Vetembolie. Diagnose en behandeling van vetembolie

Elke blessure is een enorme schade aan de gezondheid van ons lichaam. Het komt echter vaak voor dat de verwonding zelf niet dodelijk is, maar de complicaties ervan leiden tot een dreigende dood. Een van deze complicaties is vet.

Kenmerken van de ziekte

Vetembolie is een pathologisch proces dat wordt veroorzaakt doordat vetten in de bloedbaan terechtkomen. Meestal manifesteert de pathologie zich tegen de achtergrond van verwondingen, vooral bij patiënten met groot bloedverlies en overgewicht.

De internationale classificatie van ziekten classificeert de aandoening als T79.1.

Het is opgevallen dat de frequentie van vetembolie ongeveer 5 keer toeneemt als de operatie wordt uitgesteld.

Formulieren

In de medische praktijk worden drie vormen van de ziekte onderscheiden, afhankelijk van het beloop:

• Bliksemsnel. Het ontwikkelt zich en is binnen enkele minuten dodelijk.
• Scherp. Het ontwikkelt zich binnen een paar uur na een trauma.
• subacuut. Ontwikkelt zich binnen 12-72 uur.

Classificatie

De conventionele classificatie verdeelt vetembolie in long, cerebraal en gemengd. Afhankelijk van de locatie van de laesiefocus, is de pathologie verdeeld in vetembolie:

1. brein;
2. longen;
3. lever;
4. minder vaak dan andere organen;

Afhankelijk van de redenen kan vetembolie worden onderverdeeld in wat er gebeurt tijdens of na amputatie, fracturen, operaties of het nemen van bepaalde groepen medicijnen.

Oorzaken van optreden

Tegenwoordig houden artsen zich aan twee theorieën over de oorzaken van vetembolie, mechanisch en biochemisch.

1. De eerste theorie is dat embolie ontstaat wanneer er verhoogde druk in het beenmerg is door een verwonding of een operatie. Deze laatste acties leiden tot de penetratie van vetcellen in het bloed, waar ze een microtrombus vormen, die door het bloed naar de organen beweegt.
2. Biochemische theorie zegt dat trauma aan cellen gepaard gaat met hormonale veranderingen. Hormonale veranderingen kunnen worden gecombineerd met sepsis, waardoor lipoproteïnen in de bloedbaan terechtkomen. Lipoproteïnen klampen zich vast aan de bloedvaten van de longen, waardoor ze beschadigd raken en de bloedcirculatie wordt verstoord.

De belangrijkste oorzaak van vetembolie is trauma en chirurgie aan de buisvormige botten. Minder vaak manifesteert pathologie zich tegen de achtergrond:

1. heupgewricht vervanging;
2. gesloten herpositionering van botbreuken;
3. intramedullaire osteosynthese van het dijbeen;
4. liposuctie;
5. grote brandwonden;
6. uitgebreid trauma aan zachte weefsels;
7. beenmergbiopsie;
8. osteomyelitis;
9. acute ontsteking aan de alvleesklier;
10. vetdegeneratie van de lever;

Ook kan zich een vetembolie vormen om redenen die geen verband houden met trauma aan het lichaam. Bijvoorbeeld bij langdurig gebruik van corticosteroïden of het inbrengen van vetemulsies.

In meer detail over wat een vasculaire embolie is, vertelt de onderstaande video:

Symptomen en tekenen van een vetembolie

Vetembolie is gevaarlijk omdat het in de eerste 2-3 dagen asymptomatisch kan zijn. In dit geval is er een algemene verslechtering van de toestand, die de patiënt als vanzelfsprekend beschouwt na een operatie of een verwonding. In ontwikkeling manifesteert de pathologie zich in:

1. hoge hartslag;
2. snel ademhalen;
3. petechiën, dat wil zeggen in kleine rode vlekken die verschijnen op plaatsen van bloedingen van kleine bloedvaten;
4. verwarring van bewustzijn;
5. koorts;

Een patiënt met het vetemboliesyndroom voelt zich erg moe, hoofd- en borstpijn en duizeligheid kunnen optreden.

We zullen verder praten over de moeilijkheden bij het diagnosticeren van vetembolie.

Diagnostiek

De primaire diagnose wordt beperkt tot de analyse van de geschiedenis van de tekenen van de ziekte. De patiënt heeft aandoeningen van het centrale zenuwstelsel, koorts en andere symptomen, tot coma toe.

De diagnose wordt bevestigd door:

• Algemene urine en bloed, waaruit de algemene toestand van de patiënt blijkt, de aanwezigheid van bijkomende ziekten.
• Biochem. door bloed, het identificeren van mogelijke oorzaken die geen verband houden met trauma.
• CT van de schedel, met uitzondering van intracraniële veranderingen.
• Radiografie exclusief pneumothorax.

Het meest nauwkeurige onderzoek is MRI, waarmee u het orgaan kunt visualiseren en de oorzaak van de embolie kunt vaststellen.

Hieronder zullen we het hebben over de behandeling van vetembolie bij fracturen en andere redenen.

Behandeling

Opmerking! Vetembolie is niet te behandelen met folkremedies! Het is verboden om toevlucht te nemen tot alternatieve geneeswijzen, omdat dit gegarandeerd dodelijk is.

therapeutisch

Zuurstoftherapie via neuskatheters wordt aanvankelijk gebruikt als een therapeutische techniek. Het blijkt echter vaak niet effectief te zijn, vooral als de pathologie niet onmiddellijk werd geïdentificeerd.

Daarna wordt ademhalingstherapie uitgevoerd met behoud van PaO2 van meer dan 70-80 mm Hg. Kunst. en SpO2 in het bereik van 90-98%.

medicatie

Het behandelprogramma kan variëren, afhankelijk van de methoden die in het ziekenhuis worden gebruikt. Meestal begint de behandeling met:

• Sedatietherapie, die kan worden gecombineerd met kunstmatige beademing van de longen, voorgeschreven bij ernstige hersenaandoeningen.
• Pijnstillers om koorts te verlagen.
• Breed spectrum antibiotica.
• Corticosteroïden zoals methylprednisolon of. Hun effectiviteit is niet bewezen, maar veel artsen zijn van mening dat deze medicijnen de ontwikkeling van het proces voorkomen.

Om de toestand van de patiënt te stabiliseren, wordt een oplossing van 9% natriumchloride, Ringer's of albumine gebruikt. Diuretica kunnen worden gegeven om vochtophoping in de longen te verminderen.

Preventie van vetembolie bij fracturen en andere oorzaken wordt hieronder besproken.

profylaxe

Preventieve maatregelen worden uitgevoerd bij patiënten met risicofactoren, bijvoorbeeld die een chirurgische behandeling of uitgebreid trauma hebben ondergaan. Preventie komt neer op:

• Het verlenen van competente medische zorg bij blessures.
• Eliminatie van hypovolemie en bloeding.
• Correcte immobilisatie van de patiënt, bijvoorbeeld met luchtbanden.
• Voorzichtig vervoer van de patiënt per ambulance.
• Vroege.
• Het nemen van lipotrope geneesmiddelen, evenals stoffen die lipiden niet demulgeren, bijvoorbeeld alcohol.
• Toezicht houden op de toestand van de patiënt.

Preventieve maatregelen duren 3-4 dagen na een verwonding of operatie.

De volgende video vertelt u over de risico's van vetembolie met injecties:

complicaties

Vetembolie op zich kan als een complicatie worden beschouwd, dus het is vanaf het begin gevaarlijk. Zelfs met de juiste behandeling leidt het tot een verminderde bloedtoevoer, die het hele lichaam aantast en chronische ziekten verergert. De ernstigste complicatie van pathologie kan als een fatale afloop worden beschouwd.

Vetembolie heeft ook zijn eigen prognose. waar we het verder over zullen hebben.

Voorspelling

Voorheen bereikte het sterftecijfer voor dodelijke embolie 65%. Nu zijn de methoden voor diagnose en behandeling verbeterd en is het aantal sterfgevallen gedaald tot 5-13%.

Maar de prognose wordt nog steeds als ongunstig geclassificeerd, omdat sommige vormen van embolie moeilijk te diagnosticeren zijn.

- Dit is een meervoudige occlusie van bloedvaten met lipidebolletjes. Het manifesteert zich in de vorm van ademhalingsfalen, schade aan het centrale zenuwstelsel, netvlies. De belangrijkste symptomen zijn hoofdpijn, encefalopathie, zwevende oogbollen, verlamming, parese, pijn op de borst, kortademigheid, tachycardie. De diagnose is klinisch, geschiedenis van predisponerende factoren en detectie van grote lipidedeeltjes in het bloed. Specifieke behandeling omvat mechanische ventilatie, vetdemulgatoren, anticoagulantia, glucocorticosteroïden, natriumhypochloriet. Bovendien worden niet-specifieke therapeutische maatregelen uitgevoerd.

ICD-10

T79.1 O88.8

Algemene informatie

Vetembolie (FB) is een ernstige complicatie die zich voornamelijk ontwikkelt met schade aan de lange botten als gevolg van blokkering van de vasculaire reservoirs door lipidecomplexen die in de bloedbaan zijn terechtgekomen. De frequentie van voorkomen varieert van 0,5-30% van het totale aantal traumapatiënten. Meestal gediagnosticeerd bij patiënten van 20-60 jaar. Het minimum aantal embolieën wordt geregistreerd bij mensen die gewond zijn geraakt terwijl ze dronken waren. Sterfte is 30-67%; deze indicator is direct afhankelijk van de ernst en het type schade, de snelheid van medische zorg.

Oorzaken

De essentie van het pathologische proces is de obstructie van bloedvaten met vetdruppels. Dit leidt tot verstoring van de bloedstroom in belangrijke structuren van het lichaam - de hersenen en het ruggenmerg, de longen, het hart. Omstandigheden die PVC kunnen veroorzaken, zijn onder meer:

1. Trauma... De belangrijkste oorzaak van lipide-embolie zijn fracturen van de diafyse van het dijbeen, het onderbeen en het bekken. Het risico op het ontwikkelen van pathologie neemt toe met volumetrische en meervoudige verwondingen, vergezeld van verplettering van botweefsel. Er wordt aangenomen dat de pathologie voorkomt bij 90% van de mensen met verwondingen van het bewegingsapparaat. De klinische manifestaties ervan ontwikkelen zich echter slechts in een relatief klein aantal gevallen. Bovendien worden dyslipidemieën, die vasculaire obstructie kunnen veroorzaken, gevonden bij patiënten met brandwonden, schade aan een groot volume onderhuids vetweefsel.
2. Schokken en ziekte na reanimatie... De vorming van embolie vindt plaats met schokken van welke oorsprong dan ook in 2,6% van de gevallen. De reden is de intensivering van katabole processen, een metabole storm. Symptomen ontwikkelen zich vaak aan het einde van 2-3 dagen nadat de patiënt uit een kritieke toestand is teruggetrokken.
3. Intraveneuze toediening van olie-oplossingen... Gevallen van iatrogene oorsprong van de ziekte worden geïsoleerd. Vetocclusie treedt op als gevolg van exogene vetten die in de bloedbaan zijn terechtgekomen als gevolg van de verkeerde handelingen van een medische professional. Bovendien wordt soms vetembolie gediagnosticeerd bij atleten die synthol gebruiken om de spiermassa te vergroten.
4. Hypovolemie... Bij ernstige hypovolemie treedt een toename van hematocriet op, neemt het niveau van weefselperfusie af en treedt congestie op. Dit alles veroorzaakt de vorming van grote vetdruppels in de bloedsomloop. Uitdroging ontwikkelt zich met langdurig braken, diarree, onvoldoende drinkwater in warme klimaten, overmatige inname van diuretica.

Pathogenese

Volgens de klassieke theorie is vetembolie het resultaat van het direct binnendringen van beenmergdeeltjes in de bloedbaan op het moment van letsel. Verder worden de bolletjes met de bloedstroom in het lichaam verdeeld. Bij deeltjesgroottes > 7 m veroorzaken ze verstopping van de longslagaders. Kleine vetdruppels passeren de longen en komen in de bloedbaan van de hersenen terecht. Cerebrale symptomen verschijnen. Er zijn andere veronderstellingen over de mechanismen van de ontwikkeling van het proces.

