Fedt emboli. Diagnose og behandling af fedtemboli

Enhver skade er en enorm skade på vores krops sundhed. Det sker dog ofte, at selve skaden kan være ikke-dødelig, men dens komplikationer fører til tidlig død. En af disse komplikationer er fedt.

Funktioner af sygdommen

Fedtemboli er en patologisk proces, der skyldes, at fedt kommer ind i blodbanen. Oftest manifesterer patologien sig på baggrund af skader, især hos patienter med stort blodtab og overvægt.

Den internationale klassifikation af sygdomme klassificerer tilstanden som T79.1.

Det er blevet bemærket, at frekvensen af ​​fedtemboli stiger med omkring 5 gange, hvis operationen er forsinket.

Formularer

I medicinsk praksis skelnes der tre former for sygdommen afhængigt af dens forløb:

• Lynhurtigt. Det udvikler sig og er dødeligt på få minutter.
• Skarp. Det udvikler sig inden for et par timer efter traumet.
• Subakut. Udvikler inden for 12-72 timer.

Klassifikation

Den betingede klassificering opdeler fedtemboli i pulmonal, cerebral og blandet. I henhold til placeringen af ​​læsionsfokus er patologien opdelt i fedtemboli:

1. hjerne;
2. lunger;
3. lever;
4. sjældnere end andre organer;

Afhængigt af årsagerne kan fedtemboli opdeles i, hvad der sker under eller efter amputation, frakturer, operation eller indtagelse af bestemte grupper af lægemidler.

Årsager til forekomst

I dag holder læger sig til to teorier om årsagerne til fedtemboli, mekanisk og biokemisk.

1. Den første teori er, at emboli udvikler sig, når der er øget tryk i knoglemarven fra skade eller operation. Sidstnævnte handlinger fører til, at fedtceller trænger ind i blodet, hvor de danner en mikrotrombe, som bevæger sig gennem blodet til organerne.
2. Biokemisk teori siger, at traumer til celler er ledsaget af hormonelle ændringer. Hormonelle ændringer kan kombineres med sepsis, som får lipoproteiner til at komme ind i blodbanen. Lipoproteiner klæber til lungernes kar, hvilket beskadiger dem og fører til nedsat blodcirkulation.

Hovedårsagen til fedtemboli er traumer og kirurgi på rørknoglerne. Mindre ofte manifesterer patologi sig mod baggrunden:

1. hofteledsudskiftning;
2. lukket reposition af knoglebrud;
3. intramedullær osteosyntese af lårbenet;
4. fedtsugning;
5. store forbrændinger;
6. omfattende traumer til blødt væv;
7. knoglemarvsbiopsi;
8. osteomyelitis;
9. akut pancreatitis;
10. fedtdegeneration af leveren;

Fedtemboli kan også dannes af årsager, der ikke er relateret til traumer i kroppen. For eksempel ved langvarig brug af kortikosteroider eller indførelse af fedtemulsioner.

Mere detaljeret om, hvad der udgør en vaskulær emboli, fortæller videoen nedenfor:

Symptomer og tegn på fedtemboli

Fedtemboli er farlig, fordi den kan være asymptomatisk i de første 2-3 dage. I dette tilfælde er der en generel forværring af tilstanden, som patienten tager for givet efter operation eller skade. Udviklingen manifesterer patologien sig i:

1. hjertebanken;
2. hurtig vejrtrækning;
3. petekkier, det vil sige i små røde pletter, der vises på steder med blødning af små kar;
4. forvirring af bevidsthed;
5. feber;

En patient med fedtemboli-syndrom føler sig meget træt, hovedpine og brystsmerter og svimmelhed kan forekomme.

Vi vil tale om vanskelighederne ved at diagnosticere fedtemboli yderligere.

Diagnostik

Primær diagnose er reduceret til analysen af ​​historien om tegn på sygdommen. Patienten har CNS-lidelser, feber og andre tegn, op til koma.

Diagnosen bekræftes af:

• Generelle en-s af urin og blod, der viser den generelle tilstand af patienten, tilstedeværelsen af ​​samtidige sygdomme.
• Biochem. på grund af blod, hvilket afslører mulige årsager, der ikke er relateret til skader.
• CT-scanning af kraniet, eksklusive intrakranielle forandringer.
• Radiografi ekskl. pneumothorax.

Den mest nøjagtige undersøgelse er MR, som giver dig mulighed for at visualisere organet og fastslå årsagen til embolien.

Vi vil tale om behandling af fedtemboli i tilfælde af brud og andre årsager nedenfor.

Behandling

Bemærk! Fedtemboli kan ikke behandles med folkemedicin! Det er forbudt at ty til alternativ medicin, da dette med garanti er fatalt.

Terapeutisk

Iltbehandling gennem nasale katetre bruges i første omgang som en terapeutisk teknik. Det viser sig dog ofte at være ineffektivt, især hvis patologien ikke umiddelbart blev identificeret.

Efter det udføres respiratorisk terapi med vedligeholdelse af PaO2 mere end 70-80 mm Hg. Kunst. og SpO2 i intervallet 90-98%.

Medicin

Behandlingsprogrammet kan variere afhængigt af de metoder, der anvendes på hospitalet. Typisk begynder behandlingen med:

• Sedationsbehandling, som kan kombineres med kunstig ventilation af lungerne, ordineret i tilfælde af alvorlige cerebrale lidelser.
• Analgetika for at sænke feber.
• Bredspektret antibiotika.
• Kortikosteroider såsom methylprednisolon eller. Deres effektivitet er ikke blevet bevist, men mange læger mener, at disse lægemidler forhindrer udviklingen af ​​processen.

For at stabilisere patientens tilstand, brug en opløsning af 9% natriumchlorid, Ringers eller albumin. Diuretika kan gives for at reducere væskeophobning i lungerne.

Forebyggelse af fedtemboli i frakturer og andre årsager diskuteres nedenfor.

Profylakse

Forebyggende foranstaltninger udføres hos patienter med risikofaktorer, for eksempel, som har gennemgået kirurgisk behandling eller omfattende traumer. Forebyggelse kommer ned til:

• Yde kompetent lægehjælp til skader.
• Elimination af hypovolæmi og blødning.
• Korrekt immobilisering af patienten, for eksempel med pneumatiske dæk.
• Skånsom transport af patienten med ambulance.
• Tidlig blodpladehæmmende infusionsbehandling.
• Tager lipotropiske lægemidler såvel som stoffer, der ikke demulgerer lipider, for eksempel alkohol.
• Overvågning af patientens tilstand.

Forebyggende foranstaltninger varer i 3-4 dage efter skade eller operation.

Følgende video vil fortælle dig om risikoen for fedtemboli med injektioner:

Komplikationer

Fedt emboli i sig selv kan betragtes som en komplikation, så det er farligt fra begyndelsen. Selv med korrekt behandling fører det til nedsat blodforsyning, som påvirker hele kroppen, hvilket forværrer kroniske sygdomme. Den mest alvorlige komplikation af patologi kan betragtes som et dødeligt udfald.

Fedtemboli har også sin egen prognose. som vi vil tale videre om.

Vejrudsigt

Tidligere nåede dødeligheden af ​​dødelig emboli 65 %. Nu er metoderne til diagnose og behandling blevet forbedret, og dødsfaldene er faldet til 5-13%.

Men prognosen er stadig klassificeret som ugunstig, da nogle former for emboli er svære at diagnosticere.

- Dette er multipel okklusion af blodkar med lipidkugler. Det manifesterer sig i form af respirationssvigt, skade på centralnervesystemet, nethinden. De vigtigste symptomer omfatter hovedpine, encefalopati, flydende øjeæbler, lammelser, pareser, brystsmerter, åndenød, takykardi. Diagnosen er klinisk, historie med disponerende faktorer og påvisning af store lipidpartikler i blodet. Specifik behandling omfatter mekanisk ventilation, fedtdemulgatorer, antikoagulantia, glukokortikosteroider, natriumhypochlorit. Derudover udføres ikke-specifikke terapeutiske foranstaltninger.

ICD-10

T79.1 O88.8

Generel information

Fedtemboli (FE) er en alvorlig komplikation, der hovedsageligt udvikler sig med skader på lange rørknogler som følge af blokering af de vaskulære reservoirer af lipidkomplekser, der er kommet ind i blodbanen. Hyppigheden af ​​forekomsten varierer fra 0,5-30 % af det samlede antal traumepatienter. Normalt diagnosticeret hos patienter i alderen 20-60 år. Minimumsantallet af embolier registreres blandt personer, der er blevet såret i beruset tilstand. Dødeligheden er 30-67%; denne indikator afhænger direkte af sværhedsgraden og typen af ​​skade, hastigheden af ​​medicinsk behandling.

Årsager

Essensen af ​​den patologiske proces er obturation af blodkar med dråber af fedt. Dette fører til forstyrrelse af blodgennemstrømningen i vigtige strukturer i kroppen - hjernen og rygmarven, lungerne, hjertet. Forhold, der kan forårsage PVC omfatter:

1. Trauma... Hovedårsagen til lipidemboli er brud på diafysen i lårbenet, underbenet og bækkenet. Risikoen for at udvikle patologi stiger med volumetriske og multiple skader, ledsaget af knusning af knoglevæv. Det menes, at patologien forekommer hos 90% af mennesker med skader i bevægeapparatet. Imidlertid udvikler dets kliniske manifestationer kun i et relativt lille antal tilfælde. Derudover findes dyslipidæmier, som kan fremkalde vaskulær obstruktion, hos patienter med forbrændinger, beskadigelse af et stort volumen af ​​subkutant fedtvæv.
2. Chok og postresuscitation sygdom... Dannelsen af ​​emboli forekommer med stød af enhver oprindelse i 2,6% af tilfældene. Årsagen er intensiveringen af ​​kataboliske processer, en metabolisk storm. Symptomer udvikles ofte i slutningen af ​​2-3 dage efter, at patienten er trukket tilbage fra en kritisk tilstand.
3. Intravenøs administration af olieopløsninger... Tilfælde af iatrogen oprindelse af sygdommen er isoleret. Fedtokklusion opstår på grund af eksogene fedtstoffer, der er kommet ind i blodbanen på grund af en læges fejlagtige handlinger. Derudover diagnosticeres fedtemboli nogle gange hos atleter, der bruger synthol til at øge muskelmassen.
4. Hypovolæmi... Ved svær hypovolæmi forekommer en stigning i hæmatokrit, niveauet af vævsperfusion falder, og der opstår overbelastning. Alt dette forårsager dannelsen af ​​store fedtdråber i kredsløbet. Dehydrering udvikler sig med langvarig opkastning, diarré, utilstrækkeligt drikkevand i varmt klima, overdreven indtagelse af diuretika.

