Quyidagi omillar yurakdagi impulsning o'tkazuvchanligini buzilishiga olib keladi:

1. Harakat potentsiallarining kattaligini kamaytirish.

2. Hosil bo'lgan impulsning qo'zg'almagan hujayralarga tarqalishini sekinlashtirish (masalan, miokard infarktida qo'zg'alish to'lqini yashovchan Purkinje tolalaridan o'lik ishlaydigan kardiomiotsitlarga o'tganda).

3. Hujayralararo elektrotonik o'zaro ta'sirlarning buzilishi.

4. Ca 2+ ionlarining hujayra ichidagi tarkibining ko'payishi natijasida (miokard ishemiyasi yoki yurak glikozidlarining haddan tashqari dozasi bilan) bo'shliq birikmalari tomonidan eksenel oqimga qarshilik kuchayishi.

5. Miyokardiyal anizotropiyaning zo'ravonligining oshishi. Anizotropiya - yurak to'qimalarining impulsni uning oldinga siljish yo'nalishiga qarab turli yo'llar bilan o'tkazish xususiyati. Miyokard anizotropiyasining kuchayishi yurakdagi biriktiruvchi to'qimalarning ko'payishi, shuningdek, yurak o'tkazuvchanligi tizimi hujayralari va ishlaydigan kardiomiotsitlarning elektrofiziologik xususiyatlarining buzilishi bilan kuzatiladi.

O'tkazuvchanlik buzilishining namoyon bo'lishi bradiyaritmiya yoki taxiaritmiya hisoblanadi. Bradiaritmiya ko'pincha turli yurak blokirovkalari bilan kuzatiladi. Taxiaritmiya (1) sinus tugunining sekinlashishi fonida tezlashtirilgan qochish ritmlarining paydo bo'lishi, (2) qo'zg'alish to'lqinining qayta kirishi - qayta kirishning natijasidir.

Qayta kirish natijasida kelib chiqqan aritmiyalarning patogenezi

Fiziologik sharoitda, sinus tugunining hujayralari tomonidan impuls hosil bo'lgandan so'ng, qo'zg'alish to'lqini yurakning o'tkazuvchan tizimi bo'ylab damping pasayishi bilan tarqaladi. Shu bilan birga, qo'zg'alish to'lqini so'nmaydi, balki qayta aylanib, miyokardning qo'zg'alishini keltirib chiqaradigan holatlar mavjud. Qo'zg'alishning resirkulyatsiyasiga asoslangan aritmiyalarga qayta kirish mexanizmi - "qayta kirish" (ing., 5-rasm) sabab bo'ladi. Qayta kirish uchun quyidagi shartlar bajarilishi kerak:

Guruch. 5 ning yuzaga kelishi uchun zarur bo'lgan shartlarning sxematik tasviriqayta- kirish.

Yurakning deyarli har qanday qismi qayta kirish uchun substrat bo'lishi mumkin. Qayta kirishning ikki turi mavjud - anatomik va funktsional. Anatomik qayta kirish morfologik tuzilmalar bilan hosil bo'ladi - masalan, Purkinje tolalari, yordamchi yo'llar va boshqalar. Funktsional qayta kirish anatomikdan ko'ra ko'proq sodir bo'ladi va turli elektrofizyologik xususiyatlarga ega bo'lgan yurak to'qimalari tomonidan hosil bo'ladi. Muqobil yo'llar sekinroq impuls o'tkazuvchanligiga ega bo'lishi kerak. Impuls o'tkazuvchanligining bir yo'nalishli blokirovkasi, agar impuls bir yo'nalishda - masalan, antegradda tarqalmasa, boshqa yo'nalishda - retrogradda tarqala olmasa kuzatiladi. Buning sababi, takroriy qo'zg'alish to'lqinining aylanish traektoriyasini tashkil etuvchi kardiomiotsitlar turli xil samarali refrakter davrlarga ega. Har qanday sababga ko'ra antegradni targ'ib qila olmaydigan impuls aylanma, retrograd tarzda ketadi. Bu vaqt ichida bir yo'nalishli blokirovka qilingan hududning samarali refrakter davri tugaydi va qo'zg'alish to'lqini yana avtomatizm yoki tetik faolligi kuchaygan holda miokard sohasiga tushadi. Qo'zg'alish to'lqini atrofida aylanadigan impuls o'tkazuvchanligi blokining markaziy zonasi to'qimalarning anatomik xususiyatlari, uning funktsional xususiyatlari bilan yaratilgan yoki bu xususiyatlarni birlashtiradi.

Ko'pgina ritm buzilishlari asosida qo'zg'alishning qayta kirish mexanizmlari ekanligi aniqlandi: AV tuguniga qo'zg'alishning qayta kirishi bilan paroksismal supraventrikulyar taxikardiya, AV tugunidan paroksismal taxikardiya, tug'ma qo'shimcha yo'llarning faollashishi bilan bog'liq taxiaritmiya. impuls o'tkazuvchanligi (masalan, Bo'ri sindromi).Parkinson-Uayt), atriyal flutter va fibrilatsiya, AV birikmasidan tugun ritmlari, tezlashtirilgan idioventrikulyar ritm va boshqalar.

13-bob. YURUK RISINI BUZISHLARI

13-bob. YURUK RISINI BUZISHLARI

Yurak ritmining buzilishi yurak-qon tomir va boshqa kasalliklarning kechishini murakkablashtirishi mumkin. Ularni davolash bir qator omillar bilan belgilanadi. Organik yurak kasalligi bo'lgan ba'zi bemorlarda ritmning buzilishi o'limga olib kelishi mumkin. Aritmiya gemodinamik buzilishlar, psixologik noqulaylik va antiaritmik dorilarni doimiy qabul qilish zarurati tufayli yurak-qon tomir kasalliklari bilan og'rigan bemorlarning hayot sifatini sezilarli darajada kamaytirishi mumkin.

Yurak aritmiyalari miyokardotsitlarning elektr xossalarining konjenital yoki orttirilgan buzilishlari natijasida rivojlanadi.

13.1. YURAK HUJAYRASINING ELEKTR XUSUSIYATLARI

Miyokard hujayralarining elektr xususiyatlari harakat potentsiali (AP) bilan tasvirlangan. U qat'iy belgilangan vaqt ketma-ketligida faollashtirilgan va harakat potentsialining fazalarini tashkil etuvchi ion kanallarining ishlashi natijasida hosil bo'ladi (13-1-rasm).

Rasmda ko'rsatilgan PD shakli yurakning o'tkazuvchanlik tizimining hujayralariga va atrium va qorinchalarning kontraktil miokardiga xosdir. Fazalar rasmda raqamlar bilan ko'rsatilgan. Faza 0 - natriy ionlarining o'ziga xos natriy kanallari orqali kiruvchi oqimidan kelib chiqqan hujayra membranasining tez depolarizatsiyasi. Elektr potentsiali ta'siri ostida ular faol holatga o'tadi va natriy ionlarini o'tkazishga qodir. Kardiyak hujayraning depolarizatsiya tezligi qo'shni yurak hujayrasining depolarizatsiya tezligi bilan belgilanadi. Ushbu ketma-ket faollashuv miyokarddagi impulsning tarqalish tezligini aniqlaydi.

1-bosqich - kaliy ionlarining hujayradan chiqib ketishi natijasida yuzaga keladigan qisqa muddatli repolyarizatsiya davri.

2-bosqich - sekin repolyarizatsiya davri (plato), kaltsiy ionlarining kaltsiy kanallari orqali hujayra ichiga sekin harakatlanishi natijasida yuzaga keladi.

ga +

Guruch. 13-1. Asosiy ion oqimlari. Matndagi tushuntirishlar

3-bosqich - tez repolyarizatsiya davri bo'lib, bu davrda kaliy ionlari hujayradan chiqib ketadi. Repolyarizatsiya davrida hujayra qo'zg'atuvchiga elektr qo'zg'alishi bilan javob bera olmaydi. Bu hodisa refrakterlik deb ataladi va depolarizatsiya fazasining tugashidan repolyarizatsiya fazasining oxirigacha bo'lgan vaqt oralig'i refrakterlik davri sifatida belgilanadi.

4-bosqich - to'liq repolarizatsiya yoki dam olish potentsiali. Ushbu bosqichda hujayra membranasining har ikki tomonida dastlabki ion konsentratsiyasi tiklanadi. Bunday holda, o'zaro ta'sir qiluvchi ion nasoslari tizimi yordamida kaliy ionlari hujayra ichiga qaytib, natriy va kaltsiy ionlari esa hujayradan chiqib ketadi.

Yurakda shuningdek, o'z-o'zidan elektr impulslarini ishlab chiqaradigan hujayralar mavjud bo'lib, ular o'tkazuvchanlik tizimining hujayralarini va atrium va qorinchalarning kontraktil miokardini faollashtiradi. Bu hujayralar yurak stimulyatori yoki yurak stimulyatori deb ataladi. Ularning harakat potentsiali boshqa miokard hujayralarining harakat potentsialidan farq qiladi (13-2-rasm). CA-tugunining yurak stimulyatori hujayralarida kontraktil miyokard hujayralaridan farqli o'laroq, dam olish bosqichida (4) potentsial barqaror bo'lib qolmaydi. U asta-sekin ma'lum bir chegara darajasiga ko'tariladi, bu esa depolarizatsiyaning rivojlanishiga olib keladi. O'z-o'zidan depolarizatsiya paydo bo'lishiga olib keladigan dam olish bosqichidagi potentsialning bunday o'zgarishi yurak stimulyatori hujayralarining qobiliyatining asosi hisoblanadi.

YURUK RISINI BUZISHLARI

Guruch. 13-2. Elektrokardiostimulyator hujayralarining harakat potentsiali. Matndagi tushuntirishlar

mustaqil ravishda elektr impulslarini hosil qiladi. Diastolik ion oqimlarining tezligi simpatik va parasempatik asab tizimlarining ta'siri ostida o'zgaradi, bu impulslarning hosil bo'lish tezligi va ritm chastotasining o'zgarishini ta'minlaydi.

Biofizik nuqtai nazardan, yurak nafaqat dam olishda, balki stress yoki jismoniy zo'riqish ostida ham organlar va to'qimalarni qon bilan ta'minlashi kerak bo'lgan murakkab elektromexanik nasosdir. Yurakning yanada optimal ishlashi va uning turli bo'limlarini sinxronlashtirish uchun sinoatriyal (SA) tugun, atriyal yo'llar, AV tugunlari, His to'plami va His-Purkinje tolalari bilan ifodalangan elektr tizimi yordamida boshqarish mavjud. CA-tugunida impulslarning paydo bo'lishi atriyaning ketma-ket faollashishini ta'minlaydi, so'ngra atriyoventrikulyar tugunda impuls "kechiktirilgan" bo'lib, bu atriyaning qisqarishini va qorinchalarning maksimal to'lishini ta'minlaydi. So'ngra impuls His to'plami, uning shoxlari va His - Purkinje tolalari bo'ylab qisqaruvchi miokardga tarqalib, miyokardning turli bo'limlari va qatlamlarining ketma-ket qisqarishini ta'minlab, optimal yurak chiqishini ko'rsatadi.

Miyokard orqali elektr impulsining normal tarqalishini buzadigan aritmiyalar yurakning samaradorligini pasaytiradi.

13.2. ARITMIYANI RIVOJLANISH MEXANIZMLARI

Aritmiyaning rivojlanish mexanizmlarini quyidagicha tasniflash mumkin:

Patologik avtomatizmdan kelib chiqqan aritmiyalar (avtomatik aritmiyalar);

Qo'zg'alishning qayta kirish mexanizmi tufayli aritmiyalar ("Qayta kirish" aritmiyalar);

Izli depolarizatsiya paydo bo'lishi sababli aritmiya (trigger aritmiya).

Patologik avtomatizm tufayli kelib chiqadigan aritmiyalar ma'lum sabablar (gipoksiya, ishemiya, yuqori simpatik tonus, elektrolitlar muvozanati) ta'siri ostida yurak stimulyatori xususiyatiga ega bo'lmagan hujayralar - atriumlar, o'tkazuvchi tizim yoki qorincha miokardlari ta'sirida yuzaga keladi. , o'z-o'zidan paydo bo'ladigan impulslar xususiyatiga ega bo'ling. Bu, odatda, normal sharoitda yurak stimulyatori xususiyatlariga ega bo'lmagan hujayralar tomonidan impulslarning paydo bo'lishiga olib keladigan o'z-o'zidan diastolik depolarizatsiyaning paydo bo'lishi bilan dam olish bosqichida anormal ionli oqimlarning hujayralarida paydo bo'lishi bilan bog'liq.

Mexanizm bilan bog'liq aritmiyalar qayta kirish, eng keng tarqalgan deb hisoblanadi. Soddalashtirilgan shaklda mexanizm qayta kirish quyidagicha ifodalanishi mumkin (13-3-rasm).

Guruch. 13-3. Qayta kirish mexanizmi bilan aritmiyaning rivojlanishi. Matndagi tushuntirishlar

Rivojlanish uchun qayta kirish aritmiyalar ma'lum shartlarni talab qiladi.

Yopiq elektr zanjirini hosil qilish uchun o'tkazuvchan to'qima yordamida bog'langan ikkita parallel yo'lning (A va B) mavjudligi.

Bu yo'llar turli elektrofiziologik xususiyatlarga ega bo'lishi kerak. Ushbu yo'llardan biri (A) bilan tavsiflanadi

impulsning tez o'tkazilishi va uzoqroq refrakter davr ("tezkor"). Ikkinchi yo'l (B) sekin o'tkazuvchanlikka ega bo'lishi kerak, ammo qisqa refrakter davr ("sekin").

Qat'iy belgilangan vaqt oralig'ida aylanish doirasiga kiradigan erta boshlash impulsining mavjudligi. Bu vaqt oralig'i tez va sekin yo'llarning refrakter davrlari davomiyligidagi farq bilan belgilanadi va taxikardiya zonasi sifatida belgilanadi.

Aylana bo'ylab impulsning etarlicha yuqori aylanish tezligi, chunki u erda joylashgan yurak stimulyatori tomonidan hosil qilingan keyingi impuls qon aylanishini blokirovka qilishga qodir.

Yurakning qolgan qismini faollashtirish uchun aylanma impulsning aylana tashqarisiga to'sqinliksiz tarqalishi imkoniyati.

Mexanizm bo'yicha aritmiyalarning rivojlanish bosqichlari qayta kirish(13-3-rasmda harflar bilan ko'rsatilgan): A - keyingi sinus impulsi A va B yo'llari bo'ylab har xil tezlikda amalga oshiriladi, lekin qo'zg'alish jabhalari anastomozlar darajasida "to'qnashadi" va qon aylanishi yo'q. aylanada impuls, B - erta turtki aylana aylanishiga kiradi. A yo'li allaqachon keyingi sinus impulsidan o'tgan va refrakterlik holatidadir, bu esa impulsning erta o'tkazuvchanligini blokirovka qilishga olib keladi. B yo'li qisqaroq refrakter davrga ega va erta impulsni o'tkazishga qodir, C - past o'tkazuvchanlik tezligi tufayli impuls B yo'li bo'ylab sekin harakat qiladi va anastomozlar, D - impuls A yo'liga etib borguncha, bu yo'l refrakterlik holati va impulsni retrograd yo'nalishda o'tkazadi , D - impuls B yo'liga qayta kiradi va aylana bo'ylab aylanadi, E - aylanada aylanib yuruvchi impuls aylanadan chiqib, yurakning qolgan qismini faollashtiradi, yurak stimulyatori bo'ladi.

Rivojlanish davrlari qayta kirish aritmiya ham tug'ma, ham orttirilgan bo'lishi mumkin. Supraventrikulyar qayta kirish taxikardiyalar ko'pincha konjenital qo'shimcha yo'llarning mavjudligi yoki AV tugunining turli elektrofizyologik xususiyatlarga ega bo'lgan ikkita kanalga bo'ylama dissotsiatsiyasi bilan bog'liq. Qorincha qayta kirish aritmiya odatda miyokardning shikastlanishiga olib keladigan kasalliklar natijasida rivojlanadi. Menteşalar qayta kirish qorinchalarda normal to'qima bo'lgan joylarda paydo bo'ladi

miyokard infarkti yoki kardiyomiyopatiyadan keyin paydo bo'lgan tolali to'qimalarning joylariga ulashgan.

Trigger aritmiyalar tez repolyarizatsiya bosqichida yoki dam olish fazasining erta davrida ijobiy yo'naltirilgan harakat potentsialining "chiqishi" ning paydo bo'lishi natijasida paydo bo'ladi, bu erta yoki kechki iz depolarizatsiya deb ataladi (13-4-rasm).

Guruch. 13-4. Erta (1) va kech (2) depolarizatsiya izlari

Izli depolarizatsiya amplitudasi ma'lum bir chegara qiymatiga etgan hollarda, natriy kanallarini faollashtirish orqali impulslar hosil bo'ladi.

Erta iz depolarizatsiyasi tug'ma elektr anomaliyalari bilan qayd etiladi, bu intervalning uzayishiga olib keladi. QT, yoki dorilarning, shu jumladan antiaritmik dorilarning ta'siri natijasida, ular ham intervalni uzaytiradi. QT miyokardga katekolaminlar ta'sirida ishemiya, qonda kaliy kontsentratsiyasining pasayishi bilan.

Kechki iz depolarizatsiyasi yurak glikozidlari, katexolaminlarning haddan tashqari dozasi yoki ishemiyaga olib kelishi mumkin.

Yurak aritmiyalarining klinik ko'rinishlari va diagnostika usullari

Aritmiyalarning klinik ko'rinishi ritm buzilishi epizodidagi yurak urish tezligi, uning davomiyligi va yurakning kontraktil funktsiyasi holati bilan belgilanadi.

Aritmiyaning namoyon bo'lishi yurak urishi yoki yurak ishida uzilishlar, hushidan ketish yoki bosh aylanishi, yurak etishmovchiligi belgilari - nafas qisilishi, o'pkada xirillash va qon bosimining pasayishini o'z ichiga oladi. Ba'zi bemorlarda aritmiya epizodlari deyarli asemptomatikdir.

Aritmiya diagnostikasi uchun etakchi usul EKG hisoblanadi.

Tana yuzasidan EKGni ro'yxatga olish elektrokardiografik o'tkazgichlarni tashkil etuvchi elektrodlar tizimi yordamida amalga oshiriladi. Turli yo'nalishlardagi EKG naqshlari biroz farq qiladi, lekin odatda yurakning turli qismlarining ketma-ket faollashuvini aks ettiruvchi ma'lum komponentlarni o'z ichiga oladi.

Prongning boshlang'ich qismi R sinus tugunida impulsning paydo bo'lishini aks ettiradi.

