Vetembolie en de behandeling ervan. Wat is een vetembolie en hoe is het gevaarlijk? Oorzaken van vetembolie

Technocratische en sociale processen in de samenleving (technische arbeidsbewapening, lokale militaire conflicten, relatieve toename van criminalisering, enz.) bepalen onvermijdelijk de groei van verwondingen.

De mortaliteit door complicaties van een traumatische ziekte is 15-20% (Deryabin I.I., Nasonkin O.S., 1987). Vetembolie is een van de ernstigste complicaties van een traumatische ziekte.

Vetembolie- Dit is een meervoudige afsluiting van bloedvaten met vetdruppels. Vetembolie werd voor het eerst genoemd in 1862, en de term zelf werd voorgesteld door Zenker, die vetdruppels vond in de haarvaten van de longen van een patiënt die stierf als gevolg van skelettrauma. Vetembolie gaat gepaard met 60-90% van de skeletletsels (Blazhko A.Z., 1973, Shier MR, 1980, Levy D., 1990), maar vetemboliesyndroom (FES), wanneer ernstige klinische symptomen optreden, komt slechts voor bij 5-10% van de slachtoffers (Zilber AP, 1984, Hiss J., 1996), en de dood ontwikkelt zich in 1-15% van de gevallen (Salnikov DI, 1989, Shaposhnikov Yu.G., 1977). Vetembolie komt ook voor bij anafylactische en cardiogene shock, pancreatitis, klinische dood met succesvolle reanimatie (Zilber A.P., 1984).

Vetembolie komt vaak voor onder het mom van longontsteking, ademnoodsyndroom bij volwassenen, traumatisch hersenletsel en andere pathologieën, die bijdragen aan een significante toename van de mortaliteit (Fabian Ie, Hoots A.V., Stanford D.S. 1990).

Pathogenese van vetembolie

Veelzijdig. Er zijn verschillende theorieën over pathogenese:

klassiek: vetdruppels van de plaatsen van schade komen het lumen van de aderen binnen en vervolgens met de bloedstroom - in de bloedvaten van de longen, waardoor ze verstoppen. Dit standpunt wordt bevestigd door pathomorfologische en pathofysische studies (Szabo G., 1971);

enzymatisch: de bron van hyperglobulemie zijn bloedlipiden die overgaan van een fijne emulsie in grove druppels tijdens trauma onder de werking van lipase (desemulsificatie), terwijl de oppervlaktespanning verandert. Vetembolie uit het beenmerg activeert serumlipase en de overmatige productie ervan leidt tot de mobilisatie van vet uit vetdepots met verdere demulsificatie;

colloïdaal-chemisch: onder invloed van trauma worden bloedlipiden, die zich in een staat van de fijnste emulsie bevinden, vernietigd en veranderen in een grof verspreid systeem (Lehman E., 1929.);

hypercoaguleerbaar: alle varianten van posttraumatische bloedstollingsstoornissen en alle varianten van stoornissen in het vetmetabolisme zijn in pathogenetische eenheid en zijn componenten van een pathologische aandoening die posttraumatische dyslipidemische coagulopathie wordt genoemd.

De eerste link in de pathogenese van vetembolie is een stoornis van de microcirculatie met veranderingen in de reologische eigenschappen van bloed. Vertraging van de bloedstroom als gevolg van hypovolemie, hypoxie zijn karakteristieke kenmerken van elke kritieke toestand. Dit is de reden waarom een ​​vetembolie de meeste van hen kan compliceren. Systemische schending van het vetmetabolisme leidt tot het vullen van de microvasculatuur van weefsels en organen met druppels neutraal vet met een diameter van meer dan 6-8 micron, gevolgd door microtrombusvorming tot DIC, endo-intoxicatie met enzymen en producten van lipidemetabolisme (endoperoxiden, ketonen , leukotriënen, prostaglandinen, tromboxanen), systemische schade aan celmembranen in de microvasculatuur (systemische capillaropathie) en, in de eerste plaats, in de longen, die tot 80% van de vetdruppels vasthouden (Deryabin I.I., Nasonkin O.S., 1987).

Catecholamines, waarvan de concentratie onder kritieke omstandigheden aanzienlijk toeneemt, zijn de belangrijkste lipolytische middelen (Ryabov G.A., 1994).

Aandoeningen van de microcirculatie en schade aan celmembranen leiden tot massaal hersenoedeem, de ontwikkeling van het adult respiratory distress syndrome (ARDS), hartfalen, nierfalen, toxische afbraak van rode bloedcellen en hypoplastische anemie.

De pathogenetische rol bij het ontstaan ​​van het vetemboliesyndroom wordt gespeeld door de verandering in de morfologie van erytrocyten, die kenmerkend is voor kritieke omstandigheden. Naast de normale vormen die in staat zijn tot vervorming en gasuitwisseling in haarvaten, neemt het aantal pathologische ballastvormen (sferocyten, microcyten, sikkel, wervelkolom), die in feite een latente vorm van bolvormig volumetekort zijn, aanzienlijk toe. Hun aantal correleert significant met de ernst en de uitkomst van traumatische shock en traumatische ziekte (Mironov N.P., Arzhakova N.I., Ryabtsev K.L., 1996).

Elke blessure is een enorme schade aan de gezondheid van ons lichaam. Het komt echter vaak voor dat de verwonding zelf niet dodelijk is, maar de complicaties ervan leiden tot een dreigende dood. Een van deze complicaties is vet.

Kenmerken van de ziekte

Vetembolie is een pathologisch proces dat wordt veroorzaakt doordat vetten in de bloedbaan terechtkomen. Meestal manifesteert de pathologie zich tegen de achtergrond van verwondingen, vooral bij patiënten met groot bloedverlies en overgewicht.

De internationale classificatie van ziekten classificeert de aandoening als T79.1.

Het is opgevallen dat de frequentie van vetembolie ongeveer 5 keer toeneemt als de operatie wordt uitgesteld.

Formulieren

In de medische praktijk worden drie vormen van de ziekte onderscheiden, afhankelijk van het beloop:

• Bliksemsnel. Het ontwikkelt zich en is binnen enkele minuten dodelijk.
• Scherp. Het ontwikkelt zich binnen een paar uur na een trauma.
• subacuut. Ontwikkelt zich binnen 12-72 uur.