Volgens de voorstanders van de biochemische theorie , onmiddellijk na verwonding en daarna wordt plasmalipase geactiveerd. Dit wordt een stimulans voor het vrijkomen van vetten uit de afzettingsplaatsen, hyperlipidemie ontwikkelt zich en er worden grove vetdruppeltjes gevormd. De colloïdaal-chemische versie is dat de des-emulgering van fijne emulsies begint als gevolg van een vertraging van de bloedstroom in het getroffen gebied.

Uit de hypercoagulant-theorie volgt dat de oorzaak van de vorming van vetdruppels een stoornis van de microcirculatie, hypovolemie, zuurstofgebrek is. Er worden lipidebolletjes gevormd met een diameter van 6-8 micron, die de basis vormen voor gedissemineerde intravasculaire coagulatie. Voortzetting van het proces - systemische capillaropathie, wat leidt tot vochtretentie in de longen en endo-intoxicatie met lipidemetabolismeproducten.

Classificatie

Vetembolie kan voorkomen in de long-, cerebrale of gemengde vorm. De ademhalingsvorm ontwikkelt zich met een overheersende occlusie van de takken van de longslagader en manifesteert zich in de vorm van ademhalingsfalen. De cerebrale variëteit is het resultaat van blokkades in de slagaders en arteriolen die de hersenen van bloed voorzien. De gemengde vorm is de meest voorkomende en omvat tekenen van zowel pulmonale als cerebrale betrokkenheid. De periode vóór het begin van de eerste symptomen varieert sterk. Tegen de tijd van de latente periode worden de volgende vormen van de ziekte onderscheiden:

• Bliksemsnel... Het manifesteert zich onmiddellijk na een blessure en wordt gekenmerkt door een kritisch snel verloop. Het overlijden van de patiënt vindt binnen enkele minuten plaats. Het sterftecijfer voor dit type embolie ligt dicht bij 100%, omdat gespecialiseerde zorg in zo'n korte tijd onmogelijk is. Het komt alleen voor bij meerdere of massieve verwondingen. De frequentie van voorkomen is niet meer dan 1% van de gevallen van PVC.
• Scherp... Het treedt minder dan 12 uur na het letsel op bij 3% van de patiënten. Het is een levensbedreigende aandoening, maar het sterftecijfer is niet hoger dan 40-50%. De dood treedt op door longoedeem, acuut ademhalingsfalen en uitgebreide ischemische beroerte.
• subacuut... Het manifesteert zich binnen 12-24 uur bij 10% van de patiënten; na 24-48 uur - in 45%; na 48-70 uur - bij 33% van de slachtoffers. Er zijn gevallen waarin zich na 10-13 dagen tekenen van embolie ontwikkelden. Het verloop van subacute vormen is relatief eenvoudig, het aantal sterfgevallen is niet hoger dan 20%. De overlevingskans neemt toe als tekenen van de ziekte zich ontwikkelen terwijl de patiënt in het ziekenhuis ligt.

Symptomen van vetembolie

Pathologie manifesteert zich door een aantal niet-specifieke symptomen die bij andere aandoeningen kunnen voorkomen. De occlusie van de longvaten leidt tot een gevoel van beklemming op de borst, pijn op de borst, angst. Objectief gezien heeft de patiënt kortademigheid, hoest vergezeld van bloedspuwing, schuim in de mond, bleekheid, plakkerig koud zweet, angst, angst voor de dood, acrocyanose. Er is een aanhoudende tachycardie, extrasystole, beklemmende pijn in het hart. Ontwikkeling van atriale fibrillatie is mogelijk. Veranderingen in het ademhalingssysteem komen voor bij 75% van de patiënten en zijn de eerste symptomen van pathologie.

Het gevolg van hersenembolie zijn neurologische symptomen: convulsies, verminderd bewustzijn tot stupor of coma, desoriëntatie, ernstige hoofdpijn. Afasie, apraxie, anisocorie kunnen worden opgemerkt. Het beeld lijkt op dat van een traumatisch hersenletsel, wat de diagnose enorm bemoeilijkt. Misschien is de ontwikkeling van verlamming, parese, er is een lokaal verlies van gevoeligheid, paresthesie, verminderde spierspanning.

De helft van de patiënten heeft petechiale uitslag in de oksels, op de schouders, borst, rug. Dit gebeurt meestal 12-20 uur na het begin van tekenen van respiratoire insufficiëntie en duidt op een overstrekking van het capillaire netwerk door embolieën. Onderzoek van de fundus van de patiënt onthult schade aan het netvlies. Er ontstaat hyperthermie, waarbij de lichaamstemperatuur 38-40 ° C bereikt. Dit komt door de irritatie van de thermoregulerende centra van de hersenen met vetzuren. Traditionele antipyretica zijn in dit geval niet effectief.

complicaties

Hulp aan patiënten met PVC moet worden geboden in de eerste minuten na de ontwikkeling van tekenen van vasculaire occlusie. Anders leidt vetembolie tot de ontwikkeling van complicaties. Ademhalingsfalen eindigt in alveolair oedeem, waarbij de longblaasjes zich vullen met vocht dat uit de bloedbaan zweet. In dit geval wordt de gasuitwisseling verstoord, het niveau van bloedoxygenatie neemt af, metabolische producten hopen zich op, die normaal worden verwijderd met uitgeademde lucht.

Obturatie van de longslagader met vetbolletjes leidt tot de ontwikkeling van rechterventrikelfalen. De druk in de longvaten stijgt, de rechter delen van het hart raken overbelast. Bij dergelijke patiënten worden aritmie, atriale flutter en atriale fibrillatie gedetecteerd. Acuut rechterventrikelfalen, zoals longoedeem, zijn levensbedreigende aandoeningen en leiden in veel gevallen tot de dood van de patiënt. Een dergelijke ontwikkeling van evenementen kan alleen worden voorkomen met de snelst mogelijke hulp.

Diagnostiek

Anesthesist-resuscitator, evenals adviserende artsen: cardioloog, longarts, traumatoloog, oogarts, radioloog, nemen deel aan de diagnose van embolie van lipidenoorsprong. Laboratoriumonderzoeksgegevens spelen een belangrijke rol bij het stellen van de juiste diagnose. PVC heeft geen pathognomische tekenen, daarom vindt de levenslange detectie slechts in 2,2% van de gevallen plaats. De volgende methoden worden gebruikt om de pathologie te bepalen:

1. Objectief onderzoek... Het klinische beeld dat overeenkomt met de ziekte wordt onthuld, de hartslag is meer dan 90-100 slagen per minuut, de ademhalingsfrequentie is meer dan 30 keer per minuut. De ademhaling is oppervlakkig, verzwakt. In de longen zijn vochtige grote bellen te horen. De SpO2-indicator is niet hoger dan 80-92%. Hyperthermie binnen koortswaarden.
2. Elektrocardiografie... Het ECG registreert de afwijking van de elektrische as van het hart naar rechts, niet-specifieke veranderingen in het ST-segment. De amplitudes van de P- en R-golven nemen toe, in sommige gevallen is er sprake van een negatieve T-golf.Er zijn tekenen van een blokkade van de rechter bundeltak van de His: uitzetting van de S-golf, een verandering in de vorm van de QRS complex.
3. Röntgenfoto. Op röntgenfoto's van de longen zijn aan beide zijden diffuse infiltraten van longweefsel zichtbaar, voornamelijk in de periferie. De transparantie van de pulmonale achtergrond neemt af met toenemend oedeem. Er kunnen vochtniveaus verschijnen, wat wijst op pleurale effusie.
4. Laboratorium diagnostiek. De detectie van lipidebolletjes in het plasma met een grootte van 7-6 micron heeft een zekere diagnostische waarde. Biomateriaal wordt bij voorkeur uit de hoofd- en centrale ader genomen. De media uit beide pools worden afzonderlijk onderzocht. De detectie van bolletjes verhoogt het risico op het ontwikkelen van occlusie, maar garandeert niet het optreden ervan.

Differentiële diagnose wordt uitgevoerd met andere soorten embolie: luchtembolie, trombo-embolie, obstructie van de bloedvaten met een tumor of vreemd lichaam. Een onderscheidend kenmerk van PVC is de aanwezigheid van microdruppels vet in het bloed in combinatie met de bijbehorende röntgenfoto en klinisch beeld. Bij andere soorten vasculaire occlusie zijn er geen lipidebolletjes in het bloed.

Behandeling van vetembolie

De therapie wordt uitgevoerd door conservatieve medicamenteuze en niet-medicamenteuze methoden. Om medische zorg te verlenen, wordt de patiënt op de intensive care geplaatst. Alle therapeutische maatregelen zijn onderverdeeld in specifiek en niet-specifiek:

• Specifiek... Ze zijn gericht op het demulgeren van vetten, het corrigeren van het werk van het coagulatiesysteem en het zorgen voor een adequate gasuitwisseling. Ten behoeve van oxygenatie wordt de patiënt geïntubeerd en overgebracht naar kunstmatige beademing. Voor synchronisatie met het apparaat is het toegestaan ​​sedativa toe te dienen in combinatie met perifere spierverslappers. Herstel van de normale consistentie van lipidefracties wordt bereikt door essentiële fosfolipiden te gebruiken. Heparine wordt gegeven om hypercoagulabiliteit te voorkomen.
• Niet-specifiek. Niet-specifieke technieken omvatten ontgifting met vloeistoftherapie. Preventie van bacteriële en schimmelinfecties wordt uitgevoerd door antibiotica, nystatine, voor te schrijven. Natriumhypochloriet wordt gebruikt als een antimicrobieel en metabolisch middel. Vanaf 2 dagen krijgt de patiënt parenterale voeding voorgeschreven, gevolgd door transfer naar enterale sonde.

Een experimentele behandelmethode is het gebruik van bloedvervangers op basis van PFO-verbindingen. De medicijnen verbeteren de hemodynamische parameters, herstellen de normale reologische eigenschappen van het bloed en helpen de grootte van lipidedeeltjes te verminderen.

Voorspelling en preventie

Bij een subacuut beloop heeft een vetembolie een gunstige prognose. Door tijdige hulp te verlenen, kunnen pathologische verschijnselen worden gestopt, de noodzakelijke perfusie in vitale organen worden geboden en embolie geleidelijk worden opgelost. Bij de acute variant van de ziekte verslechtert de prognose tot ongunstig. Een razendsnel verloop leidt in bijna 100% van de gevallen tot de dood van de patiënt.

Preventie tijdens operaties bestaat uit het gebruik van laagtraumatische technieken, in het bijzonder percutane draadosteosynthese die op een vertraagde basis wordt uitgevoerd. Het wordt aanbevolen om het gebruik van skelettractie te weigeren, omdat deze methode geen stabiele positie van de fragmenten oplevert en kan leiden tot de ontwikkeling van late embolisatie. Vóór ziekenhuisopname is de snelst mogelijke bloeding, indien van toepassing, vereist, adequate analgesie en handhaving van de bloeddruk op een normaal fysiologisch niveau. Een specifieke methode is het inbrengen van ethylalcohol in een 5% glucose-oplossing.

Wat de verwonding ook is: een snee, een breuk of een gewone kras - het menselijk lichaam ervaart het als een kolossale stress. Hij moet er tenslotte alles aan doen om ervoor te zorgen dat er geen bloed naar buiten stroomt, er geen infectie in de wond komt en ook om het lichaam te beschermen tegen allerlei gevaren voor het milieu.

Maar de meest onaangename situatie kan zijn wanneer de verwonding mild was, maar de gevolgen waren echt verschrikkelijk. Een van deze gevolgen is een vetembolie, waarbij het lichaam zichzelf schade toebrengt door bloedstolsels te creëren.

Wat is het?

In de geneeskunde verwijst vetembolie naar elk pathologisch proces waarbij vetcellen zonder falen in het bloed kunnen verschijnen. De geringste hoeveelheid vet in een vat kan desastreuze gevolgen hebben.

Net als een bloedstolsel dat leidt tot een hartaanval en beroerte, verstopt vet, dat zich langs het veneuze of arteriële systeem van een persoon beweegt, de vitale kanalen. Het creëert ook een levensbedreigende situatie.