Patogenese

Ifølge den klassiske teori er fedtemboli resultatet af direkte indtrængen af ​​knoglemarvspartikler i blodbanen på tidspunktet for skaden. Yderligere spredes kugler med blodgennemstrømning i kroppen. Ved partikelstørrelser > 7 μm forårsager de blokering af lungearterierne. Små dråber fedt går udenom lungerne og kommer ind i hjernens blodbane. Cerebrale symptomer vises. Der er andre antagelser om mekanismerne for udviklingen af ​​processen.

Ifølge tilhængerne af den biokemiske teori , umiddelbart efter skade og efter den aktiveres plasmalipase. Dette bliver en stimulans til frigivelse af fedtstoffer fra aflejringsstederne, hyperlipidæmi udvikler sig, og der dannes grove fedtdråber. Den kolloid-kemiske version er, at desemulgeringen af ​​fint dispergerede emulsioner begynder på grund af en opbremsning i blodgennemstrømningen i det berørte område.

Fra den hyperkoagulerbare teori følger det, at årsagen til dannelsen af ​​fede dråber er en forstyrrelse af mikrocirkulation, hypovolæmi, iltsult. Der dannes lipidkugler med en diameter på 6-8 mikron, som danner grundlag for dissemineret intravaskulær koagulation. Fortsættelse af processen - systemisk kapillaropati, som fører til væskeretention i lungerne og endointoksikation med lipidmetabolismeprodukter.

Klassifikation

Fedtemboli kan forekomme i pulmonal, cerebral eller blandet form. Åndedrætsformen udvikler sig med en overvejende okklusion af lungearteriens grene og viser sig i form af respirationssvigt. Den cerebrale variation er resultatet af blokeringer i arterierne og arteriolerne, der leverer blod til hjernen. Den blandede form er den mest almindelige og omfatter tegn på både pulmonal og cerebral involvering. Perioden før starten af ​​de første symptomer varierer meget. På tidspunktet for den latente periode skelnes følgende former for sygdommen:

• Lynhurtigt... Det viser sig umiddelbart efter en skade, er karakteriseret ved et kritisk hurtigt forløb. Patientens død indtræffer inden for få minutter. Dødeligheden for denne type emboli er tæt på 100%, da det er umuligt at yde specialiseret pleje på så kort tid. Det forekommer kun med flere eller massive skader. Hyppigheden af ​​forekomst er ikke mere end 1% af tilfældene af PVC.
• Skarp... Det forekommer mindre end 12 timer efter skaden hos 3 % af patienterne. Det er en livstruende tilstand, men dødeligheden overstiger ikke 40-50 %. Død opstår som følge af lungeødem, akut respirationssvigt, omfattende iskæmisk slagtilfælde.
• Subakut... Det viser sig inden for 12-24 timer hos 10 % af patienterne; efter 24-48 timer - i 45%; efter 48-70 timer - hos 33 % af ofrene. Der er tilfælde, hvor tegn på emboli udviklede sig efter 10-13 dage. Forløbet af subakutte former er relativt mildt, antallet af dødsfald overstiger ikke 20%. Chancerne for overlevelse øges, hvis der opstår tegn på sygdommen, mens patienten er på hospitalet.

Symptomer på fedtemboli

Patologi manifesteres af en række uspecifikke symptomer, der kan forekomme under andre tilstande. Okklusionen af ​​lungekarrene fører til en følelse af tæthed i brystet, brystsmerter, angst. Objektivt har patienten åndenød, hoste ledsaget af hæmoptyse, skum ved munden, bleghed, klæbrig koldsved, angst, dødsangst, akrocyanose. Der er en vedvarende takykardi, ekstrasystoli, sammensnørende smerter i hjertet. Udvikling af atrieflimren er mulig. Ændringer i åndedrætssystemet forekommer hos 75% af patienterne og er de første symptomer på patologi.

Konsekvensen af ​​cerebral emboli er neurologiske symptomer: kramper, nedsat bevidsthed op til stupor eller koma, desorientering, svær hovedpine. Afasi, apraksi, anisocoria kan bemærkes. Billedet ligner billedet af en traumatisk hjerneskade, hvilket i høj grad komplicerer diagnosen. Måske udviklingen af ​​lammelse, parese, der er et lokalt tab af følsomhed, paræstesi, nedsat muskeltonus.

Halvdelen af ​​patienterne har petechialt udslæt i armhulerne, på skuldrene, brystet, ryggen. Dette sker normalt 12-20 timer efter debut af tegn på respirationssvigt og indikerer en overstrækning af kapillærnetværket af emboli. Undersøgelse af patientens fundus afslører skader på nethinden. Hypertermi udvikler sig, hvor kropstemperaturen når 38-40 ° C. Dette skyldes irritation af de termoregulerende centre i hjernen med fedtsyrer. Traditionelle antipyretiske lægemidler er ineffektive i dette tilfælde.

Komplikationer

Hjælp til patienter med PVC bør ydes i de første minutter efter udvikling af tegn på vaskulær okklusion. Ellers fører fedtemboli til udvikling af komplikationer. Respirationssvigt ender i alveolært ødem, hvor lungeblærerne fyldes med væske, der sveder fra blodbanen. I dette tilfælde forstyrres gasudvekslingen, niveauet af blodiltning falder, metaboliske produkter akkumuleres, som normalt fjernes med udåndet luft.

Obturation af lungearterien med fedtkugler fører til udvikling af højre ventrikelsvigt. Trykket i lungekarrene stiger, de højre dele af hjertet overbelastes. Hos sådanne patienter påvises arytmi, atrieflimren og atrieflimren. Akut højre ventrikelsvigt, ligesom lungeødem, er livstruende tilstande og fører i mange tilfælde til patientens død. En sådan udvikling af begivenheder kan kun forhindres med den hurtigst mulige assistance.

Diagnostik

Anæstesiolog-genoplivningslæge såvel som rådgivende læger: kardiolog, lungelæge, traumatolog, øjenlæge, radiolog, deltager i diagnosticeringen af ​​emboli af lipid oprindelse. Laboratorieforskningsdata spiller en væsentlig rolle i at stille den korrekte diagnose. PVC har ikke patognomiske tegn, derfor forekommer dets livstidsdetektion kun i 2,2% af tilfældene. Følgende metoder bruges til at bestemme patologien:

1. Objektiv undersøgelse... Det kliniske billede, der svarer til sygdommen, afsløres, hjertefrekvensen er mere end 90-100 slag i minuttet, respirationsfrekvensen er mere end 30 gange i minuttet. Vejrtrækningen er overfladisk, svækket. I lungerne høres fugtige store boblende rasler. SpO2-indikatoren overstiger ikke 80-92%. Hypertermi inden for febrile værdier.
2. Elektrokardiografi... EKG'et registrerer afvigelsen af ​​hjertets elektriske akse til højre, uspecifikke ændringer i ST-segmentet. Amplituderne af P- og R-bølgerne øges, i nogle tilfælde er der en negativ T-bølge. Tegn på en blokade af den højre bundtgren af ​​His kan findes: udvidelse af S-bølgen, en ændring i formen af ​​QRS. kompleks.
3. Røntgen. På røntgenbilleder af lungerne er diffuse infiltrater af lungevæv på begge sider synlige, fremherskende i periferien. Gennemsigtigheden af ​​lungebaggrunden falder med stigende ødem. Væskeniveauer kan forekomme, hvilket indikerer tilstedeværelsen af ​​pleural effusion.
4. Laboratoriediagnostik. Påvisningen af ​​lipidkugler i plasma med en størrelse på 7-6 mikron har en vis diagnostisk værdi. Det foretrækkes at tage biomateriale fra hovedpulsåren og den centrale vene. Medierne fra begge puljer undersøges separat. Påvisningen af ​​kugler øger risikoen for at udvikle okklusion, men garanterer ikke forekomsten.

Differentialdiagnose udføres med andre typer emboli: luftemboli, tromboemboli, obstruktion af karene med en tumor eller fremmedlegeme. Et karakteristisk træk ved PVC er tilstedeværelsen af ​​mikrodråber af fedt i blodet i kombination med det tilsvarende røntgenbillede og kliniske billede. I andre typer af vaskulær okklusion er lipidkugler fraværende i blodet.

Behandling af fedtemboli

Terapien udføres ved konservativ medicin og ikke-medicinske metoder. For at yde lægehjælp er patienten anbragt på intensivafdelingen. Alle terapeutiske foranstaltninger er opdelt i specifikke og ikke-specifikke:

• Bestemt... De er rettet mod at demulgere fedtstoffer, korrigere koagulationssystemets arbejde og sikre tilstrækkelig gasudveksling. Med henblik på iltning intuberes patienten og overføres til kunstig ventilation. Til synkronisering med apparatet er det tilladt at administrere beroligende midler i kombination med perifere muskelafslappende midler. Genoprettelse af den normale konsistens af lipidfraktioner opnås ved at bruge essentielle fosfolipider. Heparin gives for at forhindre hyperkoagulabilitet.
• Uspecifik. Ikke-specifikke teknikker omfatter afgiftning med væsketerapi. Forebyggelse af bakterie- og svampeinfektioner udføres ved at ordinere antibiotika, nystatin. Natriumhypochlorit bruges som et antimikrobielt og metabolisk middel. Fra 2 dage får patienten ordineret parenteral ernæring, efterfulgt af overførsel til enteral sonde.

En eksperimentel behandlingsmetode er brugen af ​​bloderstatninger baseret på PFO-forbindelser. Lægemidlerne forbedrer hæmodynamiske parametre, genopretter normale blodreologiske egenskaber og hjælper med at reducere størrelsen af ​​lipidpartikler.