Classificatie

De conventionele classificatie verdeelt vetembolie in long, cerebraal en gemengd. Afhankelijk van de locatie van de laesiefocus, is de pathologie verdeeld in vetembolie:

1. brein;
2. longen;
3. lever;
4. minder vaak dan andere organen;

Afhankelijk van de redenen kan vetembolie worden onderverdeeld in wat er gebeurt tijdens of na amputatie, fracturen, operaties of het nemen van bepaalde groepen medicijnen.

Oorzaken van optreden

Tegenwoordig houden artsen zich aan twee theorieën over de oorzaken van vetembolie, mechanisch en biochemisch.

1. De eerste theorie is dat embolie ontstaat wanneer er verhoogde druk in het beenmerg is door een verwonding of een operatie. Deze laatste acties leiden tot de penetratie van vetcellen in het bloed, waar ze een microtrombus vormen, die door het bloed naar de organen beweegt.
2. Biochemische theorie zegt dat trauma aan cellen gepaard gaat met hormonale veranderingen. Hormonale veranderingen kunnen worden gecombineerd met sepsis, waardoor lipoproteïnen in de bloedbaan terechtkomen. Lipoproteïnen klampen zich vast aan de bloedvaten van de longen, waardoor ze beschadigd raken en de bloedcirculatie wordt verstoord.

De belangrijkste oorzaak van vetembolie is trauma en chirurgie aan de buisvormige botten. Minder vaak manifesteert pathologie zich tegen de achtergrond:

1. heupgewricht vervanging;
2. gesloten herpositionering van botbreuken;
3. intramedullaire osteosynthese van het dijbeen;
4. liposuctie;
5. grote brandwonden;
6. uitgebreid trauma aan zachte weefsels;
7. beenmergbiopsie;
8. osteomyelitis;
9. acute ontsteking aan de alvleesklier;
10. vetdegeneratie van de lever;

Ook kan zich een vetembolie vormen om redenen die geen verband houden met trauma aan het lichaam. Bijvoorbeeld bij langdurig gebruik van corticosteroïden of het inbrengen van vetemulsies.

In meer detail over wat een vasculaire embolie is, vertelt de onderstaande video:

Symptomen en tekenen van een vetembolie

Vetembolie is gevaarlijk omdat het in de eerste 2-3 dagen asymptomatisch kan zijn. In dit geval is er een algemene verslechtering van de toestand, die de patiënt als vanzelfsprekend beschouwt na een operatie of een verwonding. In ontwikkeling manifesteert de pathologie zich in:

1. hoge hartslag;
2. snel ademhalen;
3. petechiën, dat wil zeggen in kleine rode vlekken die verschijnen op plaatsen van bloedingen van kleine bloedvaten;
4. verwarring van bewustzijn;
5. koorts;

Een patiënt met het vetemboliesyndroom voelt zich erg moe, hoofd- en borstpijn en duizeligheid kunnen optreden.

Laten we het hebben over de moeilijkheden bij het diagnosticeren van vetembolie.

Diagnostiek

De primaire diagnose wordt beperkt tot de analyse van de geschiedenis van de tekenen van de ziekte. De patiënt heeft aandoeningen van het centrale zenuwstelsel, koorts en andere symptomen, tot coma toe.

De diagnose wordt bevestigd door:

• Algemene urine en bloed, waaruit de algemene toestand van de patiënt blijkt, de aanwezigheid van bijkomende ziekten.
• Biochem. door bloed, het identificeren van mogelijke oorzaken die geen verband houden met trauma.
• CT van de schedel, met uitzondering van intracraniële veranderingen.
• Radiografie exclusief pneumothorax.

Het meest nauwkeurige onderzoek is MRI, waarmee u het orgaan kunt visualiseren en de oorzaak van de embolie kunt vaststellen.

Hieronder zullen we het hebben over de behandeling van vetembolie bij fracturen en andere redenen.

Behandeling

Opmerking! Vetembolie is niet te behandelen met folkremedies! Het is verboden om toevlucht te nemen tot alternatieve geneeswijzen, omdat dit gegarandeerd dodelijk is.

therapeutisch

Zuurstoftherapie via neuskatheters wordt aanvankelijk gebruikt als een therapeutische techniek. Het blijkt echter vaak niet effectief te zijn, vooral als de pathologie niet onmiddellijk werd geïdentificeerd.

Daarna wordt ademhalingstherapie uitgevoerd met behoud van PaO2 van meer dan 70-80 mm Hg. Kunst. en SpO2 in het bereik van 90-98%.

medicatie

Het behandelprogramma kan variëren, afhankelijk van de methoden die in het ziekenhuis worden gebruikt. Meestal begint de behandeling met:

• Sedatietherapie, die kan worden gecombineerd met kunstmatige beademing van de longen, voorgeschreven bij ernstige hersenaandoeningen.
• Pijnstillers om koorts te verlagen.
• Breed spectrum antibiotica.
• Corticosteroïden zoals methylprednisolon of. Hun effectiviteit is niet bewezen, maar veel artsen zijn van mening dat deze medicijnen de ontwikkeling van het proces voorkomen.

Om de toestand van de patiënt te stabiliseren, wordt een oplossing van 9% natriumchloride, Ringer's of albumine gebruikt. Diuretica kunnen worden gegeven om vochtophoping in de longen te verminderen.

Preventie van vetembolie bij fracturen en andere oorzaken wordt hieronder besproken.

profylaxe

Preventieve maatregelen worden uitgevoerd bij patiënten met risicofactoren, bijvoorbeeld die een chirurgische behandeling of uitgebreid trauma hebben ondergaan. Preventie komt neer op:

• Het verlenen van competente medische zorg bij blessures.
• Eliminatie van hypovolemie en bloeding.
• Correcte immobilisatie van de patiënt, bijvoorbeeld met luchtbanden.
• Voorzichtig vervoer van de patiënt per ambulance.
• Vroege.
• Het nemen van lipotrope geneesmiddelen, evenals stoffen die lipiden niet demulgeren, bijvoorbeeld alcohol.
• Toezicht houden op de toestand van de patiënt.

Preventieve maatregelen duren 3-4 dagen na een verwonding of operatie.