Tikan R atriyaga elektr impulsining tarqalishini aks ettiradi.

Segment PQ (PR) AV tugunidan elektr impulsining o'tishini aks ettiradi.

Kompleks QRS qorinchalarga elektr qo'zg'alishning tarqalishini aks ettiradi.

ST segmenti.

Tikan T qorincha repolarizatsiyasi jarayonini aks ettiradi.

Interval T- R- elektr diastola davri. Intervalning davomiyligini hisoblash juda muhimdir. QT,

bu majmuaning boshidan o'lchanadi QRS tish tugashidan oldin T.

EKG yordamida ko'p hollarda aritmiya manbasini lokalizatsiya qilish, yurak urish tezligini aniqlash va ba'zi hollarda rivojlanish mexanizmini taklif qilish mumkin.

Aritmiyalarning klinik va EKG belgilari jadvalda keltirilgan. 13-1.

13-1-jadval. Aritmiyalarning klinik va EKG belgilari

Jadvalning davomi. 13-1

Jadvalning oxiri. 13-1

Aritmiyalarni tashxislash uchun yurakning elektr faolligini qayd etishga asoslangan boshqa usullardan foydalanish mumkin. Bularga uzoq muddatli ambulator Xolter EKG monitoringi, mashqlar testlari paytida EKG qayd etish, invaziv intrakardiyak tadqiqotlar va supraventrikulyar yoki qorincha taxikardiyasini keltirib chiqaradigan usullar (dasturlashtirilgan atriyal yoki qorincha yurak urish tezligi) kiradi.

Aritmiya tasnifi

Rivojlanish va lokalizatsiya mexanizmi bo'yicha eng keng tarqalgan aritmiyalarning tasnifi jadvalda keltirilgan. 13-2.

13-2-jadval. Rivojlanish va lokalizatsiya mexanizmi bo'yicha eng keng tarqalgan aritmiyalarning tasnifi

Aritmiyani davolashning asosiy maqsadlari

Yurak kasalliklarida (asosan organik lezyonlar bilan: MI, kengaygan yoki gipertrofik kardiyomiyopatiya, gipertoniyadagi yurak kasalligi) o'limning eng keng tarqalgan sababi to'satdan koronar o'limdir (VKD). VKSning asosiy sababi qorincha taxikardiyasi bo'lib, keyinchalik yurak tutilishi bilan VF ga o'tadi. Ushbu toifadagi bemorlarni davolashning asosiy vazifasi ICS xavfini kamaytirish va umr ko'rish davomiyligini oshirish hisoblanadi.

Ba'zi aritmiyalar (odatda supraventrikulyar), ayniqsa organik yurak kasalligi bo'lmagan bemorlarda hayot uchun xavf tug'dirmaydi. Shu bilan birga, bunday aritmiyalarning paroksizmlari kasalxonaga yotqizishni talab qilishi, jismoniy faoliyatni cheklashi yoki yurak etishmovchiligi belgilarini keltirib chiqarishi mumkin. Bunday holda, aritmiyalarni davolashning maqsadi bemorlarning hayot sifatini yaxshilashdir.

Aritmiyani davolash usullari ham farmakologik, ham farmakologik bo'lmagan bo'lishi mumkin. Farmakologik davolash uchun miyokard hujayralarining elektrofiziologik xususiyatlarini o'zgartirish qobiliyatiga ega bo'lgan va aritmiya rivojlanishiga asos bo'lgan elektrofiziologik kasalliklarga ta'sir qiluvchi preparatlar qo'llaniladi. Ushbu dorilar antiaritmik dorilar sinfiga bo'lingan. Bundan tashqari, aritmiyalarni davolashda aritmiyalarni qo'zg'atadigan holatlarga ta'sir qiluvchi dorilar samarali bo'ladi - miyokard ishemiyasi, yuqori simpatik ohang, masalan, BAB. Aritmiyalarni davolash uchun aritmiya rivojlanishiga olib keladigan miyokarddagi patologik jarayonlarga ta'sir qiluvchi dorilar (infarkt yoki kardiyomiyopatiyalarda miyokardning patologik qayta tuzilishi), masalan, BAB, ACE inhibitörleri, ARBlar, statinlar ham samarali bo'lishi mumkin. .

Aritmiyalarni farmakologik bo'lmagan davolash uchun, asosan, pastadir komponentlarini radiochastota ablasyonu usullari qo'llaniladi. qayta kirish(asosan, supraventrikulyar aritmiyalar uchun) va kardioverter defibrilatorni implantatsiyasi (qorincha aritmiyalarini davolash uchun).

Implantatsiya qilinadigan kardioverter defibrilator (ICD) odatda pektoral mushak ostiga o'rnatiladigan portativ qurilmadir. Transvenöz elektrod o'ng qorinchada joylashgan. ICD qorincha taxikardiyasini aniqlashga va ularni zarba zarbasi bilan davolashga qodir. ICD ko'pincha qorincha taxikardiyasini davolash va ICD oldini olish uchun ishlatiladi.

13.3. ANTIARITMIYA DORILARNING TASNIFI VA TA’SIR MEXANIZMLARI.

Antiaritmik dorilar (AAP) miyokard hujayralarining elektr xususiyatlarini o'zgartiradigan dorilarni o'z ichiga oladi. AAP ning asosiy ta'sir mexanizmi - bu harakat potentsialini shakllantirishda ishtirok etadigan ion oqimlari va kanallarga ta'siri. Bundan tashqari, ba'zi AADlar qo'shimcha farmakologik faollikka ega, bu preparatning qo'shimcha antiaritmik ta'siriga yoki ADR rivojlanishiga olib kelishi mumkin.

Taklif etilgan umumiy qabul qilingan tasnifga ko'ra Vogan- Uilyams(1969), AAPning quyidagi sinflarini ajrating.

I sinf. Natriy kanal blokerlari.

IA sinf. Ushbu toifadagi dorilar natriy kanallarini blokirovka qiladi, bu esa depolarizatsiya tezligini sekinlashtiradi. Bundan tashqari, bular

LS kaliy kanallarini qisman blokirovka qilish qobiliyatiga ega, bu repolarizatsiyaning o'rtacha cho'zilishiga olib keladi (13-5-rasm).

IA toifali dorilar III toifadagi dorilar

Giyohvand moddalar 1C III toifadagi dorilar

Guruch. 13-5. Antiaritmik dorilarning harakat potentsialiga ta'siri

IA sinfidagi dorilar ta'sirida PD o'zgarishlari impulslarning tarqalish tezligining sekinlashishiga va refrakter davrning biroz oshishiga olib keladi. Ushbu ta'sirlar ham atriyal, ham qorincha to'qimalarida amalga oshiriladi; shuning uchun IA sinfidagi dorilar atriyal va qorincha aritmiyalarida potentsial samaradorlikka ega. Ushbu dorilar xinidin, prokainamid va disopiramid® bilan ifodalanadi.

IB sinf. Ushbu toifadagi dorilar natriy kanallarini blokirovka qilishning o'rtacha qobiliyatiga ega. Bunday ta'sir oddiy ritm chastotasida deyarli namoyon bo'lmaydi, lekin u yuqori yurak tezligida yoki ishemiya sharoitida sezilarli darajada oshadi. Ushbu dorilar guruhining asosiy elektrofiziologik ta'siri ta'sir potentsialining davomiyligini va refrakter davrni qisqartirish qobiliyati bilan bog'liq. IB sinfidagi dorilarning ta'siri asosan qorincha miokardida amalga oshiriladi, shuning uchun bu dorilar odatda qorincha aritmiyalarini davolash uchun ishlatiladi. 1B sinfidagi dorilar lidokain, mexiletin® va fenotoin bilan ifodalanadi.

IC klassi. Ushbu toifadagi dorilar natriy kanallarining faol blokerlari bo'lib, bu ularning depolarizatsiya tezligiga va impuls o'tkazuvchanligiga aniq ta'sirini ta'minlaydi. Ushbu dorilarning repolyarizatsiya va refrakterlikka ta'siri ahamiyatsiz (qarang.

guruch. 13-5). Sinf IC preparatlari atriyal va qorincha to'qimalariga deyarli bir xil ta'sir ko'rsatadi va atriyal va qorincha aritmiyalarida samarali bo'ladi. Ushbu sinfning vakillari propafenon va moratizindir.

II sinf. b-blokerlar. BABlar katexolaminlarning CA-tugunining yurak stimulyatorlarining o'z-o'zidan diastolik depolarizatsiya tezligiga ta'sirini blokirovka qilish qobiliyatiga ega, bu yurak tezligining pasayishiga olib keladi. BAB impuls o'tkazuvchanligini sekinlashtiradi va AV tugunining refrakter davrini oshiradi. BAB to'g'ridan-to'g'ri simpatik nazorat ostida bo'lgan yurak qismlarida paydo bo'ladigan aritmiyalar va supraventrikulyar aritmiyalarda samarali. Ushbu toifadagi dorilar, shuningdek, ektopik yurak stimulyatori tomonidan impulslarning paydo bo'lish chastotasini kamaytiradi. BAB ko'pincha qorincha taxikardiyasini davolash uchun ishlatiladi. VTda BAB samaradorligining mexanizmlari quyidagilarga bog'liq:

Anti-ishemik faollik (miokard ishemiyasi VT rivojlanishiga olib keladigan muhim tetiklantiruvchi mexanizmdir);

Organik yurak kasalliklari bilan og'rigan bemorlarda miyokardning strukturaviy va funktsional qayta tuzilishiga asoslangan asosiy patologik jarayonlarni inhibe qilish.

III sinf. Kaliy kanal blokerlari. Ushbu toifadagi dorilarning asosiy elektrofiziologik xususiyati kaliy kanallarini blokirovka qilish va kaliy oqimining sekinlashishi bo'lib, bu repolyarizatsiya davomiyligining oshishiga olib keladi. Ushbu dorilar depolarizatsiya va impulslarni o'tkazish tezligiga ahamiyatsiz ta'sir qiladi, ammo atriyal va qorincha to'qimalarida refrakter davrlarni oshiradi. Ushbu toifadagi dorilar ham supraventrikulyar, ham qorincha aritmiyalarida samarali. Vakillar: amiodaron va sota-lol.

IV sinf. Sekin kaltsiy kanal blokerlari. Ushbu guruhning dorilari (verapamil va diltiazem) CA va AV tugunlarining depolarizatsiya tezligini aniqlaydigan sekin kaltsiy kanallarini blokirovka qiladi. BMCC avtomatizmni bostiradi, o'tkazuvchanlikni sekinlashtiradi va ularning refrakterligini oshiradi. Ushbu dorilar, ayniqsa, supraventrikulyar uchun samarali qayta kirish aritmiya, impulsning aylanish doirasi AV tugunining to'qimalarini o'z ichiga olganida. Anormal kaltsiy oqimlari tetik mexanizmi tufayli iz depolarizatsiyasi va aritmiya rivojlanishini ko'rsatishi mumkin. Bu haqiqat ushbu aritmiyalarni, xususan, qo'zg'atilgan qorincha taxikardiyalarini davolash uchun BMCC dan muvaffaqiyatli foydalanishni belgilaydi.

13.4. ARITMIYALARNING TURLI TURLARIDA ARITMIYAGA QARSHI DORILARNING TA’SIR MEXANIZMLARI.

Odatda, avtomatizmning buzilishi o'tkir sharoitlarda rivojlanadi - miyokard ishemiyasi, elektrolitlar muvozanati, yuqori simpatik ohang, kislota-baz muvozanati. Bunday aritmiyalarni davolashda AAPning samaradorligi past. Avtomatizm buzilishlarini davolashning asosiy vazifasi ularning rivojlanishiga sabab bo'lgan omillarni bartaraf etish va tuzatishdir.

Samarali davolash uchun qayta kirish aritmiyalar, impuls aylanib yuradigan yo'llarning elektrofiziologik xususiyatlarini o'zgartirish kerak. Bunday holda, AARP impuls tezligiga ham, impuls aylanishi yo'llarining refrakter davrlarining davomiyligiga ham ta'sir qilish imkonini beradi.

IA, IC sinflari, BMCC va BAB (AV tugunining to'qimalarida) dorilari impuls tezligini o'zgartirishi mumkin va IB (davomiylikni qisqartirish), shuningdek IA va III sinflar (davomiylikni oshirish) ) refrakter davrlarning davomiyligini o'zgartirishi mumkin.

AARP ning ta'sir qilish mexanizmi qayta kirish aritmiyalar rasmda ko'rsatilgan. 13-6-13-9.

Guruch. 13-6. Kutish mexanizmi qayta kirish

Depolarizatsiya tezligini sekinlashtiradigan dorilarning ta'sir qilish mexanizmi (IA, IB, IC sinflari, BMCC va BAB) "sekin" (B) va "tez" ("sekin" (B) bo'ylab impuls o'tkazuvchanligi tezligining sezilarli sekinlashishi bilan bog'liq. A) yo'llar. Impulsning aylanish tezligining sezilarli darajada pasayishi impulsning aylanaga boshqa avtomatizm manbalaridan (ko'pincha SA-tugunidan) kirishiga imkon beradi, impulslarning to'qnashuvi aylanishni to'xtatadi va to'xtaydi. qayta kirish aritmiya.

a B C

Guruch. 13-7. Oldini olish mexanizmi qayta kirish depolarizatsiya tezligini kamaytiradigan antiaritmik dorilar bilan aritmiyalar

Doiradagi impuls tezligini kamaytirish qayta kirish aritmiya rivojlanishining oldini olishga qodir: a- aylanaga favqulodda impuls kiradi qayta kirish. A yo'li ilgari boshqa sinus impulslarini o'tkazgan va refrakterlik holatidadir, bu impulslarning erta o'tkazuvchanligini blokirovka qilishga olib keladi. B yo'li qisqaroq refrakter davrga ega va erta impulsni o'tkazishga qodir; b- AAP ta'sirida impuls anastomozlar bo'ylab sekin harakat qiladi va A yo'liga kiradi; v- impulsning past tezligi, aylanma impuls B doirasiga kirgunga qadar, keyingi sinus impulsining A doirasiga kirishiga imkon beradi. Impulslar to'qnashadi, bu esa rivojlanishni imkonsiz qiladi. qayta kirish aritmiyalar.

Guruch. 13-8. Kutish mexanizmi qayta kirish

Ta'sir potentsialining davomiyligini oshiradigan dorilarning ta'sir qilish mexanizmi (III va IA sinflari) ularning "tez" yo'lining refrakterligiga ustun ta'siri bilan bog'liq A. "Tez" ning refrakter davri davomiyligining oshishi. " A yo'li aylana bo'ylab aylanishga olib keladi qayta kirish impuls refrakterlik va impulsni o'tkaza olmaslik holatida A yo'lini topadi. Bu impulsning aylanishini to'xtatishga va aritmiyaning hibsga olinishiga olib keladi.

v

Guruch. 13-9. Oldini olish mexanizmi qayta kirish ta'sir potentsialining davomiyligini uzaytiradigan antiaritmik dorilar bilan aritmiyalar

Ta'sir potentsialining davomiyligini uzaytiruvchi dori vositalarining profilaktik ta'sir mexanizmini (IA va III sinflar) quyidagicha tushuntirish mumkin. Birinchidan, "sekin" B yo'lining refrakter davrining oshishi "tez" (A) va "sekin" (B) yo'llarining refrakter davrlarining davomiyligi amalda bir xil bo'lishiga olib keladi. Bu tez va sekin yo'llarda favqulodda impuls o'tkazuvchanligini blokirovka qilishga olib keladi, favqulodda impulsning aylana bo'ylab aylanishiga imkon bermaydigan sharoitlarni yaratadi. qayta kirish; (b). Ikkinchidan, "tezkor" yo'lning refrakter davrini yanada oshirish (a) impulsning retrograd o'tkazuvchanligi blokadasiga olib kelishi mumkin, bu impulsning aylanishini imkonsiz qiladi va aritmiya rivojlanishiga to'sqinlik qiladi. (v).

Trigger aritmiyalarni davolashda asosiy nuqta - iz depolarizatsiyasining paydo bo'lishiga olib keladigan omillarni bartaraf etishdir. Bu omillarga quyidagilar kiradi: intervalni uzaytira oladigan dorilar QT(shu jumladan antiaritmiklar), yurak glikozidlari, shuningdek, simpato-adrenal tizimning aniq faollashishiga olib keladigan vaziyatlar, xususan, kuchli jismoniy yoki psixo-emotsional stress.

Bundan tashqari, BAB va BMCC trigger aritmiyalarni davolash uchun ishlatilishi mumkin. BABlar trigger aritmiyalarni bostirishga qodir

katexolaminlar keltirib chiqaradigan iz depolarizatsiyasini yo'q qilish. BMCC sekin kaltsiy oqimlarini sekinlashtirib, ularga bog'liq bo'lgan iz depolarizatsiyasi va aritmiyalarni yo'q qilishi mumkin.

Antiaritmik dorilarni qo'llash bilan bog'liq bo'lgan asosiy salbiy dori reaktsiyalari

ADR bo'yicha asosiy antiaritmik dorilarni quyidagicha tasniflash mumkin:

Proaritmik ta'sir;

Tizimli toksik ta'sir;

CA-tugunining funktsiyalarini va yurak o'tkazuvchanligi tizimi bo'ylab impulslarni o'tkazishni bostirish (AV va intraventrikulyar blokada);

Miyokard kontraktiliyasini inhibe qilish.

AAP ning proaritmik ta'siri katta klinik ahamiyatga ega. AARP sabab bo'lgan aritmiyalar VKSga olib kelishi mumkin. AAD ni qabul qilgandan keyin proaritmiya rivojlanishi ularning ion oqimlariga ta'sir qilish qobiliyatiga va impulsning o'tkazuvchanlik tezligini va / yoki refrakter davrning davomiyligini o'zgartirishga bevosita bog'liq.

AARP tomonidan qo'zg'atilgan proaritmiyalarning rivojlanish mexanizmlariga quyidagilar kiradi:

Impuls aylanish doiralarini faollashtirish va yangilarini rivojlantirish uchun sharoit yaratish qayta kirish aritmiyalar;

Izli depolarizatsiya va trigger aritmiyalarning rivojlanishi. AARP ning yo'q qilish yoki oldini olish qobiliyati qayta kirish aritmiyalar

yurak urish tezligining o'zgarishi va / yoki puls aylanish doirasining alohida qismlarida refrakter davrning davomiyligi bilan bog'liq. Impuls tezligini va / yoki refrakter davrning davomiyligini o'zgartiradigan dori-darmonlarni buyurish qon aylanish yo'llarining elektrofiziologik xususiyatlarini shunday o'zgartirishi mumkinki, ilgari faol bo'lmagan doira patologik xususiyatlarga ega bo'ladi, bu esa "yangi" paydo bo'lishiga olib keladi. qayta kirish aritmiyalar. Ko'pincha tashqi ko'rinish qayta kirish aritmiyalar IA va GS sinflarining dori vositalaridan kelib chiqadi. Proaritmik taxikardiya asosiy aritmiyaga qaraganda kamroq bo'lishi mumkin. Proaritmik epizodlar qayta kirish taxikardiyalar VF va VKS ga olib kelishi mumkin.