Gewoonlijk kunnen met dergelijke klinische beelden de volgende factoren van het begin van de ziekte bij patiënten worden gevonden:

• groot bloedverlies;
• duizeligheid;
• overgewicht;
• misselijkheid.

In de internationale classificatie kan deze ziekte worden gecategoriseerd als type T79.1. Bij een uitgestelde operatie kan een vetembolie meerdere keren worden herhaald.

In welke vormen komt het voor?

Deze ziekte heeft verschillende hoofdvormen, die het vaakst worden aangetroffen in de moderne medische praktijk:

• fulminante embolie - dit type is een van de gevaarlijkste vormen, omdat het bijna onmogelijk is om de patiënt te redden vanwege het feit dat de ontwikkeling van vetembolie binnen enkele minuten plaatsvindt en het veel meer tijd kost om het te bepalen;
• acute embolie - de ontwikkeling begint binnen 2-3 uur nadat de patiënt gewond is geraakt en duurt 1-2 dagen. Het komt vaker voor dan andere vormen;
• subacute embolie - ontwikkeling vindt plaats van een dag tot 3 dagen nadat een persoon gewond is geraakt. Een van de meest gunstige vormen voor de ontwikkeling van de ziekte.

Hoe is het geclassificeerd?

Volgens de conventionele classificatie is vetembolie, afhankelijk van de manifestaties, pulmonaal, cerebraal of gemengd. En het kan ook worden onderverdeeld, afhankelijk van de foci, in hersenembolie, long, met ontwikkeling in de lever.

Ze classificeren het onder andere ook om de redenen waardoor het zou kunnen ontstaan. Dit kan gebeuren tijdens operaties of na amputatie van ledematen, tijdens open fracturen, chirurgische ingrepen en zelfs als gevolg van ongepaste medicamenteuze behandeling.

Tegenwoordig hebben artsen slechts een paar theorieën en veel vermoedens tot hun beschikking over hoe vetembolie verschijnt en waardoor het wordt veroorzaakt. Dit alles wordt verder bemoeilijkt door het feit dat er twee hoofdtypen zijn: mechanische en biochemische embolie, met een overeenkomstig, karakteristiek begin van de ziekte.

Volgens de eerste theorie kan verhoogde beenmergdruk tijdens trauma en operatie de belangrijkste oorzaak zijn van vetembolie. Hierdoor dringen vetcellen binnen in de bloedvaten van de patiënt, waar ze, door zich te binden aan bloedplaatjes of gewone bloedcellen, een microtrombus kunnen vormen, die verder door de bloedbaan zal gaan.

In het ergste geval bereiken dergelijke bloedstolsels de hersenen of het hart, waardoor bijvoorbeeld de kleppen in de laatste verstopt raken. Onder gunstiger omstandigheden vallen ze geleidelijk uit zichzelf uit elkaar, maar dit gebeurt niet zo vaak.

biochemische theorie

Volgens de biochemische theorie treden celverwondingen die leiden tot vetembolie op als gevolg van veranderingen in het endocriene systeem en, dienovereenkomstig, de hormonale achtergrond van de patiënt. Als tegelijkertijd de hormonale onbalans tegelijkertijd met sepsis optreedt, wordt de penetratie van lipoproteïne-lichamen in het bloed zeer waarschijnlijk.

Die beginnen zich op hun beurt vast te klampen aan de bloedvaten van de longen, hierdoor worden de bronchiën en de bloedkanalen zelf beschadigd, respectievelijk wordt de bloedcirculatie verminderd en neemt de kans op vetembolie meerdere keren toe.

Vetembolie wordt veroorzaakt door een trauma. Maar deze pathologie treedt ook op met verschillende fouten tijdens de operatie in het gebied van de buisvormige botten.

De pathologie kan zich onder andere ook manifesteren tegen de achtergrond van acties zoals: prothesen, verschillende gesloten fracturen met respectievelijk inwendige bloedingen en open fracturen, evenals elke ingreep in de vetlagen, of het nu liposuctie of plastische chirurgie op de dermis en lagere epitheellagen.

En ook de oorzaak van vetembolie kan niet alleen trauma en verkeerd uitgevoerde operatie zijn, maar ook verschillende intraveneuze geneesmiddelen.

Zoals corticosteroïden of verschillende vetemulsies. Daarom is het de moeite waard om ervoor te zorgen dat bij het gebruik van steroïden het de professional is die de patiënt injecties geeft.

Wat zijn de symptomen?

Een van de gevaarlijkste aspecten van deze ziekte is dat de symptomen enkele dagen helemaal afwezig kunnen zijn. Maar de verslechterde toestand van de patiënt wordt meestal zowel door de patiënt als door de artsen zelf ervaren als een reactie van het lichaam op de operatie. Het ontwikkelen van pathologieën manifesteert zich als volgt:

• verhoogde hartslag;
• snelle ademhaling of gebrek aan lucht;
• verschillende kleine kneuzingen en kleine rode vlekken op de plaats waar onderhuidse bloedingen kunnen optreden;
• vage staat van bewustzijn, desoriëntatie in de ruimte;
• koorts en grote dorst, die overgaat in koortsaanvallen.

Patiënten klagen meestal over verhoogde vermoeidheid, en migraine en pijn in het hartgebied komen vaak voor, en bij verhoogde druk kan een scherpe duizeligheid optreden. Het is veelzeggend dat andere symptomen gemakkelijk kunnen worden verward met een microberoerte of micro-infarct, die al de gevolgen zijn van deze ziekte.

Het is het feit dat het uiterst moeilijk is om het te diagnosticeren en vetembolie tot een zeer gevaarlijke ziekte maakt, vooral als het gaat om vetophopingen in de longen, wanneer de patiënt klaagt over snelle ademhaling.

Hoe wordt het gediagnosticeerd?

Het enige dat in de initiële diagnose aanwezig is, is een analyse van de anamnese van de algemene symptomen van de ziekte. Het hele plaatje lijkt erg op beroertes en hartaanvallen in een mildere vorm, dus dit kan een probleem zijn met het centrale zenuwstelsel of andere symptomen.

Een van de meest ernstige en zeldzame manifestaties is het in coma raken van de patiënt, terwijl er misschien helemaal geen voorwaarden voor zijn. Vóór een exacerbatie ziet een persoon er volledig gezond uit en zijn toestand kan zelfs verbeteren als een operatie is uitgevoerd.

Als tijdens de eerste diagnose het optreden van een longembolie of een ander type wordt vermoed, sturen de artsen de patiënt voor een aanvullend onderzoek:

• een algemene analyse van urine en bloed, waarmee u een zo groot mogelijk aantal mogelijke ziekten kunt dekken, waaronder vetembolie;
• biochemische bloedtest, die wordt uitgevoerd met specifieke vermoedens en in het geval dat deze ziekte niet gepaard gaat met verwondingen;
• Röntgenfoto van de schedel, waardoor blokkering van hersenvaten en daaropvolgende bloedingen kunnen worden uitgesloten;
• andere studies die het mogelijk zouden maken om gelijkaardige ziektes uit te sluiten in symptomatologie (waarvan er eigenlijk best veel zijn);
• MRI, die de focus van ontsteking zal identificeren en de oorzaken van het uiterlijk zal bepalen.

Maar wat te doen als de arts een diagnose heeft gesteld? Hoe embolie te behandelen en levensbedreigende complicaties te voorkomen?

Hoe verloopt een MRI-scan?

Hoe gaat de behandeling?

In geen geval en nooit kan embolie worden behandeld met behulp van folkremedies, dit veroorzaakt de ontwikkeling ervan. Deze ziekte is te gevaarlijk en moeilijk voor dergelijke maatregelen, gewone bloedverdunnende oplossingen helpen de patiënt niet.

Aanvankelijk ondergaat de patiënt conventionele therapie, die zuurstoftherapie met neuskatheters moet omvatten. Als het niet mogelijk was om de pathologie op tijd te identificeren, is deze behandelmethode ineffectief, een nutteloze verspilling van kostbare tijd voor de patiënt.

Als conventionele therapie geen resultaat heeft, wordt begonnen met ademtherapie, waarbij getracht wordt de zuurstofdruk in de bloedvaten op een hoog niveau te houden. Dit alles stelt u alleen in staat om het leven van een persoon iets langer te redden en de patiënt in een stabiele toestand te houden. Maar na al deze ondernemingen begint medicamenteuze therapie zonder mankeren om een ​​​​bloedstolsel te elimineren.

Hier kunnen al verschillende behandelingsmethoden zijn, afhankelijk van of artsen te maken hebben met longembolie of met een andere vorm van de ziekte. En ook afhankelijk van de algemene regels van de kliniek en goedgekeurde medicijnen in bepaalde landen.

Vetembolie is een uiterst gevaarlijke en moeilijk te detecteren ziekte, gelukkig, volgens de statistieken, met symptomen manifesteert de ziekte zich vrij zelden. Maar het is de moeite waard eraan te denken dat de meest voorkomende vetembolie met een fractuur is, daarom moeten geschikte tests worden uitgevoerd om deze ziekte te identificeren.

Hoe lang het duurt voor de behandeling kan alleen door artsen worden bepaald, het hangt allemaal af van welke tekenen de patiënt heeft. Behandeling van vetembolie bij fracturen wordt in fasen uitgevoerd. Als het vroeg wordt ontdekt, is het vrij ongevaarlijk, maar in een verwaarloosde staat kan het veel problemen veroorzaken en tot rampzalige gevolgen leiden.

Video: Syndroom van vetembolie

Vetembolie is een veel voorkomende pathologische bevinding na een trauma. Deze aandoening treedt op tijdens orthopedische chirurgie en wordt ook waargenomen bij meerdere verwondingen die verband houden met een explosie. Symptomen komen vrij vaak voor bij leverbeschadiging, extracorporale circulatie, beenmergtransplantatie, olie (vet) aspiratie. In dit geval wordt respiratoire insufficiëntie waargenomen bij 75% van de patiënten.

Definitie

Vetemboliesyndroom (FES) is een complexe homeostasestoornis die optreedt als gevolg van een fractuur van de bekken- of tubulaire botten, de klinische manifestaties zijn acuut respiratoir falen. Elk geval waarin vetdruppels worden gevonden in het longparenchym (vette longembolie) of het vasculaire systeem van de perifere microcirculatie (arteriolen, haarvaten) wordt als "vetembolie" beschouwd. De klassieke presentatie van dit syndroom is het asymptomatische interval na trauma met daaropvolgende pulmonale en neurologische manifestaties in combinatie met petechiale bloedingen (kleine bloedingen in de huid).

Lange botbreuken zijn de meest voorkomende oorzaak van FES.

Pathogenese en etiologie

De eerste manifestaties van het syndroom houden waarschijnlijk verband met mechanische blokkering van kleine bloedvaten door "vetbolletjes" die te groot zijn om door de haarvaten te gaan. De verstopping van bloedvaten is meestal tijdelijk en onvolledig, omdat vetdruppels, vanwege hun vloeibaarheid, vormveranderingen de capillaire bloedstroom niet volledig belemmeren. Aangenomen wordt dat late symptomen het gevolg zijn van vethydrolyse, de meer irriterende (toxische) vrije vetzuren die door de bloedbaan door het lichaam worden vervoerd. Zo is het directe toxische effect van deze zuren op longweefsel en capillair endotheel vastgesteld.

Vetembolie bij fracturen van lange buisvormige botten komt het vaakst voor, maar er zijn andere redenen voor het optreden ervan:

• Bij gesloten fracturen wordt embolie vaker waargenomen dan bij open fracturen. Schending van de integriteit van de lange buisvormige botten (dijbeen, kuitbeen, scheenbeen, ellepijp), bekken en ribben leidt tot embolie, en het borstbeen en het sleutelbeen veroorzaken minder vaak de ontwikkeling van pathologie. Ook bij polytrauma komt dit syndroom vrij vaak voor.