De volgende video vertelt u over de risico's van vetembolie met injecties:

complicaties

Vetembolie op zich kan als een complicatie worden beschouwd, dus het is vanaf het begin gevaarlijk. Zelfs met de juiste behandeling leidt het tot een verminderde bloedtoevoer, die het hele lichaam aantast en chronische ziekten verergert. De ernstigste complicatie van pathologie kan als een fatale afloop worden beschouwd.

Vetembolie heeft ook zijn eigen prognose. waar we het verder over zullen hebben.

Voorspelling

Voorheen bereikte het sterftecijfer voor dodelijke embolie 65%. Nu zijn de methoden voor diagnose en behandeling verbeterd en is het aantal sterfgevallen gedaald tot 5-13%.

Maar de prognose wordt nog steeds als ongunstig geclassificeerd, omdat sommige vormen van embolie moeilijk te diagnosticeren zijn.

24.09.2017

Een embolie is een pathologische aandoening van bloedvaten wanneer deze verstopt zijn met stoffen die normaal niet in het vaatbed worden aangetroffen. Met name de verstopping van bloedvaten door vetdeeltjes is wat een vetembolie is. In de meeste klinische gevallen is de oorzaak van de pathologie letsel aan de buisvormige botten, maar er zijn andere factoren die embolie veroorzaken.

Vetembolie is een ziekte die op tijd moet worden behandeld

De gelijkenis van de klinische manifestaties van vasculaire blokkering door vet met tekenen van TBI, longontsteking, leidt tot fouten bij de diagnose, vaak - tot de dood als gevolg van vroegtijdige hulp. De ziekte wordt vaker gediagnosticeerd bij jonge mannen vanwege hun krachtige activiteit, wat vaak leidt tot fracturen.

Waarom komt vetembolie voor?

Er mogen geen vetdeeltjes in de bloedvaten zitten, maar het kan door verschillende factoren in de bloedbaan terechtkomen. Dit kan onder meer amputatie van ledematen, een breuk bij zwaarlijvige mensen, overmatige beenmergdruk en diabetes zijn. In veel van de geïdentificeerde gevallen trad vetembolie op met groot bloedverlies bij grote schade of tijdens operaties. Mensen met hypotensie lopen risico.

Niet elke fractuur is beladen, statistieken zeggen dat een complicatie zich voordoet in ongeveer 10% van alle gevallen van letsel. De gegevens over sterfte in de pathologie zijn teleurstellend - ongeveer 50% van de patiënten sterft.

Vetembolie komt het vaakst voor bij groot bloedverlies

Andere oorzaken van het vetemboliesyndroom zijn brandwonden in het grote gebied, levertrauma en ernstige weefselbeschadiging. In zeer zeldzame gevallen wordt de pathologie veroorzaakt door een gesloten massage van de hartspier.

Wetenschappers noemen verschillende mechanismen van het begin en het verdere verloop van pathologie. De belangrijkste factor wordt beschouwd als een toename van de druk in het beenmerg, wat leidt tot het binnendringen van vetdeeltjes in de veneuze bloedbaan. Volgens een andere mening activeert verdikking van het bloed bij ernstige bloedingen lipase, en daarmee het aantal vetcellen. De derde (en niet de laatste) theorie wijst op een verandering in de grootte van vetten in plasma.

Vetembolie classificatie

Artsen onderscheiden 3 soorten vetembolie - het is pulmonaal, gemengd en cerebraal. De classificatie wordt uitgevoerd op basis van de lokalisatie van vetdeeltjes - in de longen, nieren en hersenweefsels en andere organen.

Vetembolie is van drie soorten:

Rekening houdend met de snelheid van ontwikkeling van pathologie, is embolie verdeeld in bliksemsnel, wanneer een fatale afloop binnen een paar minuten optreedt, evenals acuut en subacuut. De acute vorm wordt een paar uur na het letsel onthuld, de subacute - binnen 12-72 uur. In de laatste twee vormen is het sterftecijfer lager, omdat artsen erin slagen vetten in de bloedvaten op te lossen, de bloedstroom te herstellen zonder de toestand van vitale organen te schaden.

Klinisch beeld

De termijn voor de eerste symptomen, zoals hierboven vermeld, duurt van enkele minuten tot 3 dagen vanaf het moment van de gebeurtenis die het binnendringen van vetten in de bloedbaan veroorzaakte. Het beginverloop wordt gekenmerkt door kleine bloedingen in de nek en schouders, in de oksels en op de borst.

Soms zijn zulke kleine bloedingen niet te zien zonder een vergrootglas. Dergelijke tekenen blijven van een paar uur tot een paar dagen op de huid aanwezig. Dit suggereert dat er een capillaire blokkade en traumatisch letsel is. Soms wordt bloeding gedetecteerd in het bindvlies en in de fundus. De optometrist kan tijdens de fundusbeoordeling bloedstolsels van vetcellen in de bloedvaten opmerken.

Artsen verdelen de belangrijkste signalen van vetembolie in 4 syndromen:

1. Verstoringen in het werk van het centrale zenuwstelsel. Dit zijn parese, verlamming, verwardheid, ernstige hoofdpijn, delirium, convulsies en coma.
2. Hypothermisch vetemboliesyndroom. De verhoogde koortstemperatuur kan niet worden verminderd met antipyretica. Koorts treedt op vanwege het feit dat vetzuren de hersenstructuren irriteren die verantwoordelijk zijn voor thermoregulatie.
3. Overtreding van het hart, de luchtwegen. Kortademigheid verschijnt, de ademhaling kan helemaal stoppen. In het borstbeen - pijn, hoest met bloed in het sputum, tachycardie. Luisterend naar het hart, ontdekt de arts een sterke tweede toon, en in de longen - kleine borrelende geluiden.
4. Klein op de huid, zoals hierboven vermeld.

Afzonderlijk moet worden overwogen, wat gepaard gaat met longembolie. Deze vorm van pathologie wordt vaker gedetecteerd dan andere - het is goed voor ongeveer 60% van alle gevallen. De aandoening is te herkennen aan de volgende symptomen: droge hoest, kortademigheid, schuimend sputum met bloedinsluitingen, cyanose. Een dringende diagnose en behandeling is vereist.