Ta'sir potentsialining davomiyligini oshiradigan dorilar (IA va III sinflar) erta depolarizatsiya va qo'zg'atilgan qorincha aritmiyalarining rivojlanishiga olib kelishi mumkin. Ushbu aritmiyalar polimorfik VTning takroriy epizodlari sifatida namoyon bo'ladi.

Ular odatda asemptomatikdir, ammo hushidan ketishga olib kelishi mumkin.

yoki videokonferentsaloqa.

Aksariyat AARP sinus tugunining faoliyatini bostiradi, AV yoki intraventrikulyar o'tkazuvchanlikning buzilishiga olib keladi. Sinus tugunlari funktsiyasini klinik jihatdan sezilarli darajada inhibe qilish yurak tezligining pasayishi (sinus bradikardiyasi) bilan namoyon bo'ladi. AARP impuls tezligini pasaytirishi yoki AV tugunida uning o'tkazilishini butunlay blokirovka qilishi mumkin. AV blokadasi ko'pincha BAB va BMCC dan foydalanish bilan rivojlanadi. Giyohvand moddalar IA, IC va kamroq tez-tez III sinflar His-Purkinje tizimida impuls o'tkazuvchanligi buzilishiga olib kelishi mumkin. Intraventrikulyar blokadaning rivojlanishi hushidan ketish va yurak tutilishining yuqori xavfi bilan bog'liq.

AAD LV miyokardning kontraktil funktsiyasini kamaytiradi. Bu xususiyatga propafenon, quinidin, prokainamid, BMCC ega. Shunga ko'ra, yurak etishmovchiligi yoki LV disfunktsiyasi mavjud bo'lganda AARP ni tanlashga ehtiyotkorlik bilan yondashish kerak.

AARP ularning elektrofiziologik ta'siri bilan bog'liq bo'lmagan ADR ni keltirib chiqarishi mumkin. Shunga qaramay, bu ta'sirlar klinik jihatdan ahamiyatli bo'lishi mumkin va preparatni to'xtatishni talab qiladi. Toksik ta'sir barcha organlar va to'qimalar darajasida namoyon bo'ladi. Bunga misollar kiradi:

Amiodaronni qabul qilishda o'tkir pnevmonit va surunkali fibrozli o'pka alveoliti;

Prokainamidni qo'llash bilan suyak iligida leykotsitlar shakllanishini inhibe qilish;

Kinidindan kelib chiqqan gepatit;

Prokainni qo'llash tufayli lupus sindromi - ha;

Amiodaron tufayli qalqonsimon bez disfunktsiyasi.

Alohida AAPlarning klinik farmakologiyasi CDdagi ilovada batafsil keltirilgan.

Jadvalning davomi. 13-3

Jadvalning oxiri. 13-3

Antiaritmik dorilarni tanlash va eng keng tarqalgan ba'zilarini davolash tamoyillari

aritmiyalar

Antiaritmik preparatni tanlash odatda samaradorlik va xavfsizlik o'rtasidagi muvozanatga asoslanadi.

Bemorlarga hayot uchun xavfli aritmiya tashxisi qo'yilgan bo'lsa, samaradorligi tasdiqlangan dorilarga ustunlik beriladi. Hayot sifatini pasaytiradigan, ammo o'limga olib kelmaydigan aritmiyalarni davolashda proaritmiyaga olib kelmaydigan va past toksiklikka ega bo'lgan maksimal xavfsizlikka ega dori-darmonlarni buyurish yaxshidir.

AAPni tanlashda standart kontrendikatsiyalar mavjudligini hisobga olish kerak. Bundan tashqari, ular AAD bilan birgalikda qo'llanganda proaritmiya rivojlanishiga yordam beradigan boshqa dori-darmonlarni qabul qilish zarurligini hisobga oladi.

Supraventrikulyar taxikardiya

Sinoatriyal o'zaro taxikardiya. Uning rivojlanishining eng ehtimoliy mexanizmi - qo'zg'alishning qayta kirishi. Bunday holda, impulsning aylanish doirasi asosan CA-tuguniga kiradi, lekin u perinodulyar atriyal to'qimalarni ham o'z ichiga olishi mumkin. Sinoatriyal o'zaro taxikardiyani davolash uchun BAB, BMCC, amiodaronni buyurish tavsiya etiladi. AARP tomonidan boshqarilmaydigan ushbu turdagi tez-tez takrorlanuvchi taxikardiya bilan SA tugunining radiochastota ablatsiyasi tavsiya etiladi.

Atrioventrikulyar resiprokal taxikardiya. Uning rivojlanishi uchun mas'ul bo'lgan mexanizm - qo'zg'alishning qayta kirishi. Impulsning aylanish doirasi AV tugunining to'qimalarida joylashgan va uning turli elektrofiziologik xususiyatlarga ega bo'lgan ikkita kanalga bo'linishi bilan bog'liq. Radiochastota to'sar ablasyonu - bu tasdiqlangan davolash (dalil darajasi I). Atrioventrikulyar resiprokal taxikardiyaning yomon toqat qilingan takroriy hujumlari bo'lgan bemorlarda ham, kam uchraydigan xurujlari bo'lgan bemorlarda ham qo'llaniladi. Antiaritmik dorilar orasida BMCC, BAB (dalil darajasi I), sotalol, amiodaron, flekainid *>, propafenon (dalil darajasi IIa) ko'rsatilgan. Shu bilan birga, flekainid * 3 va propafenonni koronar arteriya kasalligi va disfunktsiyada qo'llash tavsiya etilmaydi.

LV. Sotalol, flekainid * 3 va propafenon BAB va BMCC samarasiz bo'lgan taqdirda zaxira dori sifatida tavsiya etiladi.

Atriyal fibrilatsiya (MA).MA ning rivojlanishi uchun mas'ul bo'lgan mexanizm impulsning bir yoki bir nechta halqalarda aylanishidir.qayta kirish,atriyaning miyokardida lokalize qilingan. Bundan tashqari, MA patologik avtomatizm mexanizmi orqali rivojlanishi mumkin deb taxmin qilinadi.

MA ni davolash ikkita yondashuvga asoslanadi:

Keyinchalik sinus ritmini saqlab turish bilan MA paroksizmlarini bartaraf etish;

MA ni saqlab turganda yurak urish tezligini nazorat qilish.

Elektr kardioversiyasi MA paroksizmlarini bartaraf etish va sinus ritmini tiklashda samarali (dalil darajasi I). Paroksismal MA uchun propafenon (dalil darajasi I), amiodaron (dalil darajasi IIa) samarali, xinidin va prokainamid (dalil darajasi IIb) unchalik samarali emas (yoki unchalik yaxshi tushunilmagan).

Organik yurak kasalligi bo'lmagan bemorlarda AFning takroriy epizodlarini oldini olish uchun birinchi darajali dorilar sifatida propafenon va sotalol, amiodaron, disopiramid, prokainamid va xinidin esa zahiradagi dorilar sifatida buyuriladi. Yurak etishmovchiligi uchun tanlangan dori amiodaron hisoblanadi. Koroner arteriya kasalligi bilan og'rigan bemorlarda birinchi darajali dori sifatida sotalol qo'llaniladi, amiodaron zaxira dori hisoblanadi. Agar ular samarasiz bo'lsa, disopiramid, prokainamid va xinidinni buyurish mumkin.

Doimiy MA bilan yurak urish tezligini nazorat qilish uchun BMCC (dalil darajasi I), BAB (dalil darajasi I), yurak glikozidlari (dalil darajasi I) samarali hisoblanadi.

Ventrikulyar aritmiyalar

Miyokard infarkti bo'lgan bemorlarda qorincha aritmi.

Miyokard infarktidan o'tgan bemorlarda VKS ko'pincha qorincha taxikardiyasi bilan qayd etiladi. Ushbu aritmiyalarning rivojlanishining asosiy mexanizmi ko'rib chiqiladi qayta kirish. ICS ning birlamchi profilaktikasi uchun MI bilan og'rigan bemorlarga BAB (dalil darajasi I) va amiodaron (dalil darajasi IIa) buyuriladi. ACE inhibitörleri va statinlar MI dan keyingi bemorlarda ICS xavfini kamaytirishda samarali (dalil darajasi I). Agar MI dan keyingi bemorlarda VF yoki VT ning takroriy epizodlari bo'lsa, ICD foydali bo'lishi mumkin (I dalil). BAB yoki amiodaron ham juda samarali (dalil darajasi IIa).

Kengaygan kardiyomiyopatiyali bemorlarda qorincha aritmi.Kengaygan kardiyomiyopatiyali bemorlarda qorincha taxiaritmiyalari o'limning asosiy sababidir. Ushbu aritmiyalarning rivojlanish mexanizmi ko'rib chiqiladiqayta kirish.Qorincha taxiaritmiyalarini davolash va ICSning oldini olish uchun kengaygan kardiyomiyopatiyali bemorlarga BAB (dalil darajasi I) buyuriladi. Bundan tashqari, to'g'ridan-to'g'ri elektrofiziologik xususiyatlarga ega bo'lmagan dorilar - ACE inhibitörleri (dalil darajasi I) va aldosteron retseptorlari blokerlari (dalil darajasi IIa) samarali. Bundan tashqari, CDI birlamchi (dalil darajasi IIa) va ikkilamchi (dalil darajasi I) profilaktikasi uchun ishlatilishi mumkin.

Uzoq muddatli bemorlarda qorincha aritmi QT. Cho'zilgan sindromQT- miyokardiotsitlarning ion kanallarining (kaliy yoki natriy) irsiy nuqsoni. Patologik ion oqimlarining ishlashi harakat potentsialining davomiyligining oshishiga olib keladi, bu intervalning sezilarli darajada oshishi bilan namoyon bo'ladi.QTstandart EKGda. Uzaygan bemorlarQTqorincha taxiaritmiya va VKS rivojlanish xavfi yuqori. Ushbu toifadagi bemorlarda aritmiya rivojlanishining asosiy mexanizmi iz depolarizatsiyasi hisoblanadi. Uzoq muddatli bemorlarda VTni davolash va oldini olish uchunQTtavsiya etiladi: intervalni uzaytiradigan dori-darmonlarni qabul qilishdan saqlaningQTyoki kaliy kontsentratsiyasini kamaytirish (dalil darajasi I-IIa), professional sport bilan shug'ullanish (dalil darajasi I-IIa), BAB qabul qilish (dalil darajasi I-IIA). BABni qabul qilishda takroriy aritmiyalar bo'lsa, keyingi BAB qabul qilish bilan birgalikda ICD implantatsiyasi ko'rsatiladi (dalil darajasi I-IIA).

Katexolaminga bog'liq bo'lgan polimorfik qorincha taxikardiyasi.Yurakning organik shikastlanishi bo'lmagan bemorlarda rivojlanadi, jismoniy mashqlar yoki b-adrenergik agonistlarni qabul qilgandan keyin yuzaga keladigan polimorf VT epizodlarining rivojlanishi bilan tavsiflanadi. Katekolaminga bog'liq bo'lgan polimorfik VT ning rivojlanish mexanizmi sifatida iz depolarizatsiyasining paydo bo'lishi taklif etiladi. ICSning birlamchi profilaktikasi uchun tanlangan dorilar BAB (dalil darajasi IIa). VT va VKS epizodlarini boshdan kechirgan bemorlarga BAB (dalil darajasi I) yoki faqat BAB (dalil darajasi IIa) bilan birgalikda ICD implantatsiyasi tavsiya etiladi.

13.5. ANTIARITMIK PREPARATLARNING KLINIK FARMAKOLOGIYASI

13.5.1. A sinfidagi antiaritmik dorilarning klinik farmakologiyasi

Kinidin

A guruhining asosiy vakili.

Farmakokinetika. Og'iz orqali qabul qilingan xinidin sulfatning bioavailability * 70-80% ni tashkil qiladi. Preparatni ovqatdan oldin qabul qilganda qondagi maksimal kontsentratsiyasi 1,5 soatdan keyin, ovqatdan keyin 3-6 soatdan keyin aniqlanadi.Mushak ichiga yuborilganda bioavailability 85-90% ni tashkil qiladi, qondagi maksimal konsentratsiyasi 1,5 soatdan keyin aniqlanadi. -2 soat Qonda xinidinning o'rtacha terapevtik kontsentratsiyasi - 5 mkg / ml. Nojo'ya ta'sirlar preparatning qondagi kontsentratsiyasi 10 mkg / ml dan oshganda paydo bo'ladi. Xinidin 60-90% qon albumini bilan bog'lanadi. U to'qimalarga yaxshi kirib boradi, uning a'zolardagi konsentratsiyasi qonga qaraganda 20-30 baravar yuqori. Preparatning metabolizmi (oksidlanishi) jigarda sodir bo'ladi. Biotransformatsiya tezligi oksidlovchi fermentlarning faolligiga bog'liq. Xinidinning dozasi uning oksidlanish tezligi bilan belgilanadi. O'zgarmagan xinidin siydik bilan (20%) va safro bilan (5%), metabolitlari - siydik bilan chiqariladi. Eliminatsiyaning pasayishi yurak etishmovchiligi, jigar sirrozi va buyraklarning shikastlanishi bilan sodir bo'ladi.

Farmakodinamikasi. Xinidin ta'sir potentsialining davomiyligini va samarali refrakter davrni oshiradi. AV tugunida o'tkazuvchanlik tezligini pasaytiradi, ektopik qo'zg'alish o'choqlarini inhibe qiladi, bu esa ekstra-sistollar chastotasining pasayishiga olib keladi. Bostiradi qayta kirish, o'tkazuvchanlikning bir yo'nalishli blokadasini ikki tomonlama blokadaga aylantirish. Xinidinni qabul qilgan bemorlarning EKGda tishlarning kengayishi ko'pincha qayd etiladi R, intervallarni uzaytirish PR va QT, kompleksni kengaytirish QRS, segment depressiyasi ST. Qon plazmasidagi xinidin kontsentratsiyasi o'rtasida, kengligi QRS va uzunligi QT bevosita aloqasi bor. Preparat antikolinerjik ta'sirga ega, katexolaminlarning yurakka ta'sirini kamaytiradi, aniq salbiy inotrop ta'sirga ega va qon bosimini pasaytiradi.

Ko'rsatkichlar. Quinidin paroksismal MA ni hibsga olish uchun ishlatiladi; paroksismal supraventrikulyar taxikardiya; tez-tez atriyal va qorinchalarning erta urishi.

NLR. Xinidin bilan zaharlanishda yurak-qon tomir (arterial gipotenziya, VF, AV blokadasi, sinus bradikardiya) va yurakdan tashqari (ko'ngil aynishi, qusish, diareya, eshitish qobiliyatining buzilishi, ko'rish, gemolitik anemiya) buzilishlar qayd etiladi. Preparatni unga yuqori sezuvchanlik, CHF, sezilarli kardiomegali, shok, tromboemboliya, og'ir buyrak va jigar etishmovchiligi, yurak glikozidlari bilan zaharlanish, II-III darajali AV blokadasi va filial blokadasi bo'lsa buyurmaslik kerak.

Prokainamid

Xinidinga yaqin ta'sir va ushbu guruhdagi eng samarali antiaritmik dorilardan biri.

Farmakokinetika. Prokainamidning bioavailability 85% ni tashkil qiladi. Og'iz orqali yuborilganda qondagi preparatning maksimal kontsentratsiyasiga 1 soatdan keyin, mushak ichiga yuborish bilan - 15-30 daqiqadan so'ng erishiladi. Terapevtik dozalarni qo'llashda preparatning 10% gacha qonda aylanadi (ularning 85% erkin shaklda), qolganlari esa to'qimalar tomonidan ushlanadi. Jigarda preparatning N-asetilatsiyasi sodir bo'ladi, N-asetilprokainamid hosil bo'ladi, bu prokainamid kabi antiaritmik ta'sirga ega. N-asetilprokainamidning hosil bo'lish tezligi genetik jihatdan aniqlanadi. Prokainamidning asosiy qismi (90% gacha) buyraklar tomonidan chiqariladi, ularning yarmi o'zgarmagan. Chiqarish tezligi sezilarli darajada jigar va buyraklar funktsiyalariga bog'liq.

Ko'rsatkichlar. Prokainamid supraventrikulyar va qorincha taxiaritmiyalarida keng qo'llaniladi.

NLR. Prokainamid bemorlarning 70 foizida antinuklear antikorlarning shakllanishiga olib keladi, bu ularning 20 foizida tizimli qizil yuguruk sindromining rivojlanishiga sabab bo'ladi. Sekin asetilatorlar ushbu dori sindromini rivojlanish ehtimoli ko'proq. Prokainamid arterial va venoz bosimni pasaytiradigan ganglion blokirovka qiluvchi ta'sirga ega. Vena ichiga yuborilganda, u miyokardning kontraktil faolligini buzishi mumkin, ammo xinidinga qaraganda kamroq darajada. AV blokada, to'plam shoxlari blokadasida, CHF dekompensatsiyasida kontrendikedir.

13.5.2. B sinfidagi antiaritmik dorilarning klinik farmakologiyasi (mahalliy anesteziklar)

Preparatlar natriyning PD ning 4-bosqichiga kirishini bloklaydi va PD ning 3-bosqichida K + ionlari uchun membrana o'tkazuvchanligini oshiradi, shu bilan repolyarizatsiya davomiyligini qisqartiradi va PDni qisqartiradi. Anestetiklar qorinchalarda, ayniqsa ishemiya sohasida ektopik o'choqlarning avtomatizmini kamaytiradi. Ular miyokard qisqarishlarining o'tkazuvchanligi va kuchiga ta'sir qilmaydi. AAPni tayinlash uchun asosiy ko'rsatmalar!Sinfda - miyokard infarktining o'tkir bosqichida qorincha ekstrasistoliyasi, VT xurujlari, turlari bo'yicha aritmiya. qayta kirish.