• Orthopedische procedures- intramedullaire pinnen, knieartroplastiek.
• Enorme verwonding van zacht weefsel(bijvoorbeeld vetembolie met amputatie van ledematen).
• Ernstige brandwonden.
• Beenmergbiopsie.
• Niet-traumagerelateerde aandoeningen en procedures kunnen ook vetembolie veroorzaken:

• liposuctie;
• vetdegeneratie van de lever;
• langdurige behandeling met corticosteroïden;
• acute ontsteking aan de alvleesklier;
• osteomyelitis;
• pathologieën die kunnen leiden tot een botinfarct, bijvoorbeeld sikkelcelanemie.

Prevalentie (epidemiologie)

Bij 67% van de orthopedische patiënten worden vetbolletjes (ballen) in het bloed aangetroffen. De frequentie van hun detectie neemt toe tot 95% wanneer het hek in de onmiddellijke nabijheid van de breukplaats wordt gemaakt. De aanwezigheid van vetbolletjes in het bloed betekent echter niet dat dit automatisch tot FES leidt. Bij mannen komt het syndroom vaker voor dan bij vrouwen, en bij kinderen jonger dan 9 jaar wordt het praktisch niet gediagnosticeerd, de piek van de diagnose valt op het leeftijdsinterval van 10 - 39 jaar.

Manifestatie van het syndroom

Er is meestal een latentieperiode van 24 tot 72 uur tussen trauma en het begin van het begin van de belangrijkste symptomen. Vetemboliesyndroom wordt meestal vermoed door de volgende manifestaties:

• Dyspnoe± vage pijn op de borst. Afhankelijk van de ernst van het syndroom kan ademhalingsfalen toenemen, wat zich uit in de vorm van een toename van kortademigheid, het optreden van tachypneu (snelle oppervlakkige ademhaling), tekenen van hypoxie (zuurstoftekort in het bloed).
• Koorts... De temperatuur loopt op tot boven de 38,3°C, terwijl er sprake is van een onevenredig hoge hartslag.
• Petechiale uitslag, die meestal voorkomt op de huid van de bovenste helft van de romp, armen en nek, evenals op de slijmvliezen van de mond en het bindvlies. De uitslag duurt in de regel niet lang, verdwijnt na 24 uur.
• Symptomen geassocieerd met schade aan het centrale zenuwstelsel die variëren van lichte hoofdpijn tot ernstige cerebrale disfunctie (angst, desoriëntatie, verwardheid, toevallen, verdoving of coma).
• Niersymptomen(vetembolie van de niercapillairen) manifesteert zich door oligurie (weinig urine), hematurie (bloed in de urine), anurie (gebrek aan urine).
• Combinatie van slaperigheid met oligurie- een kenmerkend teken van het vetemboliesyndroom.

Diagnostische criteria om de aanwezigheid van vetemboliesyndroom te bevestigen:

Basis:

• ademhalingsfalen;
• cerebrale symptomen;
• petechiale uitslag.

Kleine criteria:

• vettige macroglobulinemie;
• hoge ESR;
• Bloedarmoede;
• trombocytopenie (weinig bloedplaatjes);
• symptomen geassocieerd met nierbeschadiging;
• geelzucht;

Geelzucht met vetembolie

• veranderingen in het netvlies: exsudaten en kleine bloedingen, soms worden vetbolletjes in de bloedvaten van het netvlies bepaald;
• een constante ademhalingsfrequentie> 35 ademhalingen / min, ondanks rust;
• aanhoudende RO<8 кПа;
• verwarring (desoriëntatie);
• hyperthermie (meestal> 39 ° C);
• tachycardie;
• diffuse verduistering van de long op het röntgenogram, een symptoom van een "sneeuwstorm".

Diagnostiek

Alleen tests zullen helpen om de aanwezigheid van pathologie betrouwbaar te bepalen.

Laboratoriumonderzoek, meestal niet-specifiek (niet indicatief):

• Trombocytopenie, bloedarmoede en hypofibrinogenemie.
• De afname van hematocriet treedt op binnen 24 tot 48 uur.
• Cytologisch onderzoek van urine, bloed, hersenvocht en sputum, soms wordt de aanwezigheid van vetbolletjes gedetecteerd.
• Het ECG is meestal normaal, maar tekenen van cardiale ischemie kunnen aanwezig zijn.

Röntgenfoto van de longen van een patiënt met vetemboliesyndroom

Medische beeldvormingstechnieken

• Röntgenfoto van de borst. Diffuse bilaterale longinfiltraten kunnen binnen 24 tot 48 uur na het begin van de symptomen worden waargenomen.
• Computertomografie zonder contrast. CT wordt meestal uitgevoerd wanneer er veranderingen zijn in de psychologische status van de patiënt. De bevindingen kunnen normaal zijn of diffuse petechiale bloedingen in de witte stof van de hersenen vertonen.
• MRI-scan. Bewijst zijn diagnostische waarde bij cerebrale manifestaties van vetembolie.

Therapie

De optimale behandeling van vetembolie, zou logischerwijs kunnen worden aangenomen, het nemen van maatregelen om dit syndroom te voorkomen. Vroege stabilisatie van fracturen wordt beschouwd als een algemeen aanvaarde preventiestrategie, vooral voor de tibia en femur, die de incidentie van acuut longfalen kan verminderen en de duur van het ziekenhuisverblijf kan verkorten.

Meestal wordt agressieve reanimatie uitgevoerd om een ​​adequate bloedsomloop te behouden. Corticosteroïden worden gegeven wanneer symptomen van hersenoedeem aanwezig zijn. Bij respiratoire insufficiëntie wordt een zuurstofmasker gebruikt.

Voorspelling

Het sterftecijfer voor FLE is 5-15%. Zelfs de ernstige ademnood die bij dit syndroom wordt gezien, leidt zelden tot de dood. De duur van neurologische symptomen of coma is in de regel niet langer dan enkele dagen of weken. Dergelijke manifestaties van de ziekte die gepaard gaan met hersenbeschadiging, zoals persoonlijkheidsveranderingen, geheugenverlies en verminderd denken, kunnen lange tijd bij een patiënt aanhouden. Longcomplicaties verdwijnen meestal binnen een jaar.

profylaxe

Immobilisatie voor breuk van de beenbotten

Vroege immobilisatie van fracturen is volgens veel artsen de meest effectieve manier om vetembolie te voorkomen. Soms worden corticosteroïden gebruikt om de ontwikkeling van FES te voorkomen tijdens orthopedische chirurgie, bijvoorbeeld intramedullaire osteosynthese. Maar op dit moment is er geen overtuigend bewijs dat deze aanpak effectief is in het voorkomen van het syndroom.

Meer dan 100 jaar na de eerste beschrijving bleef het vetemboliesyndroom een ​​slecht begrepen pathologie en een ernstig diagnostisch probleem voor artsen. En pas in het laatste decennium is er aanzienlijke vooruitgang geboekt bij het begrijpen van dit relatief zeldzame fenomeen. Momenteel is, als resultaat van de verbeterde wetenschappelijke technologieën die zijn verschenen, nieuwe informatie over deze pathologie verkregen, die de morbiditeit en mortaliteit bij vetembolie aanzienlijk zal verminderen.

vormingsmechanisme:

Embolie is het proces van verstopping van bloedvaten door een stof die er normaal gesproken niet zou moeten zijn. De bloedstroom in het gebied van het orgel stopt, het weefsel sterft. Een hartaanval van het overeenkomstige orgaan ontwikkelt zich. Het stolsel dat de verstopping veroorzaakt, wordt een embolus genoemd.

Er zijn verschillende soorten embolie:

• Lucht;
• trombus;
• Leukocytisch;
• bacterieel;
• Vreemd voorwerp;
• vet.

De omstandigheden waarin een vetembolie in het bloed verschijnt, wordt bijna altijd geassocieerd met fracturen van de buisvormige botten. Een zeldzame uitzondering is vetembolie tijdens plastische chirurgie.

Theorieën over hoe de vetklonter rechtstreeks in de bloedbaan terechtkomt, verschillen:

• Aanhangers van een van hen geloven dat een toename van de intraossale druk tijdens trauma een initiërende factor is. Hierdoor komen vetcellen in de bloedbaan en ontstaat er een verstopping.
• De tweede theorie spreekt van de indirecte effecten van trauma. Het kan leiden tot biochemische en hormonale veranderingen in het lichaam. Daarom classificeert deze theorie sepsis ook als de oorzaak van vetembolie, die een aantal biochemische veranderingen in het lichaam veroorzaakt. Onder invloed van verstoorde homeostase verschijnt een grote hoeveelheid lipoproteïnen in het bloed, waardoor een vetembolie ontstaat.

Buisvormige botten omvatten alle botten van de ledematen. Ze hebben een langwerpige vorm en zijn gevuld met geel beenmerg, dat vetweefsel bevat.

Als je in een vat komt, komt een vetklonter op een bepaalde plaats vast te zitten. De bloedstroom distaal van de embolus stopt. De eerste minuten is de zuurstof die in het bloed achterblijft voldoende voor de weefsels. Als het stolsel in de eerste uren is opgelost, kunnen de gevolgen van de embolie worden vermeden.

Als de embolus het orgel nog steeds geen bloedtoevoer geeft, beginnen de weefsels te lijden aan zuurstofgebrek. Binnenkort zullen ze alle zuurstof en voedingsstoffen opgebruiken die ze kunnen, en zullen ze grote hoeveelheden koolstofdioxide afgeven. De bestaande buffersystemen zullen de constantheid van de biochemische samenstelling van het bloed niet kunnen handhaven. Door de grote hoeveelheid kooldioxide en stofwisselingsproducten zal het bloed gaan oxideren.

Onder omstandigheden van acidose - "zuur bloed" - beginnen cellen sneller af te sterven. Bloedcellen worden vernietigd, cellen van het aangetaste orgaan sterven. Een persoon ontwikkelt symptomen van schade aan de longen, het hart of de hersenen - afhankelijk van in welk bloedvat een bloedstolsel verschijnt.

Video: Syndroom van vetembolie. Preventie en behandeling.

Oorzaken

Niet elke fractuur van het buisvormige bot gaat gepaard met een vetembolie.... Dit is een vrij zeldzame complicatie en waarom het bij sommige mensen wel en bij anderen niet voorkomt, is niet bekend.

Er zijn verschillende hoofdaandoeningen waarbij embolie vaker wordt gediagnosticeerd:

In deze omstandigheden is het mogelijk dat een vetembolie in de bloedbaan terechtkomt, volgens de pathogenese van een van de theorieën. Vanwege de algemene ernstige toestand van het slachtoffer wordt een embolie vaak laat gediagnosticeerd. Dit leidt tot een latere behandeling en een slechtere prognose.

Een zeldzame oorzaak van embolie is de verkeerde injectie van vetemulsies in een ader. Afhankelijk van de hoeveelheid vloeistof die wordt geïnjecteerd, kan nalatigheid ernstige gevolgen hebben.

Soorten embolie

Hoe snel een vetembolie ontstaat, hangt af van:

• Het volume van de embolie;
• Hun aantal;
• De ernst van bijkomende pathologie.

Als de algemene toestand van een persoon ernstig is, zal zelfs de geringste embolie tot een snelle dood leiden. Terwijl een massale vetembolie omkeerbaar kan zijn met een snelle behandeling.

Stroomafwaarts toewijzen:

• Razendsnelle vorm;
• Scherp;
• Ik zal subtiel.

Bij een fulminant beloop van een vetembolie wordt de diagnose gesteld door een patholoog. In de regel is dit een grote embolie, die snel tot de dood leidt. Dit gebeurt wanneer de grote stammen van de longslagader worden geblokkeerd. Het longweefsel is nog niet gestorven en de dood trad op als gevolg van een reflexhartstilstand.

Acute embolie komt het meest voor. De complicatie ontwikkelt zich gedurende enkele uren, waardoor de toestand geleidelijk verslechtert. Als een persoon zich op dit moment in een gespecialiseerd ziekenhuis of op de intensive care bevindt, wordt de embolie op tijd opgemerkt en wordt de nodige hulp geboden.

Het subacute beloop van embolie komt minder vaak voor. Het leidt niet tot zulke ernstige gevolgen als een acute en bliksemsnelle vorm. Maar de complexiteit van het subacute verloop in de gewiste kliniek. Het is niet eenvoudig om hem te verdenken en op tijd een diagnose te stellen, aangezien de symptomen zich geleidelijk ontwikkelen, binnen drie dagen.