Bij hersenbeschadiging overheersen tekenen van het eerste syndroom. Als de weefsels van verschillende organen bij een persoon worden aangetast, is het klinische beeld gemengd. Als trombo-embolie ademhalingsfalen veroorzaakt, is het noodzakelijk om de longen te ventileren, een beademingsslang in te brengen - alleen dergelijke maatregelen kunnen levens redden.

Diagnostische maatregelen

Pathologie wordt niet alleen bevestigd door de aanwezigheid van symptomen, maar ook door diagnostische maatregelen. Hiervoor zijn er laboratorium- en instrumentele technieken die vetverbindingen met afmetingen vanaf 6 micron in het bloed detecteren. Tijdens het onderzoek ontdekken artsen:

• verhoogd vet in alveolaire macrofagen;
• diffuse infiltratie in de longen;
• oedeem van het netvlies, de aanwezigheid van zilverachtige vlekken, wat wijst op een verminderde bloedcirculatie in de oogvaten;
• afbraak van rode bloedcellen leidend tot bloedarmoede;
• verhoogde ESR;
• de leukocytenformule verschuift naar links, leukocytose ontwikkelt zich;
• eiwit en bloed in de urine;
• vetcellen in de urine (lipurie);
• microscopische bloedingen in de hersenen;
• hersenoedeem en dood van zijn weefsels, myelinedegeneratie, perivasculair infarct.

X-ray is een van de methoden voor het diagnosticeren van deze ziekte.

De vermelde resultaten worden verkregen met behulp van röntgenfoto's, laboratoriumtests van bloed en urine, magnetische resonantie beeldvorming en andere soorten diagnostische maatregelen. Op basis van de resultaten en de hierboven genoemde symptomen stelt de arts een definitieve diagnose en schrijft hij een behandeling voor.

In de meeste gevallen manifesteert embolie zich door symptomen, waarvan het spectrum afhangt van de lokalisatie van ontsteking - wanneer de bloedvaten van de nieren en milt, lever, myocardium en bijnieren worden geblokkeerd, kenmerkt het pathologische beeld het ontstekingsproces in het orgel .

Hoe wordt vetembolie behandeld?

Voordat de behandeling van vetembolie in het ziekenhuis wordt gestart, kan de arts maatregelen nemen om complicaties te verlichten. Bij uitgebreid trauma is er een groot risico op verstopping van bloedvaten door vetdeeltjes. Artsen moeten maatregelen nemen om de gevaarlijke toestand te voorkomen.

Het is belangrijk om in dergelijke situaties te reageren:

• verlaging van de bloeddruk gedurende een lange tijd;
• traumatische schok;
• geplette dijen, benen en bekkenbeenderen;
• vertraging in de ziekenhuisopname van het slachtoffer;
• ongeletterde immobilisatie.

Vetembolie moet in een ziekenhuisomgeving worden behandeld

Eerste hulp aan een slachtoffer in geval van letsel is immobilisatie van gewonde ledematen, waardoor breuk van de weefsels rond het gebroken bot wordt voorkomen. Pijnstillers worden gegeven om traumatische shock te voorkomen. Nadat de eerste hulp vakkundig is verleend, wordt het slachtoffer vervoerd naar de afdeling traumatologie. Indien nodig biedt de ambulance ademhalingsondersteuning, injecties met corticosteroïden en profylaxe van diepveneuze trombusblokkades.

Wanneer een vetembolie wordt gediagnosticeerd, wordt de behandeling uitgevoerd op de intensive care of in een ziekenhuis - het hangt allemaal af van de ernst van de schade, de aanwezigheid van bijkomende ziekten en complicaties. Artsen beschikken over een aantal medicijnen en procedures die zijn ontworpen om de bloedtoevoer naar weefsels in het gewonde deel van het lichaam te verbeteren en de toestand van het slachtoffer te stabiliseren:

• ventilatie van de longen wordt uitgevoerd wanneer mentale afwijkingen, bewustzijnsverwarring worden gedetecteerd. De procedure wordt uitgevoerd totdat het bewustzijn is hersteld en de toestand van de patiënt is gestabiliseerd. Zelfs als een persoon geen symptoom van respiratoire insufficiëntie heeft, wijst een verstoorde zuur-base-balans op de noodzaak van ventilatie;
• introductie van demulgatoren. Deze stoffen lossen vetten op in het bloed en veranderen grote deeltjes in kleine. Dit voorkomt verstopping van bloedvaten met vet. Dankzij de medicijnen Decholin, Essentiale, wordt de lipidensamenstelling in het bloed genormaliseerd;
• heparinetherapie, de introductie van bevroren plasma en fibrinolysine remt de ontwikkeling van DIC;
• plasmaferese;
• diurese met natriumhypochloriet;
• chirurgische ingreep;
• het gebruik van corticosteroïdhormonen is bedoeld om weefsels te beschermen tegen de effecten van schadelijke stoffen en enzymen, de stabiliteit van de bloed-hersenbarrière te verbeteren en de membranen te herstellen. Om longontsteking te voorkomen, worden prednisolon en dexamethason voorgeschreven;
• antioxidanten verminderen het effect van toxines op orgaancellen;
• antibiotica worden voorgeschreven om complicaties, ontstekingsprocessen te voorkomen;
• medische voeding met aminozuren, micro-elementen, vitamines, glucose, insuline is gericht op het verbeteren van de toestand van het slachtoffer, het versnellen van de revalidatie na een blessure.

Om de mogelijke ontwikkeling van vetembolie niet te missen, volgen gezondheidswerkers de patiënt 24 uur lang, waarbij ze de druk en andere indicatoren van de staat bewaken. Alle medische manipulaties worden zorgvuldig uitgevoerd.

profylaxe

Bij schade als gevolg van ongevallen en arbeidsongevallen, en andere situaties, is het noodzakelijk om het slachtoffer onmiddellijk competente hulp te bieden. Het is belangrijk om geen tijd te verspillen, aangezien het risico op vetembolie zich in de eerste drie dagen voordoet, u hoeft niet bang te zijn voor een dergelijke complicatie. Het transport van het slachtoffer naar de intensive care wordt uitgevoerd nadat het mogelijk is om hem uit de shocktoestand te halen. Voorwaarde is het opleggen van een immobiliserend verband. Het verzamelen en verplaatsen van botfragmenten wordt uitgevoerd na verwijdering van het hematoom.