Lidokain

Farmakokinetika. Og'iz orqali qabul qilinganda, lidokainning tizimdan oldingi chiqarilishi 90% ni tashkil qiladi, shuning uchun preparat og'iz orqali buyurilmaydi. Qo'llashning asosiy usuli - tomir ichiga yuborish. Lidokainning 20-25% plazma oqsillari bilan bog'lanadi. Preparatning katta qismi siydik bilan metabolitlar shaklida chiqariladi va faqat 3% o'zgarmagan holda chiqariladi. Vena ichiga yuborilganda, lidokainning yarimparchalanish davri 1,5 soatni tashkil qiladi.Terapevtik konsentratsiya uzoq davom etmaydi - taxminan 20 minut. Jigar patologiyasi bilan yarim yemirilish davri 3 barobar oshishi mumkin. Mushak ichiga yuborilganda, qondagi terapevtik kontsentratsiya 2 soat davomida saqlanadi.

Farmakodinamikasi. Terapevtik dozalarda preparat miyokard qisqarishiga deyarli ta'sir qilmaydi.

Ko'rsatkichlar. Lidokain qorincha taxiaritmi, o'tkir miokard infarktida qorinchalarning erta urishi, VF ning oldini olish uchun ishlatiladi. Lidokain, ayniqsa, mexanizm tufayli yuzaga keladigan qorincha aritmiyalarida samarali qayta kirish.

NLR. Dozani oshirib yuborishda soqchilik, paresteziya va ko'ngil aynish rivojlanishi mumkin. Preparat to'plamning shoxini qattiq blokadasi, arterial gipotenziya uchun ishlatilmaydi.

Fenitoin

Farmakokinetika. Preparat oshqozon-ichak traktida sekin, lekin to'liq so'riladi. Qonda maksimal kontsentratsiyaga 8 soatdan keyin erishiladi.Qon plazmasida fenitoinning 90% gacha bog'langan holatda bo'ladi. Jigarda biotransformatsiya sodir bo'ladi, metabolitlarning aksariyati safro bilan chiqariladi. Preparatning yarimparchalanish davri 24 soatni tashkil qiladi.

Farmakodinamikasi. U lidokainga o'xshash kardiyomiyositlarning elektrofiziologik parametrlariga ta'sir qiladi. Fenitoin kardiyomiyositlarda kaliy ionlarining kontsentratsiyasini oshiradi, bu ayniqsa yurak glikozidlari bilan zaharlanish bilan bog'liq aritmiyalar uchun muhimdir.

Foydalanish uchun ko'rsatmalar. Fenitoin raqamli toksik aritmiyalar, ayniqsa qorincha aritmiyalari uchun ishlatiladi.

NLR. Markaziy asab tizimidagi o'zgarishlarga olib kelishi mumkin: uyqu buzilishi, bosh aylanishi, nistagmus, ko'ngil aynish. Uzoq muddatli foydalanish bilan gingival gipertrofiyani keltirib chiqaradi. Preparat CHF, AV blokadada kontrendikedir.

13. 5. 3. Klinik farmakologiya

antiaritmik dorilar!C sinfi

Dorilar N+-kanallarini bloklaydi, depolarizatsiya tezligini sezilarli darajada sekinlashtiradi (0-bosqich) va avtomatizmni inhibe qiladi, asosan His-Purkinje va qorincha tolalarida, lekin repolyarizatsiyaga deyarli ta'sir qilmaydi. Ushbu guruhning preparatlari atriyal va qorincha aritmi uchun ishlatiladi.

Lappakonitin gidrobromidi

Oq og'izli akonit o'simlikidan olingan preparat.

Farmakokinetika. Preparat og'iz orqali yuborilganda, uning bioavailability 40% dan kam. Yashirin davr 40-60 minut, maksimal ta'sir 4-6 soatdan keyin rivojlanadi, ta'sir muddati 8 soat.6-8 soat.

Ko'rsatkichlar. Supraventrikulyar va qorincha aritmiyalari (ekstrasistoniya, paroksismal taxikardiya).

NLR. Bosh og'rig'i, bosh aylanishi, diplopiya, aritmogen ta'sir ko'rinishi mumkin. Lappakonitin gidrobromidi atriyoventrikulyar va intraventrikulyar blokada kontrendikedir.

Propafenon

Farmakokinetika. Oshqozon-ichak traktidan yaxshi so'riladi, ammo bioavailability 50% dan oshmaydi. Propafenonning yashirin davri 30 minut,

maksimal ta'sirga 3 soatdan keyin erishiladi, ta'sir qilish muddati 4 dan 8-10 soatgacha.Buyraklar tomonidan metabolitlar shaklida chiqariladi.

Farmakodinamikasi. Preparat tez depolarizatsiya tezligini pasaytiradi - 0 fazasi asosan Purkinje tolalari va qorincha kontraktil tolalarida, avtomatizmni pasaytiradi, b-adrenergik retseptorlarni zaif bloklaydi.

Ko'rsatkichlar. Preparat qorincha aritmiyalari (VT, Wolff-Parkinson-White sindromi), atriyal fibrilatsiya uchun buyuriladi.

NLR. Bemorlarning 13-17 foizida kuzatiladi. Ko'pincha zaiflik, bosh aylanishi va qusish paydo bo'ladi. Propa-fenonning proaritmik ta'siri bemorlarning 5-6 foizida qayd etiladi. Preparat AV blokadasida, obstruktiv o'pka kasalliklarida kontrendikedir.

13.5.4. Antiaritmik dorilarning klinik farmakologiyasi !! sinf(β -adrenergik blokerlar)

Ushbu guruhning dorilari simpatomimetik moddalarning harakat potentsialining rivojlanishiga ta'sirini bloklaydi. Ular AP ning 4U0 fazasida N + oqimini kamaytiradi, sinus tugunlari va ektopik o'choqlarning faolligini kamaytiradi. Aksariyat BAB yurak tezligini sekinlashtiradi, CA va AV o'tkazuvchanligini pasaytiradi va AV tugunining refrakterligini oshiradi. Preparatlar salbiy inotrop ta'sirga ega. BAB kardioselektivligi (yurakning b 1 -adrenergik retseptorlariga ta'siri), ichki simpatomimetik va membranani barqarorlashtiruvchi faolligi bilan farqlanadi.

BAB kichik dozalarda buyurilganda antiaritmik ta'sir paydo bo'ladi, dozaning oshishi bilan antianginal va gipotenziv ta'sir rivojlanadi. Eng aniq antiaritmik faollik ichki simpatomimetik faolligi bo'lmagan dorilarga tegishli.

Antiaritmik dorilar sifatida ishlatiladigan BAB selektiv bo'lmagan dorilarni o'z ichiga oladi: propranolol, oksprenolol®, pindolol va kardioselektiv dorilar: atenolol, talinolol. Ushbu BABlarning barchasi har qanday genezdagi sinus taxikardiyasi (yurak glikozidlari bilan zaharlanishdan tashqari), atriyal paroksismal taxikardiya, atriyal fibrilatsiya va atriyal flutter, Wolf-Parkinson-White sindromi uchun ko'rsatiladi. Agar bemorda bo'lsa

miyokard infarktidan keyingi erta davrda ekstrasistollar, BAB dan foydalanish bemorning yurak aritmiyalaridan to'satdan o'limini oldini oladi. Bundan tashqari, BABlar jismoniy zo'riqish bilan qo'zg'atilgan aritmiya uchun tanlangan dorilardir. BAB ning asosiy ADRlari og'ir bradikardiya, AV blokadasi, arterial gipotenziya, bronxospazmdir. NLR ning og'irligi preparatning selektivligiga bog'liq. Kardioselektiv BABlar ADRni keltirib chiqarishi ehtimoli kamroq. BABni tayinlashga qarshi ko'rsatmalar AV o'tkazuvchanligini buzish hisoblanadi.

13. 5. 5. Antiaritmik dori vositalarining klinik farmakologiyasi !!! sinf (repolarizatsiya inhibitörleri)

Ushbu guruhning antiaritmik dorilari K + -kanallarini, ehtimol Ca 2 + - va N + - kanallarini blokirovka qilish orqali ta'sir potentsialini sezilarli darajada uzaytiradi, antiadrenerjik ta'sirga ega. Bu ta'sirlar repolarizatsiya tezligini kamaytirish orqali AP davomiyligini va samarali refrakter davrni ko'paytirishga olib keladi. Repolyarizatsiya inhibitörleri yurakning barcha o'tkazuvchan va kontraktil hujayralariga ta'sir qiladi.

Amiodaron

Farmakokinetika. Preparat asta-sekin so'riladi. Bioavailability past va o'rtacha 35% ni tashkil qiladi. Yashirin davr 2 kundan bir necha haftagacha. Yarim yemirilish davri 1 oy. Amiodaron organizmdan oshqozon-ichak trakti orqali chiqariladi.

Farmakodinamikasi. Asosiy antiaritmik ta'sirga qo'shimcha ravishda, amiodaron yurak ishini kamaytiradi, miyokardga adrenergik ta'sirni susaytiradi. Bu yurak urish tezligini pasaytiradi, koronar qon oqimini oshiradi, kreatin fosfat va glikogen kontsentratsiyasini oshirish orqali miokard metabolizmini yaxshilaydi. Miyokardning qisqarish qobiliyatiga va yurak chiqishiga ta'sir qilmaydi.

Foydalanish uchun ko'rsatmalar. Preparat koronar arter kasalligi bilan og'rigan bemorlarda hayot uchun xavfli qorincha aritmiyalari uchun buyuriladi, ayniqsa CHF dekompensatsiyasi, atriyal fibrilatsiya, tez-tez qorincha ekstrasistollari bilan murakkablashadi; Wolff-Parkinson-White sindromi bilan. Amiodaron to'satdan o'lim xavfi yuqori bo'lgan qorincha taxiaritmi bilan og'rigan bemorlarga buyuriladi.

NLR. Amiodaron ko'pincha ADR ni keltirib chiqaradi, bu uning ishlatilishini sezilarli darajada cheklaydi. Turli manbalarga ko'ra, bemorlarning 0,002-5% chuqur interstitsial pnevmonit shaklida o'pka shikastlanishi rivojlanadi. Shuni hisobga olib, preparatni uzoq muddat qo'llash bilan har 3-4 oyda o'pkaning rentgenologik tekshiruvini o'tkazish kerak. Amiodaron molekulasida yod mavjud (massaning 31%), qalqonsimon bez kasalliklarida hisobga olinishi kerak, bundan tashqari, tirotoksikoz rivojlanishi mumkin. Ushbu asoratning chastotasi 1 dan 5% gacha. Preparatni uzoq muddat qo'llash bilan bemorlarning 5 foizida terining kulrang-jigarrang pigmentatsiyasi, 10-20 foizida fotosensibilizatsiya kuzatiladi. Amiodaron yurak o'tkazuvchanligining barcha turlari, arterial gipotenziya, qalqonsimon bez disfunktsiyasi, astma uchun ishlatilmaydi.

Sotalol

Farmakokinetika. Og'iz orqali qabul qilinganda, preparat oshqozon-ichak traktidan tez so'riladi, uning bioavailability 90-100% ni tashkil qiladi. Plazma oqsillari bilan deyarli bog'lanmaydi, yarimparchalanish davri 15 soatni tashkil qiladi, asosan buyraklar orqali chiqariladi.

Farmakodinamikasi. Sotalol II va III toifadagi antiaritmik dorilarning elektrofiziologik xususiyatlariga ega. Barcha BABlar singari, u atrioventrikulyar o'tkazuvchanlikni inhibe qiladi va yurak tezligini pasaytiradi, shuningdek, III sinf antiaritmik dorilar uchun xos bo'lgan kardiomiotsitlarda APni uzaytirish orqali atriyalar, qorinchalar va o'tkazuvchanlik tizimidagi refrakter davrni uzaytiradi.

Ko'rsatkichlar. Sotalol supraventrikulyar va qorincha taxikardiyasi, paroksismal atriyal fibrilatsiya uchun ishlatiladi.

NLR. Sotalol boshqa BABga xos bo'lgan ADRlar bilan tavsiflanadi: bradikardiya, AV blokadasi, arterial gipotenziya, bronxospazm.

13.5.6. IV sinf antiaritmik dorilarning klinik farmakologiyasi (sekin kaltsiy kanal blokerlari)

Preparatlar hujayra ichiga kaltsiy ionlarining sekin transmembran oqimini blokirovka qiladi, bu esa sekin elektr reaktsiyasi bo'lgan hujayralarning 0 PD fazasini inhibe qiladi (CA va AV tugunlari hujayralari, shikastlangan miokard tolalari). Bu avtomatizmni kamaytirishga yordam beradi.

CA-, AV-tugun va ektopik o'choqlar. BMCC mexanizmni buzadi qayta kirish. Qo'llash uchun ko'rsatmalar - atriyal paroksismal taxikardiya xurujlarini bartaraf etish.

Verapamil

Verapamil (Isoptin *) fenilalkilamin hosilasidir (10-bobga qarang), aritmiya uchun eng keng tarqalgan dori.

Farmakokinetika. Og'iz orqali qabul qilinganda yaxshi so'riladi, lekin bioavailability past - 10-20% jigarda birinchi o'tishda metabolizm tufayli. Qonda u oqsillar bilan 90% bog'lanadi. Jigarda biotransformatsiya N-dealkillanish va O-demetillanish orqali sodir bo'ladi. Biroq, preparatning farmakokinetikasida sezilarli individual farqlar mavjud. Yarim yemirilish davri bitta dozadan keyin 2,5 dan 7,5 soatgacha va takroriy qabul qilinganidan keyin 4,5 dan 12 soatgacha o'zgarib turadi. Takroriy qo'llash bilan yarimparchalanish davrining oshishi jigar fermenti tizimlarini inhibe qilish bilan bog'liq. Qonda barqaror terapevtik kontsentratsiyaga qabul qilish boshlanganidan 4 kun o'tgach erishiladi. U buyraklar orqali chiqariladi, shu jumladan o'zgarmagan shaklda - preparatning 5%. Verapamilga nisbatan tolerantlik yo'q.

Ko'rsatkichlar. Verapamil atriyal va supraventrikulyar aritmiyalarni (paroksismal taxikardiya, atriyal fibrilatsiyani), angina xurujlarining oldini olish va gipertenziyani davolash va oldini olish uchun buyuriladi.

NLR bemorlarning 9% da kuzatilgan. Bemorlarning 4 foizida yurak-qon tomir tizimidagi buzilishlar paydo bo'ladi - AV blokadasi, arterial gipotenziya, CHF dekompensatsiyasi. Bemorlarning 2 foizida oshqozon-ichak traktining buzilishi qayd etilgan - ich qotishi, ko'ngil aynishi, 2 foizida - markaziy asab tizimidan salbiy reaktsiyalar: bosh og'rig'i, bosh aylanishi.

Qo'llash mumkin bo'lmagan holatlar Verapamilni kasal sinus sindromi, AV blokadasi, sindromi uchun buyurish mumkin emas.

Bo'ri-Parkinson-Oq (WPW).

Boshqa dorilar bilan o'zaro ta'siri. Vera-pamilni BAB yoki A sinfidagi antiaritmik dorilar bilan bir vaqtda qo'llash AV blokadasi, bradikardiya, arterial gipotenziya, yurak etishmovchiligining rivojlanishiga olib kelishi mumkin. Verapamilni boshqa antihipertenziv dorilar bilan bir vaqtda qo'llash bilan ularning ta'sirining o'zaro kuchayishi qayd etiladi. Birgalikda tayinlash bilan plazmadagi digoksin kontsentratsiyasini oshirish mumkin. Verapamilning neyrotoksik ta'siri karbamazep tomonidan kuchaytiriladi.

va litiy tuzlari va litiyning psixotrop ta'siri zaiflashadi. Siklosporin yoki teofillinning qon plazmasidagi kontsentratsiyasi verapamil bilan birgalikda qo'llanilganda ortadi. Verapamil mushak gevşetici ta'sirini kuchaytiradi.

Diltiazem

Diltiazem selektiv sekin kaltsiy kanal blokeri, benzotiazepin hosilasidir (10-bobga qarang).

Ko'rsatkichlar.Diltiazem yurak urish tezligini pasaytirish uchun supraventrikulyar taxikardiya va MA paroksizmlarini bartaraf etish, shuningdek, o'tkir miokard ishemiyasida MA paroksizmlarini oldini olish uchun buyuriladi.

NLR.Bradikardiya, atriyoventrikulyar o'tkazuvchanlikning buzilishi, CHF, taxikardiya, qichishish, ürtiker, fotosensitivlik.

13.6. ANTIARITMIK FAOLIYAT BO'LGAN TURLI GURUHLARNING PREPARATLARINING KLINIK FARMAKOLOGIYASI.

Adenozin fosfat

Organizmdagi turli metabolik jarayonlarda ishtirok etadigan endogen biologik faol modda.

Farmakokinetika.Vena ichiga yuborilganda, u eritrotsitlar va qon tomir endotelial hujayralari tomonidan ushlanadi. Organizmda u inozin va adenozin monopasfatga tez oksidlanadi. Yarim yemirilish davri 10 s dan kam. U buyraklar tomonidan faol bo'lmagan metabolitlar shaklida chiqariladi.

Farmakodinamikasi.Antiaritmik ta'sirga ega, AV o'tkazuvchanligini sekinlashtiradi, AV tugunining refrakterligini oshiradi va sinus tugunining avtomatizmini pasaytiradi. Vazodilatator ta'siri ham bor.

Ko'rsatkichlar.Supraventrikulyar taxikardiya xurujlarini, shu jumladan Wolff-Parkinson-Uayt sindromi bo'lgan bemorlarda engillashtirish.

Qo'llash mumkin bo'lmagan holatlar:II-III darajali AV blokadasi, kasal sinus sindromi, preparatga yuqori sezuvchanlik.

NLR:asistoliya, VT, VF.

Dori vositalarining o'zaro ta'siri.Kofein va teofillin preparatning raqobatbardosh antagonistlaridir. Dipiridamol adenozin fosfat ta'sirini kuchaytiradi. Karbamazepin - AV blokadasi darajasini oshiradi.

Kaliyli qo'shimchalar

Antiaritmik preparatlar orasida kaliy va magniy - panangin *, asparkam, kaliy xlorid o'z ichiga olgan preparatlar mavjud. Ba'zan ular antiaritmik dorilarning birinchi guruhiga murojaat qilishadi. Kaliy preparatlari sekin o'z-o'zidan diastolik depolarizatsiyani inhibe qiladi, yurak hujayralarida impuls o'tkazuvchanligini pasaytiradi.

Kaliy preparatlari tanadagi ion muvozanatini saqlashga yordam beradi, ionlarning mavjud etishmasligini to'ldiradi. Ular gipokalemiya bilan bog'liq aritmiyalarni davolash uchun buyuriladi (masalan, saluretiklarni qabul qilish yoki yurak glikozidlari bilan zaharlanish).

Qo'llash mumkin bo'lmagan holatlarOg'ir buyrak etishmovchiligi, giperkalemiya, Addison kasalligi, kaliyni saqlaydigan diuretiklarni bir vaqtda qo'llash.