Prognose og forebyggelse

Med et subakut forløb har fedtemboli en gunstig prognose. Rettidig ydet assistance gør det muligt at stoppe patologiske fænomener, give den nødvendige perfusion i vitale organer og gradvist opløse emboli. I den akutte variant af sygdommen forværres prognosen til ugunstig. Et lynhurtigt forløb fører i næsten 100 % af tilfældene til patientens død.

Forebyggelse under operationer består i brugen af ​​lavtraumatiske teknikker, især perkutan wire osteosyntese udført på en forsinket basis. Det anbefales at nægte brugen af ​​skelettraktion, da denne metode ikke giver en stabil position af fragmenterne og kan føre til udvikling af sen embolisering. Inden hospitalsindlæggelse kræves hurtigst mulig stop af blødning, hvis nogen, tilstrækkelig analgesi og opretholdelse af blodtrykket på et normalt fysiologisk niveau. En specifik metode er introduktionen af ​​ethylalkohol i en 5% glucoseopløsning.

Uanset skaden: et snit, et brud eller en almindelig ridse - den menneskelige krop opfatter det som en kolossal stress. Når alt kommer til alt, skal han gøre alt, så blod ikke flyder ud, ingen infektion kommer ind i såret, og også for at beskytte kroppen mod alle former for miljøfarer.

Men den mest ubehagelige situation kan være, når skaden var mild, men dens konsekvenser var virkelig alvorlige. En af disse konsekvenser er fedtemboli, hvor kroppen skader sig selv ved at skabe blodpropper.

Hvad er det?

I medicin refererer fedtemboli til enhver patologisk proces, hvor fedtceller kan være i blodet uden fejl. Den mindste mængde fedt i et kar kan føre til katastrofale konsekvenser.

Som en blodprop, der fører til et hjerteanfald og slagtilfælde, tilstopper fedt, der bevæger sig gennem en persons venøse eller arterielle system, de vitale kanaler. Det skaber også en livstruende situation.

Normalt, med sådanne kliniske billeder, kan følgende faktorer for sygdommens begyndelse findes hos patienter:

• stort blodtab;
• svimmelhed;
• overvægtig;
• kvalme.

I den internationale klassifikation kan denne sygdom kategoriseres som type T79.1. Ved forsinket operation kan fedtemboli gentages flere gange.

I hvilke former optræder det?

Denne sygdom har flere hovedformer, som oftest findes i moderne medicinsk praksis:

• fulminant emboli - denne type er en af ​​de farligste former, fordi det er næsten umuligt at redde patienten på grund af det faktum, at udviklingen af ​​fedtemboli sker i løbet af få minutter, og det tager meget mere tid at bestemme det;
• akut emboli - udvikling begynder at forekomme inden for 2-3 timer efter patienten er skadet, og fortsætter i 1-2 dage. Det forekommer oftere end andre former;
• subakut emboli - udvikling sker fra en dag til 3 dage efter en person er såret. En af de mest gunstige former for udvikling af sygdommen.

Hvordan klassificeres det?

Ifølge den betingede klassificering, afhængigt af manifestationerne, er fedtemboli pulmonal, cerebral eller blandet. Og også det kan opdeles, afhængigt af foci, i cerebral emboli, pulmonal, med udvikling i leveren.

Blandt andet klassificerer de det også for de årsager, som det kan opstå. Dette kan ske under operation eller efter amputation af lemmer, under åbne frakturer, kirurgiske indgreb og endda på grund af uhensigtsmæssig lægemiddelbehandling.

Til dato råder lægerne kun over et par teorier og mange formodninger om, hvordan fedtembolien udvikler sig, og hvad der forårsager den. Alt dette kompliceres yderligere af det faktum, at der er to hovedtyper - mekanisk og biokemisk emboli, med en tilsvarende, karakteristisk, debut af sygdommen.

Ifølge den første teori kan øget knoglemarvstryk under traumer og kirurgi være hovedårsagen til fedtemboli. Det er derfor, at fedtceller trænger ind i patientens blodkar, hvor de ved at binde sig til blodplader eller almindelige blodlegemer kan danne en mikrotrombe, som vil gå videre gennem blodbanen.

Sådanne blodpropper kommer i værste tilfælde til hjernen eller hjertet og tilstopper for eksempel ventilerne i sidstnævnte. Under mere gunstige omstændigheder falder de gradvist fra hinanden af ​​sig selv, men det sker ikke så ofte.

Biokemisk teori

Ifølge den biokemiske teori opstår celleskader, der fører til fedtemboli, på grund af ændringer i det endokrine system og følgelig patientens hormonelle baggrund. Hvis den hormonelle ubalance samtidig opstår samtidig med sepsis, bliver lipoproteinlegemers indtrængning i blodet yderst sandsynlig.

Disse begynder til gengæld at klamre sig til lungernes kar, på grund af dette er bronkierne og selve blodkanalerne beskadiget, henholdsvis blodcirkulationen forringes, og chancen for fedtemboli stiger flere gange.

Årsagen til fedtemboli er traumer. Men denne patologi forekommer også med forskellige fejl under operationen i området af de rørformede knogler.

Patologi kan blandt andet manifestere sig på baggrund af sådanne handlinger som: proteser, forskellige lukkede frakturer med henholdsvis indre blødninger og åbne frakturer samt enhver indgriben i fedtlagene, hvad enten det er fedtsugning eller plastikkirurgi på dermis og nedre epitellag.

Og også årsagen til fedtemboli kan ikke kun være traumer og forkert udført kirurgi, men også forskellige lægemidler administreret intravenøst.

Såsom kortikosteroider eller forskellige fedtemulsioner. Derfor er det værd at sikre sig, at det ved brug af steroider er fagpersonen, der giver indsprøjtninger til patienten.

Hvad er symptomerne?

En af de farligste aspekter af denne sygdom er, at symptomer kan være helt fraværende i flere dage. Men patientens forværrede tilstand opfattes normalt af både patienten og lægerne selv som en reaktion fra kroppen på operationen. Udvikling af patologier manifesteres som følger:

• øget hjertefrekvens;
• hurtig vejrtrækning eller mangel på luft;
• forskellige små blå mærker og små røde pletter på det sted, hvor subkutan blødning kunne forekomme;
• vag tilstand af bevidsthed, desorientering i rummet;
• feber og stor tørst, der bliver til feberanfald.

Patienter klager normalt over øget træthed, og der opstår ofte migræne og smerter i hjerteområdet, og ved øget tryk kan der opstå en skarp svimmelhed. Sigende nok kan andre symptomer let forveksles med et mikroslagtilfælde eller mikroinfarkt, som allerede er konsekvenserne af denne sygdom.

Det er det faktum, at det er ekstremt vanskeligt at diagnosticere det og gør fedtemboli til en meget farlig sygdom, især når det kommer til fedtophobninger i lungerne, når patienten klager over hurtig vejrtrækning.

Hvordan diagnosticeres det?

Alt, der er til stede i den indledende diagnose, er en analyse af anamnesen af ​​de generelle symptomer på sygdommen. Hele billedet minder meget om slagtilfælde og hjerteanfald i en mildere form, så dette kan enten være et problem med centralnervesystemet eller andre symptomer.

En af de mest alvorlige og sjældne manifestationer er patientens indtræden i koma, mens der måske slet ikke er nogen forudsætninger for dette. Før en eksacerbation vil en person se helt sund ud, og hans tilstand kan endda forbedres, hvis en operation blev udført.

Hvis der under den indledende diagnose er mistanke om udseendet af en emboli i lungekanalen eller en anden type, sender lægerne patienten til yderligere undersøgelse:

• generel analyse af urin og blod, hvormed du kan dække det største antal mulige sygdomme, herunder fedtemboli;
• biokemisk blodprøve, som udføres med specifikke mistanker og i tilfælde af, at denne sygdom ikke er forbundet med skader;
• Røntgen af ​​kraniet, på grund af hvilken blokering af cerebrale kar og efterfølgende blødninger kan udelukkes;
• andre undersøgelser, der ville gøre det muligt at udelukke sygdomme, der ligner symptomatologi (som der faktisk er ret mange af);
• MR, som vil identificere fokus for inflammation og bestemme årsagerne til dets udseende.

Men hvad skal man gøre, når lægen har stillet en diagnose? Hvordan behandler man emboli og forebygger livstruende komplikationer?

Hvordan er en MR-scanning

Hvordan går behandlingen?

I intet tilfælde og aldrig bør emboli behandles med folkemedicin, dette provokerer dens udvikling. Denne sygdom er for farlig og vanskelig til sådanne foranstaltninger, almindelige blodfortyndende løsninger hjælper ikke patienten.

I første omgang gennemgår patienten konventionel terapi, hvis forløb skal omfatte iltbehandling med nasale katetre. Hvis det ikke var muligt at identificere patologien i tide, er denne behandlingsmetode ineffektiv, et ubrugeligt spild af dyrebar tid for patienten.

Hvis konventionel terapi ikke har givet resultater, startes respiratorbehandling, hvor ilttrykket i karrene forsøges holdt på et højt niveau. Alt dette giver dig kun mulighed for at redde et menneskes liv i lidt længere tid og holde patienten i en stabil tilstand. Men efter alle disse virksomheder begynder lægemiddelbehandling uden at undgå at eliminere en blodprop.

Her kan der allerede være flere behandlingsmetoder, alt efter om lægerne har at gøre med lungeemboli, eller med en anden form for sygdommen. Og også afhængigt af klinikkens generelle regler og godkendte lægemidler i visse lande.

Fedtemboli er en ekstremt farlig og svær sygdom at opdage, heldigvis, ifølge statistikker, med symptomer manifesterer sygdommen sig ret sjældent. Men det er værd at huske på, at den mest almindelige er fedtemboli med en fraktur, så passende test skal udføres for at identificere denne sygdom.

Hvor lang tid det tager for behandling kan kun bestemmes af læger, det hele afhænger af hvilke tegn patienten har. Behandling af fedtemboli i frakturer udføres i etaper. Hvis det opdages tidligt, er det ret harmløst, men i en forsømt tilstand kan det forårsage en masse problemer og føre til katastrofale konsekvenser.

Video: Fat Embolism Syndrome

Fedtemboli er et almindeligt patologisk fund efter traumer. Denne tilstand opstår under ortopædisk kirurgi og ses også ved flere skader forbundet med en eksplosion. Symptomer er ret almindelige med leverskade, ekstrakorporal cirkulation, knoglemarvstransplantation, olie (fedt) aspiration. I dette tilfælde observeres respirationssvigt hos 75% af patienterne.

