen van glycosiden is mogelijk wanneer ze interageren met diuretica (behalve kaliumsparende), β2-agonisten, reserpine, clonidine, calciumantagonisten, tricyclische antidepressiva, fosfodiësteraseremmers (amrinon * 3, milrinon * 3) , methylxanthines, amfotericine B, glucocorticoïden. AV-geleiding wordt in grotere mate vertraagd door bètablokkers en klasse IA-antiaritmica (vooral kinidine).

Geneesmiddelen die de darmmotiliteit verminderen (M-anticholinergica, krampstillers, loperamide) verbeteren de absorptie van hartglycosiden en geneesmiddelen die de peristaltiek verhogen (M-cholinomimetica, anticholinesterasemiddelen) verminderen de absorptie van glycosiden. Ionenuitwisselingsharsen (cholestyramine*, cholestipol*), neomycine, adsorbentia (kaolien, pectine), niet-resorbeerbare antacida, NSAID's, para-aminosalicylzuur*, salazoverbindingen, cytostatica, fenytoïne en metoclopramide verminderen de opname van geneesmiddelen. Een verhoging van de concentratie van hartglycosiden in het bloed en een verhoging van hun effecten zijn mogelijk

bij gelijktijdig gebruik met BMCC (verapamil, gallopamil®, diltiazem, nifedipine), AARP (kinidine, amiodaron, flecaïnide*, propafenon), NSAID's (ibuprofen, indomethacine), vaatverwijders (hydralazine, natriumnitroprusside), captopril, spironolactonine. De concentratie van glycosiden in het bloed wordt verlaagd door antibiotica (tetracycline, erytromycine, rimfapicine), fenytoïne en schildklierhormonen.

Kenmerken van individuele medicijnen

Digoxine

Farmacokinetiek. Digoxine is het meest gebruikte hartglycoside. Dit komt door de hoge biologische beschikbaarheid, korte halfwaardetijd en gebruiksgemak. De belangrijkste factoren die de concentratie van digoxine in het bloed bepalen, zijn de snelheid en volledigheid van de absorptie. De biologische verteerbaarheid hangt af van de individuele kenmerken van de patiënt, de wijze van toediening van het medicijn, de relatie met andere toegediende medicijnen, de doseringsvorm en de stof - de vulstof van de tabletten. Slechts 20-25% van het geneesmiddel bindt aan plasma-eiwitten. De concentratie van digoxine in het myocard is veel hoger dan in plasma, het kan de placenta passeren. 80% van het geneesmiddel wordt onveranderd in de urine uitgescheiden en de uitscheiding van digoxine is evenredig met de nierfiltratiesnelheid. Idealiter zou de concentratie van digoxine in het bloed na een week vanaf het begin van de behandeling moeten worden gecontroleerd (deze moet zich in de therapeutische zone bevinden - tot 2 ng / ml), en dan moet deze vrij regelmatig worden gecontroleerd (elke 2-3 maanden) bij oudere, magere en diureticapatiënten. Pasgeborenen en jonge kinderen kunnen hogere doses digoxine per massa-eenheid of lichaamsoppervlak beter verdragen dan volwassenen. Een stabiele concentratie van het geneesmiddel met conventionele doseringsmethoden wordt binnen 7 dagen bereikt.

Lanatoside C verschilt alleen van digoxine in de koolhydraatgroep. In termen van farmacokinetische eigenschappen (halfwaardetijd, eliminatieroute, mate van cumulatie) is het medicijn vergelijkbaar met digoxine, hoewel het iets minder wordt geabsorbeerd uit het maagdarmkanaal (15-40%) en bij intraveneuze toediening begint de werking ervan. eerder. Op dit moment wordt lana-toside C relatief zelden gebruikt.

Digitoxine is een hartglycoside met de langste werkingsduur. Het wordt bijna volledig (90-100%) geabsorbeerd

is afgeleid van de darmen en is voor 97% gebonden aan plasma-eiwitten. Tweetraps biotransformatie in de lever bepaalt de langdurige circulatie van het medicijn in het bloed en een hoog accumulatievermogen. Therapeutische concentraties van digitoxine variëren tussen 10 en 30 ng / ml, toxisch - meer dan 34 ng / ml. Het medicijn wordt 5-6 keer per week ingenomen. De halfwaardetijd van digitoxine varieert van 4 tot 7 dagen en is niet afhankelijk van de nierfunctie.

In de medische praktijk hebben twee strophanthus-preparaten, vergelijkbaar in farmacokinetiek en farmacodynamiek, toepassing gevonden: strophanthin K en ouabain. Het medicijn heeft het meest uitgesproken systolische effect, het heeft weinig effect op AV-geleiding en hartslag. Tegen de achtergrond van de toediening ervan bij patiënten met een acuut MI, kan een toename van de zone van ischemie en necrose optreden. Een toename van de contractiliteit van het myocardium van ischemische (bijna-infarct) zones bij inname van hartglycosiden in de toestand van onvoldoende zuurstoftoevoer naar cellen leidt tot uitputting van energiereserves en kan hun schade en dood veroorzaken, hoewel ze onder omstandigheden zouden kunnen overleven van verminderde belasting. Strofantin K wordt uitgescheiden door de nieren en heeft een laag vermogen tot accumulatie.

Korglikon over de aard van de actie ligt dicht bij strophanthine K. Het effect treedt op na 5-10 minuten, bereikt een maximum na 0,5-2 uur en duurt 1-3 uur.

13.7. FARMACOTHERAPIE VAN STOORNISSEN

GELEIDELIJKHEID EN BRADIARRITMIAS

Deze groep omvat geneesmiddelen die de processen van prikkelbaarheid en geleiding in het hart verhogen en het remmende effect van de nervus vagus op hen elimineren.

M-anticholinergica (atropinegroep). De medicijnen elimineren de invloed van de nervus vagus op het hart en zijn effectief bij ernstige bradycardie vanwege de verhoogde activiteit. Ze worden voorgeschreven voor sinusbradycardie, AV-blokkade, intoxicatie met hartglycosiden.

Stimulerende middelen van β2-adrenerge receptoren (isoprenaline, dobutamine, dopamine). Verbeter de AV-geleiding, verhoog de myocardiale prikkelbaarheid. Gebruikt voor ernstige bradycardie, AV-blokkade.