NLR:Ko'ngil aynishi, qusish, diareya, aritmiya rivojlanishi mumkin bo'lgan giperkalemiya, yurak blokirovkasi, asistoliya.

Yurak glikozidlari

Kardiyak glikozidlar atriyal taxiaritmiya va yurak etishmovchiligini davolashda ishlatiladigan eng qadimgi birikmalardir.

Bu o'simlikning steroidal kardiotonik birikmalari bo'lib, gidroliz paytida ular shakar (glikon) va shakar bo'lmagan (aglikon yoki genin) qismlarga bo'linadi.

Farmakodinamikasi.Yurak glikozidlari ijobiy inotrop ta'sirga ega bo'lgan yagona keng tarqalgan dori guruhidir. Ijobiy inotrop ta'sir ular uchun o'ziga xos retseptor bo'lgan N +, K + -ATPase ning inhibisyonu bilan izohlanadi. Bu kardiomiotsitlarda Na + kontsentratsiyasining oshishiga, - K + ning pasayishiga va Na + - Ca 2+ almashinuv tizimining faollashishiga yordam beradi, sitoplazmada Ca 2+ kontsentratsiyasini oshiradi va ijobiy inotrop ta'sir ko'rsatadi. Bunday holda, gevşeme jarayoni zarar ko'rmaydi, chunki yurak glikozidlari Ca 2+ -ATPazani inhibe qilmaydi. Yurak glikozidlari endogen raqamli o'xshash moddalarning ta'sirini taqlid qiladi, deb ishoniladi.

Yurak glikozidlarining kiritilishi bilan yurak qisqarishining kuchi va tezligining oshishi miyokard kislorodiga bo'lgan talabni oshirmasdan sodir bo'ladi. Ular yurak etishmovchiligida va uning yo'qligida miyokard kontraktiliyasini teng ravishda oshiradi. lekin

sog'lom odamlarda ulardan foydalanish yurakning daqiqali hajmining o'zgarishi bilan birga kelmaydi, uning qiymati nafaqat yurak qisqarishining kuchi, balki ularning chastotasi, oldingi va keyingi yuklanish miqdori bilan ham belgilanadi.

Yurak glikozidlarining diastolik ta'sir qilish mexanizmi yurak insult hajmini oshirish orqali aorta yoyi baroreseptorlarining faollashishi, medulla oblongatasida vagus nervi markazining bevosita faollashishi va AV o'tkazuvchanligining sekinlashishi bilan bog'liq. . Diastol vaqtining oshishi yurak qorinchalarini qon bilan to'ldirish va miyokardni qon bilan ta'minlash jarayonlariga ijobiy ta'sir ko'rsatadi.

Vena ichiga yuborilganda yurak glikozidlari arteriolalar va venulalarning torayishiga olib kelishi mumkin, bu dorilarning bevosita miotrop ta'siri va qon tomir silliq mushaklarining a-adrenergik retseptorlarini rag'batlantirish bilan izohlanadi. Kardiyak glikozidlarning vazospastik ta'siri qon bosimining oshishi bilan birga bo'lishi mumkin, bu ma'lum kasalliklarni, masalan, o'tkir miokard infarktini davolashda hisobga olinishi kerak. Ushbu ta'sirni preparatni sekin (15 daqiqa ichida) qo'llash orqali oldini olish mumkin.

Yurak glikozidlari natriyning quvurli reabsorbtsiyasiga bevosita ta'sir qiladi, bu ham Na +, K + -ATPaza faolligini bostirish bilan bog'liq. Biroq, terapevtik dozalarda bu ta'sir zaif va ahamiyatli emas. Yurak glikozidlarini qabul qilishda siydik miqdorining oshishi yurakning daqiqali hajmining oshishi tufayli buyrak gemodinamikasi yaxshilanishi bilan izohlanadi.

Yurak glikozidlarining tasnifi. Bugungi kunga qadar 400 dan ortiq yurak glikozidlari topilgan, ammo tibbiy amaliyotda asosiy o'rinni siliat, jun va binafsha tulki glikozidlari (digoksin, lanatosid C, digitoxin), strofanth (strofantin K) va may vodiysi nilufari glikozidlari egallaydi. (korglikon *).

Yurak glikozidlarini tasniflash printsipi ularning farmakokinetik xususiyatlariga asoslanadi: qutbsiz (yog'da eriydigan) va qutbli (suvda eriydigan) dorilar.

Yurak glikozidlarining farmakokinetikasi. Polar bo'lmagan yurak glikozidlari (digitoxin, digoxin, lanatoside C) ichakda yaxshi so'riladi, bu esa ularni ambulatoriya amaliyotida qo'llashni belgilaydi. Qonda ular asosan faol bo'lmagan bog'langan (albumin bilan) shaklda topiladi, bu ularda yashirin davr mavjudligini aniqlaydi. Uzoq muddatli ta'sir qilish va yog'da eriydigan glikozidlarning to'planish qobiliyati aniqlanadi.

Jadvalning oxiri. 13-4

ularning metabolizmining o'ziga xos xususiyatlari. Jigarda biotransformatsiya ikki bosqichda sodir bo'ladi: birinchidan, mikrosomal fermentlar ishtirokida ularning metabolik transformatsiyasi, so'ngra glyukuron kislotasi bilan konjugatsiya sodir bo'ladi. Glikozidlar asosan safro bilan chiqariladi (13-4-jadval).

13-4-jadval. Asosiy yurak glikozidlarining qiyosiy farmakokinetikasi

Polar glikozidlar (strofantin K, korglikon) ichakda yomon so'riladi, shuning uchun ular parenteral tarzda yuboriladi va o'tkir yurak etishmovchiligini davolash yoki ritm buzilishlarining paroksizmlarini bartaraf etish uchun buyuriladi. Ularning qon oqsillari bilan aloqasi zaif, chiqarilishi o'zgarmagan holda buyraklar orqali sodir bo'ladi.

Polar bo'lmagan glikozidlarning toksikligi jigar kasalligi bilan, suvda eriydigan glikozidlar esa buyrak kasalliklari bilan ortadi.

Yurak glikozidlarini qo'llash uchun ko'rsatmalar va kontrendikatsiyalar. Kardiyak glikozidlarni qo'llashning asosiy ko'rsatkichlari atriyal fibrilatsiya, paroksismal supraventrikulyar taxikardiya, atriyal chayqalishning miltillash yoki sinus ritmiga tarjimasi, shuningdek, miyokard qisqarishining buzilishi tufayli yurak etishmovchiligi ko'rinishidagi yurak aritmiyalari hisoblanadi.

Adekvat dozalarni qo'llash va tanlash. Raqamlashning ikki turi (yurak glikozidlari bilan to'yinganlik) eng ko'p qo'llaniladi:

Tez, uning davomida kun davomida glikozidning to'yingan dozasi buyuriladi, so'ngra qo'llab-quvvatlovchiga o'tish;

Sekin (3-7 kun, qo'llaniladigan preparatga qarab), parvarishlash dozalari darhol buyurilganda.

Tez raqamlashtirish kasalxonada, ambulator davolashda sekin raqamlashtirish amalga oshirilishi kerak.

Shaxsiy parvarishlash dozasini tanlash qon plazmasidagi preparatning kontsentratsiyasini aniqlashni, klinik ko'rinishlar va EKG dinamikasini kuzatishni talab qiladi. Ko'p oylar yoki ko'p yillik davolanish bilan, dorilarning to'planishi va asoratlarni rivojlanishining oldini olish uchun qisqa tanaffuslar (masalan, haftada 1 kun) qilish tavsiya etiladi.

Yurak glikozidlarining farmakokinetikasi va farmakodinamikasiga ta'sir qiluvchi omillar. Glomerulyar filtratsiyaning pasayishi digoksinning chiqarilishining sekinlashishiga olib keladi: natijada uning plazmadagi konsentratsiyasi terapevtikdan oshadi. Shu bilan birga, buyrak etishmovchiligining mavjudligi digitoksinning chiqarilishiga ta'sir qilmaydi. Peritoneal dializ va gemodializ yurak glikozidlarining chiqarilishiga sezilarli ta'sir ko'rsatmaydi, ammo organizmdagi kaliy kontsentratsiyasini kamaytirishi mumkin, bu dorilarning aritmogen ta'sirining namoyon bo'lishiga yordam beradi. Gipertiroidizmda qondagi yurak glikozidlarining kontsentratsiyasi ularning biotransformatsiyasining kuchayishi natijasida kamayadi. Hipotiroidizmda qarama-qarshi o'zgarishlar kuzatiladi. Keksa odamlarda yurak glikozidlariga sezuvchanlik kuchayadi: ularning qondagi kontsentratsiyasining oshishi glomerulyar filtratsiyaning pasayishi va mushak massasining pasayishi (yurak glikozidlarining asosiy ombori) bilan yordam beradi. Keksa bemorlarni davolashda glikozidlarni ehtiyotkorlik bilan va kichik dozada buyurish kerak. Ularga sezuvchanlik o'pka kasalliklari, yurak etishmovchiligi, MI va koronar skleroz, gipokalemiya, gipomagnezemiya va giperkalsemiya fonida gipoksiya bilan ham ortadi.

Glikozid intoksikatsiyasi. Yurak glikozidlarining toksik ta'siri ambulatoriya sharoitida davolanayotgan bemorlarning kamida yarmida va shifoxona sharoitida 5-23% da kuzatiladi. Bunday tez-tez asoratlarning asosiy sababi past terapevtik kenglikdir. Ularning toksikligini bashorat qilish va tashxislash qiyin, chunki

hodisalar ko'pincha ushbu dorilar buyurilgan yurak kasalliklarining belgilariga o'xshaydi.

Glikozidlar bilan zaharlanish mexanizmi kardiomiotsitlar va neyronlarning Na +, K + -ATPaza membranalarini (birinchi navbatda) inhibisyoniga (60% va undan ko'p) va hujayralardagi kaltsiy ionlarining to'planishiga asoslangan. Yurak glikozidlarining markaziy asab tizimiga kirib borishini cheklash ularning toksikligini kamaytiradi va terapevtik kenglikni oshiradi. Katekolaminlar, shuningdek, yurak glikozidlarining kardiotoksik ta'sirini amalga oshirishda ishtirok etadilar: yurak glikozidlari bir vaqtning o'zida ularni qaytarib olish blokadasi bilan to'qimalar omborlaridan chiqarilishini osonlashtiradi.

Yurak glikozidlari bilan zaharlanish oshqozon-ichak traktida (ko'ngil aynishi, qusish, anoreksiya, qorin og'rig'i), markaziy asab tizimida (bosh og'rig'i, charchoq, tashvish, uyqusizlik, apatiya), ko'rish organlarida (ksantopsiya, fotofobi, ko'rish maydonining yo'qolishi) o'zgarishlar bilan namoyon bo'ladi. yorug'lik nuqtalari, romlar va boshqalarni ko'rish), yurak-qon tomir tizimi (yurak ritmining buzilishi, o'tkazuvchanlik, EKGda - segmentning chuqurchali depressiyasi. ST). Bemorlarning uchdan bir qismida raqamli intoksikatsiyaning birinchi va yagona ko'rinishi ritm va o'tkazuvchanlikning buzilishi hisoblanadi. Yurak glikozidlari deyarli har qanday aritmiya, jumladan qorincha ekstrasistoliyasi (bigeminiya va trigeminiya ular uchun eng tipik), supraventrikulyar va VT, atriyal fibrilatsiya, VFni keltirib chiqaradi. Odatda, bemorlarda bir vaqtning o'zida bir necha turdagi aritmiya mavjud. Zaharlanishning dastlabki ko'rinishlarining eng tipik belgilari anoreksiya, ko'ngil aynishi, zaiflik, bradikardiya hisoblanadi. Bemorlarning o'limi, qoida tariqasida, yurak blokirovkasi yoki yurakning VF fonida sodir bo'ladi.

Digitalis intoksikatsiyasining dastlabki namoyon bo'lishi bilan yurak glikozidlarining dozasini bekor qilish yoki kamaytirish kifoya. Og'ir glikozid intoksikatsiyasida bemorning o'limiga olib keladigan asoratlar - AV blokadasi va qorincha taxikardiyasi - birinchi navbatda to'xtatilishi kerak, shuningdek, yurak glikozidlarini tanadan olib tashlash choralarini ko'rish kerak.

Qorincha aritmiyalarini davolash uchun fenitoin va lidokain qo'llaniladi. Birinchisi nafaqat antiaritmik ta'sirga ega, balki AV o'tkazuvchanligini ham yaxshilaydi. Supraventrikulyar aritmiyalar uchun BAB, II va III darajali AV blokadasi uchun - atropin va glyukagon® buyuriladi. Tez-tez qorincha ekstrasistollari fonida va taxiaritmiya paroksizmlari bilan kaliy preparatlari buyuriladi.

(Panangin * yoki kaliy xlorid tomir ichiga). Shuni yodda tutish kerakki, qondagi kaliy kontsentratsiyasi har doim ham uning hujayralardagi tarkibini aks ettirmaydi, shuning uchun kaliy preparatlari gipokalemiya bo'lmasa ham buyuriladi. Ular AV o'tkazuvchanligi va surunkali buyrak etishmovchiligining buzilishida kontrendikedir.

Glikozidlar bilan zaharlanish patogenezining asosiy bo'g'ini to'qimalarda erkin kaltsiy kontsentratsiyasining oshishi bo'lib, bu organizmdan kaltsiyni olib tashlaydigan dorilarni, xususan, kaltsiyning kirib kelishiga to'sqinlik qiluvchi verapamil tipidagi BMCC ni buyurishni tavsiya qiladi. miokardotsitlarga kiradi. Digitalis intoksikatsiyasini yo'q qilish uchun uniiol * ham buyuriladi (SH-guruhlarining donori, Na +, K + -ATPase faolligini tiklaydi), shuningdek, neytrallashadigan yurak glikozidlariga (digibid * 3) va digotoksoz * 3 ga antikorlar. preparatning o'zi.

Yurak glikozidlarining boshqa dorilar bilan o'zaro ta'siri

CHFda yurak glikozidlarining ACE inhibitori bilan kombinatsiyasi keng qo'llaniladi, bu har bir preparatning samaradorligini sezilarli darajada oshiradi. Yurak glikozidlarining inotrop ta'siri b 2 -adrenomimetiklar (izoprenalin, norepinefrin, epinefrin) va IA (xinidin, prokainamid) va IB (lidokain, fenitoin) sinfining antiaritmik dorilari bilan kuchayadi, aritmogen ta'sirni yo'q qiladi.

Glikozidlarning aritmogen xususiyatlarining oshishi ular diuretiklar (kaliyni saqlaydiganlar bundan mustasno), b 2 -adrenomimetiklar, reserpin, klonidin, kaltsiy antagonistlari, trisiklik antidepressantlar, fosfodiesterinon * ingibitorlari (33) bilan o'zaro ta'sirlashganda mumkin. , metilfoksiksin, glyukokortikoidlar. AV o'tkazuvchanligi BAB va IA sinf antiaritmik dorilar (ayniqsa, xinidin) ta'sirida ko'proq darajada sekinlashadi.

Ichak motorikasini kamaytiradigan dorilar (M-xolinolitiklar, spazmolitiklar, loperamid) yurak glikozidlarining so'rilishini yaxshilaydi va peristaltikani kuchaytiruvchi dorilar (M-xolinomimetika, antikolinesterazalar) glikozidlarning so'rilishini kamaytiradi. Ion almashinadigan qatronlar (xolestiramin *, xolestipol *), neomitsin, adsorbentlar (kaolin, pektin), adsorbsiyalanmagan antasidlar, NSAIDlar, paraaminosalisil kislotasi *, salazo birikmalari, sitostatiklar, fenitoin va metoklopramid dorilarning so'rilishini kamaytiradi. Qonda yurak glikozidlari kontsentratsiyasining oshishi va ularning ta'sirining kuchayishi mumkin

BMCC (verapamil, gallopamil®, diltiazem, nifedipin), AAP (xinidin, amiodaron, flekainid *, propafenon), NSAIDlar (ibuprofen, indometazin), vazodilatatorlar (gidralazin, natriy nitroprusid) va ... bilan bir vaqtda qo'llash bilan. Qonda glikozidlarning kontsentratsiyasi antibiotiklar (tetratsiklin, eritromitsin, rimfapicin), fenitoin va qalqonsimon bez gormonlari tomonidan kamayadi.

Dori vositalarining individual xususiyatlari

Digoksin

Farmakokinetika. Digoksin eng ko'p ishlatiladigan yurak glikozididir. Bu uning yuqori bioavailability, qisqa yarim umr, foydalanish qulayligi bilan bog'liq. Qonda digoksin kontsentratsiyasini belgilovchi asosiy omillar uning so'rilish tezligi va to'liqligidir. Uning biologik assimilyatsiyasi bemorning individual xususiyatlariga, preparatni qo'llash usuliga, boshqa AOK qilingan dorilar bilan aloqasiga, dozalash shakliga va moddaga - planshetlarni to'ldiruvchiga bog'liq. Preparatning atigi 20-25% qon plazmasi oqsillari bilan bog'lanadi. Miyokarddagi digoksin kontsentratsiyasi plazmadagiga qaraganda ancha yuqori, u platsentaga kirishga qodir. Preparatning 80% siydik bilan o'zgarmagan holda chiqariladi va digoksinning chiqarilishi buyrak filtrlash tezligiga mutanosibdir. Ideal holda, qondagi digoksin kontsentratsiyasi davolanish boshlanganidan bir hafta o'tgach tekshirilishi kerak (u terapevtik zonada bo'lishi kerak - 2 ng / ml gacha) va keyin uni muntazam ravishda kuzatib borish kerak (har 2-3 oyda bir marta). ) vazn yo'qotgan va diuretiklarni qabul qiladigan keksa bemorlarda. Yangi tug'ilgan chaqaloqlar va yosh bolalar kattalarga qaraganda og'irlik birligiga yoki tana yuzasiga katta dozalarda digoksinni toqat qila oladilar. An'anaviy dozalash usullari bilan preparatning barqaror kontsentratsiyasiga 7 kun ichida erishiladi.

Lanatozid C digoksindan faqat uglevodli qismida farq qiladi. Farmakokinetik xususiyatlari bo'yicha (yarimparchalanish davri, chiqarilish yo'li, kumulyatsiya darajasi) preparat digoksinga o'xshaydi, garchi u oshqozon-ichak traktidan biroz yomonroq so'riladi (15-40%) va tomir ichiga yuborilganda uning ta'siri boshlanadi. avvalroq. Hozirgi vaqtda lanatosid C nisbatan kam qo'llaniladi.