Definition

Fedtembolismesyndrom (FES) er en kompleks krænkelse af homeostase, der opstår som følge af et brud på bækken- eller rørknoglerne, dets kliniske manifestationer er akut respirationssvigt. Ethvert tilfælde, hvor fedtdråber findes i lungeparenkymet (fedtlungeemboli) eller det perifere mikrocirkulations vaskulære system (arterioler, kapillærer) betragtes som "fedtemboli". Den klassiske præsentation af dette syndrom er et asymptomatisk interval efter traumer med efterfølgende pulmonale og neurologiske manifestationer i kombination med petechiale blødninger (mindre blødninger i huden).

Lange knoglebrud er den mest almindelige årsag til FES.

Patogenese og ætiologi

De første manifestationer af syndromet er sandsynligvis forbundet med mekanisk blokering af små blodkar af "fedtkugler", der er for store til at passere gennem kapillærerne. Blokeringen af ​​blodkar er normalt midlertidig og ufuldstændig, da fedtdråber på grund af deres flydende form ændringer i form ikke fuldstændigt hæmmer kapillær blodgennemstrømning. Sensymptomer menes at være resultatet af fedthydrolyse, de mere irriterende (giftige) frie fedtsyrer, der transporteres gennem hele kroppen af ​​blodbanen. For eksempel er den direkte toksiske virkning af disse syrer på lungevæv og kapillært endotel blevet fastslået.

Fedtemboli i brud på lange rørknogler forekommer oftest, men der er andre årsager til dets forekomst:

• Med lukkede brud observeres emboli oftere end med åbne. Krænkelse af integriteten af ​​de lange knogler (lårben, fibula, tibia, ulnar), bækken og ribben fører til emboli, og brystbenet og kravebenet fremkalder udviklingen af ​​patologi sjældnere. Også i polytrauma forekommer dette syndrom ret ofte.

• Ortopædiske procedurer- intramedullære stifter, knæarthroplastik.
• Massiv bløddelsskade(f.eks. fedtemboli med amputation af lemmer).
• Alvorlige forbrændinger.
• Knoglemarvsbiopsi.
• Ikke-traumerelaterede tilstande og procedurer kan også forårsage fedtemboli:

• fedtsugning;
• fedtdegeneration af leveren;
• langvarig kortikosteroidbehandling;
• akut pancreatitis;
• osteomyelitis;
• patologier, der kan føre til knogleinfarkt, for eksempel seglcelleanæmi.

Prævalens (epidemiologi)

Hos 67 % af de ortopædiske patienter findes fedtkugler (kugler) i blodet. Hyppigheden af ​​deres påvisning stiger til 95%, når hegnet er lavet i umiddelbar nærhed af brudstedet. Tilstedeværelsen af ​​fedtkugler i blodet betyder dog ikke, at dette automatisk vil føre til FES. Hos mænd forekommer syndromet oftere end hos kvinder, og hos børn under 9 år er det praktisk talt ikke diagnosticeret, toppen af ​​diagnosen falder på aldersintervallet 10 - 39 år.

Manifestation af syndromet

Der er normalt en latensperiode, der varer 24 til 72 timer imellem traumer og indtræden af ​​de vigtigste symptomer. Fedt emboli syndrom er normalt mistænkt af følgende manifestationer:

• Dyspnø± vage brystsmerter. Afhængigt af sværhedsgraden af ​​syndromet kan respirationssvigt udvikle sig, der viser sig i form af en stigning i åndenød, forekomsten af ​​takypnø (hurtig overfladisk vejrtrækning), tegn på hypoxi (iltmangel i blodet).
• Feber... Temperaturen stiger over 38,3°C, mens der er en uforholdsmæssig høj puls.
• Petekialt udslæt, som normalt forekommer på huden i den øverste halvdel af stammen, arme og nakke samt på slimhinderne i munden og bindehinden. Udslættet varer som regel ikke længe, ​​forsvinder efter 24 timer.
• Symptomer forbundet med beskadigelse af centralnervesystemet der spænder fra mild hovedpine til alvorlig cerebral dysfunktion (angst, desorientering, forvirring, anfald, stupor eller koma).
• Nyresymptomer(fedtemboli af nyrekapillærerne) manifesteres ved oliguri (lidt urin), hæmaturi (blod i urinen), anuri (mangel på urin).
• Kombination af døsighed med oliguri- et karakteristisk tegn på fedtemboli-syndrom.

Diagnostiske kriterier for at bekræfte tilstedeværelsen af ​​fedtembolisyndrom:

Grundlæggende:

• respirationssvigt;
• cerebrale symptomer;
• petekialt udslæt.

Små kriterier:

• fedtholdig makroglobulinæmi;
• høj ESR;
• anæmi;
• trombocytopeni (få blodplader);
• symptomer forbundet med nyreskade;
• gulsot;

Gulsot med fedtemboli

• ændringer i nethinden: ekssudater og små blødninger, nogle gange bestemmes fedtkugler i nethindens blodkar;
• en konstant åndedrætsfrekvens > 35 vejrtrækninger / min, trods hvile;
• vedvarende RO<8 кПа;
• bevidsthedsforvirring (desorientering);
• hypertermi (normalt > 39 ° C);
• takykardi;
• diffus mørkfarvning af lungen på røntgenogrammet, et symptom på en "snestorm".

Diagnostik

Kun test vil hjælpe med pålideligt at bestemme tilstedeværelsen af ​​patologi.

Laboratorieforskning, for det meste ikke-specifik (ikke vejledende):

• Trombocytopeni, anæmi og hypofibrinogenemi.
• Faldet i hæmatokrit forekommer inden for 24 til 48 timer.
• Cytologisk undersøgelse af urin, blod, cerebrospinalvæske og sputum, nogle gange påvises tilstedeværelsen af ​​fedtkugler.
• EKG'et er normalt normalt, men der kan være tegn på hjerteiskæmi.

Røntgenbillede af lungerne hos en patient med fedtembolisyndrom

Medicinske billedbehandlingsteknikker

• Røntgen af ​​thorax. Diffuse bilaterale pulmonale infiltrater kan observeres inden for 24 til 48 timer efter symptomdebut.
• Computertomografi uden kontrast. CT udføres normalt, når der er ændringer i patientens psykologiske status. Fundene kan være normale eller vise diffuse petekiale blødninger i hjernens hvide substans.
• MR. Beviser sin diagnostiske værdi i cerebrale manifestationer af fedtemboli.

Terapi

Den optimale behandling af fedtemboli, som det ville være logisk at antage, er at træffe foranstaltninger for at forhindre dette syndrom. Tidlig stabilisering af frakturer anses for at være en generelt accepteret forebyggelsesstrategi, især for skinneben og lårben, hvilket kan reducere forekomsten af ​​akut lungesvigt og forkorte indlæggelsestiden.

Som regel udføres aggressive genoplivningsforanstaltninger for at opretholde tilstrækkelig blodcirkulation. Kortikosteroider gives, når der er symptomer på cerebralt ødem. Ved respirationssvigt anvendes iltmaske.

Vejrudsigt

Dødeligheden for FLE er 5-15%. Selv den alvorlige åndedrætsbesvær, der ses i dette syndrom, fører sjældent til døden. Varigheden af ​​neurologiske symptomer eller koma overstiger som regel ikke flere dage eller uger. Sådanne manifestationer af sygdommen forbundet med hjerneskade, såsom personlighedsændringer, hukommelsestab og nedsat tænkning, kan vedvare hos en patient i lang tid. Lungekomplikationer forsvinder normalt inden for et år.

Profylakse

Immobilisering for brud på benknoglerne

Tidlig immobilisering af frakturer er ifølge mange læger den mest effektive måde at forhindre fedtemboli på. Nogle gange bruges kortikosteroider til at forhindre udviklingen af ​​FES under ortopædkirurgi, for eksempel intramedullær osteosyntese. Men i øjeblikket er der ingen overbevisende beviser for, at denne tilgang er effektiv til at forebygge syndromet.

I mere end 100 år efter den første beskrivelse forblev fedtembolisyndrom en dårligt forstået patologi og et alvorligt diagnostisk problem for læger. Og først i det sidste årti er der sket betydelige fremskridt i forståelsen af ​​dette relativt sjældne fænomen. I øjeblikket, som et resultat af de forbedrede videnskabelige teknologier, der er dukket op, er der opnået nye oplysninger om denne patologi, som betydeligt vil reducere sygeligheden og dødeligheden i fedtemboli.

Dannelsesmekanisme

Embolisme er processen med blokering af blodkar af et stof, der normalt ikke burde være der. Blodstrømmen i organets område stopper, vævet dør. Et hjerteanfald af det tilsvarende organ udvikler sig. Den blodprop, der forårsager blokeringen, kaldes en embolus.

Der er flere typer af emboli:

• Luft;
• Thrombus;
• leukocytisk;
• bakteriel;
• Fremmedlegeme;
• Fed.

De omstændigheder, hvorunder en fedtemboli optræder i blodet, er næsten altid forbundet med brud på de rørformede knogler. En sjælden undtagelse er fedtemboli under plastikkirurgi.

Teorier om, hvordan fedtproppen kommer direkte ind i blodbanen, er forskellige:

• Tilhængere af en af ​​dem mener, at en stigning i intraossøst tryk under traumer er en initierende faktor. Under påvirkning af dette kommer fedtceller ind i blodbanen, hvilket forårsager en blokering.
• Den anden teori taler om de indirekte virkninger af traumer. Det kan føre til biokemiske og hormonelle ændringer i kroppen. Derfor klassificerer denne teori også sepsis som årsag til fedtemboli, som forårsager en række biokemiske ændringer i kroppen. Under påvirkning af forstyrret homeostase vises en stor mængde lipoproteiner i blodet, der danner en fedtemboli.

Rørformede knogler omfatter alle knogler i ekstremiteterne. De har en aflang form og er fyldt med gul knoglemarv, som indeholder fedtvæv.

Når man kommer ind i et kar, sætter en fed koagel sig fast et bestemt sted. Blodstrømmen distalt til embolus stopper. I de første par minutter er den ilt, der er tilbage i blodet, nok til vævene. Hvis blodproppen er opløst i de første timer, kan følgerne af embolien undgås.