Glucagon beïnvloedt glucagonreceptoren, wat leidt tot een verhoging van de concentratie van vrij calcium in de cellen van het hart.

ca. Als gevolg hiervan neemt het automatisme van het SA-knooppunt toe en verbetert de geleidbaarheid. Het medicijn heeft voordelen ten opzichte van adrenomimetica omdat het geen fibrillatie veroorzaakt. Het medicijn wordt intraveneus toegediend, het werkt gedurende 10-15 minuten. Indicaties voor gebruik - bradyaritmieën geassocieerd met een overdosis BAB, hartglycosiden en blokkade van verschillende oorsprong. Bij gebruik van glucagon is de ontwikkeling van hyperglykemie en hypokaliëmie mogelijk. Glucagon wordt niet gecombineerd met preparaten die calcium bevatten.

Klinische farmacologie en farmacotherapie: leerboek. - 3e druk, herzien. en extra / red. V.G. Kukes, A.K. Starodubtsev. - 2012. - 840 d.: afb.

Een prikkelende impuls wordt gevormd op het celmembraan door een actiepotentiaal te genereren. Depolarisatie van één cel veroorzaakt een afname van de negatieve rustpotentiaal van de naburige cel, waardoor deze de drempelwaarde bereikt en depolarisatie optreedt. De vorm, oriëntatie en aanwezigheid van gap junctions tussen myocardiale cellen veroorzaken een onmiddellijke overdracht van depolarisatie, die kan worden beschreven als een golf van depolarisatie. Na depolarisatie kan de cel pas weer depolariseren als er een bepaalde tijd is verstreken voordat de cel zich heeft hersteld, de zogenaamde refractaire periode. Cellen die kunnen depolariseren worden prikkelbaar genoemd en cellen die dat niet kunnen worden ongevoelig genoemd.

In sinusritme is de bron van excitatiegolven de sinusknoop, tussen het atrium en de ventrikel worden ze overgedragen via de atrioventriculaire knoop. Het genereren van impulsen (en de hartslag) wordt gereguleerd door het autonome zenuwstelsel en circulerende catecholamines. Bij tachyaritmie is deze regulatie verstoord, en als gevolg daarvan is het hartritme verstoord.

blokkade van de

Elektrische golven zullen zich voortplanten zolang er prikkelbare cellen op hun pad zijn. Anatomische obstructies zoals de annulus van de mitralisklep, vena cava, aorta, enz. bevatten geen cardiomyocyten en verhinderen daarom golfvoortplanting. Dit fenomeen wordt een permanente blokkade van geleiding genoemd, aangezien deze blokkade altijd aanwezig is.Een andere belangrijke bron van een vaste blokkade van geleiding zijn dode cellen, bijvoorbeeld op de plaats van een litteken na MI.

Wanneer de blokkade alleen onder bepaalde omstandigheden aanwezig is, spreekt men van een functionele blokkade van de geleiding. Een voorbeeld is ischemie, waarbij myocardcellen beschadigd raken en hun vermogen om excitatie uit te voeren verliezen. Het is het functionele blok dat de omgekeerde voortplanting van de golf verhindert, aangezien de cellen achter de zich voortplantende excitatiegolf tijdelijk ongevoelig zijn en de retrograde excitatie niet passeren. Andere oorzaken van functionele blokkade zijn cyanose, myocardiale distensie, frequentie of richting van de golf.

Mechanisme van ontwikkeling van aritmie

Er zijn 3 onafhankelijke mechanismen:

• Toenemend automatisme.
• Re-entry (mechanisme van "re-entry" van de excitatiegolf).
• activiteit triggeren.

Mechanismen van aritmieën

Toenemend automatisme

Als een groep myocardcellen sneller depolariseert dan de sinusknoop, zullen ze fungeren als een bron van excitatiegolven die door het myocardium worden geleid. Deze focus kan zowel in de atria als in de ventrikels liggen. Als het zich in het atrium bevindt, onderdrukt het de sinusknoop. Omdat de cellen meestal op één plaats zijn gelokaliseerd, wordt tachycardie focaal genoemd. De plaatsen waar cardiomyocyten het vaakst onderhevig zijn aan een verandering in grootte / vorm of hoge druk, zijn de gebieden waar de aderen (superieure vena cava, long) in de atria stromen, de terminale top, de coronaire sinus, het gebied van de atrioventriculaire knoop, de annulus van de mitralis- en tricuspidalisklep, het uitstroomkanaal van de ventrikels.

Re-entry-mechanisme ("re-entry" van de excitatiegolf)

Het is verantwoordelijk voor meer dan 75% van de klinische vormen van aritmieën. De reden is de ongecontroleerde voortplanting van een excitatiegolf tegen de achtergrond van een prikkelbaar myocardium. Voor de ontwikkeling van re-entry (wederzijdse) tachycardie, moeten er ten minste 2 paden rond het gebied van verminderde geleiding zijn. Het beste voorbeeld is VT als gevolg van pulsrecirculatie rond een litteken in de linker hartkamer.

1. Littekenweefsel is de plaats van de blokkade, waarrond normale impulsen van de sinusknoop naar het gezonde myocard (A) gaan. Impulsen gaan langzaam door beschadigd myocardweefsel (B). 2 verschillende manieren van uitvoeren blijken.
2. Onmiddellijk volgend op de impuls van de sinusknoop is een ventriculaire extrasystole die door plaats A gaat maar wordt geblokkeerd in plaats B, nog steeds ongevoelig voor de vorige sinuscontractie.
3. Het distale uiteinde van plaats B is echter al in staat tot excitatie en de impuls gaat terug door plaats B, waarvan de geleiding zich al heeft hersteld tijdens de periode waarin de impuls het proximale uiteinde bereikte. In plaats B neemt de snelheid van impulsgeleiding af, terwijl de cellen van plaats A weer in staat zijn om een ​​impuls op te wekken en te geleiden.

Zo wordt een terugkeergolf gevormd, die constant wordt ondersteund door excitatieplaatsen in het myocardium.

activiteit activeren

Combineert de kenmerken van beide bovenstaande mechanismen. Veroorzaakt door spontane (automatische) post-depolarisatie die optreedt in fase 3 (vroege post-depolarisatie) of fase 2 (late post-depolarisatie) van de actiepotentiaal. Dergelijke post-depolarisaties worden vaak veroorzaakt door extrasystolen en inducties die lijken op re-entry tachycardie. Wanneer post-depolarisatie een drempelniveau bereikt, wordt een enkelvoudige of groepsactiepotentiaal gevormd. Post-depolarisatie kan worden veroorzaakt door ischemie, medicijnen die het QT-interval verlengen, celbeschadiging of een laag kaliumgehalte. Volgens dit mechanisme ontwikkelen zich tachycardie van het type "pirouette" en ritmestoornissen als gevolg van de toxiciteit van digoxine.