Digitoksin ta'sir qilish muddati eng uzoq bo'lgan yurak glikozididir. U deyarli to'liq (90-100%) so'riladi

U ichakdan chiqariladi va 97% plazma oqsillari bilan bog'lanadi. Jigardagi ikki bosqichli biotransformatsiya preparatning qondagi uzoq muddatli aylanishini va yuqori to'planish qobiliyatini belgilaydi. Dijitoksinning terapevtik kontsentratsiyasi 10 dan 30 ng / ml gacha, toksik - 34 ng / ml dan ortiq. Preparat haftasiga 5-6 marta olinadi. Digitoksinning yarimparchalanish davri 4 dan 7 kungacha davom etadi va buyraklar faoliyatiga bog‘liq emas.

Tibbiyot amaliyotida farmakokinetika va farmakodinamikada o'xshash ikkita dori vositasi strofanthus ishlatilgan: strofantin K va ouabain. Preparat eng aniq sistolik ta'sirga ega, u AV o'tkazuvchanligiga va yurak tezligiga kam ta'sir qiladi. O'tkir miokard infarkti bo'lgan bemorlarda uni qo'llash fonida ishemiya va nekroz zonasining kuchayishi mumkin. Hujayralarni kislorod bilan ta'minlashning etarli emasligi sharoitida yurak glikozidlarini qabul qilishda ishemik (infarktga yaqin) zonalarda miyokardning qisqarish qobiliyatining oshishi energiya zahiralarining kamayishiga olib keladi va ularning shikastlanishi va o'limiga olib kelishi mumkin, garchi ular pasaytirilgan sharoitda omon qolishi mumkin. yuk. Strofantin K buyraklar orqali chiqariladi va kumulyatsiya qobiliyati past.

Korglikon, harakat tabiatiga ko'ra, strofantin K ga yaqin. Uning ta'siri 5-10 daqiqada sodir bo'ladi, 0,5-2 soatda maksimal darajaga etadi va 1-3 soat davom etadi.

13.7. BUZILGANLAR FARMAKOTERAPİYASI

O'tkazuvchanlik VA BRADIARITMIYALAR

Ushbu guruhga yurakdagi qo'zg'aluvchanlik va o'tkazuvchanlik jarayonlarini kuchaytiradigan, shuningdek, vagus nervining inhibitiv ta'sirini yo'q qiladigan dorilar kiradi.

M-antikolinerjiklar (atropinlar guruhi). Dorilar vagus nervining yurakka ta'sirini bartaraf qiladi va faolligi oshishi tufayli o'tkir bradikardiyada samarali bo'ladi. Ular sinus bradikardiyasi, AV blokadasi, yurak glikozidlari bilan zaharlanish uchun buyuriladi.

b 2 -adrenergik retseptorlarning stimulyatorlari (izoprenalin, dobutamin, dofamin). AV o'tkazuvchanligini yaxshilash, miyokardning qo'zg'aluvchanligini oshirish. Jiddiy bradikardiya, AV blokadasi uchun ishlatiladi.

Glyukagon glyukagon retseptorlariga ta'sir qiladi, bu esa yurak hujayralarida erkin kaltsiy kontsentratsiyasining oshishiga olib keladi.

tsa. Natijada, SA blokining avtomatizmi kuchayadi va o'tkazuvchanlik yaxshilanadi. Preparat fibrilatsiyaga olib kelmasligi sababli, adrenergik vositalarga nisbatan afzalliklarga ega. Preparat vena ichiga tomchilab yuboriladi, u 10-15 daqiqa davom etadi. Uchrashuvga ko'rsatmalar BAB ning haddan tashqari dozasi, yurak glikozidlari va turli xil kelib chiqishi blokadasi bilan bog'liq bradiyaritmiya hisoblanadi. Glyukagonni qo'llash bilan giperglikemiya va gipokalemiya rivojlanishi mumkin. Glyukagonni kaltsiy o'z ichiga olgan preparatlar bilan birlashtirmaslik kerak.

Klinik farmakologiya va farmakoterapiya: darslik. - 3-nashr, Rev. va qo'shing. / ed. V. G. Kukes, A. K. Starodubtseva. - 2012 .-- 840 b.: kasal.

Hujayra membranasida harakat potentsialini hosil qilish orqali hayajonli impuls hosil bo'ladi. Bitta hujayraning depolarizatsiyasi qo'shni hujayraning salbiy dam olish potentsialining pasayishiga olib keladi, buning natijasida u chegara qiymatiga etadi va depolarizatsiya sodir bo'ladi. Miyokard hujayralari orasidagi bo'shliqlarning shakli, yo'nalishi va mavjudligi depolarizatsiya to'lqini sifatida tavsiflanishi mumkin bo'lgan depolarizatsiyaning bir zumda uzatilishiga sabab bo'ladi. Depolarizatsiyadan so'ng hujayraning qayta tiklanishi uchun zarur bo'lgan, refrakter davr deb ataladigan ma'lum vaqt o'tmaguncha, hujayra yana depolarizatsiya qila olmaydi. Depolarizatsiyaga qodir bo'lgan hujayralar qo'zg'aluvchan, qobiliyatsizlari esa refrakter deb ataladi.

Sinus ritmi bilan sinus tugunlari qo'zg'alish to'lqinlarining manbai bo'lib xizmat qiladi, atrium va qorincha o'rtasida ular atrioventrikulyar tugun orqali uzatiladi. Impulslarning paydo bo'lishi (va yurak urishi) vegetativ asab tizimi va qonda aylanib yuradigan katexolaminlar tomonidan tartibga solinadi. Taxiaritmiya bilan bu tartibga solish buziladi va natijada yurak ritmi buziladi.

Xoldingni blokirovka qilish

Elektr to'lqinlari ularning yo'lida qo'zg'aluvchan hujayralar mavjud ekan, tarqaladi. Mitral qopqoq halqasi, vena kava, aorta va boshqalar kabi anatomik to'siqlar kardiyomiyositlarni o'z ichiga olmaydi va shuning uchun to'lqin tarqalishini oldini oladi. Bu hodisa doimiy o'tkazuvchanlik blokadasi deb ataladi, chunki bu blokada doimo mavjud bo'ladi.O'tkazuvchanlikning yana bir muhim manbai o'lik hujayralar, masalan, miokard infarktidan keyin chandiq joyida.

Bloklanish faqat ma'lum sharoitlarda mavjud bo'lganda, ular o'tkazuvchanlikning funktsional blokadasi haqida gapirishadi. Miokard hujayralari shikastlangan va qo'zg'alish qobiliyatini yo'qotadigan ishemiyaga misol bo'ladi. Bu to'lqinning teskari tarqalishiga to'sqinlik qiluvchi funktsional blokdir, chunki tarqaladigan qo'zg'alish to'lqinining orqasidagi hujayralar vaqtincha refrakterdir va qo'zg'alishning retrogradini o'tkazmaydi. Funktsional blokirovkalarning boshqa sabablari - siyanoz, miyokardning kengayishi, to'lqinning chastotasi yoki yo'nalishi.

Aritmiyaning rivojlanish mexanizmi

3 ta mustaqil mexanizm mavjud:

• Avtomatizmning kuchayishi.
• Qayta kirish (qo'zg'alish to'lqinining "qayta kirishi" mexanizmi).
• Trigger faoliyati.

Aritmiya mexanizmlari

Avtomatizmning kuchayishi

Agar miyokard hujayralari guruhi sinus tuguniga qaraganda tezroq depolarizatsiya qilinsa, ular butun miyokard bo'ylab o'tkaziladigan qo'zg'alish to'lqinlarining manbai bo'lib ishlaydi. Ushbu diqqat markazida ham atriyada, ham qorinchalarda joylashgan bo'lishi mumkin. Agar u atriumda bo'lsa, u sinus tugunini bostiradi. Hujayralar odatda bir joyda lokalizatsiya qilinganligi sababli, taxikardiya fokal deb ataladi. Kardiomiotsitlar ko'pincha hajmi / shakli o'zgarishi yoki yuqori bosim ta'siriga duchor bo'ladigan joylarga venalar (yuqori bo'shliq, o'pka) atriyaga, terminal tepaga, koronar sinusga, koronar sinusga kiradigan joylar kiradi. atrioventrikulyar tugun, mitral va triküspid qopqoq halqasi, qorincha chiqish yo'li.

Qayta kirish mexanizmi (qo'zg'alish to'lqinining "qayta kirishi")

Bu aritmiyalarning klinik shakllarining 75% dan ortig'ini tashkil qiladi. Buning sababi qo'zg'aluvchan miyokard fonida qo'zg'alish to'lqinining nazoratsiz tarqalishidir. Qayta kirish (o'zaro) taxikardiya rivojlanishi uchun buzilgan o'tkazuvchanlik zonasi atrofida kamida 2 ta o'tkazuvchanlik yo'llari bo'lishi kerak. Eng yaxshi misol - chap qorinchadagi chandiq atrofida pulsning qayta aylanishi tufayli VT.

1. Skar to'qimasi blokada joyi bo'lib, uning atrofida sinus tugunidan normal impulslar sog'lom miyokardga o'tadi (A). Impulslar shikastlangan miokard to'qimalari orqali asta-sekin o'tadi (B). O'tkazishning 2 ta alohida usuli chiqadi.
2. Sinus tugunidan impulsdan so'ng darhol qorincha ekstrasistoliyasi bo'lib, u A bo'limidan o'tadi, lekin B bo'limida bloklanadi, avvalgi sinus qisqarishidan keyin ham refrakter.
3. Biroq, B bo'limining distap uchi allaqachon otishni o'rganishga qodir va impuls B bo'limi bo'ylab orqaga o'tadi, uning o'tkazuvchanligi pulsning proksimal uchiga etib kelgan davrda allaqachon tiklangan. B bo'limida impulsning o'tkazilish tezligi pasayadi, A bo'limining hujayralari esa yana impulsni qo'zg'atish va o'tkazish qobiliyatiga ega.

Shunday qilib, miyokarddagi qo'zg'alish joylari tomonidan doimiy ravishda qo'llab-quvvatlanadigan qayta kirish to'lqini hosil bo'ladi.

Trigger faoliyati

Yuqorida tavsiflangan ikkala mexanizmning xususiyatlarini birlashtiradi. Harakat potentsialining 3-bosqichida (depolyarizatsiyadan keyingi erta) yoki 2-bosqichda (kech post-depolyarizatsiya) sodir bo'lgan o'z-o'zidan (avtomatik) post-depolyarizatsiya natijasida yuzaga keladi. Bunday post-depolyarizatsiya ko'pincha ekstrasistollar va takroriy taxikardiya kabi indüksiyalardan kelib chiqadi. Postdepolyarizatsiya chegara darajasiga yetganda, bitta yoki guruhli harakat potentsiali shakllanadi. Post-depolyarizatsiya ishemiya, QT oralig'ini uzaytiruvchi dorilar, hujayra shikastlanishi yoki past kaliy tufayli yuzaga kelishi mumkin. Ushbu mexanizm yordamida "piruet" tipidagi taxikardiya va digoksinning toksikligi tufayli ritmning buzilishi rivojlanadi.

Elektrofiziologik tadqiqotlar

Taxikardiya tashxisida eng samarali. Tashxis allaqachon tasdiqlangan yoki jiddiy shubha tug'ilganda, bu protsedura aritmiyalarni davolashning bir qismi sifatida kateter ablasyonu bilan birlashtiriladi. Shuni ta'kidlash kerakki, elektrofiziologik tadqiqotlarda yurak siklining uzunligi (ms da) odatda yurak tezligi emas, balki o'lchanadi, masalan, daqiqada 60 1000 ms ga, 100 daqiqada 600 ms ga, 150 ga teng. daqiqada 400 ms ga teng.

Yurakning elektr faolligini diagrammalash (xaritalash).

Elektrofizyologik tekshiruv noto'g'ri murakkab protsedura deb hisoblanadi. Aslini olganda, bu sinus ritmida ham, aritmiyada ham yoki yurakning turli zonalarining yurak stimulyatsiyasiga javoban yurak impulslarini ro'yxatga olishdir. EKG ushbu ma'lumotlarning ko'p qismini o'z ichiga oladi, shuning uchun elektrofiziologik tadqiqotlar davomida 12-qatorli EKG qayd etiladi.

Yurak ichidagi elektrografiya

EKG yurak faoliyatini bir butun sifatida umumlashtiradi. Yurakning ma'lum bir sohasi uchun elektr faolligi ma'lumotlari 2 mm elektrodlarni to'g'ridan-to'g'ri yurak mushagi yuzasiga joylashtirish orqali olinadi. Intrakardial kardiografiya aniqroq va EKGga qaraganda to'rt barobar tezroq ro'yxatga olish tezligida eng yaxshi ma'lumotlarni beradi.

Potensial farq ikkita qo'shni elektrod (bipolyar elektrogramma) va bitta elektrod va cheksizlik (unipolyar elektrogramma) o'rtasida qayd etilishi mumkin. Bir qutbli elektrogramma elektr faolligining yo'nalishi va joylashuvi bo'yicha aniqroq, ammo u shovqinlarga ham ko'proq moyil. Shuni ta'kidlash kerakki, yurak stimulyatori ushbu elektrodlarning har biri orqali amalga oshirilishi mumkin.

Pacing protokollari

Elektrofiziologik tadqiqotda yurak urish tezligi dasturlashtirilgan pacing deb ataladigan oldindan belgilangan tartibda amalga oshiriladi. U uch xil bo'ladi:

1. Bosqichma-bosqich pacing (incremental pacing): stimullar orasidagi interval o'rnatiladi
   sinus ritmidan biroz pastroq va blokada paydo bo'lguncha yoki oldindan belgilangan pastki darajaga (odatda 300 ms) erishilgunga qadar asta-sekin 10 ms ga kamayadi.
2. Ekstrastimulyatsiya usuli bo'yicha yurak urish tezligi: belgilangan intervalli 8 ta stimulyatsiya zanjiri qo'shimcha (ekstrastimul) bilan davom etadi, bu etakchi zanjirning oxirgi impulsi va birinchi ekstrastimulyatsiya orasidagi intervalda beriladi. Harakatlanuvchi zanjirning impulslari S1 ni ifodalaydi, birinchi ekstrastimul S2, ikkinchi ekstrastimul S3 va hokazo. Ekstrastimulyatsiya sezilgan yurak urishidan keyin berilishi mumkin (qo'shimcha qisqarish).
3. Burst pacing: ma'lum bir vaqt uchun belgilangan tsiklik chastotada pacing.

Kateter o'ng yurakka son tomirlari orqali floroskopik yo'nalish nazorati bilan kiritiladi. Ushbu o'ng oldingi (yuqori) va chap oldingi (pastki) tasvirlar o'ng atriumning yuqori qismida (sinus tugunining yonida, His to'plamida, o'ng qorincha cho'qqisida) standart kateter o'rnatilishini va undan o'tgan kateterni ko'rsatadi. koronar sinusning o'qi, orqa chap atriumni atrioventrikulyar truba bo'ylab o'rab oladi. Ushbu pozitsiyadan chap atrium va qorinchadan intrakardiyak elektrogramma qayd etiladi. Kateterlar ko'pincha o'ng yoki chap subklavian venalar orqali kiritiladi.

Intrakardiyak EKGda ma'lumotlar quyidagicha tartibga solinadi: o'ng atriumning yuqori qismi, His to'plami, koronar sinus va o'ng qorincha. Har bir bipolyar kateter uchun ko'rsatkichlar proksimaldan distalga to'g'ri keladi. Sinus ritmi bilan qo'zg'alishning boshlanishi o'ng atriumning yuqori qismida qayd etiladi, u His to'plamidan o'tadi, so'ngra koronar sinus kateteri bo'ylab proksimaldan distal holatga o'tadi. Erta qorincha qo'zg'alishi o'ng qorincha cho'qqisida (Purkinje tolalari mavjud) qayd etiladi.

Oddiy sinus oralig'ining ko'rsatkichlari: RA - 25-55 ms, AH - 50-105 ms, HV - 35-55 ms, QRS<120 мс, корригированный ОТ <440 мс для мужчин и <460 мс для женщин.

Elektrofiziologik tadqiqotlarni qo'llash

Sinus tugunining funktsiyasi

Sinus tugunining ishlashining ko'rsatkichlari sinus tugunining tuzatilgan tiklanish vaqti va sinus o'tkazuvchanligi hisoblanadi. Biroq, bu tadqiqotlar ishonchli emas, chunki vegetativ asab tizimining ohangi, dori vositalari va ishdagi xatolar sinus tugunlarining ishiga ta'sir qiladi.Sinus tugunlarining disfunktsiyasi eng yaxshi ambulator monitoring va stress testi yordamida tashxis qilinadi. Invaziv elektrofizyologik tadqiqot juda kamdan-kam hollarda bemorga doimiy yurak stimulyatori implantatsiyasi zarurligi to'g'risida yakuniy qaror qabul qilishga imkon beradi.

Atrioventrikulyar o'tkazuvchanlik

Atrioventrikulyar blokada. Blokada darajasi EKG yordamida baholanadi, bundan tashqari, blokada darajasini ham aniqlash mumkin (to'g'ridan-to'g'ri atrioventrikulyar tugun yoki His-Purkinje tizimi yoki tugun ostidagi blok). Blokada darajasi elektrofizyologik tadqiqot yordamida osongina o'rnatiladi. Atrioventrikulyar tugunning blokadasi bilan AN vaqti ko'payadi, subnodal blokada bilan - HV. AH vaqtini (lekin HV emas) jismoniy mashqlar, atropin yoki izoprenalinni yuborish bilan kamaytirish va vagal testlar bilan oshirish mumkin.

Atriyoventrikulyar tugunning funktsiyasi bosqichma-bosqich stimulyatsiya va ekstrastimulyatsiya yordamida ham antegrad (atriumdan qorinchagacha) va retrograd (qorinchalardan atriumgacha) baholanadi. O'ng atriumning yuqori qismini bosqichma-bosqich qo'zg'atish bilan blokada boshlanishidan oldin o'tkazuvchanlik His to'plamining nuqtalarida, o'ng qorincha cho'qqisida kuzatiladi. Antegrad tekshiruvi paytida blokada sodir bo'lgan eng uzun stimulyatsiya oralig'i Wenckebach davri (Wenckebach nuqtasi) deb ataladi. Oddiy qiymat 500 ms dan kam, lekin u yoshi bilan yoki avtonom nerv tizimining ohangi ta'sirida ortishi mumkin. Wenckebach davri ham retrograd tadqiqotida o'lchanadi, ammo bu holda qorincha-atriyal o'tkazuvchanlikning yo'qligi oddiy variant bo'lishi mumkin. Ekstrastimulyatsiya yuqori o'ng atriumning nuqtasida qo'llaniladi S1 ​​va S2 orasidagi intervalni qisqartirish orqali atrioventrikulyar o'tkazuvchanlik baholanadi. Blokada kuzatiladigan eng uzun oraliq tugun atriyoventrikulyar samarali refrakter davr deb ataladi. Ko'rsatkich etakchi zanjirning 600 va 400 ms oralig'ida o'lchanadi. Qorincha-atriyal o'tkazuvchanlik mavjudligida atrioventrikulyar tugunning samarali refrakter davrining retrograd ko'rsatkichi o'lchanadi.