Hvis embolien stadig ikke tillader blodforsyning til organet, begynder vævene at lide af iltsult. Snart vil de bruge al den ilt og de næringsstoffer, de kan, og vil frigive store mængder kuldioxid. De eksisterende buffersystemer vil ikke være i stand til at opretholde konstansen af ​​blodets biokemiske sammensætning. På grund af den store mængde kuldioxid og stofskifteprodukter vil blodet begynde at oxidere.

Under forhold med acidose - "surt blod" - begynder celler at dø hurtigere. Blodceller ødelægges, celler i det berørte organ dør. En person udvikler symptomer på skader på lunger, hjerte eller hjerne - afhængigt af hvilket kar en blodprop opstår.

Video: Syndrom af fedtemboli. Forebyggelse og behandling.

Årsager

Ikke alle brud på den rørformede knogle er ledsaget af en fedtemboli.... Dette er en ret sjælden komplikation, og hvorfor den forekommer hos nogle mennesker og ikke forekommer hos andre er ukendt.

Der er flere hovedtilstande, hvor emboli oftere diagnosticeres:

Under disse forhold er det muligt for en fedtemboli at komme ind i blodbanen, ifølge patogenesen af ​​en af ​​teorierne. På grund af ofrets generelle alvorlige tilstand diagnosticeres emboli ofte sent. Dette fører til senere behandling og dårligere prognose.

En sjælden årsag til emboli er den fejlagtige injektion af fede emulsioner i en vene. Afhængigt af mængden af ​​injiceret væske kan uagtsomhed have alvorlige konsekvenser.

Typer af emboli

Hvor hurtigt en fedtemboli udvikler sig afhænger af:

• Emboliens volumen;
• Deres tal;
• Sværhedsgraden af ​​samtidig patologi.

Hvis en persons generelle tilstand er alvorlig, vil selv den mindste emboli føre til en hurtig død. Hvorimod en massiv fedtemboli kan reversibel med hurtig behandling.

Tildel nedstrøms:

• Lynhurtig form;
• Skarp;
• Jeg vil subtilt.

Ved et fulminant forløb af fedtemboli stilles diagnosen af ​​en patolog. Som regel er der tale om en stor embolus, som hurtigt fører til døden. Dette sker, når de store stammer af lungearterien er blokeret. Lungevævet er endnu ikke dødt, og døden skete på grund af refleks-hjertestop.

Akut emboli er mest almindelig. Komplikationen udvikler sig over flere timer og forværrer gradvist tilstanden. Hvis en person på dette tidspunkt er på et specialiseret hospital eller på intensivafdelingen, bemærkes embolien til tiden, og den nødvendige hjælp ydes.

Det subakutte emboliforløb er mindre almindeligt. Det fører ikke til så alvorlige konsekvenser som en akut og lynhurtig form. Men kompleksiteten af ​​det subakutte forløb i den slettede klinik. Det er ikke let at mistænke ham og stille en diagnose til tiden, da symptomerne udvikler sig gradvist inden for tre dage.

Symptomer

Fedtemboli tales om, når offerets tilstand forværres og de tilsvarende tegn. En embolus kan mistænkes af en persons historie - tilstedeværelsen af ​​kosmetiske procedurer eller et brud på rørknogler inden for de sidste 24 timer.

Manifestationerne af emboli er reduceret til:

Den specifikke symptomatologi afhænger af emboliens form. Det eksponeres baseret på det berørte organ.

Tegn på fedtemboli af forskellige organer

Sted for nederlag	Symptomer	Diagnostik
Hjerne - cerebral form	hovedpine;	computertomografi af hjernen;
	opkastning;	elektroencefalografi
	kramper;
	mørkere eller tab af bevidsthed;
	lammelse og parese;
	koma
Lunger - lungeform	hoste;	angiopulmonografi;
	dyspnø;	computertomografi af lungerne
	en følelse af kvælning;
	cyanose af hud og slimhinder
Nyre	smerter i maven og lænden;	angiografi af nyrernes kar;
	blod i urinen;	CT-scanning;
	fald i mængden af ​​urin op til anuri - fuldstændig fravær	generel urinanalyse
Tarme og andre indre organer	mavesmerter, alvorlige, diffuse;	CT-scanning;
	kvalme, opkastning;	ultralydsundersøgelse
	løs afføring med blod - 1-2 gange, derefter - ingen afføring

Behandling

Det vigtigste i terapien for at undgå et ugunstigt resultat af en emboli er at forsyne organerne med den rette mængde ilt. Til dette, uanset komplikationsformen, får offeret ilt. Ved alvorlig respirationssvigt udføres tracheal intubation og overførsel til mekanisk ventilation.

Hvis vejrtrækningen efter et par dage ikke er genoprettet, så foretages der i stedet for en endotracheal tube en trakeostomi for at undgå tryksår i luftrøret.

På næste trin analyseres blodets syre-base tilstand. Dens korrektion vil stoppe processerne med celledød. For at eliminere acidose anvendes sodavandsopløsninger intravenøst.

Fedtdesemulgatorer indføres i blodet. Disse er midler, der nedbryder fedtstoffer til små dråber, der ikke er i stand til at forårsage emboli.

Deres brug bidrager til opløsningen af ​​fedtstoffer i blodet:

• Decholin;
• Lipostabil.

Heparin bruges til at forhindre trombose og øget blodpropper. I tilfælde af acidose udvikler dissemineret intravaskulært koagulationssyndrom ofte. Dets behandling afhænger af syndromets stadium og inkluderer heparin eller frisk frosset plasma.

Foreskrevne lægemidler glukokortikosteroider - prednisolon. Det beskytter organer og væv mod aggressive stoffer, der produceres som følge af blodcellers død. Glukokortikosteroider har en gavnlig effekt på hjernen og reducerer feber.

Det er bydende nødvendigt at udføre afgiftning ved hjælp af saltvandsopløsninger. Mængden af ​​injiceret væske beregnes individuelt, baseret på indikatorerne for offerets tilstand, blodtryk og sværhedsgraden af ​​embolien.

Al lægemiddelbehandling udføres på baggrund af den obligatoriske eliminering af kilden til embolien. Hvis dette er et brud på den rørformede knogle, bidrager dens tidlige eliminering til en hurtigere opløsning af embolien. Derfor udføres operationen, så snart den menneskelige tilstand tillader det.

Ætiologi

Ud over brud på de lange knogler og bækkenknogler kan ortopædiske operationer, tumorer, fedtsugning og bløddelsskader også forårsage FES. Visse ikke-traumatiske tilstande, såsom diabetes mellitus, pancreatitis, anafylaktisk og kardiogent shock, steroidbehandling, lipidinfusioner osv., kan også føre til FES.

Patofysiologi

I den moderne litteratur om patogenesen af ​​fedtemboli er der betydelig uenighed. Tre hovedteorier er blevet foreslået.

Mekanisk teori

I 1924 foreslog Gauss, at efter et brud på lange rørknogler kommer dråber af fedt fra beskadiget fedtvæv ind i venebunden. Dette sker, når det intramedullære tryk er højere end venetrykket. Fedtemboli transporteres derefter til pulmonal karlejet.

Når embolistørrelsen er mere end 8 mikrometer i diameter, sker der embolisering af kapillærer, med en størrelse på op til 7 mikron kan de passere gennem lungekapillærerne og nå det systemiske kredsløb, hvilket forårsager embolisering af hjernen, huden, nyrerne og nethinden .

Nogle gange kommer fedtkugler ind i det systemiske kredsløb gennem pulmonale prækapillære shunts eller i nærvær af en intrakardial arteriovenøs defekt (foramen ovale). Denne teori forklarer dog ikke en tilstrækkelig lang forsinkelse (24-72 timer) i udviklingen af ​​fedtemboli efter akut traume. Fedtkugler i den perifere blodbane findes hos næsten 90 % af patienterne, mens kun 2-5 % af dem har et klinisk billede af FES.

Biokemiske teorier

Lehmann og Moore (1927) var de første til at fremsætte ideen om, at der er en række biokemiske mekanismer potentielt involveret i udviklingen af ​​FLE. Det er nu en udbredt opfattelse, at fedtemboli nedbrydes i plasma til frie fedtsyrer. Hos nogle patienter stiger plasmalipasekoncentrationen.

Det er blevet vist, at serum fra patienter med akutte skader under påvirkning af lipase har evnen til at adhærere chylomikroner, lavdensitetslipoproteiner og liposomer af spiselige fedtemulsioner. C-reaktivt protein, som er forhøjet hos disse patienter, forårsager en stigning i calciumafhængig agglutination af alle disse stoffer med efterfølgende skade på endotelet.

Forsinkelsen i udviklingen af ​​symptomer kan tilskrives den tid, der kræves til produktionen af ​​toksiske metabolitter. Symptomerne kan overlappe med agglutination og nedbrydning af fedtemboli. Cirkulerende frie fedtsyreniveauer hos frakturerede patienter er moderat forhøjede.

Beviserne for disse mekanismer af FES forbliver dog stort set indicier. Ifølge denne teori bør fedtemboli på grund af den samtidige desimulsificering af lipider i hele blodbanen udvikle sig samtidigt i begge blodcirkulationscirkler, og det kliniske billede vises først i en lille cirkel og derefter i en stor. Det var ikke muligt at reproducere den eksperimentelle model for fedtemboli ved at injicere lipase.

Koagulationsteori

Ifølge denne teori kommer væv med et højt indhold af tromboplastin med elementer af knoglemarven ind i venerne efter fraktur af de lange knogler. I dette tilfælde initieres komplementsystemet og eksterne koagulationskaskader gennem direkte aktivering af faktor VII, hvilket fører til intravaskulær koagulation af fibrin og fibrinnedbrydningsprodukter.

De virker sammen med leukocytter, blodplader og fedtkugler i forbindelse med en stigning i pulmonal vaskulær permeabilitet. De kan også virke direkte på endotelet gennem frigivelsen af ​​adskillige vasoaktive stoffer.

Klinisk billede

Den pulmonale, cerebrale og den mest almindelige blandingsform er meget betinget adskilt. Det kliniske billede af FES udvikler sig som regel efter et "lysinterval", der varer fra 12 til 72 timer efter skaden. Varigheden af ​​den latente periode er mindre end 12 timer hos 3 % af patienterne, fra 2 til 24 timer hos 10 %, fra 24 til 48 timer hos 45 %, fra 48 til 72 timer hos 33 % og over 72 timer hos 9 % .