Elektrofysiologische studies

Het meest effectief bij de diagnose van tachycardie. Wanneer de diagnose al is bevestigd of sterk vermoed wordt, wordt deze procedure gecombineerd met katheterablatie als onderdeel van de behandeling van een aritmie. Opgemerkt moet worden dat elektrofysiologische studies gewoonlijk de lengte van de hartcyclus (in ms) meten, en niet de hartslag, bijvoorbeeld 60 per minuut is gelijk aan 1000 ms, 100 per minuut is gelijk aan 600 ms, 150 per minuut is gelijk aan 400 ms.

De elektrische activiteit van het hart in kaart brengen (in kaart brengen)

Een elektrofysiologisch onderzoek wordt ten onrechte als een complexe procedure beschouwd. In wezen is dit de registratie van hartimpulsen, zowel in sinusritme als in aritmie, of in reactie op stimulatie van verschillende zones van het hart. Het ECG bevat de meeste van deze informatie, daarom wordt tijdens elektrofysiologische onderzoeken een ECG opgenomen in 12 afleidingen.

Intracardiale elektrografie

Met een ECG wordt de hartactiviteit als geheel samengevat. Gegevens over de elektrische activiteit van een specifiek deel van het hart worden verkregen door elektroden van 2 mm direct op het oppervlak van de hartspier te plaatsen. Intracardiale cardiografie is nauwkeuriger en geeft de beste gegevens met een opnamesnelheid die vier keer sneller is dan ECG.

Een potentiaalverschil kan zowel tussen twee aangrenzende elektroden (bipolair elektrogram) als tussen één elektrode en oneindig (unipolair elektrogram) worden geregistreerd. Een unipolair elektrogram is nauwkeuriger wat betreft de richting en locatie van elektrische activiteit, maar het is ook gevoeliger voor interferentie. Het is belangrijk op te merken dat stimulatie via elk van deze elektroden kan worden uitgevoerd.

Stimulatieprotocollen

In een elektrofysiologisch onderzoek wordt stimulatie uitgevoerd op een vooraf bepaalde manier die geprogrammeerde stimulatie wordt genoemd. Het is van drie soorten:

1. Stapsgewijze pacing (incrementele pacing): het interval tussen stimuli is ingesteld
   iets onder het sinusritme en neemt af in stappen van 10 ms totdat blokkade optreedt of een vooraf bepaald lager niveau wordt bereikt (meestal 300 ms).
2. Extra stimulus pacing: een reeks van 8 stimulaties met een vast interval wordt gevolgd door een extra (extra stimulus) die wordt afgegeven tussen de laatste impuls van de leidende keten en de eerste extra stimulus. De impulsen van de leidende keten worden aangeduid met S1, de eerste extra stimulus is S2, de tweede extra stimulus is S3, enz. Na een waargenomen hartcontractie kan een extra prikkel worden gegeven (aanvullende contractie).
3. Burst-stimulatie: stimulatie met een vaste cyclische frequentie gedurende een bepaalde tijd.

De katheter wordt onder fluoroscopische geleiding in de rechterkant van het hart ingebracht via de femorale aderen. Deze rechter anterieure (boven) en linker anterieure (onder) aanzichten tonen de standaard plaatsing van een katheter in het rechter bovenatrium (nabij de sinusknoop, bij de bundel van His, aan de apex van de rechter ventrikel) en een katheter door de hartlijn van de sinus coronarius, ronddraaiend achter het linker atrium langs de atrioventriculaire sulcus. Vanuit deze positie wordt een intracardiaal elektrogram opgenomen vanuit het linker atrium en ventrikel. Katheters worden vaak ingebracht via de rechter of linker subclavia-ader.

In het intracardiale ECG zijn de gegevens als volgt geordend: rechter atrium, bundel van His, coronaire sinus en rechter ventrikel. De meetwaarden van elke bipolaire katheter zijn van proximaal tot distaal op één lijn geplaatst. In sinusritme wordt het begin van excitatie geregistreerd in het bovenste deel van het rechter atrium, het gaat door de bundel van His en vervolgens langs de coronaire sinuskatheter van de proximale naar de distale positie. Vroege ventriculaire excitatie wordt geregistreerd in de apex van de rechter ventrikel (waar Purkinje-vezels aanwezig zijn).

Indicatoren van het normale sinusinterval: RA - 25-55 ms, AN - 50-105 ms, HV - 35-55 ms, QRS<120 мс, корригированный ОТ <440 мс для мужчин и <460 мс для женщин.

Toepassing van elektrofysiologische studies

sinusknoop functie

De functie van de sinusknoop wordt gemeten door de aangepaste hersteltijd van de sinusknoop en de sinusgeleiding. Deze onderzoeken zijn echter niet betrouwbaar omdat de sinusknoopfunctie wordt beïnvloed door de tonus van het autonome zenuwstelsel, medicijnen en testfouten.Sinusknoopdisfunctie kan het beste worden gediagnosticeerd met ambulante monitoring en inspanningstesten. Een invasieve elektrofysiologische studie maakt het zeer zelden mogelijk om een ​​definitieve beslissing te nemen over de noodzaak van implantatie van een permanente pacemaker bij een patiënt.

Atrioventriculaire geleiding

Atrioventriculair blok. De mate van blokkade wordt beoordeeld met behulp van een ECG, daarnaast kunt u ook het niveau van blokkade instellen (direct atrioventriculaire knoop, of het His-Purkinje-systeem, of blokkade onder de knoop). Het niveau van blokkade kan eenvoudig worden vastgesteld met behulp van een elektrofysiologisch onderzoek. Met blokkade van de atrioventriculaire knoop wordt de tijd van AN verlengd, met subnodale blokkade - HV. AN-tijd (maar niet HV-tijd) kan worden verminderd met lichaamsbeweging, atropine of isoprenaline en verhoogd met vagale testen.

De functie van de atrioventriculaire knoop wordt zowel antegrade (van de boezems naar de ventrikels) als retrograde (van de ventrikels naar de boezems) beoordeeld met behulp van stimulatie volgens de stapverhogende techniek en de extrastimulatiemethode. Met incrementele stimulatie van het bovenste deel van het rechter atrium wordt geleiding waargenomen op de punten van de bundel van His, de top van het rechter ventrikel vóór het begin van de blokkade. Het langste stimulatie-interval waarbij blokkade optreedt tijdens een antegrade-onderzoek wordt de Wenckebach-periode (punt van Wenckebach) genoemd. De normale waarde is minder dan 500 ms, maar kan toenemen met de leeftijd of onder invloed van de tonus van het autonome zenuwstelsel. De Wenckebach-periode wordt ook gemeten tijdens retrograde onderzoek, maar in dit geval kan de afwezigheid van ventriculair-atriale geleiding een variant van de norm zijn. Ter hoogte van het bovenste deel van het rechter atrium wordt extra stimulatie toegepast, waarbij het interval tussen S1 en S2 wordt verkleind, de atrioventriculaire geleiding wordt gemeten. Het langste interval waarmee blokkade wordt waargenomen, wordt de nodale atrioventriculaire effectieve refractaire periode genoemd. De indicator wordt gemeten met intervallen van de leidende keten van 600 en 400 ms. In aanwezigheid van ventriculaire-atriale geleiding wordt de retrograde indicator van de effectieve refractaire periode van de atrioventriculaire knoop gemeten.