Voor complexe fracturen van buisvormige botten wordt de methode van open osteosynthese aanbevolen. Als u niet zonder chirurgische ingreep kunt, wordt deze zo snel mogelijk uitgevoerd om verwondingen te verminderen. Medicinale vloeistoffen worden alleen via een druppelaar in een ader geïnjecteerd.

Met TBI is de diagnose van embolie moeilijk, dus het slachtoffer staat onder controle van een neuroloog, die de kleinste veranderingen in de toestand opmerkt.

Samenvattend kan worden opgemerkt dat vetembolie een gevaarlijke pathologie is die optreedt wanneer het lichaam is beschadigd - brandwonden, breuken en andere verwondingen. Om het probleem te voorkomen, moet u de mogelijke maatregelen nemen om het risico op letsel te verminderen.

Vetembolie is een complicatie van een traumatische ziekte die wordt veroorzaakt door verstopping van bloedvaten door vetdruppels. De ziekte kan zich ontwikkelen met klinische dood, cardiogene en anafylactische shock, pancreatitis.

In geval van schade aan het bewegingsapparaat wordt meestal een vetembolie gevormd met een botbreuk: ribben, bekken, lange buisvormige botten, maar het kan ook zijn met een geïsoleerde fractuur van een van de lange buisvormige botten.

Het gebruik in orthopedie en traumatologie van een groot aantal verschillende metalen massieve fixators verhoogt alleen de kans op embolie.

Er zijn verschillende theorieën over pathogenese:

• klassiek: vetdeeltjes uit het letselgebied dringen het lumen van de aderen binnen en vervolgens met de bloedbaan in de bloedvaten van de longen, wat bijdraagt ​​​​aan hun verstopping (embolie);
• enzymatisch: bloedlipiden zijn de boosdoeners voor de afname van het gehalte aan globulinen, die bij beschadiging, onder invloed van lipase, uit de emulsie in grove druppeltjes komen, waardoor de oppervlaktespanning wordt verbroken. Vetdeeltjes uit het beenmerg stimuleren de productie van lipase en de overmatige productie ervan leidt tot verdere demulsificatie;
• colloïdaal-chemisch: bloedlipiden, bestaande in de vorm van de fijnste emulsie, worden vernietigd onder invloed van een traumatische factor en veranderen in een grof verspreid systeem;
• hypercoaguleerbaar: allerlei posttraumatische aandoeningen van de bloedstolling en het lipidenmetabolisme zijn geassocieerd en veroorzaken samen dyslipidemische coagulopathie.

Het eerste onderdeel van de ontwikkeling van vetembolie is een schending van de bloedcirculatie in kleine bloedvaten met veranderingen in bloedeigenschappen. Hypoxie en hypovolemie ontwikkelen zich, waaraan als complicatie vetembolie kan deelnemen. Een algemene stoornis van het vetmetabolisme veroorzaakt het vullen van bloedvaten en organen met vetdruppels van meer dan 6-8 micron met de verdere vorming van microtrombi. Dit draagt ​​bij aan de ontwikkeling van interne intoxicatie met enzymen en vetstofwisselingsproducten (ketonen, endoperoxiden, leukotriënen, tromboxanen, prostaglandinen), trauma aan het celmembraan in het vaatbed (capillaropathie) en in de longen, tot het begin van DIC.

Clusters van catecholamines zijn de belangrijkste lipolytische middelen. Microcirculatiestoornissen en disfunctie van celmembranen veroorzaken hersenoedeem, toxische vernietiging van rode bloedcellen, ademhalingsnoodsyndroom (ARDS), hypoplastische anemie, hart- en nierfalen.

De meest voorkomende oorzaken van vetembolie zijn fracturen

Bij de ontwikkeling van de ziekte is een verandering in de structuur van erytrocyten van groot belang. Naast de normale vormen die in het proces veranderen, is er ook een groot aantal pathologische ballastvormen (doornvormig, sferocyten, sikkelvormig, microcyten). Hun aantal is gecorreleerd met de complexiteit en de gevolgen van traumatische ziekte en shock.

Ze onderscheiden bliksemsnelle (onmiddellijke dood), acute, gevormd in de komende uren met breuken en andere verwondingen, en subacute (dodelijke afloop binnen 3 dagen) vorm van vetembolie.

Cerebrale, pulmonale en gemengde vormen worden ook vrij conventioneel onderscheiden.

Klinisch beeld

Vetembolie wordt uitgedrukt door een karakteristieke vier manifestaties:

1. Aandoeningen van het centrale zenuwstelsel, vergelijkbaar met encefalopathie (aanvallen van ondraaglijke hoofdpijn, verminderde psyche en bewustzijn, parese en verlamming, delirium, milde meningeale symptomen, delirium, "zwevende" oogbollen, nystagmus, piramidale insufficiëntie, tonische convulsies en zelfs coma zijn waarschijnlijk ).
2. Overtredingen van cardiorespiratoir werk - de ontwikkeling van ademhalingsinsufficiëntie (hechtings- en knijppijn achter het borstbeen, hoesten met bloed in het sputum, kortademigheid tot de afwezigheid van ademhaling, een duidelijke afname van de zuurstofverzadiging in het bloed, verzwakking van de normale ademhaling, wanneer luisterend naar het hart, wordt een accent van de tweede toon losgelaten, kleine borrelende piepende ademhaling, aanhoudende ongemotiveerde tachycardie, soms tachyaritmieën).
3. Capillaropathie door de invloed van vrije vetzuren (platte, rode uitslag die optreedt op de huid van de nek, wangen, rug, borst, mond, schoudergordel en bindvlies).
4. Hyperthermie (tot 39-40 ° C) bij dit soort koorts helpen traditionele remedies niet, omdat het wordt veroorzaakt door vetzuurirritatie van de thermoregulerende structuren van de hersenen.

Hoe herken je een complicatie?