Symptomen

Van vetembolie wordt gesproken wanneer de toestand van het slachtoffer verslechtert en de bijbehorende symptomen. Een embolus kan worden vermoed door de geschiedenis van een persoon - de aanwezigheid van cosmetische ingrepen of een breuk van buisvormige botten op de laatste dag.

De manifestaties van embolie worden gereduceerd tot:

De specifieke symptomatologie hangt af van de vorm van de embolie. Het wordt blootgesteld op basis van het aangetaste orgaan.

Tekenen van vetembolie van verschillende organen

plaats van nederlaag	Symptomen	Diagnostiek
Hersenen - cerebrale vorm	hoofdpijn;	computertomografie van de hersenen;
	braaksel;	elektro-encefalografie
	stuiptrekkingen;
	donker worden of bewustzijnsverlies;
	verlamming en parese;
	coma
Longen - pulmonaal	hoest;	angiopulmonografie;
	dyspnoe;	computertomografie van de longen
	een gevoel van verstikking;
	cyanose van de huid en slijmvliezen
Nier	pijn in de buik en onderrug;	angiografie van de bloedvaten van de nieren;
	bloed in de urine;	CT-scan;
	een afname van de hoeveelheid urine tot anurie - een volledige afwezigheid	algemene urineanalyse
Darmen en andere inwendige organen	buikpijn, ernstig, diffuus;	CT-scan;
	misselijkheid, braken;	echografisch onderzoek
	dunne ontlasting met bloed - 1-2 keer, dan - geen ontlasting

Behandeling

Het belangrijkste bij therapie om een ​​ongunstige uitkomst van een embolie te voorkomen, is om de organen van de juiste hoeveelheid zuurstof te voorzien. Hiervoor krijgt het slachtoffer, ongeacht de vorm van complicatie, zuurstof. Bij ernstige respiratoire insufficiëntie worden tracheale intubatie en overdracht naar mechanische ventilatie uitgevoerd.

Als na een paar dagen de ademhaling niet is hersteld, wordt in plaats van een endotracheale tube een tracheostomie gedaan om decubitus in de luchtpijp te voorkomen.

In de volgende fase wordt de zuur-base toestand van het bloed geanalyseerd. De correctie ervan zal de processen van celdood stoppen. Om acidose te elimineren, worden soda-oplossingen intraveneus gebruikt.

Vetdemulgatoren worden in het bloed gebracht. Dit zijn middelen die vetten afbreken tot kleine druppeltjes die geen embolie kunnen veroorzaken.

Het gebruik ervan draagt ​​bij aan het oplossen van vetten in het bloed:

• decholine;
• lipostabiel.

Heparine wordt gebruikt om trombose en verhoogde bloedstolling te voorkomen. Bij acidose ontwikkelt zich vaak een gedissemineerd intravasculair coagulatiesyndroom. De behandeling hangt af van het stadium van het syndroom en omvat heparine of vers ingevroren plasma.

Voorgeschreven medicijnen glucocorticosteroïden - prednison. Het beschermt organen en weefsels tegen agressieve stoffen die vrijkomen bij het afsterven van bloedcellen. Glucocorticosteroïden hebben een gunstig effect op de hersenen en verlagen koorts.

Het is absoluut noodzakelijk om ontgifting uit te voeren met behulp van zoutoplossingen. Het volume van de geïnjecteerde vloeistof wordt individueel berekend op basis van de indicatoren van de toestand van het slachtoffer, de bloeddruk en de ernst van de embolie.

Alle medicamenteuze therapie wordt uitgevoerd tegen de achtergrond van de verplichte eliminatie van de bron van embolie. Als dit een breuk van het buisvormige bot is, draagt ​​de vroege eliminatie ervan bij aan een snellere oplossing van de embolie. Daarom wordt de operatie uitgevoerd zodra de menselijke conditie dit toelaat.

Etiologie

Naast fracturen van de lange botten en bekkenbotten, kunnen ook orthopedische operaties, tumoren, liposuctie en beschadiging van de weke delen FES veroorzaken. Sommige niet-traumatische aandoeningen, zoals diabetes mellitus, pancreatitis, anafylactische en cardiogene shock, therapie met steroïden, lipideninfusies, enz., kunnen ook tot FES leiden.

Pathofysiologie

In de moderne literatuur over de pathogenese van vetembolie is er veel controverse. Er zijn drie hoofdtheorieën voorgesteld.

mechanische theorie

In 1924 suggereerde Gauss dat na de breuk van de lange botten, vetdruppels van het beschadigde vetweefsel het veneuze bed binnendringen. Dit gebeurt wanneer de intramedullaire druk hoger is dan de veneuze druk. Vetembolieën worden vervolgens naar het longvaatbed getransporteerd.

Wanneer de embolie groter is dan 8 micron in diameter, treedt embolisatie van haarvaten op, met een grootte tot 7 micron, kunnen ze door de longcapillairen gaan en de systemische circulatie bereiken, waardoor embolisatie van de hersenen, huid, nieren en netvlies ontstaat .

Soms komen vetbolletjes in de systemische circulatie via pulmonale precapillaire shunts of in aanwezigheid van een intracardiaal arterioveneus defect (foramen ovale). Deze theorie verklaart echter niet een voldoende lange vertraging (24-72 uur) in de ontwikkeling van vetembolie na acuut trauma. Vetbolletjes in de perifere bloedbaan worden bij bijna 90% van de patiënten gevonden, terwijl slechts 2-5% van hen een klinisch beeld van FES heeft.

biochemische theorieën

Lehmann en Moore (1927) waren de eersten die het idee naar voren brachten dat er een aantal biochemische mechanismen mogelijk betrokken zijn bij de ontwikkeling van FLE. Er wordt nu algemeen aangenomen dat vetemboli in plasma worden afgebroken tot vrije vetzuren. Bij sommige patiënten neemt de lipaseconcentratie in plasma toe.

Het is aangetoond dat serum van patiënten met acute verwondingen onder invloed van lipase het vermogen heeft om chylomicronen, lipoproteïnen met lage dichtheid en liposomen van eetbare vetemulsies te hechten. C-reactief proteïne, dat bij deze patiënten verhoogd is, veroorzaakt een toename van calciumafhankelijke agglutinatie van al deze stoffen met als gevolg schade aan het endotheel.

De vertraging in de ontwikkeling van symptomen kan worden toegeschreven aan de tijd die nodig is voor de productie van toxische metabolieten. Symptomen kunnen overlappen met agglutinatie en afbraak van vetembolie. De circulerende vrije vetzuren bij patiënten met fracturen zijn matig verhoogd.

Het bewijs voor deze mechanismen van FES blijft echter grotendeels indirect. Volgens deze theorie zou vetembolie als gevolg van de gelijktijdige desimulsificatie van lipiden in de hele bloedbaan zich gelijktijdig in beide cirkels van bloedcirculatie moeten ontwikkelen, en het klinische beeld verschijnt eerst in een kleine cirkel en vervolgens in een grote. Het was niet mogelijk om het experimentele model van vetembolie te reproduceren door lipase te injecteren.

stollingstheorie

Volgens deze theorie komen weefsels met een hoog gehalte aan tromboplastine met elementen van het beenmerg de aderen binnen na breuk van de lange botten. In dit geval worden het complementsysteem en externe coagulatiecascades geïnitieerd door directe activering van factor VII, wat leidt tot intravasculaire coagulatie door fibrine en fibrineafbraakproducten.

Ze werken samen met leukocyten, bloedplaatjes en vetbolletjes in combinatie met een toename van de pulmonale vasculaire permeabiliteit. Ze kunnen ook rechtstreeks op het endotheel inwerken door de afgifte van talrijke vasoactieve stoffen.

Klinisch beeld

De pulmonale, cerebrale en de meest voorkomende mengvorm worden zeer voorwaardelijk onderscheiden. Het klinische beeld van FES ontwikkelt zich in de regel na een "lichtinterval" van 12 tot 72 uur na het letsel. De duur van de latentieperiode is minder dan 12 uur bij 3% van de patiënten, van 2 tot 24 uur bij 10%, van 24 tot 48 uur bij 45%, van 48 tot 72 uur bij 33% en meer dan 72 uur bij 9% .

De klassieke triade van het vetemboliesyndroom omvat respiratoire manifestaties (95%), cerebrale symptomen (60%) en huidpetechiën (33%).

Pulmonale manifestaties(kortademigheid, tachypneu en hypoxemie) zijn vaak de eerste klinische symptomen van de ziekte. Hun ernst varieert, maar ademhalingsinsufficiëntie vergelijkbaar met acuut respiratoir distress syndroom kan zich ontwikkelen. Ongeveer de helft van de patiënten met FLE veroorzaakt door fracturen van de lange botten ontwikkelt ernstige hypoxemie en ademhalingsfalen, waardoor mechanische ventilatie nodig is.

Neurologische symptomen als gevolg van hersenembolie is vaak in de vroege stadia aanwezig en treedt meestal op na de ontwikkeling van ademhalingsfalen. Hun bereik kan gevarieerd zijn: motorische rusteloosheid, het ontstaan ​​van epileptische aanvallen, lethargie, bewustzijnsverwarring tot ernstige coma. Er zijn focale neurologische symptomen beschreven, waaronder hemiplegie, afasie, apraxie, visusstoornissen en anisocorie. Gelukkig zijn bijna alle neurologische symptomen van voorbijgaande aard en volledig omkeerbaar.

Petechiën worden beschouwd als een pathognomonisch teken van vetembolie van de systemische circulatie. Karakteristieke huiduitslag kan de laatste component van de triade zijn, het symptoom ontwikkelt zich in 60% van de gevallen en treedt op als gevolg van embolie van huidcapillairen, wat leidt tot extravasatie van rode bloedcellen.

Meestal zijn petechiën gelokaliseerd op het bindvlies, huidplooien op het bovenlichaam, vooral de nek, en in de okselgebieden. Petechiën verschijnen meestal binnen de eerste 36 uur en verdwijnen volledig binnen 7 dagen.

Oculaire manifestaties... Vetbolletjes worden soms gevonden in retinale vaten. Met oftalmoscopie kan retinopathie (Purcher's symptoom) worden gedetecteerd - de detectie van witgrijze vlekken met een ronde vorm, gelegen op de fundus nabij de retinale vaten.

Vroeg aanhoudende tachycardie hoewel niet specifiek, is het bijna altijd aanwezig bij alle patiënten met vetembolie. In zeldzame gevallen kan systemische vetembolie het hart aantasten en leiden tot een hartinfarct en de ontwikkeling van acute cor pulmonale.

Systemische koorts heel vaak is het een vroeg niet-specifiek teken van FES. De temperatuur kan oplopen tot 39-40 °C. De ontwikkeling van hyperthermie gaat gepaard met irritatie van de thermoregulerende structuren van de hersenen met vetzuren en ontstekingsmediatoren, evenals met verminderde bloedtoevoer en hypoxie van de hypothalamus.

Volgens de classificatie voorgesteld door A.Yu. Pashchuk en A.V. Ivanova in 1982, zijn er drie vormen van vetembolie:

• bliksemsnel, wat binnen enkele minuten tot de dood van de patiënt leidt;
• acuut, zich ontwikkelend in de eerste uren na een blessure;
• subacuut - met een latentieperiode van 12 tot 72 uur.

Diagnostiek

De diagnose is meestal klinisch. Laboratoriumdiagnostiek is van ondergeschikt belang. De meest gebruikte set van grote en kleine diagnostische criteria voorgesteld door A.R. Gordel. Diagnose is wanneer er ten minste één hoofd- en vier minder belangrijke kenmerken zijn.

TOT geweldige criteria verhalen:

• axillaire of subconjunctivale petechiën,
• hypoxemie (paO2< 60 мм рт. ст.; фракционная концентрация О2 во вдыхаемой газовой смеси FiО2 = 0,4),
• aandoeningen van het centrale zenuwstelsel,
• longoedeem.