Geleidingsverzwakking: is de sleutel tot de fysiologische eigenschappen van de atrioventriculaire knoop. Met een afname van het interval tussen impulsen die door de atrioventriculaire knoop gaan, neemt de geleidingssnelheid erdoorheen af. Bij atrioventriculaire geleiding manifesteert dit zich met een afname van het interval van atriale stimulatie door verlenging van het AH-interval (AV-tijd). Dit fenomeen kan worden waargenomen tijdens incrementele en extra stimulatie. Als je het AH-interval uitzet tegen S1S2 (= A1A2) tijdens extrastimulatie, kun je een antegrade geleidingscurve krijgen.

Dubbele fysiologie van de atrioventriculaire knoop: bij veel patiënten (maar niet bij alle) is het mogelijk om twee elektrische verbindingen te bepalen tussen het atriummyocardium, dat de atrioventriculaire knoop strak omgeeft, en de atrioventriculaire knoop zelf, die verschillende geleidingseigenschappen hebben. Het langzame pad heeft, in tegenstelling tot het snelle pad, een lagere geleidingssnelheid en een kortere effectieve refractaire periode. Dit wordt onthuld bij het construeren van een antegrade geleidingscurve. Met een langere A1A2-tijd geleidt de impuls voornamelijk langs het snelle pad, maar wanneer het het punt van de effectieve refractaire periode bereikt, zal de geleiding langs het langzame pad gaan en zal er een plotselinge verlenging van de AH-tijd zijn. Dit fenomeen wordt AH gap tearing genoemd en wordt gekenmerkt door een verlenging van de AH-periode met >50 ms na een afname van 10 ms in het A1A2-interval. De aanwezigheid van dubbele paden van de atrioventriculaire knoop is een predisponerende factor voor de ontwikkeling van AVNRT.

Definitie van abnormale atrioventriculaire paden

Normaal gesproken is er maar één verbinding tussen het atrium en het ventrikel. Activering van het atrium (via ventriculaire stimulatie) of ventriculaire (via atriale stimulatie of in sinusritme) moet beginnen bij de atrioventriculaire knoop. Extra geleidende paden moeten de puls zonder demping geleiden. Hun aanwezigheid kan worden gedetecteerd door abnormale activeringsmodi, evenals door incrementele of extra stimulatie.

atriale stimulatie. Naarmate de impuls van de atrioventriculaire knoop afneemt, vindt de activering van de ventrikels in grotere mate plaats met behulp van accessoire paden. Dienovereenkomstig zal er aanhoudende atrioventriculaire geleiding zijn en een toename van de duur van het ORS-complex. Het is belangrijk op te merken dat als de effectieve refractaire periode van de accessoire paden korter is dan de effectieve refractaire periode van de atrioventriculaire knoop, het QRS-complex scherp zal vernauwen en de atrioventriculaire geleidingstijd plotseling langer zal worden wanneer blokkade van de accessoire routes optreedt.

Ventriculaire stimulatie. De normale volgorde van atriale activering is de bundel van His, de coronaire sinus (proximaal tot distaal) en tenslotte het atrium rechtsboven - deze activeringsroute wordt concentrisch genoemd. Als atriale activering plaatsvindt langs accessoire paden, wordt een excentrisch type activering waargenomen.De plaats van vroege atriale activering zal worden gelokaliseerd in accessoire paden en aanhoudende ventriculair-atriale geleiding zal ook worden waargenomen.

Inductie van aritmie

De aanwezigheid van accessoire paden, dubbele fysiologie van de atrioventriculaire knoop of een litteken in de ventriculaire wand is een predisponerende factor voor de ontwikkeling van tachycardie, maar dit betekent niet dat dit noodzakelijkerwijs zal optreden.De diagnose kan worden bevestigd door inductie van tachycardie.

Naast de beschreven methodes van pacing wordt er gebruik gemaakt van stimulatie in bursts, extrastimulatie met meerdere extrastimuli en additionele stimuli. Als het onmogelijk is om tachycardie te induceren, herhaal ik al deze methoden - tegen de achtergrond van de introductie van isoprenaline (1-4 g / min) of de bolusinfusie ervan (1-2 μg). Deze methode is vooral goed in het detecteren van tachycardieën die zich ontwikkelen volgens het mechanisme van verhoogd automatisme. Actieve inductieprotocollen vergroten de kans op ongewenste aritmieën. Zoals FP of FJ.

Wanneer geïnduceerde tachycardie optreedt, moet het ECG van de patiënt worden vergeleken met het 12-leads ECG dat eerder is opgenomen op het moment dat de symptomen optreden.

Programmeerbare ventriculaire stimulatie

Elektrofysiologische onderzoeken die gericht zijn op het induceren van VT (VT-inductieonderzoek) zijn eerder gebruikt om het risico op plotselinge hartdood te stratificeren, de effectiviteit van antiaritmica bij het onderdrukken van VT en de noodzaak van implantatie van een cardioverter-defibrillator te beoordelen. Momenteel zijn er aanwijzingen voor een kleine prognostische rol van deze studie, dus de beslissing om een ​​cardioverter-defibrillator te implanteren moet worden genomen rekening houdend met andere risicofactoren, met name de linkerventrikelfunctie. Een elektrofysiologisch onderzoek kan om andere redenen nuttig zijn voordat een kunstmatige pacemaker wordt ingebracht:

• Voor hulp bij het programmeren van het apparaat.

1. Wordt VT hemodynamisch goed verdragen door de patiënt?
2. Wordt het gemakkelijk onderbroken door overdrive-pacing?
3. Is er ventriculaire-atriale geleiding? Tijdens ventriculaire stimulatie of VT?

• De mogelijkheid van VT-ablatie beoordelen (bijv. bundeltakablatie).
• Om de aanwezigheid van andere ritmestoornissen te bepalen, inclusief gemakkelijk veroorzaakte aritmieën.