Bevestiging van de diagnose vetembolie wordt uitgevoerd door een combinatie van symptomatische en instrumentele laboratoriumindicatoren:

• Röntgendiagnostiek onthult diffuse infiltratie in de longen;
• De aanwezigheid van neutrale vetdruppels met een diameter van ongeveer 6 micron in lichaamsvloeistoffen;
• Traumatische angiopathie van het netvlies - wolkachtige witachtige vlekken vormen zich op het oedemateuze netvlies;
• De afbraak van rode bloedcellen en onnatuurlijke bloedafzetting veroorzaken aanhoudende ongemotiveerde bloedarmoede, die wordt gedetecteerd in een bloedtest;
• Urineanalyse-indicatoren zijn vergelijkbaar met die voor glomerulonefritis.

Specifieke en niet-specifieke therapie van de ziekte

De specifieke behandeling voor vetembolie is een volledige toevoer van zuurstof naar de weefsels. Het uitvoeren van mechanische beademing in geval van ziekte is noodzakelijk in geval van verstoring van het bewustzijn van de patiënt in de vorm van opwinding, mentale ontoereikendheid, twijfel of delirium. In deze gevallen wordt de manipulatie zelfs uitgevoerd als er geen symptomen van ademhalingsfalen en verschuivingen in de zuur-basebalans zijn. Bij ernstige vormen van vetembolie moet gedurende lange tijd mechanische ventilatie worden uitgevoerd - totdat het bewustzijn is hersteld en er geen verslechtering van de toestand is. Tijdens de overgang naar spontane ademhaling moet men vertrouwen op de EEG-monitoringsindicatoren.

In geval van traumatische embolie worden demulgatoren van vet in het bloed geïnjecteerd. Deze medicijnen zijn decholine, lipostabil en essentialiale. Hun effect is gericht op het hervatten van het oplossen van gedemulgeerd vet in het bloed. De middelen helpen de vetbolletjes om te zetten in een fijne dispersie.

Heparine wordt gebruikt om het fibrinolyse- en stollingssysteem te normaliseren. Alleen een arts kan de dosering voorschrijven en wijzigen. Vaak ontwikkelt zich bij verwondingen, zelfs bij heparinetherapie, het DIC-syndroom. Daarom worden in sommige gevallen vers ingevroren plasma en fibrinolysine getransfundeerd.

Weefsels moeten worden beschermd tegen enzymen en vrije radicalen. Hiervoor worden glucocorticosteroïden voorgeschreven (prednisolon, dexamethason). Opgemerkt wordt dat ze het werk van de bloed-hersenbarrière stabiliseren, humorale cascades remmen, membranen herstellen, de interpenetratie van stoffen verbeteren en de ontwikkeling van longontsteking voorkomen. Het is ook mogelijk om proteaseremmers en antioxidanten te gebruiken.

Preventie van vetembolie - snelle chirurgische interventie voor fracturen, is een serieus moment in de behandeling van patiënten na skeletletsel.

Niet-specifieke behandeling is onderverdeeld in ontgifting en ontgifting. Dit type therapie omvat plasmaferese, geforceerde diurese met natriumhypochloriet, parenterale en enterale voeding met aminozuurmiddelen, sporenelementen, enzymen, vitamines, glucose-oplossingen met kalium, insuline, magnesium.

Na het uitvoeren van immunologische onderzoeken is het mogelijk om hyperimmuun plasma, thymaline, T-activine, γ-globuline voor te schrijven. Het helpt infecties te bestrijden en de immuunstatus te corrigeren.

Preventie van purulent-septische ziekten bij patiënten met vetembolie bestaat uit het gebruik van polymyxine, aminoglycosiden en nystatine in combinatie met bifidumbacterine (eubioticum). Soms zijn antibiotica nodig.

Een ernstige complicatie voorkomen

In het geval van schade aan het bewegingsapparaat in het stadium van eerste hulp en op de eerste dag, moet u zeer attent zijn op de patiënt, alle procedures moeten met uiterste voorzichtigheid worden uitgevoerd. Het transport wordt pas uitgevoerd nadat immobiliserende verbanden zijn aangebracht en verwijderd van de shock. Herpositionering van botfragmenten wordt uitgevoerd na aspiratie van de inhoud van het hematoom.

Het is wenselijk om een ​​open techniek van osteosynthese te gebruiken

Als een chirurgische ingreep onvermijdelijk is, moet deze zo snel mogelijk worden uitgevoerd en moet het trauma tot een minimum worden beperkt.

De introductie van vloeistoffen in een ader alleen door middel van een druppelmethode, vóór manipulaties aan de vaten, wordt een voorlopige of gesloten pulp aangebracht.

Bij traumatisch hersenletsel is het nogal moeilijk om embolie te diagnosticeren, daarom is het noodzakelijk om een ​​neuropatholoog te observeren.

Cardioloog

Hoger onderwijs:

Cardioloog

Kabardino-Balkarische Staatsuniversiteit vernoemd naar HM. Berbekova, Faculteit Geneeskunde (KBSU)

Opleidingsniveau - Specialist

Extra onderwijs:

"Cardiologie"

GOU "Instituut voor geavanceerde opleiding van artsen" van het ministerie van Volksgezondheid en Sociale Ontwikkeling van Tsjoevasjië

Trauma is een ernstige schok voor het lichaam. Het kan de gezondheid ondermijnen en ernstige complicaties veroorzaken. Een daarvan is een vetembolie. Meestal manifesteert een vergelijkbare pathologie zich bij getraumatiseerde patiënten met overgewicht met aanzienlijk bloedverlies. Experts merken op: als therapeutische maatregelen niet op tijd worden genomen, neemt de kans op herhaling van vetembolie meerdere keren toe.

Vetembolie: pathologische kenmerken

Vetembolie is een gevolg van een verwonding die de vorming van bloedstolsels in de vorm van vetdeeltjes in de bloedvaten van de bloedsomloop veroorzaakte. Pathologie wordt meestal veroorzaakt door schade aan de ribben en bekkenbotten. Het gebruik van verschillende orthopedische fixators vergroot alleen maar de kans op vorming van vetembolie. De eerste impuls voor de progressie van vetembolie zijn de negatieve veranderingen in bloedeigenschappen die de bloedcirculatie in kleine bloedvaten verstoren.