O'tkazuvchanlikning susayishi: AV tugunining fiziologik xususiyatlarining kalitidir. Atrioventrikulyar tugun orqali o'tadigan impulslar orasidagi intervalning pasayishi bilan u orqali o'tish tezligi pasayadi. Atriyoventrikulyar o'tkazuvchanlikda bu AN oralig'ini (AV vaqti) uzaytirish orqali atriyal stimulyatsiya oralig'i kamayganda namoyon bo'ladi. Ushbu hodisa inkremental va ekstrastimulyatsiya paytida kuzatilishi mumkin. Agar siz ekstrastimulyatsiya paytida AH intervalining S1S2 (= A1A2) ga bog'liqligini chizsangiz, siz antegrad o'tkazuvchanlik egri chizig'ini olishingiz mumkin.

Atriyoventrikulyar tugunning dual fiziologiyasi: ko'pgina bemorlarda (ammo hammasi emas) miokard, atriyoventrikulyar tugunni mahkam o'rab turgan atrium va atriyoventrikulyar tugunning o'zi o'rtasida turli o'tkazuvchanlik xususiyatlariga ega bo'lgan ikkita elektr) bog'lanishni aniqlash mumkin. Sekin yo'l, tez yo'ldan farqli o'laroq, kamroq o'tkazuvchanlik tezligiga va qisqaroq samarali refrakter davrga ega. Bu antegrad o'tkazuvchanlik egri chizig'ini qurishda aniqlanadi. A1A2 uzoqroq vaqt davomida impulsning o'tkazuvchanligi asosan tez yo'l bo'ylab amalga oshiriladi, ammo unda samarali refrakter davr nuqtasiga erishilganda, o'tkazuvchanlik sekin yo'l bo'ylab ketadi va to'satdan uzayadi. AN vaqti sodir bo'ladi. Ushbu hodisa AH intervalining uzilishlari deb ataladi va A1A2 oralig'ini 10 ms ga qisqartirgandan so'ng AH davrining> 50 ms ga kengayishi bilan tavsiflanadi. Atrioventrikulyar tugunning ikki tomonlama yo'llarining mavjudligi AVNRT rivojlanishi uchun predispozitsiya qiluvchi omil hisoblanadi.

Anormal atrioventrikulyar yo'llarni aniqlash

Odatda, atrium va qorincha o'rtasida faqat bitta aloqa mavjud. Atriumning faollashishi (qorinchaning yurak urish tezligi orqali) yoki qorincha (atriyal yurak urishi yoki sinus ritmi orqali) atriyoventrikulyar tugunda boshlanishi kerak. Qo'shimcha o'tkazuvchan yo'llar impulsni susaytirmasdan o'tkazishi kerak. Ularning mavjudligi g'ayritabiiy faollashtirish usullari bilan, shuningdek, qo'shimcha yoki ekstrastimulyatsiya yordamida aniqlanishi mumkin.

Atriyal stimulyatsiya. Atrioventrikulyar tugunning impulsatsiyasining pasayishi bilan qorincha faollashuvi ko'proq darajada yordamchi yo'llar yordamida sodir bo'ladi. Shunga ko'ra, doimiy atriyoventrikulyar o'tkazuvchanlik va ORS kompleksining davomiyligining oshishi kuzatiladi. Shuni ta'kidlash kerakki, agar yordamchi yo'llarning faol refrakter davri atrioventrikulyar tugunning samarali refrakter davriga qaraganda qisqaroq bo'lsa, unda QRS kompleksi keskin torayadi va qo'shimcha yo'llar bloklanganda atrioventrikulyar o'tkazuvchanlik vaqti to'satdan uzayadi. .

Ventrikulyar stimulyatsiya. Atriyal faollashuvning normal tartibi quyidagicha: His to'plami, koronar sinus (ditalga proksimal) va nihoyat yuqori o'ng atrium - bu faollashtirish yo'li konsentrik deb ataladi. Agar atriyal faollashuv qo'shimcha yo'llar bo'ylab sodir bo'lsa, faollashuvning eksantrik turi kuzatiladi.Erta atriyal faollashuv joyi qo'shimcha yo'llarda lokalizatsiya qilinadi, shu bilan birga doimiy qorincha-atriyal o'tkazuvchanlik ham kuzatiladi.

Aritmiya induksiyasi

Qo'shimcha yo'llarning mavjudligi, atrioventrikulyar tugunning qo'sh fiziologiyasi yoki qorincha devoridagi chandiq taxikardiya rivojlanishi uchun predispozitsiya qiluvchi omil hisoblanadi, ammo bu uning albatta paydo bo'lishini anglatmaydi.Tashikardiyani qo'zg'atish bilan tashxisni tasdiqlash mumkin. .

Ta'riflangan pacing usullariga qo'shimcha ravishda, portlashlar bilan stimulyatsiya, ko'plab ekstrastimulyatsiyalar va qo'shimcha stimullar bilan ekstrastimulyatsiya qo'llaniladi. Agar taxikardiyani qo'zg'atishning iloji bo'lmasa, bu usullarning barchasi izoprenalin (1-4 mkg / min) yoki uning bolus infuzioni (1-2 mkg) kiritilishi fonida takrorlanadi. Bu usul, ayniqsa, avtomatizmning kuchayishi mexanizmi bilan rivojlanayotgan taxikardiyani aniqlash uchun juda yaxshi. Faol indüksiyon protokollari kiruvchi aritmiya ehtimolini oshiradi. AF yoki VF kabi.

Qo'zg'atilgan taxikardiya paydo bo'lganda, bemorning EKGsini uning simptomlar paydo bo'lishi paytida ilgari qayd etilgan 12-o'tkazgichli EKG bilan solishtirish kerak.

Dasturlashtiriladigan qorincha pacingi

VT induksiyasiga qaratilgan elektrofiziologik tadqiqotlar (VT stimulyatsiyasini o'rganish) ilgari to'satdan yurak o'limi xavfini stratifikatsiya qilish, VTni bostirishda antiaritmik dorilarning samaradorligini va kardioverter defibrilator implantatsiyasi zarurligini baholash uchun ishlatilgan. Hozirgi vaqtda ushbu tadqiqotning kichik prognostik roli haqida dalillar mavjud, shuning uchun kardioverter-defibrilatorni implantatsiya qilish to'g'risida qaror boshqa xavf omillarini, xususan, chap qorincha funktsiyasini hisobga olgan holda qabul qilinishi kerak. Elektrofiziologik test boshqa sabablarga ko'ra sun'iy yurak stimulyatori o'rnatishdan oldin foydali bo'lishi mumkin:

• Qurilmangizni dasturlashda yordam berish uchun.

1. VT bemor tomonidan gemodinamik jihatdan yaxshi muhosaba qilinadimi?
2. Haddan tashqari tezlik bilan u osonlikcha to'xtatiladimi?
3. Qorincha atriyal o'tkazuvchanligi bormi? Qorincha yurak urishi yoki VT paytidami?

• VT ablatsiyasining maqsadga muvofiqligini baholash uchun (masalan, to'plam-tarmoq ablasyonu).
• Boshqa ritm buzilishlari, shu jumladan osonlikcha kelib chiqadigan aritmiya mavjudligini aniqlash.

Dasturlashtiriladigan qorincha pacingi Wellens tomonidan ishlab chiqilgan protokol yoki uning modifikatsiyasi yordamida amalga oshiriladi.

Klinik ko'rsatkichlar

• Tasdiqlangan simptomatik taxikardiya (tashxis va ablasyonning birinchi bosqichi sifatida).
• To'satdan yurak o'limi xavfining tabaqalanishi.
• Klinik belgilari bo'lgan taxminiy, ammo tasdiqlanmagan taxikardiya (faqat diagnostika maqsadida).
• Volf-Parkinson-Uayt sindromi.
• Noma'lum kelib chiqishi hushidan ketish (ehtimol aritmiya bilan bog'liq).
• Atrioventrikulyar tugunning intra-atriyal blokadasi yoki blokadasining shubhasi (kamdan-kam hollarda).

Dasturlashtiriladigan qorincha pacing protokoli

• O'ng qorincha cho'qqisidan ekstrastimulyatsiya orqali impulslar orasidagi interval refrakter davrga etgunga qadar kamayadi:

1. 1 sinus ritmi paytida ekstrastimulyatsiya;
2. Sinus ritmi paytida 2 ta ekstrastimulyatsiya;
3. 600 ms da 8 ta rag'batlantirilgan qisqarishdan keyin 1 ta ekstrastimul;
4. 400 ms da 8 ta stimulyatsiya qilingan qisqarishdan keyin 1 ta ekstrastimul;
5. 400 ms da 8 ta stimulyatsiya qilingan qisqarishdan keyin 2 ta ekstrastimul;
6. Sinus ritmi 0 ms davomida 3 ta ekstrastimulyatsiya;
7. 600 ms da 8 ta stimulyatsiya qilingan qisqarishdan so'ng 2 ta ekstrastimulyatsiya;
8. 400 ms da 8 ta rag'batlantirilgan qisqarishdan keyin 3 ta ekstrastimulyatsiya.

• Agar qorincha aritmiyasini qo'zg'atish mumkin bo'lmasa, o'ng qorincha chiqish yo'lidan qadamlarni takrorlash kerak. Shunday qilib, pacing protokolining faolligi asta-sekin o'sib boradi, shu bilan birga protseduraning o'ziga xosligi pasayadi. Eng qimmatli diagnostika natijasi uzoq muddatli monomorfik VT ning bir yoki ikkita ekstrastimulyatsiya tomonidan qo'zg'atilishi bo'lib, bu qorincha aritmiyasining potentsial xavfini ko'rsatadi. Qisqa muddatli VT, polimorfik VT va VF o'ziga xos bo'lmagan topilmalardir.

Yangi texnologiyalar

Elektrofiziologik muolajalar murakkablashib bormoqda (masalan, AF yoki CHD uchun) va bemorga nurlanishning ortib borayotgan dozasi bilan birga keladi. Bu muammolarning ikkalasi ham floroskopik bo'lmagan 3D xaritalash tizimi yordamida hal qilindi.Qiziq bo'lgan yurak bo'shlig'ining kompyuterda yaratilgan tasviri shakllanadi, uning ustiga elektr faolligi va elektrofiziologik kateterning joylashuvi qo'shiladi (10-4-rasm). . Ba'zi hollarda rentgen nurlaridan foydalanmasdan elektrofiziologik tekshiruv va ablasyon o'tkazish mumkin. Bundan tashqari, bemorning 3D KT yoki MRI tasvirlari import qilinishi va qo'llanma sifatida ishlatilishi mumkin.

Qo'zg'alish to'lqinining qayta kirishi (mexanizm qayta kirish ) - bu atama yopiq doira (halqa, halqa) bo'ylab harakat qiladigan elektr impulsi o'zining kelib chiqqan joyiga qaytib keladigan hodisani bildiradi. (sirk harakati).

Farqlash makro qayta kirish(makrorientriya) va mikro qayta kirish(mikroreneriya). Ushbu bo'linish bilan impuls qayta kiritilgan doira (loop) o'lchamlari hisobga olinadi.

Shakllantirish uchun makro qayta kirish muayyan shartlar talab qilinadi:

1.2 ta kanalning mavjudligi bir-biridan funktsional yoki anatomik jihatdan ajratilgan (ulardan birining bir tomonlama blokadasi);

2.impuls harakatining potentsial yopiq halqasining mavjudligi... Impulslarning dumaloq harakati asosan o'tkazuvchi tizim tolalarining shoxlangan joylarida, ular orasida anastomozlarning mavjudligida, Purkinje tolalari uchlarining mushak hujayralari bilan aloqa zonalarida sodir bo'ladi.

3.impulsning tarqalish tezligining sekinlashishi, shuning uchun halqaning hech bir nuqtasida qo'zg'alish to'lqini refrakter zonaga to'g'ri kelmaydi.

Kiruvchi qo'zg'alish to'lqini asta-sekin 1-tarmoq bo'ylab harakatlanadi, lekin 2-tarmoqqa tushmaydi (3-rasm), bu erda bir tomonlama blokada bo'limi mavjud.

Sekin harakatlanuvchi impuls harakat potentsialining shakllanishi bilan butun mushak segmentini depolarizatsiyasiga olib keladi. Keyin u 2-tarmoqqa retrograd tarzda kirib, uni hamma yoqdan hayajonga soladi.

Shu paytga kelib, 1-tarmoqning refrakterligi yo'qoladi, unga impuls yana kiradi. Takroriy aylana mushak segmentining erta qo'zg'alishi bilan boshlanadi.

Agar bunday jarayon bitta bilan cheklangan bo'lsa qayta kirish , keyin EKGda ekstrasistol qayd etiladi.

Agar impulsning dumaloq harakati uzoq vaqt davomida mavjud bo'lsa, bir qator erta EKG komplekslari paydo bo'ladi (ya'ni taxikardiya hujumi).

Qayta kirish halqasi mavjud bo'lgan yurak bo'limining elektr tezligi bilan butun miyokard bir vaqtning o'zida mutlaq refrakterlik holatiga o'tadi va impulsning aylanishi to'xtaydi. Bu yurak defibrilatsiyasi paytida eng aniq namoyon bo'ladi.

Ta'riflangan mexanizm makro qayta kirish atriyal flutterning asosi ekanligiga ishoniladi.

Guruch. 3. Mexanizm diagrammasi qayta kirish. Miyokardning joyi - chap qorincha orqa devori: 1 - impulsning ortograd tarqalishi; 2 - o'tkazuvchanlikning bir tomonlama blokadasi; 3 - qo'zg'alishning kechiktirilgan retrograd tarqalishi bilan shikastlangan miyokard zonasi

Boshqa turdagi qayta kirish bilan - mikro qayta kirish - impulsning harakati hech qanday anatomik to'siq bilan bog'liq bo'lmagan kichik yopiq halqa bo'ylab sodir bo'ladi. Ko'rinishidan, ko'plab murakkab taxiaritmiya, xususan, fibrilatsiyalar mexanizm bilan bog'liq. mikro qayta kirish.

Shunday qilib, mexanizmning mohiyati qayta kirish qo'zg'alish impulsi miokard yoki o'tkazuvchi tizim sohasiga qaytadan kirib borishidan iborat. Qo'zg'alish to'lqinining aylanishi hosil bo'ladi.

Anormal xatti-harakatlar... Anormal o'tkazuvchanlik qorinchalarga qo'zg'alish ikki yo'l bilan sodir bo'lganda sodir bo'ladi: 1. AV tugun orqali va 2. Kent to'plami bo'ylab (atriyalar va qorinchalar orasidagi impulsning g'ayritabiiy qo'shimcha yo'li). Qo'zg'alish Kent to'plami bo'ylab tezroq tarqaladi va AV tugunidan o'tgan impulsdan oldin qorinchalarga etib boradi. Bunday holda, o'tkazilgan impulslarning o'zaro bog'liqligi mavjud va yarmida qorincha taxiaritmi paydo bo'ladi ( bilan Volf-Parkinson-Oq indrom ) .

Avtomatizmning buzilishi natijasida aritmiyalar

Aritmiya turlari. G'ayritabiiy qo'zg'alish impulsining paydo bo'lish joyiga (topografiyasiga) qarab nomotopik va heterotopik aritmiyalar ajralib turadi.

Nomotopik aritmiyalar... CA tugunida paydo bo'ladi. Bularga sinus taxikardiyasi, sinus bradikardiyasi va sinus aritmi kiradi.

Geterotopik aritmiyalar... Ular CA-tugunidan tashqarida paydo bo'ladi va ritmogenezning yuqorida joylashgan markazlari avtomatizmining pasayishi natijasida yuzaga keladi. Ko'rinishlari: tugun (atrioventrikulyar), idioventrikulyar (qorincha) ritmlari va boshqalar (supraventrikulyar yurak stimulyatori migratsiyasi; atrioventrikulyar dissotsiatsiya).

Nomotopik aritmiyalar.

Sinus taxikardiyasi- tinch holatda CA-tugunida qo'zg'alish impulslarini hosil qilish chastotasining ular orasidagi teng intervallar bilan daqiqada 90 dan ortiq ortishi (4-rasm).

Elektrofiziologik mexanizm: CA-tugun hujayra membranalarining spontan diastolik depolarizatsiyasini tezlashtirish.

1. Simpatoadrenal tizimning yurakka ta'sirini faollashtirish: stress, jismoniy faollik, o'tkir arterial gipotenziya, yurak etishmovchiligi, gipertermiya, isitma.

2. Parasempatik asab tizimining yurakka ta'sirini kamaytirish: parasempatik nerv shakllanishi yoki miyokard xolinergik retseptorlari shikastlanishi.

3. CA-tugun hujayralariga turli tabiatdagi zarar etkazuvchi omillarning bevosita ta'siri (miokardit, perikardit va boshqalar).

Guruch. 4. Sinus taxikardiyasi. Oddiy P to'lqinlari va QRS komplekslari; Yurak urishi tezligi daqiqada 100 dan ortiq.

Sinus taxikardiyasining ahamiyati. Bir tomondan, bu stress, o'tkir qon yo'qotish, gipoksiya va boshqalar sharoitida XOQni tananing ehtiyojlariga mos ravishda ushlab turishga qaratilgan kompensatsion-adaptiv reaktsiya.

Boshqa tomondan, taxikardiya miyokardning kislorodga bo'lgan talabining oshishiga va yurak diastolasining davomiyligining pasayishiga yordam beradi (uzoq davom etgan og'ir sinus taxikardiya koronar arteriyalarning etishmovchiligi va ishemik miokard shikastlanishiga olib kelishi mumkin).

Sinus bradikardiyasi- tinch holatda CA-tugun tomonidan qo'zg'alish impulslarini hosil qilish chastotasining ular orasidagi teng intervallar bilan daqiqada 60 dan past bo'lishi (5-rasm).

Elektrofiziologik mexanizm: CA-tugun hujayra membranalarining spontan diastolik depolarizatsiyasining sekinlashishi.