Geprogrammeerde ventriculaire stimulatie wordt uitgevoerd met behulp van het door Wellens ontwikkelde protocol, of een wijziging daarvan.

Klinische indicaties

• Bevestigde tachycardie met de aanwezigheid van klinische symptomen (als de eerste fase van diagnose en ablatieprocedure).
• Risicostratificatie van plotselinge hartdood.
• Vermoedelijke maar niet bevestigde tachycardie met klinische symptomen (uitsluitend voor diagnostische doeleinden).
• Wolff-Parkinson-White-syndroom.
• Syncope van onbekende oorsprong (vermoedelijk gerelateerd aan aritmie).
• Verdenking (in zeldzame gevallen) van intra-atriaal of atrioventriculair knoopblok (niet gedocumenteerd).

Protocol voor geprogrammeerde ventriculaire stimulatie

• Vanaf de apex van het rechterventrikel vermindert extra stimulatie het interval tussen pulsen totdat de refractaire periode is bereikt:

1. 1 extrastimulus tijdens sinusritme;
2. 2 extrastimuli tijdens sinusritme;
3. 1 extra stimulus na 8 gestimuleerde contracties op 600 ms;
4. 1 extra stimulus na 8 gestimuleerde contracties op 400 ms;
5. 2 extrastimuli na 8 gestimuleerde contracties op 400 ms;
6. 3 extrastimuli tijdens sinusritme 0 ms;
7. 2 extrastimuli na 8 gestimuleerde contracties op 600 ms;
8. 3 extrastimuli na 8 gestimuleerde contracties op 400 ms.

• Als een ventriculaire aritmie niet geïnduceerd kan worden, herhaal dan de stappen vanaf het rechterventrikel uitstroomkanaal. De activiteit van het stimulatieprotocol neemt dus geleidelijk toe, terwijl de specificiteit van de procedure afneemt. Het meest waardevolle resultaat vanuit diagnostisch oogpunt is de inductie van langdurige monomorfe VT door één of twee extrastimuli, wat wijst op een potentieel risico op het ontwikkelen van ventriculaire aritmie. Kortdurende VT, polymorfe VT en VF zijn niet-specifieke bevindingen.

Nieuwe technologie

Elektrofysiologische procedures worden steeds complexer (bijvoorbeeld bij AF of CHD) en gaan gepaard met een toenemende blootstelling aan straling van de patiënt. Beide problemen werden opgelost met behulp van een niet-fluoroscopisch 3D-mappingsysteem. Er wordt een computergegenereerd beeld van de betreffende hartholte gegenereerd, bedekt met elektrische activiteit en de locatie van de elektrofysiologische katheter (Fig. 10-4). In sommige gevallen is het mogelijk om een ​​elektrofysiologisch onderzoek en ablatie uit te voeren zonder het gebruik van röntgenstralen. Bovendien kunnen 3D CT- of MRI-beelden van de patiënt worden geïmporteerd en als richtlijnbeeld worden gebruikt.

Opnieuw binnenkomen van de excitatiegolf (mechanisme opnieuw binnenkomen ) - deze term verwijst naar een fenomeen waarbij een elektrische impuls, die in een vicieuze cirkel (lus, ring) beweegt, terugkeert naar de plaats van zijn oorsprong (circusbeweging).

Zich onderscheiden macro opnieuw invoeren(macrolandmark) en micro re-entry(microoriëntatie). Bij deze indeling wordt rekening gehouden met de afmetingen van de cirkel (lus) waarin de puls opnieuw wordt ingevoerd.

Voor de formatie macro opnieuw invoeren bepaalde voorwaarden zijn vereist:

1. het bestaan ​​van 2 geleidingskanalen functioneel of anatomisch gescheiden (eenzijdige blokkade van een van hen);

2. de aanwezigheid van een potentieel gesloten lus van impulsbeweging. De cirkelvormige beweging van impulsen vindt voornamelijk plaats op de plaatsen waar de vezels van het geleidende systeem vertakken, de aanwezigheid van anastomosen daartussen, de contactzones van de uiteinden van de Purkinje-vezels met spiercellen.

3. vertraging van de voortplantingssnelheid van de puls, zodat op geen enkel punt in de lus de excitatiegolf de vuurvastheidszone ontmoet.

De inkomende golf van excitatie beweegt langzaam langs tak 1, maar valt niet in tak 2 (Fig. 3), waar er een deel van een eenzijdige blokkade is.

Een langzaam bewegende impuls veroorzaakt depolarisatie van het gehele spiersegment met de vorming van een actiepotentiaal. Dan dringt het retrograde door in tak 2, en prikkelt het overal.

Op dit moment verdwijnt de vuurvastheid van tak 1 waarin de impuls weer binnenkomt. Een tweede cirkel begint met voortijdige excitatie van het spiersegment.

Als een dergelijk proces beperkt is tot één opnieuw binnenkomen , dan wordt een extrasystole op het ECG geregistreerd.

Als de cirkelvormige beweging van de impuls lange tijd bestaat, treedt een reeks voortijdige ECG-complexen op (d.w.z. een tachycardie-aanval).

Tijdens elektrische stimulatie van een deel van het hart waar een re-entry-lus is, wordt het gehele myocardium gelijktijdig overgebracht naar een toestand van absolute ongevoeligheid en stopt de circulatie van de impuls. Dit is het duidelijkst bij de defibrillatie van het hart.

beschreven mechanisme: macro opnieuw invoeren wordt verondersteld ten grondslag te liggen aan atriale flutter.

Rijst. 3. Schema van het mechanisme: opnieuw binnenkomen. Myocardiaal gebied - de achterwand van de linker hartkamer: 1 - orthograde voortplanting van de impuls; 2 - eenzijdige blokkade van geleiding; 3 - zone van beschadigd myocardium met vertraagde retrograde verspreiding van excitatie

Met een ander type terugkeer - micro re-entry - de beweging van de impuls vindt plaats langs een kleine gesloten ring, niet geassocieerd met een anatomisch obstakel. Blijkbaar zijn veel complexe tachyaritmieën, in het bijzonder fibrillaties, geassocieerd met het mechanisme micro-re-entry.

Dus de essentie van het mechanisme: opnieuw binnenkomen bestaat uit het feit dat de excitatie-impuls opnieuw het gebied van het myocardium of het geleidingssysteem binnenkomt. Er ontstaat een circulatiegolf van opwinding.