Den klassiske triade af fedtemboli-syndrom inkluderer respiratoriske manifestationer (95%), cerebrale symptomer (60%) og hudpetekkier (33%).

Lungemanifestationer(åndenød, takypnø og hypoxæmi) er ofte de første kliniske symptomer på sygdommen. Deres sværhedsgrad varierer, men respirationssvigt svarende til akut respiratorisk distress-syndrom kan udvikle sig. Omkring halvdelen af ​​patienter med FES forårsaget af brud på de lange knogler udvikler alvorlig hypoxæmi og respirationssvigt, hvilket kræver mekanisk ventilation.

Neurologiske symptomer som følge af cerebral emboli er ofte til stede i de tidlige stadier og opstår normalt efter udviklingen af ​​respirationssvigt. Deres rækkevidde kan varieres: motorisk rastløshed, udvikling af anfald, sløvhed, bevidsthedsforvirring op til alvorlig koma. Fokale neurologiske symptomer er blevet beskrevet, herunder hemiplegi, afasi, apraksi, synsnedsættelse og anisokoria. Heldigvis er næsten alle neurologiske symptomer forbigående og fuldstændig reversible.

Petekkier betragtes som et patognomonisk tegn på fedtemboli i det systemiske kredsløb. Karakteristiske punktformede udslæt kan være den sidste komponent i triaden, symptomet udvikler sig i 60% af tilfældene og opstår på grund af emboli af hudkapillærer, hvilket fører til ekstravasation af røde blodlegemer.

Oftest er petekkier lokaliseret på bindehinden, hudfolder på overkroppen, især halsen, og i armhulerne. Petekkier opstår normalt inden for de første 36 timer og forsvinder fuldstændigt inden for 7 dage.

Øjenmanifestationer... Fedtkugler findes nogle gange i nethindens kar. Med oftalmoskopi kan retinopati (Purchers symptom) påvises - påvisning af hvidgrå pletter af en rund form, placeret på fundus nær nethindens kar.

Tidlig vedvarende takykardi selvom det ikke er specifikt, er det næsten uvægerligt til stede hos alle patienter med fedtemboli. Sjældent kan systemisk fedtemboli påvirke hjertet og føre til myokardieinfarkt og udvikling af akut cor pulmonale.

Systemisk feber meget ofte et tidligt uspecifikt tegn på FES. Temperaturen kan stige til 39-40 ° C. Udviklingen af ​​hypertermi er forbundet med irritation af de termoregulerende strukturer i hjernen med fedtsyrer og inflammatoriske mediatorer, samt med nedsat blodforsyning og hypoksi i hypothalamus.

Ifølge klassificeringen foreslået af A.Yu. Pashchuk og A.V. Ivanova i 1982 er der tre former for fedtemboli:

• lynhurtigt, hvilket fører til patientens død inden for få minutter;
• akut, udvikler sig i de første timer efter skade;
• subakut - med en latensperiode fra 12 til 72 timer.

Diagnostik

Diagnosen er normalt klinisk. Laboratoriediagnostik er af sekundær betydning. Det mest almindeligt anvendte sæt af store og små diagnostiske kriterier foreslået af A.R. Gurd. Diagnosen stilles, når der er mindst et større og fire mindre træk.

TIL store kriterier forholde sig:

• aksillære eller subkonjunktivale petekkier,
• hypoxæmi (paO2< 60 мм рт. ст.; фракционная концентрация О2 во вдыхаемой газовой смеси FiО2 = 0,4),
• forstyrrelser i centralnervesystemet,
• lungeødem.

Små kriterier er:

• takykardi (mere end 110 pr. minut),
• feber (temperatur over 38,5 ° C),
• emboli i nethinden i fundus under fundoskopi,
• tilstedeværelsen af ​​fede dråber i urinen,
• pludseligt uforklarligt fald i hæmatokrit og blodplader,
• øget ESR,
• påvisning af fedtdråber i sputum.

A.Yu. Pashchuk foreslog scoreindeks SLE... Han tildelte point til hvert af symptomerne: petechialt udslæt har den højeste score, og diffus alveolær infiltration, hypoxæmi, forvirring, hypertermi, takykardi og takypnø - lavere score med gradvist aftagende diagnostisk betydning.

Også kendt S.A.-kriterier Schoufeld... De omfatter syv kliniske tegn, som hver er tildelt punkter: petechialt udslæt - 5, diffus infiltration af lungerne ved røntgenundersøgelse - 4, hypoxæmi - 3, feber (> 38 ° C) - 1, takykardi (> 120 pr. minut) - 1, takypnø (> 30 pr. minut) - 1, nedsat bevidsthed - 1. For at stille en diagnose kræves en score på mere end 5.

Forskningsmetoder

En lang række undersøgelser er blevet foreslået til diagnosticering af FES, men ingen af ​​dem har 100 % specificitet. Laboratorie- og instrumentundersøgelser udføres normalt for at bekræfte en klinisk diagnose eller for at overvåge behandlingen.

Blodprøver og biokemi... Fedthyperglobulinæmi kan betragtes som et patognomonisk tegn på FES. Men i en række undersøgelser blev tilstedeværelsen af ​​fedtkugler fundet i serum hos mere end 50 % af patienter med frakturer, som ikke havde symptomer, der tydede på FES. Uforklarlig anæmi (hos 70 % af patienterne) og trombocytopeni (<150 000/мм3 у 50% пациентов).

Koncentrationen af ​​lipider i blodet er ikke informativ til diagnosticering, da niveauet af cirkulerende fedtstoffer ikke korrelerer med sværhedsgraden af ​​syndromet. Mulig hypocalcæmi (på grund af binding af frie fedtsyrer og calcium), samt et øget niveau af lipase.

Abnormiteter i koagulationstest kan omfatte forlængelse af prothrombin og delvis tromboplastintid, hypofibrinogenemi og øgede fibrinogennedbrydningsprodukter.

Urinundersøgelse... Behovet for at bestemme tilstedeværelsen af ​​fedtkugler i urinen for at bekræfte diagnosen er ikke blevet bevist.

Arterielle blodgasser viser et lavt partialtryk af oxygen (paO2 - 50 mm Hg eller mindre) og et lavt partialtryk forbundet med respiratorisk alkalose (paCO2).

Røntgen af ​​thorax... Røntgen af ​​thorax med FES viser et billede af en "snestorm". Røntgentegn kan vare i op til tre uger.

Bryst CT... Som regel er fortykkelse af interlobulære septa synlige. Centrolobulære og subpleurale knuder kan være til stede på grund af alveolært ødem, mikroblødning og inflammatorisk respons.

Lungescanning... Kan indikere en uoverensstemmelse mellem ventilation og perfusion. Til at begynde med øges V/Q-forholdet ofte.

EKG... Som regel forbliver uændret, med undtagelse af uspecifik sinustakykardi. Ikke desto mindre kan uspecifikke ændringer i ST-T-segmentet og afvigelse af den elektriske akse til højre ses i fulminante former.

Transesophageal ekkokardiografi... Det kan bruges til at vurdere tilstedeværelsen af ​​fedtkugler under osteosynteseoperationer, men de opnåede data korrelerer ikke med den faktiske udvikling af FLE.

Bronchoalveolær udskylning... Brugen af ​​bronkoskopi og bronkoalveolær lavage til at påvise fedtdråber i alveolære makrofager som et middel til at diagnosticere fedtemboli er blevet beskrevet hos traumepatienter. Imidlertid er sensitiviteten og specificiteten af ​​de diagnostiske kriterier ukendt.

CT-scanning af hjernen... Udføres på grund af en ændring i patientens mentale tilstand. Diffuse hvide stof punctate blødninger kan påvises i overensstemmelse med mikrovaskulære læsioner i cerebral fedtemboli.

MR af hjernen... Kan identificere områder med høj intensitet T2-vægtede billeder. Nyttig hos patienter med neurologiske symptomer på fedtemboli og normale CT-billeder.

Behandling

Terapeutiske foranstaltninger omfatter tilstrækkelig iltning, ventilation af lungerne, stabilisering af hæmodynamikken, infusion af blodprodukter i henhold til kliniske indikationer, forebyggelse af dyb venetrombose.

Forskellige lægemidler er også blevet foreslået til behandling af FES, men resultaterne er ikke entydige.

Kortikosteroider... Disse lægemidler er godt undersøgt og anbefalet til behandling af FES. Den formodede mekanisme for deres handling er at lindre betændelse, reducere perivaskulær blødning og ødem. Der er tilstrækkelige data om brugen af ​​steroidbehandling til FES, men eksperimentelle undersøgelser har ikke afsløret en stor positiv effekt. Derudover har der ikke været nogen prospektive, randomiserede og kontrollerede kliniske forsøg, der har vist signifikante fordele ved deres anvendelse.

Aspirin... En prospektiv undersøgelse af 58 patienter med ukomplicerede frakturer viste, at behandling med Aspirin førte til en signifikant normalisering af blodgasser, proteinkoagulation og blodpladetal sammenlignet med kontrolgruppen.

Heparin... Lægemidlet er kendt for at stimulere lipaseaktivitet og bruges til at behandle FES. Lipaseaktivering kan dog være potentielt farlig, hvis stigningen i frie fedtsyrer betragtes som en vigtig del af patogenesen. Der er også mulighed for øget risiko for blødning hos patienter med flere skader.

Der er undersøgelser, der viser den positive effekt af at bruge N-acetylcystein til behandling af FES.

Lipostabil og - præparater til genoprettelse af den fysiologiske opløsning af demulgeret fedt. Deres aktive princip er essentielle fosfolipider. De kan korrigere protein- og fedtstofskiftet i kroppen.

For at hæmme serumlipase anbefales intravenøs administration af 90% alkohol i 5% glukoseopløsning, som også har et højt kalorieindhold, antiketogen, beroligende og smertestillende virkning.

Der er tegn på lægemidlets forebyggende virkning Hepasol A, hvilket reducerer risikoen for at udvikle fedtglobulinæmi under operationen og i den postoperative periode. Men der er i øjeblikket ingen afgørende beviser fra multicenter prospektive undersøgelser for, at prognosen for FES er forbedret med dette middel.