• Parasempatik asab tizimining yurakka ta'sirini faollashtirish. Fiziologik sharoitda bu o'qitilgan sportchilarda kuzatiladi. Oshqozon va o'n ikki barmoqli ichak yarasi, ichak va buyrak kolikasi bilan kuzatilishi mumkin; meningit, ensefalit bilan intrakranial bosimning oshishi tufayli. Vagal ta'sirlarning kuchayishi kuchlanish paytida refleksli ravishda paydo bo'lishi mumkin (Valsalva testi); ko'z olmalariga bosim (Ashner refleksi), shuningdek, karotid arteriya bifurkatsiyasi (Hering refleksi) va quyosh pleksusi sohasida.
• Yurakga simpatik-adrenal ta'sirni kamaytirish. Sinus bradikardiyasi yurakning adrenoreaktiv xususiyatlarining pasayishi (masalan, b-blokerlarning ta'siri), yuqori asabiy faoliyatning buzilishi (nevroz), miya tuzilmalariga (masalan, gipotalamus), yo'llar, intrakardiyak shikastlanishlar bilan rivojlanishi mumkin. ganglionlar va miyokarddagi simpatik nerv tolalarining uchlari.
• Zararlovchi omillarning CA-tugun hujayralariga bevosita ta'siri (mexanik shikastlanish, CA-tugun zonasida ishemiya, intoksikatsiya).

Jiddiy sinus bradikardiyasida gemodinamik buzilishlar yurak chiqishining pasayishi tufayli yuzaga keladi.

Guruch. 5. Sinusli bradikardiya. Oddiy P to'lqinlari va QRS komplekslari; yurak tezligining pasayishi< 60 уд/мин.

Sinus aritmi- CA-tugunidan chiqadigan individual qo'zg'alish impulslari orasidagi notekis intervallar bilan tavsiflangan yurak ritmining buzilishi (6-rasm).

Elektrofiziologik mexanizm: yurak stimulyatori hujayralarining sekin o'z-o'zidan diastolik depolarizatsiyasi tezligining o'zgarishi (o'sish / pasayish).

Sabablari: yurakka simpatoadrenal va parasempatik ta'sirlar nisbatining o'zgarishi yoki buzilishi.

Nafas olish fazalari bilan bog'liq bo'lgan sinus aritmi deyiladi nafas olish aritmi, yangi tug'ilgan chaqaloqlarda, sog'lom yoshlarda kuzatiladi.

Guruch. 6. Sinus aritmiyasi. Oddiy P to'lqinlari va QRS komplekslari.

CA-tugunining kuchsizligi sindromi(bradikardiya - taxikardiya sindromi) - CA-tugunining tananing hayotiy faoliyati darajasiga mos keladigan yurak ritmini ta'minlay olmasligi.

Elektrofiziologik mexanizmlar: SA tugunining avtomatizmining buzilishi, ayniqsa repolyarizatsiya va spontan diastolik depolarizatsiya fazalari, bu fonda ritmik faoliyatning geterotopik (ektopik) o'choqlarining paydo bo'lishi.

Sabablari: yurakka simpatik-adrenal va parasempatik ta'sirlarning nomutanosibligi, ikkinchisining ustunligi (masalan, nevrotik holatlarda), shuningdek, CA-tugun hujayralarining o'limi yoki distrofiyasi (masalan, yurak xuruji, yallig'lanish bilan).

U o'zini davriy yoki doimiy sinus bradikardiyasi sifatida namoyon qiladi, sinus taxikardiyasi, atriyal flutter yoki fibrilatsiya bilan almashinadi, sinus taxikardiyasi to'xtatilgandan so'ng sinus ritmining sekin tiklanishi, CA tugunini to'xtatish epizodlari (7-rasm).

Guruch. 7. CA-tugunining kuchsizligi sindromi. CA-tugunini to'xtatish epizodi.

Sinus bradikardiyasi yurak urish tezligining pasayishi, qon bosimining pasayishi va yurak urish tezligi daqiqada 35 dan kam bo'lgan miya ishemiyasi tufayli ongni yo'qotish bilan birga keladi. SA-tugun (SA-tugunini to'xtatish sindromi) tomonidan impulslar hosil bo'lishining 10-20 soniyadan ko'proq vaqt davomida to'xtashi ongni yo'qotishga olib keladi. Jiddiy bradikardiyada yurak chiqishining sezilarli darajada pasayishi koronar arteriyalarda perfuzion bosimning pasayishiga va koronar etishmovchilikning rivojlanishiga olib kelishi mumkin.

Geterotopik aritmiyalar. Ektopik aritmiyalar (heterotopik ritmlar) ritmogenezning asosiy markazlarining avtomatizmining ustunligi tufayli CA-tugunidan tashqarida paydo bo'ladi. CA-tugunining funktsional yoki organik shikastlanishi natijasida faoliyatining pasayishi yoki faoliyatining to'xtashi ikkinchi va uchinchi darajali avtomatik markazlarning faollashishi uchun sharoit yaratadi. Ektopik (SA-tuguniga nisbatan) fokus o'zining kam uchraydigan ritmi bilan yurak stimulyatori vazifasini oladi. Shu munosabat bilan ushbu turdagi ritm buzilishlari deyiladi heterotopik yoki almashtirish (sinus ritmi) aritmiyalari.

Geterotopik aritmiyalar: sekin atriyal ritm, birikma ritmi (AV ritmi), idioventrikulyar ritm.

Tugun ritmi - bu yurak stimulyatori rolini atriyoventrikulyar tugun tomonidan qabul qilingan buzilishdir (8-rasm). Ushbu patologiya bilan yurak tezligi 40-60 zarba / min gacha kamayadi. Avtomatizmning bunday buzilishining sabablari ko'pincha intoksikatsiya bo'lib, bu sinus tugunining zaiflashishiga yoki intra-atriyal impuls o'tkazuvchanligini blokirovka qilishga olib keladi. Rivojlanayotgan bradikardiya darajasi AV tugunining qaysi qismi (yuqori, o'rta yoki pastki) impuls generatoriga aylanishiga bog'liq: impulslar qanchalik past bo'lsa, ularning chastotasi kamroq bo'ladi. Umumiy gemodinamika ham buziladi, buning uchun kam uchraydigan atrioventrikulyar ritm etarli bo'lmasligi mumkin.

Guruch. 8. Atrioventrikulyar ritm. P to'lqinining inversiyasi, yurak tezligi 40-60 zarba / min.

Idioventrikulyar ritm(qorincha, 9-rasm) - bu yurak stimulyatori rolini His yoki Purkinje tolalari to'plamining oyoqlari tomonidan qabul qilingan buzilishdir. Ritm daqiqada 10-30 zarbagacha qisqartiriladi. Avtomatizmning bunday buzilishi sinus va atriyoventrikulyar tugunlar shikastlanganda rivojlanadi va markaziy gemodinamikaning buzilishiga olib keladi, bu esa bemorning o'limiga olib kelishi mumkin.

Guruch. 9. Idioventrikulyar ritm. P to'lqinining yo'qligi, PQ oralig'i; Yurak urishi 10-30 urish / min.

FSBEI HE Samara davlat tibbiyoti
Rossiya Federatsiyasi Sog'liqni saqlash vazirligi universiteti
Kardiologiya va yurak-qon tomir jarrohligi bo'limi IPO
MEXANIZMGA QAYTA KIRISHDA TAXİKARDİYA
Spiker:
talaba VI
kurs, tibbiyot fakulteti,
L604 guruhi, Abramova Z.V.

Qayta kirish mexanizmi
- qayta kirish
hayajon
miyokard joyi
xuddi shu
impuls,
va'da qilish
dumaloq
tirbandlik.

QAYTA KIRISH MEXANIZMASI TURLARI (1)

1. Makro ijara
(buyurtma qilingan)
Loop
makro-qayta kirish
miokardda hosil bo'ladi
atrofida
anatomik
uchastkalar o'tkazilmaydi
elektr impulslari
(og'iz
kemalar,
tolali to'qima) yoki
da
Aksiya
qo'shimcha
olib borish
yo'llari.
Loop hajmi
1 sm dan ortiq, makrorientry rotori odatda bitta va
Unda bor
doimiy
mahalliylashtirish.

QAYTA KIRISH HARAKAT TURLARI (2)

2. Mikro ijara
(tasodifiy)
yilda tashkil topgan
atrofidagi miyokard
uchastka
elektr
bir xillik, ya'ni.
bilan bog'liq emas
anatomik
yurak tuzilmalari.
Bitta halqa o'lchami
1 mm.

MAKRO-QAYTA KIRISH MEXANIZMASI BO'LGAN ASOSIY TAXİKARDİYALAR:

ASOSIYGA ORTA
BILAN TAXİKARDİYA
MAKRO KIRISH MEXANIZMASI
MAQOMOTI:
1.
WPW - sindromi
2. Atriyal chayqalish
3. AVURT
4. Paroksismal
taxikardiya

TAXIKARDIYA SABABLARI BILAN MAKRO-QAYTA KIRISH MEXANIZMASI

koroner yurak kasalligi
nafas olish qiyinlishuvi
arterial gipertenziya
yurak shikastlanishi
surunkali yurak
muvaffaqiyatsizlik
yurak amiloidozi
gemokromatoz
yurak o'smalari
yurak nuqsonlari
perikardit
gipertrofik
kardiyomiyopatiya
kengaygan
kardiyomiyopatiya
o'pka tromboemboliyasi
arteriyalar
tirotoksikoz
toksik miyokardiodist
rofi
bilan klapan prolapsasi
regurgitatsiya
mitral kalsifikatsiyasi
halqalar
idiopatik dilatatsiya
o'ng atrium
erta sindrom
qorincha qo'zg'alishi
asoratlar
yurak jarrohligi
operatsiyalar

VOLF-PARKINSON-OQ SINDROMI (WPW)

VOLFAPARKINSON-OQ SINDROMI (WPW)
Yurak qorinchalarining oldindan qo'zg'alishi bilan sindrom
qo'shimcha atrioventrikulyar birikma
(VPZhS) va supraventrikulyar taxiaritmiya

WPW sindromi klinikasi

tutilishlar
tez ritmik yoki
kamroq tez-tez tartibsizlik yurak urishi
- yurakning "to'lqini" hissi
juda yuqori chastotali ko'kraklar,
bilan birga:
zaiflik, bosh aylanishi;
ongni yo'qotish va bo'g'ilish hujumlari
(juda yuqori yurak tezligida
kamdan-kam bo'lishi mumkin).
Hujum
qachon to'xtashi mumkin
chuqur nafas olish va nafasingizni ushlab turish.

WPW SINDROMINING EKG BELGILARI

EKG BELGILARI WPW SINDROMI
P-Q oralig'ini qisqartirish
QRS kompleksining boshida qo'shimcha delta to'lqini
hayajon
Ko'tarilgan muddat va engil deformatsiya
murakkab QRS
S-T segmentining QRS kompleksi siljishiga mos kelmaydigan va
T to'lqinining polaritesini teskarisiga aylantirish (intervalli belgilar)

WPW sindromini davolash

Tanlash usuli - DPP ning kateter ablasyonu
Agar kateter ablasyonu mumkin bo'lmasa
paroksismlarning oldini olish uchun tanlangan dorilar
preexcitation sindromi bilan taxikardiya bor
I sinf antiaritmik dorilar, birinchi navbatda IC
sinf: etazizin va propafenon. Uchrashuv
I sinf dori-darmonlari bemorlarda kontrendikedir
yurak, yurak uchun tizimli shikastlanish belgilari
muvaffaqiyatsizlik, chap ejeksiyon fraktsiyasining pasayishi bilan
qorincha 40% gacha yoki undan kamroq, shuningdek, gipertrofiya bilan
miokard (chap qorincha devor qalinligi 1,5 sm va
Ko'proq)
Yurakning tizimli shikastlanishi mavjudligida
III toifadagi dorilar (sotalol va amiodaron)

ATRIAL FLUSH

Atriyal chayqalish (AT) qo'zg'alish to'lqini bo'ylab aylanishi natijasida kelib chiqadigan atriyal taxikardiyalarni anglatadi.
topografik jihatdan keng kontur ("makro-qayta kirish" deb ataladigan) kabi
odatda o'ngdagi katta anatomik tuzilmalar atrofida yoki
chap atrium.
Klinika
Yurak urishi
Nafas qisilishi
Bosh aylanishi
Tez-tez, to'g'ri puls (doimiy tezlikda
ushlab turish)

ATRIAL FLUTDNING EKG BELGILARI

Tez-tez, daqiqada 200-400 gacha, muntazam,
bir-biriga o'xshash arra tishlari
atriyal F to'lqinlari II, III, aVF,
V1-2;

komplekslar, ularning har biri oldidan
ma'lum miqdordagi atriyal to'lqinlar F
Bilan muntazam qorincha ritmi
teng R-R intervallari (mumkin
o'zgartirish vaqtida muntazamlikni vaqtincha yo'qotadi
atrioventrikulyar o'tkazuvchanlik - bilan
atipik tartibsiz shakl)

Atriyal flutterni davolash

TP hujumlarini to'xtatish uchun foydalaning
prokainamidni tomir ichiga yuborish,
propafenon, sotalol va amiodaron;

atriya.
Gemodinamik buzilish mavjud bo'lganda, tanlov usuli favqulodda elektr hisoblanadi
kardioversiya.
Odatda TP va bilan takroriy paroksizmlari bo'lgan bemorlarni davolashda
Kavotriküspidning kateter ablatsiyasini tanlashning doimiy tipik AT usuli
istmus.

Atrioventrikulyar o'zaro tugunli taxikardiya (AVURT)

AVURT - AV tugunida va atriyal miokardning qo'shni septal mintaqasida impulslarning barqaror aylanishi (qayta kirish).
Tasniflash
1) odatiy variant "sekin-tez" yoki "sekin":
impuls AV tugunining anterograd bo'ylab harakatlanadi (atriumdan
qorinchalar) "sekin" yo'l bo'ylab va qorinchalardan
atriya (retrograd) "tezkor" yo'l bo'ylab;
2) atipik variant - "tez-sekin" yoki "tez-sekin":
impuls AV tugunining anterograd bo'ylab "tez" bo'ylab harakatlanadi.
yo'l va "sekin" yo'l bo'ylab retrograd;
3) atipik variant - "sekin-sekin" yoki "sekin": impuls AV tugunining anterograd bo'ylab harakatlanadi va
ikkita "sekin" yo'l bo'ylab retrograd.

EKG - AVURT BELGILARI

Qorincha tezligi bilan taxikardiya
daqiqada 140 dan 250 gacha qisqartiradi
Retrograd P to'lqini 40 davomiyligi
ms QRS kompleksi ustiga qo'yilgan yoki
undan keyin darhol sodir bo'ladi (70 ms dan kam), qaysi
ko'pincha psevdo-r 'in paydo bo'lishiga olib keladi
yetakchi V1

AVURT bilan davolash

AVURT hujumini to'xtatish uchun
"vagal" namunalaridan foydalaning, ular qachon
intravenöz qo'llaniladigan samarasiz
adenozin (ATP) yoki izoptin;
transözofagial elektr stimulyatsiyasi
atriya.
Qayta qachon tanlash usuli bilan
takroriy AVNRT hisoblanadi
AV tugunining "sekin" yo'lini kateter ablasyonu
Agar kateter o'tkazishning iloji bo'lmasa
ablasyon preparati tanlanadi
verapamil

PAROKSIZMAL TAXİKARDİYA

Hujum
bilan tez yurak urishi
yurak urish tezligi daqiqada 130 dan 200 gacha va undan ko'p;
to'satdan va xuddi to'satdan boshlanadi
tugaydi. Hujumning davomiyligi
bir necha soniyadan bir necha soatgacha va
kunlar.
Ajratish:
- qorincha paroksismal
taxikardiya
-A-V tugunidan paroksismal taxikardiya
- atriyal paroksismal
taxikardiya

PAROKSIZMAL TAXİKARDİYA KLINIKASI

- bosh aylanishi
yurak urishi
- yurakning siqilish hissi
- boshdagi shovqin
-faza, hemiparez
-terlash
- ko'ngil aynishi
- meteorizm

EKG - QORINCHA PAROKSIZMAL TAXİKARDİYA BELGILARI

QRS komplekslaridan mustaqil faoliyat
atriyalar P to'lqinlari shaklida
"Drenaj" komplekslari (tez-tez uchraydi) bilan
tashqari QRS komplekslarining paydo bo'lishi
oldingi, supraventrikulyar qo'yish tufayli
va qorincha komplekslari
Qorincha xurujidan oldin va keyin mavjudligi
ekstrasistollar

NODULYAR PAROKSIZMAL TAXİKARDİYANING EKG BELGILARI

II, III va aVF qo'rg'oshinlarida salbiy P to'lqinlari ",
QRS komplekslarining orqasida joylashgan "yoki
ular bilan birlashish va EKGda qayd etilmagan
Oddiy o'zgarmagan qorincha komplekslari
QRS

ATRIAL PAROKSIZMAL TACHİKARDİYANI EKG BELGILARI

Har bir qorincha oldida mavjudligi
murakkab QRS "pasaygan,
deformatsiyalangan, ikki fazali yoki
salbiy P to'lqini ".
Oddiy o'zgarmagan qorincha
QRS komplekslari

Paroksismal taxikardiyani davolash

Favqulodda I/O antiaritmiklar,
paroksismlarning barcha shakllarida samarali.
Taxikardiyaning uzoq muddatli paroksismlari bilan emas, balki
dori nazorati ostida
elektro-puls terapiyasini o'tkazish.
Uzoq muddatli relapsga qarshi terapiya
paroksismal taxikardiya amalga oshiriladi
antiaritmik dorilar
disopiramid, etmozin, etatsizin,
amiodaron (kordaron), verapamil va boshqalar),
shuningdek yurak glikozidlari (digoksin,
selanid).
Elektron yurak stimulyatori o'rnatish, RFA at
og'ir kurs

Aritmologiyada interventsion tadqiqot va davolash usullari

Yurak ichidagi elektrofiziologik
o'rganish.
Radiochastotali kateter ablasyonu.
Ftoroskopik bo'lmagan 3D
yurak xaritasi.

EFI kateterlarini standart joylashtirish

EFI kateterlarining standart joylashuvi
yuqori PP
Uning to'plami
o'ng qorincha
koronar sinus

RFA

RFA usuli

Ishlatilgan elektr modullanmagan
sinusoidal oqim 300-750 kHz.
Harorat, impedans monitoringi,
ablasyon elektrodining uchidan elektrogrammalar.
Yaratilgan zarar nazorat qilinadi, sabab bo'ladi
uchining aloqa nuqtasida cheklangan zarar
atrofida miokard 3-4 mm bo'lgan elektrod.
Jarayon og'riqsiz, zararning kattaligi yo'q
vaqt o'tishi bilan ortadi.
Zarar hajmi kattalikka mutanosibdir
kateter, ta'minlangan quvvat va davomiyligi
energiya.