Overmatige geleiding. Supernormale geleiding vindt plaats wanneer excitatie naar de ventrikels op twee manieren plaatsvindt: 1. via de AV-knoop en 2. langs de Kent's bundel (abnormaal extra pad van impulsgeleiding tussen de boezems en ventrikels). In de Kent-bundel verspreidt de excitatie zich sneller en bereikt de ventrikels voordat de impuls door de AV-knoop gaat. In dit geval is er een onderlinge superpositie van de geleide impulsen en in de helft van de gevallen is er een ventriculaire tachyaritmie ( van wolf-parkinson-wit syndroom ) .

Aritmieën als gevolg van verminderd automatisme

Soorten aritmieën. Afhankelijk van de plaats (topografie) van het genereren van een abnormale excitatie-impuls, worden nomotopische en heterotope aritmieën onderscheiden.

Nomotopische aritmieën. Komt voor in het SA-knooppunt. Deze omvatten sinustachycardie, sinusbradycardie en sinusaritmie.

Heterotopische aritmieën. Ze ontstaan ​​​​buiten de SA-knoop en zijn te wijten aan een afname van het automatisme van de bovenliggende centra van ritmogenese. Manifestaties: nodale (atrioventriculaire), idioventriculaire (ventriculaire) ritmen, enz. (migratie van de supraventriculaire pacemaker; atrioventriculaire dissociatie).

Nomotopische aritmieën.

sinustachycardie- een toename in rust van de frequentie van het genereren van excitatie-impulsen in de SA-knoop meer dan 90 per minuut met dezelfde intervallen ertussen (Fig. 4).

Elektrofysiologisch mechanisme: versnelling van spontane diastolische depolarisatie van SA-knoopcelmembranen.

1. Activering van het effect op het hart van het sympathisch-bijniersysteem: stress, fysieke activiteit, acute arteriële hypotensie, hartfalen, hyperthermie, koorts.

2. Vermindering van het effect op het hart van het parasympathische zenuwstelsel: schade aan parasympathische zenuwformaties of myocardiale cholinerge receptoren.

3. Directe werking van schadelijke factoren van verschillende aard op de cellen van de CA-knoop (myocarditis, pericarditis, enz.).

Rijst. 4. Sinustachycardie. Normale P-golven en QRS-complexen; Hartslag meer dan 100 slagen/min.

De waarde van sinustachycardie. Enerzijds is het een compenserende-adaptieve reactie die gericht is op het handhaven van een adequate IOC voor de behoeften van het lichaam onder omstandigheden van stress, acuut bloedverlies, hypoxie, enz.

Aan de andere kant draagt ​​tachycardie bij tot een toename van de zuurstofbehoefte van het myocard en een afname van de duur van de hartdiastole (langdurige ernstige sinustachycardie kan leiden tot coronaire hartinsufficiëntie en ischemische myocardiale schade).

sinus bradycardie- afname in rust van de frequentie van het genereren van excitatie-impulsen door de SA-knoop onder 60 per minuut met dezelfde intervallen ertussen (Fig. 5).

Elektrofysiologisch mechanisme: vertraging van spontane diastolische depolarisatie van SA-knoopcelmembranen.

• Activering van de effecten van het parasympathische zenuwstelsel op het hart. Onder fysiologische omstandigheden wordt dit waargenomen bij getrainde atleten. Het kan worden waargenomen bij maag- en darmzweren, darm- en nierkoliek; als gevolg van verhoogde intracraniale druk bij meningitis, encefalitis. Versterking van vagale invloeden kan reflexief optreden bij inspanning (Valsalva-test); druk op de oogbollen (Ashner's reflex), evenals in de bifurcatiezone van de halsslagader (Goering's reflex) en in het gebied van de solar plexus.
• Verminderde sympathische-bijnier effecten op het hart. Sinusbradycardie kan zich ontwikkelen met een afname van de adrenoactieve eigenschappen van het hart (bijvoorbeeld de werking van bètablokkers), verstoring van hogere zenuwactiviteit (neurose), schade aan hersenstructuren (bijvoorbeeld de hypothalamus), paden, intracardiale ganglia en uiteinden van sympathische zenuwvezels in het myocardium.
• Directe impact van schadelijke factoren op de cellen van de SA-knoop (mechanisch trauma, ischemie in het gebied van de SA-knoop, intoxicatie).

Hemodynamische stoornissen bij ernstige sinusbradycardie zijn het gevolg van een afname van het hartminuutvolume.

Rijst. 5. Sinusbradycardie. Normale P-golven en QRS-complexen; verlaagde hartslag< 60 уд/мин.

sinus aritmie- schending van het hartritme, gekenmerkt door ongelijke intervallen tussen individuele excitatie-impulsen die afkomstig zijn van de SA-knoop (Fig. 6).

Elektrofysiologisch mechanisme: fluctuaties in de snelheid (toename / afname) van langzame spontane diastolische depolarisatie van pacemakercellen.

Redenen: fluctuatie of schending van de verhouding van sympathische-bijnier- en parasympathische effecten op het hart.

Sinusaritmie geassocieerd met ademhalingsfasen wordt genoemd ademhalingsritmestoornissen, waargenomen bij pasgeborenen, bij gezonde jonge mensen.

Rijst. 6. Sinusaritmie. Normale P-golven en QRS-complexen.

Zwak SA-knoopsyndroom(bradycardie-tachycardiesyndroom) - het onvermogen van de SA-knoop om een ​​hartritme te bieden dat voldoende is voor het niveau van vitale activiteit van het lichaam.

Elektrofysiologische mechanismen: verminderd automatisme van de SA-knoop, met name de fasen van repolarisatie en spontane diastolische depolarisatie, het optreden van heterotopische (ectopische) foci van ritmische activiteit tegen deze achtergrond.

Oorzaken: schending van de balans van sympathische-bijnier- en parasympathische invloeden op het hart met een overwicht van de laatste (bijvoorbeeld bij neurotische aandoeningen), evenals dood of degeneratie van de cellen van de SA-knoop (bijvoorbeeld in het geval van een hartaanval, ontsteking).

Het manifesteert zich als periodieke of constante sinusbradycardie, afgewisseld met sinustachycardie, atriale flutter of fibrillatie, langzaam herstel van het sinusritme na het stoppen van sinustachycardie, episodes van SA-knooparrestatie (Fig. 7).

Rijst. 7. Syndroom van zwakte van de SA-knoop. Afsluitepisode van CA-knooppunt.

Sinusbradycardie gaat gepaard met een afname van het hartminuutvolume, een afname van de bloeddruk en bewustzijnsverlies als gevolg van cerebrale ischemie bij een hartslag van minder dan 35 slagen per minuut. Het stoppen van het genereren van impulsen door de SA-knoop (SA-knoopstopsyndroom) gedurende meer dan 10-20 seconden veroorzaakt bewustzijnsverlies. Een significante afname van het hartminuutvolume bij ernstige bradycardie kan een afname van de perfusiedruk in de kransslagaders en de ontwikkeling van coronaire insufficiëntie veroorzaken.