Pathologie manifesteert zich tegen de achtergrond van zuurstoftekort en een afname van het circulerend bloedvolume. De bloedvaten en bijbehorende organen zijn gevuld met vetdeeltjes, die na verloop van tijd worden gegroepeerd in microtrombi. Het lichaam wordt toxisch beïnvloed door producten en enzymen van het vetmetabolisme. De membranen van bloedvaten en longen zijn beschadigd, wat soms leidt tot gedissemineerde intravasculaire coagulatie (bloedstollingsstoornis als gevolg van aanzienlijke afgifte van tromboplastische stoffen uit weefsels).

Het verloop van vetembolie wordt sterk beïnvloed door verstoringen in de structuur van erytrocyten. In de pathologie worden onder normale rode bloedcellen hun veranderde vormen (in de vorm van sikkels, doornen, ballen) of erytrocyten van onnatuurlijk kleine afmetingen waargenomen. Hun aantal hangt af van de ernst van de verwonding en de gevolgen ervan. In overeenstemming met het klinische beeld van ontwikkeling worden verschillende vormen van pathologie onderscheiden:

• long;
• cerebraal;
• gemengd.

Daarnaast wordt vetembolie onderverdeeld naar duur van de cursus. Ze kunnen zijn:

• bliksemsnel (plotselinge dood);
• acuut (treedt op in de eerste uren na verwonding);
• subacuut (dood binnen drie dagen).

De redenen voor de ontwikkeling van pathologie

Er zijn vier versies van het optreden van vetembolie:

• klassiek - vetfragmenten van de gewonde focus komen de doorgangen van de aderen binnen en met bloed - in de longvaten, waardoor hun lumen wordt geblokkeerd;
• enzym - in geval van verwonding worden vetstoffen in het bloed onder invloed van een enzym (lipase) omgezet van een gedispergeerde toestand in druppels, waardoor de oppervlaktespanning negatief wordt beïnvloed. Vetfragmenten uit het beenmerg activeren de lipase-secretie, wat bijdraagt ​​aan de verdere ontwikkeling van het proces;
• colloïdaal-chemisch - vetachtige stoffen van het bloed worden omgezet van emulsiedeeltjes in druppels onder invloed van de verwonding zelf;
• hypercoaguleerbaar - een complex van posttraumatische aandoeningen leidt tot de ontwikkeling van bloedstollingsstoornissen als gevolg van een onbalans in het lipidenmetabolisme.

In 90% van de gevallen wordt de progressie van pathologie veroorzaakt door skeletletsels, vaker is het schade aan grote buisvormige botten. De kans op manifestaties van vetembolie neemt toe bij meerdere fracturen. Meer zeldzame redenen voor de ontwikkeling van pathologie zijn onder meer:

• verbinding van fragmenten van de dijbeenderen met grote pinnen;
• vervanging van versleten weefsel van het heupgewricht door kunstmatige endoprothesen;
• gesloten reductie van verplaatste botfragmenten;
• massale chirurgische ingrepen voor laesies van buisvormige botten;
• aanzienlijk trauma aan zachte weefsels;
• ernstige brandwonden;
• chirurgische lichaamsvorming;
• het nemen van een beenmergmonster;
• overmatige ophoping van vet in de lever;
• langdurige behandeling met corticosteroïden;
• acute ontsteking van de alvleesklier;
• beenmergontsteking;
• de introductie van vetemulsies.

Symptomen van vetembolie

Vetembolie kan "nabootsen" - het begin van de vorming van vetdruppels in het bloed gaat niet gepaard met symptomen. Geleidelijk aan worden ze gegroepeerd en verstoppen ze vaten van verschillende groottes. Symptomen van een gevaarlijke toestand verschijnen wanneer vetembolie een aanzienlijk deel van de bloedvaten "bezet". Dit gebeurt meestal binnen één tot twee dagen. Vetdruppels veroorzaken vasculaire breuken, die zich manifesteren door bloedingen - vaker in de bovenborst en in de oksels. Na dit voor de hand liggende symptoom komen er andere:

• aanzienlijke kortademigheid;
• hoest;
• hoge hartslag;
• Bloeddoorlopen ogen, pijn in de oogkassen;
• cyanose van de huid;
• koorts;
• verlies van bewustzijn.

Vetdruppels kunnen met de bloedstroom meebewegen (mobiel), en kunnen bewegingsloos aan de wand van een bepaald vat worden vastgemaakt (immobiel). Als de embolus mobiel is, ontwikkelt de pathologie zich binnen enkele uren. De manifestaties zijn afhankelijk van het orgaan dat door de embolus is aangetast. Als bijvoorbeeld een druppel vet een kransslagader verstopt, treedt hartfalen en hartstilstand op. Als de embolie de bloedvaten van de nieren is binnengedrongen, zal de vetembolie hun falen veroorzaken. En als een druppel vet de hersenslagader verstopt, ontstaat er een beroerte of herseninfarct.

In overeenstemming met de lokalisatie van embolie, wordt pathologie uitgedrukt:

1. Aandoeningen van het centrale zenuwstelsel:

• hoofdpijn;
• stoornissen van bewustzijn en psyche;
• verlamming en parese;
• waanvoorstellingen;
• zwakke manifestaties van klinische tekenen van irritatie van de hersenvliezen;
• slinger oogbewegingen;
• aandoeningen van de piramidale cellen van de hersenschors;
• spiertrekkingen;
• coma;

1. Ademhalingsstoornissen:

• pijn op de borst;
• vochtige hoest met bloedstolsels;
• ernstige kortademigheid;
• piepende ademhaling;
• aanhoudende tachycardie;

1. Permeabiliteit en kwetsbaarheid van haarvaten (roodachtige uitslag in de mond, bindvlies, op de wangen, nek, schouders, borst, rug);
2. Warmte (tot 40°C).

Met een koortsig teken van vetembolie zijn antipyretica niet effectief, omdat de cerebrale thermoregulatie wordt aangetast door vetzuren.

Kenmerken van pathologie bij hartaandoeningen

Het negatieve effect van vetembolie op de toestand van bloedvaten is ongetwijfeld. Maar het beïnvloedt ook de activiteit van de hartspier. In het geval van hartpathologieën geeft blokkering van een groot aantal kleine bloedvaten van de longcirculatie het zwakke orgaan niet de mogelijkheid om de ontstane bloedstroomobstakels te overwinnen. Er worden ideale omstandigheden gecreëerd voor de expansie van het hart en de verlamming ervan - dit kan gebeuren voordat de hartslagen de vettige druppels in de bloedvaten van de systemische circulatie duwen.