Kleine criteria zijn:

• tachycardie (meer dan 110 per minuut),
• koorts (temperatuur boven 38,5 ° C),
• embolie in het netvlies van de fundus tijdens fundoscopie,
• de aanwezigheid van vette druppels in de urine,
• plotselinge onverklaarbare afname van hematocriet en bloedplaatjes,
• verhoogde ESR,
• detectie van vetdruppels in sputum.

A.Yu. Pashchuk stelde voor: score-index SJE... Hij kende punten toe aan elk van de symptomen: petechiale uitslag heeft de hoogste score en diffuse alveolaire infiltratie, hypoxemie, verwardheid, hyperthermie, tachycardie en tachypneu - lagere scores met geleidelijk afnemende diagnostische betekenis.

Ook bekend SA-criteria Schoufeld... Ze omvatten zeven klinische symptomen, die elk punten hebben: petechiale uitslag - 5, diffuse longinfiltratie bij röntgenonderzoek - 4, hypoxemie - 3, koorts (> 38 ° C) - 1, tachycardie (> 120 per minuut) - 1, tachypneu (> 30 per minuut) - 1, verminderd bewustzijn - 1. Voor het stellen van een diagnose is een score van meer dan 5 vereist.

Onderzoeksmethoden

Er is een breed scala aan onderzoeken voorgesteld voor de diagnose van FES, maar geen ervan heeft 100% specificiteit. Laboratorium- en instrumentele onderzoeken worden meestal uitgevoerd om een ​​klinische diagnose te bevestigen of om de therapie te volgen.

Bloedonderzoek en biochemie... Vethyperglobulinemie kan worden beschouwd als een pathognomonisch teken van FES. In een aantal onderzoeken werd echter de aanwezigheid van vetbolletjes gevonden in het serum van meer dan 50% van de patiënten met fracturen die geen symptomen hadden die op FES duiden. Onverklaarde anemie (bij 70% van de patiënten) en trombocytopenie (<150 000/мм3 у 50% пациентов).

De concentratie van lipiden in het bloed is niet informatief voor de diagnose, aangezien het niveau van circulerende vetten niet correleert met de ernst van het syndroom. Mogelijke hypocalciëmie (door de binding van vrije vetzuren en calcium), evenals een verhoogd niveau van lipase.

Afwijkingen in stollingstesten kunnen verlenging van de protrombinetijd en partiële tromboplastinetijd, hypofibrinogenemie en verhoogde afbraakproducten van fibrinogeen omvatten.

Urineonderzoek... De noodzaak om de aanwezigheid van vetbolletjes in de urine te bepalen om de diagnose te bevestigen, is niet bewezen.

Arteriële bloedgassen vertonen een lage partiële zuurstofdruk (paO2 - 50 mm Hg of minder) en een lage partiële druk geassocieerd met respiratoire alkalose (paCO2).

Röntgenfoto van de borst... Röntgenfoto van de borst met FES toont een foto van een "blizzard". Röntgenverschijnselen kunnen tot drie weken aanhouden.

Borst CT... In de regel is verdikking van de interlobulaire septa zichtbaar. Centrolobulaire en subpleurale knobbeltjes kunnen aanwezig zijn als gevolg van alveolair oedeem, microbloedingen en ontstekingsreacties.

Longscan... Kan wijzen op een mismatch in ventilatie en perfusie. In eerste instantie wordt de V / Q-verhouding vaak verhoogd.

ECG... Blijft in de regel ongewijzigd, met uitzondering van niet-specifieke sinustachycardie. Niettemin kunnen niet-specifieke veranderingen in het ST-T-segment en afwijking van de elektrische as naar rechts in fulminante vormen worden gezien.

Transoesofageale echocardiografie... Het kan worden gebruikt om de aanwezigheid van vetbolletjes tijdens osteosynthese-operaties te beoordelen, maar de verkregen gegevens komen niet overeen met de feitelijke ontwikkeling van FLE.

Bronchoalveolaire lavage... Het gebruik van bronchoscopie en bronchoalveolaire lavage om vetdruppels in alveolaire macrofagen te detecteren als middel voor het diagnosticeren van vetembolie is beschreven bij traumapatiënten. De gevoeligheid en specificiteit van de diagnostische criteria zijn echter onbekend.

CT-scan van de hersenen... Uitgevoerd vanwege een verandering in de mentale toestand van de patiënt. Diffuse punctaatbloedingen in de witte stof kunnen worden gedetecteerd in overeenstemming met microvasculaire laesies bij cerebrale vetembolie.

MRI van de hersenen... Kan gebieden met T2-gewogen afbeeldingen met hoge intensiteit identificeren. Nuttig bij patiënten met neurologische symptomen van vetembolie en normale CT-beelden.

Behandeling

Therapeutische maatregelen omvatten adequate oxygenatie, ventilatie van de longen, stabilisatie van de hemodynamiek, infusie van bloedproducten volgens klinische indicaties, preventie van diepe veneuze trombose.

Er zijn ook verschillende medicijnen voorgesteld voor de behandeling van FES, maar de resultaten zijn niet overtuigend.

Corticosteroïden... Deze medicijnen zijn goed bestudeerd en aanbevolen voor de behandeling van FES. Het veronderstelde mechanisme van hun werking is om ontstekingen te verlichten, perivasculaire bloeding en oedeem te verminderen. Er zijn voldoende gegevens over het gebruik van steroïde therapie voor FES, maar experimentele studies hebben geen groot positief effect aangetoond. Bovendien zijn er geen prospectieve, gerandomiseerde en gecontroleerde klinische onderzoeken geweest die significante voordelen voor het gebruik ervan hebben aangetoond.

Aspirine... Een prospectieve studie van 58 patiënten met ongecompliceerde fracturen toonde aan dat behandeling met aspirine leidde tot een significante normalisatie van bloedgassen, eiwitstolling en trombocytentellingen in vergelijking met de controlegroep.

Heparine... Van het medicijn is bekend dat het de lipase-activiteit stimuleert en wordt gebruikt om FES te behandelen. Lipase-activering kan echter potentieel gevaarlijk zijn als wordt aangenomen dat de toename van vrije vetzuren een belangrijk onderdeel is van pathogenese. Er is ook de mogelijkheid van een verhoogd risico op bloedingen bij patiënten met meerdere verwondingen.

Er zijn onderzoeken die het positieve effect van het gebruik aantonen N-acetylcysteïne voor de behandeling van FES.

lipostabil en - preparaten voor het herstellen van de fysiologische oplossing van gedemulgeerd vet. Hun actieve principe is essentiële fosfolipiden. Ze kunnen het eiwit- en vetmetabolisme in het lichaam corrigeren.

Om serumlipase te remmen, wordt intraveneuze toediening van 90% alcohol in 5% glucose-oplossing aanbevolen, die ook een hoog caloriegehalte heeft, antiketogene, kalmerende en analgetische effecten heeft.

Er zijn aanwijzingen voor het preventieve effect van het medicijn Hepasol A, die het risico op het ontwikkelen van vetglobulinemie tijdens operaties en in de postoperatieve periode vermindert. Er is momenteel echter geen sluitend bewijs uit multicenter prospectieve studies dat de prognose van FES met dit middel wordt verbeterd.

Ontgiftings- en ontgiftingstherapie bestaat uit het gebruik van geforceerde diurese, plasmaferese. Ultraviolette en laserbloedbestraling wordt ook aanbevolen.

Hypoxie behandeling en respiratoire insufficiëntie omvat de volgende procedures:

• zuurstofinhalatie - de eerste behandeling voor hypoxie in FES is zuurstofinhalatie met behulp van een masker en een hoge gasstroom, met een zuurstofgehalte van 50-80%;
• spontane ademhaling met drukondersteuning;
• mechanische ventilatie en ondersteuning van positieve druk aan het einde van de expiratie (CPAP). Als FiO2>60% en CPAP>10 cm H2O nodig zijn om voldoende gasuitwisseling te bereiken. Art., tracheale intubatie is vereist. Met CPAP en mechanische beademing is nauwlettende monitoring van arteriële bloedgassen en hemodynamische status vereist.

Chirurgische methoden... Vroege immobilisatie van fracturen vermindert de incidentie van FES. Er zijn echter enkele meningsverschillen over de keuze van de beste methode voor het fixeren van fracturen van lange botten.

Transossale osteosynthese met externe fixatiehulpmiddelen heeft een aantal voordelen vanwege het lage trauma en het lage bloedverlies tijdens de operatie. Dergelijke voordelen hebben extramedullaire osteosynthese met platen niet.

Intramedullaire osteosynthese met een nagel, uitgevoerd met ruimen van het medullaire kanaal, gaat gepaard met een significante toename van de intramedullaire druk, maar wanneer een gat werd geplaatst tussen de trochanter major en minor tijdens transoesofageale echocardiografie, werd een afname van vetglobulinemie onthuld (20 versus 85%).

Om de intraossale druk te beperken, worden ook cementloze fixatie van heupprothesen en intramedullaire osteosynthese van het dijbeen zonder ruimen gebruikt.

Externe fixatiehulpmiddelen en osteosynthese met platen veroorzaken minder longschade dan intramedullaire osteosynthese.

profylaxe

Preventieve maatregelen voor SES beginnen in de pre-ziekenhuisfase. Deze omvatten: adequate immobilisatie van gewonde ledematen; besparing van transport door gespecialiseerd transport, vroege, adequate pijnverlichting, immobilisatie van fracturen.

Aanvulling van het circulerende bloedvolume is van groot belang. Infusietherapie moet zo vroeg mogelijk worden gestart. Een goed effect werd verkregen met de infusie van zoutoplossingen, albumine en andere colloïdale plasmavervangers, in het bijzonder hydroxyethylzetmeel.

Eiwit... Aanbevolen voor het aanvullen van het circulerende bloedvolume, vooral in gevallen van hypoproteïnemie, omdat het niet alleen het vereiste volume herstelt, maar ook vetzuren bindt en de mate van longschade kan verminderen.

Corticosteroïden... Het gebruik ervan voor preventie is controversieel. Niettemin laten een aantal onderzoeken een afname zien in de frequentie en ernst van FES bij profylactisch gebruik van corticosteroïden. In alle onderzoeken die een positief effect van preventief gebruik van steroïden lieten zien, werden echter geen significante veranderingen in mortaliteit vastgesteld.

Voorspelling

De duur van FLE is moeilijk te voorspellen. De prognose is gunstig, de meeste patiënten herstellen volledig, met uitzondering van gevallen van fulminante vorm.

Ondanks meer dan anderhalve eeuw geschiedenis van het bestuderen van vetembolie, is er nog steeds geen consensus over de pathogenese, diagnose en behandeling en profylactische maatregelen van deze pathologie. De verscheidenheid aan diagnostische criteria en het ontbreken van een "gouden standaard" belemmeren een nauwkeurige diagnose van morbiditeit en beoordeling van behandelresultaten.

Laboratoriumdiagnostiek is niet erg informatief en de markers van FES zijn onvoldoende bestudeerd. Vroege fixatie van de fractuur kan leiden tot een vermindering van de incidentie van FES en pulmonale complicaties. Cementloze fixatie van heupprothesen en intramedullaire osteosynthese zonder ruimen hebben het potentieel om de incidentie van FES te verminderen.

Op dit moment is er geen specifieke therapie voor het vetemboliesyndroom ontwikkeld. Het profylactisch gebruik van corticosteroïden is gerechtvaardigd om de incidentie van FES te verminderen. De behandeling is voornamelijk gericht op het in stand houden van de ademhalingsfunctie en het stabiliseren van de hemodynamiek. De klinische ervaring van een arts is van fundamenteel belang bij de diagnose en ontwikkeling van behandelingstactieken voor deze relatief zeldzame maar ernstige pathologie.

MM. Gabdullin, NN Mitrakova, R.G. Gatiatulin, AA Rozhentsov, AV Koptina, R.V. Sergejev

Bij vetembolie (FE) treedt embolisatie van de microvasculatuur met vetdruppels op. Allereerst zijn de haarvaten van de longen en de hersenen betrokken bij het pathologische proces. Dit manifesteert zich door de ontwikkeling van acuut ademhalingsfalen, hypoxemie, ARDS van verschillende ernst, diffuse hersenbeschadiging. Klinische manifestaties ontwikkelen zich gewoonlijk 24 tot 72 uur na verwonding of andere blootstelling.