Heterotope aritmieën. Ectopische aritmieën (heterotopische ritmes) treden op buiten de SA-knoop, vanwege het overwicht van automatisme van de onderliggende centra van ritmogenese. Verminderde activiteit of stopzetting van de activiteit van de SA-knoop als gevolg van zijn functionele of organische schade schept voorwaarden voor de activering van automatische centra van de tweede en derde orde. Het ectopische (ten opzichte van de SA-knoop) focus met zijn zeldzamere ritme neemt de functie van een pacemaker over. In dit opzicht worden ritmestoornissen van dit type genoemd heterotopisch of vervangende (sinusritme) aritmieën.

Heterotope aritmieën: atriale langzaam ritme, junctioneel ritme (AV-ritme), idioventriculair ritme.

junctioneel ritme - dit is een overtreding waarbij de atrioventriculaire knoop de rol van de pacemaker overneemt (Fig. 8). Met deze pathologie neemt de hartslag af tot 40-60 slagen / min. De oorzaken van een dergelijke schending van de automatisering zijn meestal intoxicatie, wat leidt tot zwakte van de sinusknoop of blokkering van intra-atriale impulsgeleiding. De mate van bradycardie die optreedt, hangt af van welk deel van de AV-knoop (superieur, middelste of inferieur) de impulsgenerator wordt: hoe lager de impulsen worden gegenereerd, hoe minder frequent hun frequentie. Ook de algemene hemodynamiek is verstoord, waarvoor een zeldzaam atrioventriculair ritme onvoldoende kan zijn.

Rijst. 8. Atrioventriculair ritme. P-golf inversie, hartslag 40-60 slagen/min.

Idioventriculair ritme(ventriculair, Fig. 9) is een overtreding waarbij de rol van de pacemaker wordt overgenomen door de benen van de bundel van His- of Purkinje-vezels. Het ritme vertraagt ​​tot 10-30 bpm. Een dergelijke schending van het automatisme ontwikkelt zich wanneer de sinus- en atrioventriculaire knooppunten beschadigd zijn en leidt tot een schending van de centrale hemodynamiek, wat kan leiden tot de dood van de patiënt.

Rijst. 9. Idioventriculair ritme. Gebrek aan P-golf, PQ-interval; Hartslag 10-30 slagen/min.

FGBOU VO Samara State Medical
Universiteit van het Ministerie van Volksgezondheid van de Russische Federatie
Afdeling Cardiologie en Cardiovasculaire Chirurgie IPO
TACHYCARDIA DOOR HERINVOERMECHANISME
Spreker:
VI student
cursus, medische faculteit,
groep L604, Abramova Z.V.

Re-entry mechanisme
- opnieuw binnenkomen
opwinding
myocardiaal gebied
hetzelfde
momentum,
plegen
circulaire
beweging.

HERINVOERTYPES(1)

1. Macro terugkeer
(besteld)
Een lus
macro terugkeer
gevormd in het myocardium
rondom
anatomisch
gebieden die niet geleiden
elektrische impulsen
(mond
schepen,
bindweefsel), of
Bij
beschikbaarheid
aanvullend
geleidend
manieren.
De lusgrootte is:
meer dan 1 cm, is de macro-terugkeerrotor meestal één en
Het heeft
permanent
lokalisatie.

SOORTEN HERINVOERMECHANISME (2)

2. Micro-terugkeer
(willekeurig)
Gevormd in
myocard rond
site
elektrisch
inhomogeniteit, d.w.z.
niet gerelateerd aan
anatomisch
structuren van het hart.
Grootte enkele lus
1mm.

DE BELANGRIJKSTE TACHYCARDIA'S MET EEN MACRO HERINVOERMECHANISME ZIJN:

NAAR HET HOOFD
TACHYCARDIUM C
MECHANISME MACRO HERINVOER
BETREKKING HEBBEN:
1.
WPW - Syndroom
2. Atriale flutter
3. AWURT
4. Paroxysmaal
tachycardie

OORZAKEN VAN TACHYCARDIA'S MET MACRO-INVOERMECHANISME

coronaire hartziekte
ademhalingsfalen
arteriële hypertensie
hartverwonding
chronisch hart
mislukking
cardiale amyloïdose
hemochromatose
harttumoren
hartafwijkingen
pericarditis
hypertrofisch
cardiomyopathie
verwijd
cardiomyopathie
longtrombo-embolie
slagaders
thyreotoxicose
giftige myocardioloog
rofia
klepprolaps met
oprispingen
mitrale verkalking
ringen
idiopathische expansie
rechter atrium
syndroom van prematuur
excitatie van de ventrikels
complicaties
hartoperatie
activiteiten

WOLF-PARKINSON-WIT SYNDROOM (WPW)

WOLFPARKINSON-WIT SYNDROOM (WPW)
Syndroom met pre-excitatie van de ventrikels van het hart
accessoire atrioventriculaire verbinding
(DPVS) en supraventriculaire tachyaritmie

Kliniek van WPW-syndroom

epileptische aanvallen
snel ritmisch of
minder onregelmatige hartslag
-gevoel van "fladderen" van het hart naar binnen
borsten met een zeer hoge frequentie,
vergezeld van:
zwakte, duizeligheid;
bewustzijnsverlies en astma-aanvallen
(met extreem hoge hartslag)
kan zeldzaam zijn).
Aanval
kan stoppen wanneer
diep ademhalen en adem inhouden.

ECG-TEKENS VAN WPW-SYNDROOM

ECG-TEKENS VAN WPW-SYNDROOM
Verkorting van het PQ-interval
Aan het begin van het QRS-complex, een extra deltagolf
opwinding
Verhoogde duur en lichte vervorming
QRS-complex
ST-segment in strijd met het QRS-complex en
verandering in de polariteit van de T-golf (niet-permanente tekens)

Behandeling voor WPW-syndroom

De voorkeursmethode is katheterablatie van de DPP
Als katheterablatie niet mogelijk is
geneesmiddelen naar keuze voor de preventie van epileptische aanvallen
tachycardie bij pre-excitatiesyndromen zijn
klasse I anti-aritmica, voornamelijk IC
klasse: etatsizin en propafenon. Doel
Klasse I-geneesmiddelen zijn gecontra-indiceerd bij patiënten met:
tekenen van structurele schade aan het hart, het hart
insufficiëntie, met een afname van de ejectiefractie van links
ventrikel tot 40% of minder, evenals met hypertrofie
myocardium (wanddikte van de linker ventrikel 1,5 cm en
meer)
In aanwezigheid van structurele schade aan het hart
klasse III geneesmiddelen (sotalol en amiodaron)