Afgiftnings- og afgiftningsterapi består i brugen af ​​tvungen diurese, plasmaferese. Ultraviolet og laser-blodbestråling anbefales også.

Hypoxi behandling og respirationssvigt omfatter følgende procedurer:

• iltindånding - den indledende behandling for hypoxi i FES er iltindånding ved hjælp af en maske og en høj gasstrøm med et iltindhold på 50-80%;
• spontan vejrtrækning med trykstøtte;
• mekanisk ventilation og understøttelse af positivt tryk ved afslutningen af ​​ekspiration (CPAP). Hvis FiO2> 60% og CPAP> ​​10 cm H2O er påkrævet for at opnå tilstrækkelig gasudveksling. Art., er tracheal intubation påkrævet. Med CPAP og mekanisk ventilation kræves tæt overvågning af arterielle blodgasser og hæmodynamisk status.

Kirurgiske metoder... Tidlig immobilisering af frakturer reducerer forekomsten af ​​FES. Der er dog nogle meningsforskelle om valget af den bedste metode til fiksering af brud på lange knogler.

Transossøs osteosyntese med eksterne fikseringsanordninger har en række fordele på grund af lavt traume og lavt blodtab under operationen. Sådanne fordele besidder ikke ekstramedullær osteosyntese med plader.

Intramedullær osteosyntese med et søm, udført med udrømning af marvkanalen, er ledsaget af en signifikant stigning i intramedullært tryk, men når der blev placeret et hul mellem den større og mindre trochanter under transesophageal ekkokardiografi, blev der afsløret et fald i fedtglobulinæmi (20 versus 85 %).

For at begrænse intraossøst tryk anvendes også cementfri fiksering af hofteproteser og intramedullær osteosyntese af lårbenet uden oprømning.

Eksterne fikseringsanordninger og osteosyntese med plader giver mindre lungeskade end intramedullær osteosyntese.

Profylakse

Forebyggende foranstaltninger for SES begynder på det præhospitale stadium. Disse omfatter: tilstrækkelig immobilisering af sårede lemmer; skånsom transport ved specialiseret transport, tidlig blodpladehæmmende infusionsbehandling, tilstrækkelig smertelindring, immobilisering af frakturer.

Genopfyldning af det cirkulerende blodvolumen er af stor betydning. Infusionsbehandling bør startes så tidligt som muligt. En god effekt blev opnået med infusion af saltvandsopløsninger, albumin og andre kolloide plasmaerstatninger, især hydroxyethylstivelse.

Albumen... Anbefales til genopfyldning af det cirkulerende blodvolumen, især i tilfælde af hypoproteinæmi, fordi det ikke kun genopretter det nødvendige volumen, men også binder fedtsyrer og kan reducere graden af ​​lungeskade.

Kortikosteroider... Deres brug til forebyggelse er kontroversiel. Ikke desto mindre viser en række undersøgelser et fald i hyppigheden og sværhedsgraden af ​​FES ved profylaktisk brug af kortikosteroider. I alle undersøgelser, der viste en positiv effekt af forebyggende brug af steroider, blev der dog ikke noteret signifikante ændringer i dødeligheden.

Vejrudsigt

Varigheden af ​​FLE er svær at forudsige. Prognosen er gunstig, de fleste patienter kommer sig fuldstændigt, med undtagelse af tilfælde af fulminant form.

På trods af mere end et og et halvt århundredes historie med undersøgelsen af ​​fedtemboli, er der stadig ingen konsensus om patogenesen, diagnosen og behandlings- og profylaktiske foranstaltninger af denne patologi. De mange forskellige diagnostiske kriterier og fraværet af en "guldstandard" hindrer nøjagtig diagnose af sygelighed og vurdering af behandlingsresultater.

Laboratoriediagnostik er ikke særlig informativ, og markørerne for FES er utilstrækkeligt undersøgt. Tidlig fiksering af bruddet kan føre til en reduktion i forekomsten af ​​FES og lungekomplikationer. Cementfri fiksering af hofteproteser og intramedullær osteosyntese uden oprømning har potentiale til at reducere forekomsten af ​​FES.

I øjeblikket er der ikke udviklet specifik terapi for fedtembolisyndrom. Profylaktisk brug af kortikosteroider er berettiget for at reducere forekomsten af ​​FES. Behandlingen er hovedsageligt rettet mod at opretholde åndedrætsfunktionen og stabilisere hæmodynamikken. En læges kliniske erfaring er grundlæggende i diagnosticering og udvikling af behandlingstaktik for denne relativt sjældne, men alvorlige patologi.

MM. Gabdullin, N.N. Mitrakova, R.G. Gatiatulin, A.A. Rozhentsov, A.V. Koptina, R.V. Sergeev

Ved fedtemboli (FE) forekommer embolisering af mikrovaskulaturen med fedtdråber. Først og fremmest er kapillærerne i lungerne og hjernen involveret i den patologiske proces. Dette manifesteres ved udvikling af akut respirationssvigt, hypoxæmi, ARDS af varierende sværhedsgrad, diffus hjerneskade. Kliniske manifestationer udvikler sig sædvanligvis 24 til 72 timer efter skade eller anden eksponering.

• Almindelige årsager til PVC
• Sjældne årsager til PVC
• Diagnose af PVC
• De vigtigste manifestationer af fedtemboli
• Behandling
• Forebyggelse af fedtemboli

I typiske tilfælde udvikler de kliniske manifestationer af PVC sig gradvist og når deres maksimum cirka to dage efter de første kliniske manifestationer. Den fulminante form er sjælden, men døden kan indtræffe inden for få timer efter sygdommens opståen. Hos unge patienter er PVC mere almindeligt, men dødeligheden er højere hos ældre patienter.

Det menes, at hvis patienten var i en tilstand af dyb alkoholisk forgiftning på tidspunktet for skaden, udvikles PVC sjældent. Der er flere teorier om mekanismen for fedtemboli (mekanisk, kolloid, biokemisk), men højst sandsynligt er der i hvert enkelt tilfælde implementeret forskellige mekanismer, der fører til PVC. Dødeligheden, ud fra antallet af diagnosticerede tilfælde, er 10-20%.

Almindelige årsager til PVC

Skeletskade (ca. 90%) af alle tilfælde. Den mest almindelige årsag er et brud på de store rørknogler, især et hoftebrud i den øvre eller midterste tredjedel. Ved flere knoglebrud øges risikoen for PVC.

Sjældne årsager til PVC

• Hofteledsudskiftning;
• Intramedullær osteosyntese af hoften med massive stifter;
• Lukket reduktion af knoglebrud;
• Omfattende kirurgiske indgreb på rørknogler;
• Omfattende bløddelsskade;
• Alvorlige forbrændinger;
• Fedtsugning;
• Knoglemarvsbiopsi;
• Fedt degeneration af leveren;
• Langvarig kortikosteroidbehandling;
• Akut pancreatitis;
• Osteomyelitis;
• Indførelsen af ​​fedtemulsioner.

Diagnose af PVC

Symptomer på fedtemboli:

• Patienter kan klage over vage brystsmerter, åndenød, hovedpine.
• Der er en stigning i temperaturen, ofte over 38,3 º C. Feber er i de fleste tilfælde ledsaget af en uforholdsmæssig høj takykardi.
• De fleste patienter med PVC er døsige, og oliguri er karakteristisk.

Hvis hos patienter, 1-3 dage efter skeletskade, er kropstemperaturen steget, der noteres døsighed og oliguri, så skal man først og fremmest antage tilstedeværelsen af ​​PVC.

De vigtigste manifestationer af fedtemboli

• Arteriel hypoxæmi (PaO2<60-70 мм рт. ст., SрO2 < 90-92%);
• Tegn på ARDS (normalt med alvorlige PVC'er);
• Dysfunktion af centralnervesystemet (motorisk rastløshed, kramper, delirium, koma). Det er karakteristisk, at der efter normalisering af iltning ikke er nogen mærkbar regression af neurologiske symptomer;
• Petekiale udbrud udvikler sig 24-36 timer efter skade hos 30-60% af patienter med PVC. Lokaliseret i den øvre halvdel af kroppen, oftere i aksillærområdet. Blødninger på slimhinden i munden, øjnene og bindehinden er også karakteristiske. Udslættet forsvinder normalt inden for 24 timer;


• Et pludseligt fald i hæmoglobin i 2-3 dage;
• Trombocytopeni eller et hurtigt fald i trombocyttal, nedsatte fibrinogenniveauer;
• Påvisning af neutralt fedt i blod, urin, cerebrospinalvæske, sputum (fedt påvises i alveolære makrofager);
• Identifikation af fedt med hudbiopsi i området af petekkier;
• Afsløring af adipose retinal angiopati.

Yderligere manifestationer af PVC

Den uafhængige betydning af yderligere manifestationer er imidlertid ikke stor. Alle af dem kan forekomme med enhver alvorlig skeletskade.

Instrumentel forskning

• MRI giver dig i mange tilfælde mulighed for at fastslå ætiologien af ​​cerebral emboli;
• CT-scanning af kraniet gør det muligt at udelukke anden intrakraniel patologi;
• Radiografi af lungerne - bekræfter tilstedeværelsen af ​​ARDS, giver dig mulighed for at udelukke pneumothorax.

Overvågning

Pulsoximetri bør anvendes selv til milde PVC'er, da situationen kan ændre sig hurtigt. Ved alvorlige læsioner af centralnervesystemet kræves intrakraniel trykkontrol.

Behandling

Mange terapier, der er blevet foreslået til behandling af PVC, har vist sig ineffektive: glucoseadministration for at reducere frie fedtsyremobilisering, ethanoladministration for at reducere lipolyse. Alvorlige traumer er ofte ledsaget af udvikling af koagulopati. I de første par dage (normalt inden for tre dage) øger administration af heparin (inklusive lavmolekylære hepariner) risikoen for blødning, øger koncentrationen af ​​fedtsyrer i plasma og er i de fleste tilfælde ikke indiceret.

Der er ingen beviser for, at almindeligt ordineret PVC-medicin såsom Essentiale, Lipostabil, Nikotinsyre, Hepasol, Contracal, Natriumhypochlorit kan forbedre behandlingsresultater. Så behandlingen er for det meste symptomatisk.