• Veelvoorkomende oorzaken van PVC
• Zeldzame oorzaken van PVC
• Diagnose van PVC
• De belangrijkste manifestaties van vetembolie
• Behandeling
• Preventie van vetembolie

In typische gevallen ontwikkelen de klinische manifestaties van PVC zich geleidelijk en bereiken ze hun maximum ongeveer twee dagen na de eerste klinische manifestaties. De fulminante vorm is zeldzaam, maar de dood kan binnen enkele uren na het begin van de ziekte optreden. Bij jonge patiënten komt PVC vaker voor, maar de mortaliteit is hoger bij oudere patiënten.

Er wordt aangenomen dat als de patiënt zich op het moment van de verwonding in een staat van diepe alcoholische intoxicatie bevond, PVC zich zelden ontwikkelt. Er zijn verschillende theorieën over het mechanisme van vetembolie (mechanisch, colloïdaal, biochemisch), maar hoogstwaarschijnlijk worden in elk geval verschillende mechanismen geïmplementeerd die tot PVC leiden. Sterfte, van het aantal gediagnosticeerde gevallen, is 10-20%.

Veelvoorkomende oorzaken van PVC

Skeletletsel (ongeveer 90%) van alle gevallen. De meest voorkomende oorzaak is een breuk van de grote buisvormige botten, met name een heupfractuur in het bovenste of middelste derde deel. Bij meerdere botbreuken neemt het risico op PVC toe.

Zeldzame oorzaken van PVC

• Heupgewricht vervanging;
• Intramedullaire osteosynthese van de heup met massieve pinnen;
• Gesloten reductie van botbreuken;
• Uitgebreide chirurgische ingrepen aan buisvormige botten;
• Uitgebreide weke delen letsel;
• Ernstige brandwonden;
• Liposuctie;
• Beenmergbiopsie;
• Vette degeneratie van de lever;
• Langdurige therapie met corticosteroïden;
• Acute ontsteking aan de alvleesklier;
• osteomyelitis;
• De introductie van vetemulsies.

Diagnose van PVC

Symptomen van vetembolie:

• Patiënten kunnen klagen over vage pijn op de borst, kortademigheid, hoofdpijn.
• Er is een temperatuurstijging, vaak boven 38,3 ° C. Koorts gaat in de meeste gevallen gepaard met een onevenredig hoge tachycardie.
• De meeste patiënten met PVC zijn slaperig en oligurie is kenmerkend.

Als bij patiënten, 1-3 dagen na skeletletsel, de lichaamstemperatuur stijgt, slaperigheid en oligurie worden opgemerkt, moet in de eerste plaats worden uitgegaan van de aanwezigheid van PVC.

De belangrijkste manifestaties van vetembolie

• Arteriële hypoxemie (PaO2<60-70 мм рт. ст., SрO2 < 90-92%);
• Tekenen van ARDS (meestal met ernstige PVC's);
• Disfunctie van het centrale zenuwstelsel (motorische rusteloosheid, convulsies, delirium, coma). Het is kenmerkend dat er na normalisatie van de oxygenatie geen merkbare regressie van neurologische symptomen is;
• Petechiale uitbarstingen ontwikkelen zich 24-36 uur na verwonding bij 30-60% van de patiënten met PVC. Gelokaliseerd in de bovenste helft van het lichaam, vaker in het okselgebied. Bloedingen op het slijmvlies van de mond, de membranen van de ogen en het bindvlies zijn ook kenmerkend. De uitslag verdwijnt meestal binnen 24 uur;


• Een plotselinge afname van hemoglobine gedurende 2-3 dagen;
• Trombocytopenie, of een snelle afname van het aantal bloedplaatjes, verlaagde fibrinogeenspiegels;
• Detectie van neutraal vet in bloed, urine, cerebrospinale vloeistof, sputum (vet wordt gedetecteerd in alveolaire macrofagen);
• Identificatie van vet met huidbiopsie op het gebied van petechiën;
• Onthullende adipose angiopathie van het netvlies.

Aanvullende manifestaties van PVC

De zelfstandige betekenis van aanvullende manifestaties is echter niet groot. Ze kunnen allemaal optreden bij ernstig skeletletsel.

instrumenteel onderzoek

• Met MRI kunt u in veel gevallen de etiologie van hersenembolie vaststellen;
• CT-scan van de schedel maakt het mogelijk om andere intracraniële pathologie uit te sluiten;
• Radiografie van de longen - bevestigt de aanwezigheid van ARDS, stelt u in staat pneumothorax uit te sluiten.

Toezicht houden

Pulsoximetrie moet zelfs worden gebruikt voor milde PVC's, omdat de situatie snel kan veranderen. Bij ernstige laesies van het centrale zenuwstelsel is controle van de intracraniale druk vereist.

Behandeling

Veel therapieën die zijn voorgesteld voor de behandeling van PVC zijn niet effectief gebleken: toediening van glucose om de mobilisatie van vrije vetzuren te verminderen, toediening van ethanol om lipolyse te verminderen. Ernstig trauma gaat vaak gepaard met de ontwikkeling van coagulopathie. In de eerste paar dagen (meestal binnen drie dagen) verhoogt de toediening van heparine (inclusief heparines met laag molecuulgewicht) het risico op bloedingen, verhoogt het de concentratie van vetzuren in plasma en is dit in de meeste gevallen niet geïndiceerd.

Er is geen bewijs dat vaak voorgeschreven PVC-medicijnen zoals Essentiale, Lipostabil, Nicotinezuur, Hepasol, Contracal en Natriumhypochloriet de behandelresultaten kunnen verbeteren. De behandeling is dus meestal symptomatisch.

Behoud van PaO2> 70-80 mm Hg. Art., SpO2 ≥ 90 ≤ 98% is het doel van ademhalingstherapie. In milde gevallen is zuurstoftherapie via neuskatheters voldoende. De ontwikkeling van ARDS bij patiënten vereist speciale benaderingen en vormen van mechanische ventilatie.

Een redelijke beperking van het volume van vloeistoftherapie en het gebruik van diuretica kan vochtophoping in de longen verminderen en ICP helpen verminderen. Totdat de toestand van de patiënt stabiliseert, worden zoutoplossingen (0,9% natriumchloride, Ringer-oplossing), albumine-oplossingen gebruikt. Albumine herstelt niet alleen effectief het intravasculaire volume en vermindert de ICP enigszins, maar door binding aan vetzuren kan het mogelijk de progressie van ARDS verminderen.

Bij ernstige cerebrale manifestaties van PVC worden sedatieve therapie en kunstmatige ventilatie gebruikt. Er is een duidelijke correlatie tussen de diepte van de coma en de mate van toename van ICP. De behandeling van deze patiënten is in veel opzichten vergelijkbaar met de behandeling van patiënten met traumatisch hersenletsel van een andere genese. Het is noodzakelijk om te voorkomen dat de lichaamstemperatuur boven 37,5 ° C komt, waarvoor niet-steroïde analgetica worden gebruikt, en, indien nodig, fysieke methoden voor koeling.

Breedspectrumantibiotica worden voorgeschreven, meestal 3e generatie cefalosporines als starttherapie. Met de ontwikkeling van klinisch significante coagulopathie is het gebruik van vers ingevroren plasma geïndiceerd.

De effectiviteit van corticosteroïden bij de behandeling van PVC is niet bewezen. Maar ze worden vaak voorgeschreven in de hoop dat ze verdere voortgang van het proces kunnen voorkomen. Voor PVC's worden hoge doses corticosteroïden aanbevolen. Methylprednisolon 10-30 mg/kg bolus gedurende 20-30 minuten. Daarna 5 mg/kg/uur met een dispenser voor 2 dagen. Als methylprednisolon niet beschikbaar is, worden andere corticosteroïden (dexamethason, prednisolon) in equivalente doseringen gebruikt.

Preventie van vetembolie

Preventie van PVC is geïndiceerd voor patiënten met fracturen van twee of meer lange buisvormige botten van de onderste ledematen, fracturen van de bekkenbotten. Preventieve maatregelen omvatten:

• Effectieve en vroege eliminatie van hypovolemie, bloedverlies;
• Adequate pijnverlichting;
• In een vroeg stadium, in de eerste 24 uur, is chirurgische stabilisatie van fracturen van het bekken en grote buisvormige botten de meest effectieve preventieve maatregel.

De frequentie van complicaties in de vorm van PVC, ARDS nam significant (4-5 keer) toe als de operatie werd uitgesteld tot een later tijdstip. Merk op dat borsttrauma en traumatisch hersenletsel geen contra-indicatie zijn voor vroege intramedullaire osteosynthese van buisvormige botten. De effectiviteit van corticosteroïden voor de preventie van PVC en posttraumatische hypoxemie is bewezen, hoewel de optimale regimes en doseringen van geneesmiddelen niet zijn vastgesteld. Methylprednisolon wordt vaker gebruikt - 15-30 mg / kg / dag. binnen 1-3 dagen. Maar er zijn gegevens die de effectiviteit van lagere doses bevestigen: methylprednisolon in een dosis van 1 mg / kg elke 8 uur gedurende 2 dagen. Het voorschrijven van corticosteroïden is met name geïndiceerd als vroege fractuurstabilisatie niet is uitgevoerd.

Waarom en hoe pathologie zich ontwikkelt?

Vetdeeltjes verstoppen kleine bloedvaten - haarvaten - van verschillende organen: eerst de longen, dan de hersenen, de nieren en het hart.

Vetembolie ontwikkelt zich tegen de achtergrond van de volgende pathologieën:

Er zijn verschillende versies van het mechanisme van de ontwikkeling van vetembolie. Dit zijn de belangrijkste:

Vormen van vetembolie

Afhankelijk van de ernst van de aandoening en de mate van ontwikkeling van embolie, onderscheiden artsen de volgende vormen:

• Bliksemsnel. De embolie ontwikkelt zich zeer snel en de dood van de patiënt treedt in slechts enkele minuten in.
• Scherp. Het ontwikkelt zich binnen de eerste uren na het begin van de oorzaak (letsel, shock).
• subacuut. Het verloopt in een latente vorm gedurende 12-72 uur, en pas dan verschijnen de symptomen.

Afhankelijk van de locatie wordt vetembolie onderverdeeld in long (longcapillairen zijn aangetast), cerebraal (hersencapillairen), gemengd (haarvaten van het hele lichaam, inclusief de longen, hersenen, hart, nieren, huid, netvlies, enz.). .. Meestal is het de gemengde vorm die verschijnt.

De foto toont de nederlaag van de longcapillairen na een breuk van het onderbeen en de fibula. Men kan oordelen over de longvorm van vetembolie of, als er andere organen zijn aangetast, over gemengde vetembolie.

Symptomen

Manifestaties van verschillende soorten vetembolie:

pulmonaal	Drukkende, stekende pijn achter het borstbeen, ademhalingsstoornissen (kortademigheid, verstikking, ademstilstand), snelle hartslag, soms - hoesten met het vrijkomen van schuimig of bloederig sputum.
Cerebrale (cerebrale)	Verminderd bewustzijn, aanvallen van ernstige hoofdpijn, delirium, hallucinaties, spiertrekkingen van de pupillen, "zwevende" pupillen, verlamming, spierkrampen, depressie van het centrale zenuwstelsel tot coma, hoge lichaamstemperatuur (39-40 graden), wat niet door medicatie uitgeschakeld.
Gemengd	Alle bovenstaande symptomen. Plus tekenen van beschadiging van de haarvaten van de huid, slijmvliezen: lokaliseer rode uitslag (lichte bloedingen) op de huid van het hele lichaam (meer op de bovenste helft), in de oogbollen, in de mond. Symptomen van schade aan de niercapillairen verschijnen ook: een sterke afname van de hoeveelheid gevormde urine, een verandering in de samenstelling van urine.

Diagnostiek

De bekende arts A. Yu. Pashchuk heeft een dergelijke schaal van symptomen ontwikkeld, aan de hand waarvan artsen vetembolie kunnen vermoeden bij patiënten met verwondingen en shocktoestanden:

Bij een score van meer dan 10 kan, ook bij afwezigheid van symptomen, een latente vorm van vetembolie worden vermoed. Met een totaal van meer dan 20 punten hebben artsen te maken met ernstige vetembolie.