ATRIALE FLUTTER

Atriale flutter (AF) verwijst naar atriale tachycardieën veroorzaakt door de circulatie van een excitatiegolf langs
topografisch uitgebreide contour (de zogenaamde "macro-reentry"), as
meestal rond grote anatomische structuren in de rechter of
linker atrium.
Kliniek
hartslag
Dyspnoe
Duizeligheid
Frequente, regelmatige pols (met een constante coëfficiënt
vasthouden)

ECG-TEKENS VAN ATRIALE FLUTTER

Frequent tot 200-400 per minuut, regelmatig,
zaagtand vergelijkbaar met elkaar
atriale F-golven in afleidingen II, III, aVF,
V1-2;

complexen, die elk worden voorafgegaan door
een bepaald aantal atriale golven F
Regelmatig ventriculair ritme met
met dezelfde R-R intervallen (misschien
tijdelijk regelmaat verliezen bij het wisselen
atrioventriculaire geleiding - met
atypische onregelmatige vorm)

Behandeling van atriale flutter

Om aanvallen van TP-gebruik te stoppen
intraveneuze toediening van procaïnamide,
propafenon, sotalol en amiodaron,

atria.
In aanwezigheid van een schending van de hemodynamica, is de voorkeursmethode nood elektrisch
cardioversie.
Bij de behandeling van patiënten met herhaalde aanvallen van typische AFL en met
bij aanhoudende typische AFL is de voorkeursmethode katheterablatie van de cavotricuspid
landengte.

ATRIOVENTRICULAIRE RECIPROCALE NODALE TACHYCARDIE

AVNRT is een gestage circulatie van impulsen (re-entry) in de AV-knoop en het aangrenzende septumgebied van het atriale myocardium.
Classificatie
1) een typische optie is "langzaam snel" of "langzaam":
de impuls beweegt anterograde langs de AV-knoop (van de atria naar
ventrikels) langs het "langzame" pad, en van de ventrikels naar
atria (retrograde) langs het "snelle" pad;
2) atypische variant - "fast-slow" of "fastslow":
de impuls beweegt langs de AV-knoop anterograde langs de "snelle"
manier, maar retrograde langs de "langzame" manier;
3) een atypische variant - "slow-slow" of "slowslow": de impuls beweegt anterograde langs de AV-knoop en
retrograde op twee "langzame" manieren.

ECG - TEKENEN VAN AVURT

Tachycardie met ventriculaire frequentie
weeën van 140 tot 250 per minuut
Retrograde P-golf die 40 . duurt
ms gesuperponeerd op het QRS-complex of
gebeurt onmiddellijk daarna (minder dan 70 ms), wat:
resulteert vaak in een pseudo-r' in
lood V1

AVURT-behandeling

Een AVNRT-aanval stoppen
gebruik "vagale" tests, met hun
inefficiëntie, intraveneus gebruikt
adenosine (ATP) of isoptine,
transoesofageale elektrische stimulatie
atria.
De methode van keuze bij re
terugkerende AVNRT is
katheterablatie van het "langzame" pad van de AV-knoop
Als het plaatsen van een katheter niet mogelijk is
ablatie, het favoriete medicijn is:
verapamil

PAROXYSMALE TACHYCARDIE

Aanval
sterk verhoogde hartslag
Hartslag van 130 tot 200 of meer per minuut,
begint plotseling en net zo plotseling
loopt af. Inbeslagnemingsduur vanaf
enkele seconden tot enkele uren en
dagen.
Toewijzen:
- ventriculaire paroxysmale
tachycardie
- Paroxysmale tachycardie van de AV-knoop
- Atriale paroxysmale
tachycardie

KLINIEK VAN PAROXYSMALE TACHYCARDIE

-duizeligheid
-hartslag
-gevoel van beklemming van het hart
-lawaai in het hoofd
afasie, hemiparese
- zweten
-misselijkheid
-winderigheid

ECG - TEKENEN VAN VENTRICULAIRE PAROXYSMALE TACHYCARDIA

QRS-complex-onafhankelijke activiteit
atriale P-golven
"Drain" -complexen (komen vaak voor) met
uiterlijk van andere QRS-complexen dan
vorige, vanwege het opleggen van de supraventriculaire
en ventriculaire complexen
De aanwezigheid voor en na een aanval van ventriculaire
extrasystolen

ECG-TEKENS VAN NODALE PAROXYSMALE TACHYCARDIE

In afleidingen II, III en aVF negatieve P-golven,
achter de QRS-complexen" of
fuseren met hen en niet geregistreerd op het ECG
Normale onveranderde ventriculaire complexen
QRS

ECG-TEKENS VAN ATRILE PAROXYSMALE TACHYCARDIA

Aanwezigheid vóór elke ventriculaire
QRS-complex" verminderd,
vervormd, tweefasig of
negatieve R-golf.
Normaal onveranderd ventriculair
QRS-complexen

Behandeling van paroxysmale tachycardie

Spoedeisende zorg IV antiaritmica,
effectief bij alle vormen van paroxysmen.
Bij langdurige aanvallen van tachycardie, niet
stoppen met medicijnen
elektropulstherapie uitvoeren.
Langdurige anti-terugvaltherapie
paroxysmale tachycardie wordt uitgevoerd
antiaritmica
disopyramide, ethmozine, ethacizine,
amiodaron (cordaron), verapamil, enz.),
evenals hartglycosiden (digoxine,
celanide).
Installatie van een elektrocardiostimulator, RFA at
ernstige cursus

Interventionele onderzoeks- en behandelingsmethoden in de aritmologie

Intracardiale elektrofysiologische
studie.
Radiofrequente katheterablatie.
Niet-fluoroscopische 3D
hart in kaart brengen.

Standaard plaatsing van EPI-katheters

Standaardopstelling van EFI-katheters
hoge PP
bundel van zijn
rechter hartkamer
coronaire sinus

RFA

RFA-methode:

Gebruikt elektrisch ongemoduleerd
sinusvormige stroom 300-750kHz.
Bewaking van temperatuur, impedantie,
elektrogrammen van de punt van de ablatie-elektrode.
De gegenereerde schade wordt gecontroleerd, waardoor:
beperkte schade bij contact met de tip
elektrode met myocard 3-4 mm eromheen.
De procedure is pijnloos, de omvang van de schade niet
in de loop van de tijd toenemen.
De grootte van de schade is evenredig met de grootte
katheter, vermogen en duur van de meegeleverde
energie.