Met de nederlaag van de coronaire vaten bij dissectie in de zones van myocardiale blokkering, zijn laesies van verschillende grootte, soms begrensd door leukocyten, merkbaar. Deze aandoening wordt een "tijgerhart" genoemd. Tegelijkertijd opvallend:

• desintegratie van myocardiale spiervezels in afzonderlijke fragmenten;
• bloedingen in het geleidingssysteem van de hartspier;
• retrograde aderembolie.

Vetembolie beweegt langs de hartaders, niet alleen door een sterke drukverhoging in de rechter delen van de hartspier, maar ook door een drukval in de kransslagaders. Draag bij aan de promotie van vet- en viessenov-vaten, communicerend met het juiste hart. Experts zijn van mening dat bij het bepalen van het gevaar van vetembolie, reflexconvulsieve verschijnselen veroorzaakt door irritatie van de long en hun overdracht naar andere organen, waaronder het hart, belangrijk zijn.

Longinsufficiëntie kan hartfalen veroorzaken - vetachtige stoffen in het bloed van de longcirculatie verhogen de viscositeit en creëren weerstand tegen het werk van de juiste delen van de hartspier. De keerzijde van deze verschijnselen is onvoldoende vulling van het linkerhart met bloed en zuurstofgebrek van het myocardium. Dergelijke feiten wijzen erop dat hartfalen altijd een grote rol speelt bij vetembolie en een leidende rol bij coronaire embolie.

Diagnostiek van de vetembolie

Vetembolie wordt meestal gediagnosticeerd op basis van klinische bevindingen. Laboratoriumonderzoek is van ondergeschikt belang. De diagnose wordt bevestigd als bij de patiënt meerdere aandoeningen tegelijk worden vastgesteld:

• afgeronde witachtige vlekken nabij de bloedvaten van de ogen, oedemateus netvlies;
• tachycardie meer dan 90 slagen per minuut;
• lichaamstemperatuur boven 38 ° C;
• tekenen van shocklongsyndroom (kortademigheid, angst, hartkloppingen);
• verandering in bewustzijn;
• lage hoeveelheid urine uitgescheiden door de nieren;
• vetdruppels met een diameter van ongeveer 6 micron; microscopisch kleine cilindrische lichamen van gecoaguleerd eiwit, bloedcellen, nierbuisepitheel (urineanalyse);
• bloedarmoede, tekenen van verhoogde of verminderde bloedstolling (bloedonderzoek);
• diffuse infiltratie in de longen (röntgenfoto).

Er zijn verschillende scoringsmethoden van diagnostiek, waarbij bij elk criterium een ​​bepaalde score hoort. Hun telling stelt u in staat om de aanwezigheid van latente en manifeste vetembolie te bepalen.

Vetembolie therapie

Behandelingsactiviteiten omvatten:

• verzadiging van het lichaam met zuurstof;
• ventilatie van de longen;
• stabilisatie van hemodynamica;
• infusie van bloedproducten voor klinische indicaties;
• preventie van diepe veneuze trombose.

Specifieke therapie voor vetembolie is om lichaamsweefsels van zuurstof te voorzien. Kunstmatige ventilatie van de longen (IVL) wordt uitgevoerd als de patiënt een verminderd bewustzijn heeft - hij is overdreven geagiteerd, gedraagt ​​zich onvoldoende en kan spraak niet waarnemen. Bij dergelijke manifestaties is mechanische ventilatie geïndiceerd, zelfs bij afwezigheid van manifestaties van respiratoire insufficiëntie en schendingen van de zuur-base-balans. Bij de behandeling van vetembolie worden ook medicijnen gebruikt, maar hun effectiviteit is niet overtuigend genoeg. Toegepaste medicijnen:

• corticosteroïden - om ontstekingen te verlichten, bloedingen en oedeem te verminderen;
• Aspirine - voor de normalisatie van bloedgassen, coagulatie van eiwitten en bloedplaatjes;
• Heparine - om de lipase-activiteit te stimuleren. Maar dit kan potentieel gevaarlijk zijn als de toename van vrije vetzuren deel uitmaakt van de pathogenese. Daarnaast is er de mogelijkheid van een verhoogd risico op bloedingen bij patiënten met meerdere verwondingen;
• N-acetylcysteïne;
• Lipostabil en Essentiale - om de fysiologische oplossing van gede-emulgeerd vet te herstellen.

• geforceerde diurese (een toename van het geproduceerde urinevolume);
• plasmaferese (bloed afnemen, zuiveren en terugbrengen naar de bloedbaan);
• ultraviolet en laser bloed bestraling.

Intensieve therapie, gericht op het behouden en herstellen van de basisfuncties van het lichaam, is symptomatisch. Chirurgie is geïndiceerd om botbreuken te stabiliseren. Voor zover mogelijk wordt de meest zachte methode gebruikt - met behulp van staafapparaten.

Preventie van pathologie

Maatregelen om vetembolie te voorkomen bij patiënten die een grootschalig trauma of chirurgische therapie hebben ondergaan, zijn onder meer:

• het nemen van adequate medische maatregelen voor letsel;
• aanvulling van bloedverlies en eliminatie van bloedingen;
• correcte fixatie van de aangetaste delen van het lichaam van de patiënt (luchtbanden);
• vakkundig vervoer van de patiënt naar een medische instelling;
• implementatie van vroege therapie gericht op het vertragen van de bloedplaatjesaggregatie;
• medicijnen gebruiken die het lipidenmetabolisme helpen normaliseren;
• het bewaken van de toestand van de patiënt.

Profylaxe duurt drie tot vier dagen na verwonding of operatie.

Vetembolie is aanvankelijk gevaarlijk, omdat het op zichzelf een complicatie is van bestaande pathologieën. Zelfs met gekwalificeerde therapie kan het de bloedstroom verstoren en de toestand van het hele lichaam beïnvloeden, en met een verergering van chronische ziekten kan het een fatale afloop veroorzaken. Moderne diagnostische methoden hebben het sterftecijfer bij vetembolie aanzienlijk verminderd, maar de prognose blijft ongunstig.