De volgende criteria bevestigen de diagnose nauwkeurig:

Vaak is er geen tijd voor gedetailleerde onderzoeken als fundusonderzoek, longröntgenfoto's, dus vetembolie wordt gediagnosticeerd met behulp van een symptomenschaal, urine- en bloedonderzoek.

Waarom is pathologie gevaarlijk?

Het grootste gevaar dat een vetembolie met zich meebrengt, is de mogelijkheid van overlijden.

De dood vindt plaats om de volgende redenen:

• Als meer dan 2/3 van de haarvaten van de longen worden aangetast, ontwikkelt zich acuut ademhalingsfalen, wat leidt tot hypoxie van alle lichaamsweefsels en de dood.
• Wanneer een groot aantal hersenvaten beschadigd is, treden er meerdere kleine bloedingen in de hersenen op, die ook onomkeerbare veranderingen en de dood kunnen veroorzaken.

Behandelmethoden

Het wordt dringend en onmiddellijk uitgevoerd.

In geval van verminderd bewustzijn en ademhaling, zelfs bij het ontbreken van een bevestigde diagnose, wordt de patiënt aangesloten op een beademingsapparaat om verdere veranderingen in de longen en overlijden als gevolg van ademstilstand te voorkomen.

Na bevestiging van de diagnose wordt medicamenteuze therapie gebruikt.

Patiënten krijgen medicijnen toegediend die grote vetdruppels in het bloed afbreken en veranderen in dezelfde kleine deeltjes die normaal zouden moeten zijn. Deze geneesmiddelen omvatten Lipostabil, Essentiale, Decholin. Om het bloed te verdunnen, worden anticoagulantia gebruikt: bijvoorbeeld heparine.

Om shock te elimineren, lichaamscellen te versterken en het metabolisme in weefsels te verbeteren, worden ook glucocorticosteroïden (Prednisolon, Dexamethason), proteaseremmers (Contrikal), antioxidanten (vitamine C, vitamine E) gebruikt.

Dit alles helpt de bloedsamenstelling te stabiliseren, de bloedcirculatie te verbeteren en onomkeerbare veranderingen in de lichaamscellen te voorkomen.

Er wordt ook een niet-specifieke behandeling gebruikt, gericht op het verbeteren van de algemene toestand van de patiënt en het elimineren van het risico op andere complicaties van verwondingen. Om vitale functies te behouden, wordt een glucose-oplossing gegoten met insuline, elektrolyten (kalium, magnesium), aminozuren. Voor de preventie van infectieuze complicaties bij trauma worden Timalin, T-activine en gammaglobuline gebruikt. Om septische complicaties te voorkomen, schrijven artsen Nystatine, Polymyxine, aminoglycosiden voor.

Voorspelling

In de meeste gevallen is het ongunstig. Aan de vetembolie zelf sterft ongeveer 10% van de patiënten. De ongunstige prognose ligt echter in het feit dat vetembolie optreedt tegen de achtergrond van zeer ernstige aandoeningen, die op zichzelf de dood van de patiënt kunnen veroorzaken.

Etymologie van de ziekte

Wat is een vetembolie? De ziekte is een pathologie die verband houdt met de penetratie van vetten in bloedcellen. De belangrijkste oorzaak van de ontwikkeling van de ziekte wordt beschouwd als trauma aan het botweefsel, vooral bij patiënten met verhoogd bloedverlies of de aanwezigheid van overmatig lichaamsgewicht.

Medisch specialisten onderscheiden verschillende variëteiten van deze ziekte, en elke vorm ontstaat afhankelijk van het verloop van de pathologie:

• bliksemsnel - gekenmerkt door snelle ontwikkeling, en het proces zelf duurt ongeveer een paar minuten, waardoor een fatale afloop optreedt;
• acuut - verspreiding vindt enkele uren na verwonding plaats;
• subacuut - er wordt meer dan één dag aan ontwikkeling besteed.

Er is ook een voorwaardelijke verdeling van de ziekte in groepen, terwijl de patiënt kan worden gediagnosticeerd met long-, cerebrale of gemengde vetembolie. In de meeste gevallen hebben vetten een negatief effect op het gebied van de hersenen, longen en lever. Op de rest van de interne organen is het effect van de ziekte veel minder frequent.

Factoren van voorkomen

Het vetemboliesyndroom kan zich ontwikkelen onder invloed van bepaalde soorten factoren. Medische professionals hebben de neiging zich te houden aan twee theorieën over wat de oorzaak zou kunnen zijn.

De eerste theorie houdt in dat de vorming van de ziekte gepaard gaat met een toename van de druk in het beenmerg na een verwonding of als gevolg van een operatie. Na de penetratie van vetcellen in het bloed vindt de vorming van de zogenaamde microtrombus plaats, die zich vervolgens door het hele lichaam beweegt. De tweede is biochemisch. Wat het is? Ze suggereert dat een overtreding op cellulair niveau direct verband houdt met een negatieve verandering in de hormonale achtergrond van het menselijk lichaam.

Gelijktijdig met deze factor kan sepsis optreden, wat een schending van de juiste beweging van bloed veroorzaakt.

Bijkomende factoren die de ontwikkeling van de ziekte beïnvloeden, zijn onder meer:

• het uitvoeren van een chirurgische ingreep om overtollig vet te verwijderen;
• gesloten botbreuken;
• heupgewricht vervanging;
• ernstige brandwonden krijgen op een groot deel van de huid;
• beenmergbiopsie;
• diagnose van bijkomende ziekten, bijvoorbeeld osteomyelitis of acute pancreatitis.

In sommige en zeer zeldzame gevallen kan het syndroom van vetembolie worden beïnvloed door factoren die niet geassocieerd zijn met letsel aan individuele delen van het lichaam.

Symptomatische manifestaties

Trombo-embolie is een vrij ernstige ziekte, niet alleen omdat het zich relatief actief ontwikkelt en in een minimale tijd tot de dood kan leiden, maar ook omdat het in het beginstadium van zijn ontwikkeling geen zichtbare symptomatische symptomen vertoont. Het primaire symptoom van de ziekte is het optreden van pijn, maar patiënten schrijven dit toe aan de gevolgen van een verwonding of chirurgische behandeling. Nadat de ontwikkeling van de ziekte zijn optimale punt heeft bereikt, beginnen de symptomen te verschijnen.

De meest voorkomende zijn:

• cardiopalmus;
• actief ademhalingsproces;
• de vorming van kleine roodheid op die plaatsen waar bloedingen van kleine bloedvaten optreden;
• schending van het bewustzijn;
• het verschijnen van een koortsachtige toestand.

De patiënt kan een constant gevoel van vermoeidheid ervaren, vergezeld van hoofdpijn, duizeligheid of pijn in het borstbeen.

Als de ziekte wordt gevormd door de invloed van de hierboven overwogen factoren, hebben de symptomatische symptomen een iets andere aard van manifestatie. In dit geval heeft de patiënt een storing in het centrale zenuwstelsel, hoofdpijn heeft het karakter van aanvallen in verhouding tot hun manifestatie, de patiënt verliest het vermogen om adequaat te reageren op de omringende realiteit. Vaak kan de patiënt worden gekweld door hoesten, en wanneer sputum wordt gescheiden, kunnen er bloedvlekken in worden waargenomen. In het proces van alle symptomatische manifestaties begint het ademhalingsproces merkbaar te verzwakken, wat de vorming van zogenaamde kleine borrelende rales veroorzaakt. In bijna alle gevallen stijgt de lichaamstemperatuur van de patiënt actief tot bijna het maximale cijfer, terwijl het nemen van antipyretica geen positieve resultaten geeft.

Diagnostische maatregelen en behandelmethoden

In de eerste plaats wordt bij de diagnose van deze ziekte een grondige studie van de angel van de patiënt met betrekking tot de manifestatie van symptomatische symptomen uitgevoerd. Daarna wordt de patiënt gestuurd om een ​​bepaalde reeks onderzoeken uit te voeren om de vermeende diagnose te bevestigen of te weerleggen. Deze activiteiten omvatten:

• laboratoriumonderzoek van een algemene analyse van bloed en urine om de algemene toestand van het lichaam van de patiënt en de aanwezigheid van bijkomende ziekten te bestuderen;
• biochemische bloedtest om de indirecte oorzaak van de ziekte op te sporen;
• computertomografie van de schedel om mogelijke negatieve aandoeningen te onderzoeken en te identificeren;
• radiografie.

Het meest functionele en effectieve is het uitvoeren van magnetische resonantietherapie, omdat het kan worden gebruikt om de hoofdoorzaak van de ziekte te identificeren.

Na bevestiging van de diagnose begint de behandeling van vetembolie voornamelijk met de toevoer van de benodigde hoeveelheid zuurstof naar het gebied van de hersenen. De volgende behandelingen zijn onderverdeeld in:

1. Therapeutisch. Ze omvatten behandeling met zuurstof, maar in de loop van de tijd heeft deze methode zijn verhoogde effectiviteit verloren, omdat de ziekte niet altijd op tijd wordt gedetecteerd. De patiënt heeft dan ademhalingstherapie nodig.
2. medicatie. De standaardbehandeling voor de ziekte omvat het gebruik van sedativa gelijktijdig met kunstmatige beademing (het wordt meestal gebruikt wanneer ernstige hersenaandoeningen worden gedetecteerd). Dit voegt ook de inname van pijnstillers toe om de lichaamstemperatuur te normaliseren en breedspectrumantibiotica. Sommige medische experts zeggen dat het op dit moment nodig is om methylprednisolon of prednisolon te gebruiken, omdat ze de ontwikkeling van de ziekte helpen stoppen. Indien nodig kunnen diuretica in het gebruik worden opgenomen om het accumulatieproces van vocht in de longen te verminderen.

Het uitvoeren van therapeutische maatregelen moet op tijd zijn, omdat de ziekte de patiënt in de kortste tijd tot de dood kan leiden.

Voorzorgsmaatregelen

Preventieve maatregelen spelen ongetwijfeld een belangrijke rol, vooral voor die patiënten die vatbaar zijn voor het optreden van dit soort ziekten en die tot de zogenaamde risicogroep behoren. Deze omvatten patiënten die onlangs een chirurgische behandeling hebben ondergaan of een ernstig trauma hebben opgelopen. Alle preventieve maatregelen die met betrekking tot dit probleem bestaan, houden in dat de patiënt passende en competente medische zorg krijgt in geval van letsel, het normaliseren van het proces van de bloedcirculatie en het stoppen van bloedingen als dit zich voordoet, correct transport van de patiënt naar een medische faciliteit na een verwonding, indien nodig , tijdige levering en uitvoering van de initiële therapeutische maatregelen, het gebruik van geschikte medicijnen en de implementatie van constante monitoring van de algemene toestand van de patiënt.

De duur van preventieve maatregelen is in de regel in de orde van enkele dagen nadat een chirurgische behandeling is uitgevoerd of een verwonding is opgelopen.

Zonder falen moet de patiënt een idee hebben van mogelijke latere complicaties. Trombo-embolie geassocieerd met blokkering zelf is een complicatieproces en het is om deze reden dat het als een nogal gevaarlijke pathologie wordt beschouwd. Zelfs als de patiënt hooggekwalificeerde medische zorg krijgt, en dat op tijd, betekent dit niet dat de bloedtoevoer normaal blijft. Al deze gevolgen hebben een negatieve invloed op de functionaliteit van het lichaam als geheel, omdat het de actieve opkomst en impact op het lichaam veroorzaakt van talrijke en gevarieerde ziekten van chronische aard. Veruit de dood wordt beschouwd als de meest ernstige en meest voorkomende complicatie.

Deze ziekte vormt dus een ernstige bedreiging voor het leven van de patiënt. De prognose voor het toekomstige leven van de patiënt hangt af van de kwaliteit en tijdigheid van de behandeling. De moderne geneeskunde is veel verbeterd, zoals blijkt uit de afname van het aantal gevallen waarin de ziekte eindigt in de dood. Deze factor wordt echter niet altijd bevestigd, omdat sommige vormen van de ziekte moeilijk te diagnosticeren zijn.