Opretholdelse af PaO2> 70-80 mmHg Art., SpO2 ≥ 90 ≤ 98 % er målet for respiratorbehandling. I milde tilfælde er iltbehandling gennem nasale katetre tilstrækkelig. Udviklingen af ​​ARDS hos patienter kræver særlige tilgange og metoder til mekanisk ventilation.

Rimelig begrænsning af volumen af ​​væskebehandling og brug af diuretika kan reducere væskeophobningen i lungerne og hjælpe med at reducere ICP. Indtil patientens tilstand stabiliserer sig, anvendes saltvandsopløsninger (0,9% natriumchlorid, Ringers opløsning), albuminopløsninger. Albumin er ikke kun effektivt til at genoprette intravaskulært volumen og en smule sænke ICP, men ved at binde sig til fedtsyrer kan det muligvis reducere progressionen af ​​ARDS.

Ved alvorlige cerebrale manifestationer af PVC anvendes beroligende terapi og kunstig ventilation. Der er en klar sammenhæng mellem dybden af ​​koma og graden af ​​stigning i ICP. Behandlingen af ​​disse patienter ligner på mange måder håndteringen af ​​patienter med traumatisk hjerneskade af en anden genese. Det er nødvendigt at forhindre kropstemperaturen i at stige over 37,5 ° C, hvortil der anvendes ikke-steroide analgetika, og om nødvendigt fysiske metoder til afkøling.

Bredspektret antibiotika ordineres, normalt 3. generations cefalosporiner som startbehandling. Med udviklingen af ​​klinisk signifikant koagulopati er brugen af ​​frisk frossen plasma indiceret.

Effektiviteten af ​​kortikosteroider i behandlingen af ​​PVC er ikke blevet bevist. Men de ordineres ofte i håb om, at de vil være i stand til at forhindre yderligere progression af processen. For PVC'er anbefales høje doser kortikosteroider. Methylprednisolon 10-30 mg/kg bolus over 20-30 minutter. Derefter 5 mg / kg / time med en dispenser i 2 dage. Hvis methylprednisolon ikke er tilgængelig, anvendes andre kortikosteroider (dexamethason, prednisolon) i tilsvarende doser.

Forebyggelse af fedtemboli

Forebyggelse af PVC er indiceret til patienter med brud på to eller flere lange rørknogler i underekstremiteterne, brud på bækkenbenet. Forebyggende foranstaltninger omfatter:

• Effektiv og tidlig eliminering af hypovolæmi, blodtab;
• Tilstrækkelig smertelindring;
• Tidligt i de første 24 timer er kirurgisk stabilisering af brud i bækkenet og store rørknogler den mest effektive forebyggende foranstaltning.

Hyppigheden af ​​komplikationer i form af PVC, ARDS steg signifikant (4-5 gange), hvis operationen blev udskudt til et senere tidspunkt. Bemærk, at brysttraume og traumatisk hjerneskade ikke er en kontraindikation for tidlig intramedullær osteosyntese af tubulære knogler. Effektiviteten af ​​kortikosteroider til forebyggelse af PVC og posttraumatisk hypoxæmi er blevet bevist, selvom de optimale regimer og doser af lægemidler ikke er blevet fastlagt. Methylprednisolon bruges oftere - 15-30 mg / kg / dag. inden for 1-3 dage. Men der er data, der bekræfter effektiviteten af ​​lavere doser: methylprednisolon i en dosis på 1 mg / kg hver 8. time i 2 dage. Udskrivning af kortikosteroider er især indiceret, hvis der ikke er udført tidlig frakturstabilisering.

Hvorfor og hvordan patologi udvikler sig

Fedtpartikler tilstopper små kar - kapillærer - i forskellige organer: primært lungerne, derefter hjernen, nyrerne og hjertet.

Fedtemboli udvikler sig på baggrund af følgende patologier:

Der er flere versioner af mekanismen for udvikling af fedtemboli. Her er de vigtigste:

Former for fedtemboli

Afhængigt af sværhedsgraden af ​​tilstanden og hastigheden af ​​udviklingen af ​​emboli skelner læger mellem følgende former:

• Lynhurtigt. Embolien udvikler sig meget hurtigt, og patientens død indtræder i løbet af få minutter.
• Skarp. Det udvikler sig inden for de første timer efter begyndelsen af ​​årsagen (skade, chok).
• Subakut. Det fortsætter i en latent form i 12-72 timer, og først derefter vises symptomerne.

Afhængigt af lokaliseringen er fedtemboli opdelt i lunge (lungekapillærer påvirkes), cerebrale (hjernekapillærer), blandede (kapillærer i hele kroppen, inklusive lunger, hjerne, hjerte, nyrer, hud, nethinde osv.). .. Oftest er det blandingsformen, der optræder.

Billedet viser nederlaget for lungekapillærerne efter et brud på underbenet og fibula. Man kan vurdere om lungeformen for fedtemboli eller, hvis andre organer er påvirket, om blandet fedtemboli.

Symptomer

Manifestationer af forskellige typer fedtemboli:

Pulmonal	Komprimerende, stikkende smerter bag brystbenet, vejrtrækningsforstyrrelser (åndedrætsbesvær, kvælning, åndedrætsstop), hurtig hjerterytme, nogle gange - en hoste med frigivelse af skummende eller blodigt opspyt.
Cerebral (cerebral)	Bevidsthedsforringelse, anfald af kraftig hovedpine, delirium, hallucinationer, pupiller, "svævende" pupiller, lammelser, muskelkramper, depression af centralnervesystemet op til koma, høj kropstemperatur (39-40 grader), som ikke er slået ud af medicin.
Blandet	Alle ovenstående symptomer. Plus tegn på beskadigelse af hudens kapillærer, slimhinder: præcise røde udslæt (mindre blødninger) på huden på hele kroppen (mere på den øverste halvdel), i øjeæblerne, i munden. Symptomer på beskadigelse af nyrekapillærerne vises også: et kraftigt fald i mængden af ​​dannet urin, en ændring i sammensætningen af ​​urin.

Diagnostik

Den velkendte læge A. Yu. Pashchuk har udviklet en sådan skala af symptomer, ved hjælp af hvilken læger kan mistænke fedtemboli hos patienter med skader og chok:

Med en score på mere end 10, selv i fravær af symptomer, kan en latent form for fedtemboli mistænkes. Med i alt mere end 20 point beskæftiger læger sig med svær fedtemboli.

Følgende kriterier bekræfter nøjagtigt diagnosen:

Ofte er der ikke tid til så detaljerede undersøgelser som fundusundersøgelse, lungerøntgen, så fedtemboli diagnosticeres ved hjælp af en symptomskala, urin- og blodprøver.

Hvorfor er patologi farlig?

Den største fare for en fedtemboli er muligheden for død.

Døden opstår af følgende årsager:

• Hvis mere end 2/3 af lungernes kapillærer er påvirket, udvikles der akut respirationssvigt, hvilket fører til hypoxi af alt kropsvæv og død.
• Når et stort antal cerebrale kar beskadiges, opstår der flere små blødninger i hjernen, som også kan fremkalde irreversible forandringer og død.

Behandlingsmetoder

Det udføres omgående og hurtigt.

Ved nedsat bevidsthed og vejrtrækning, selv i mangel af en bekræftet diagnose, tilsluttes patienten en ventilator for at forhindre yderligere ændringer i lungerne og død som følge af åndedrætsstop.

Efter bekræftelse af diagnosen anvendes lægemiddelbehandling.

Patienter injiceres med medicin, der nedbryder store dråber fedt i blodet og gør dem til de samme små partikler, som burde være normale. Disse lægemidler omfatter Lipostabil, Essentiale, Decholin. For at fortynde blodet bruges antikoagulantia: for eksempel Heparin.

For at eliminere chok, styrke kropsceller og forbedre stofskiftet i væv, anvendes glukokortikosteroider (Prednisolon, Dexamethason), proteasehæmmere (Contrikal), antioxidanter (vitamin C, vitamin E).

Alt dette hjælper med at stabilisere blodsammensætningen, forbedre blodcirkulationen og forhindre irreversible ændringer i kroppens celler.

Der anvendes også uspecifik behandling, rettet mod at forbedre patientens generelle tilstand og eliminere risikoen for andre komplikationer af skader. For at opretholde vitale funktioner hældes en glukoseopløsning med insulin, elektrolytter (kalium, magnesium), aminosyrer. Til forebyggelse af infektiøse komplikationer i traumer anvendes Timalin, T-activin, gammaglobulin. For at forhindre septiske komplikationer ordinerer læger Nystatin, Polymyxin, aminoglykosider.

Vejrudsigt

I de fleste tilfælde er det ugunstigt. Omkring 10 % af patienterne dør af selve fedtembolien. Den ugunstige prognose ligger imidlertid i, at fedtemboli opstår på baggrund af meget alvorlige tilstande, som i sig selv kan fremprovokere patientens død.

Etymologi af sygdommen

Hvad er en fedtemboli? Sygdommen er en patologi forbundet med indtrængning af fedtstoffer i blodceller. Hovedårsagen til udviklingen af ​​sygdommen anses for at være traumer i knoglevævet, især hos patienter med øget blodtab eller tilstedeværelsen af ​​overdreven kropsvægt.

Medicinske specialister skelner mellem flere varianter af denne sygdom, og hver form opstår afhængigt af patologiens forløb:

• lynhurtigt - kendetegnet ved hurtig udvikling, og selve processen tager omkring et par minutter, som et resultat af hvilket der opstår et dødeligt udfald;
• akut - spredning sker i flere timer efter skade;
• subakut - mere end én dag bruges på udvikling.

Der er også en betinget opdeling af sygdommen i grupper, mens patienten kan diagnosticeres med lunge-, cerebral eller blandet fedtemboli. I de fleste tilfælde har fedtstoffer en negativ effekt på området af hjernen, lungerne og leveren. På resten af ​​de indre organer er virkningen af ​​sygdommen meget mindre hyppig.

Forekomstfaktorer

Fedtemboli-syndrom kan udvikle sig på grund af påvirkningen af ​​visse slags faktorer. Medicinske fagfolk har en tendens til at holde sig til to teorier om, hvad der kan være årsagen.

Den første teori indebærer, at dannelsen af ​​sygdommen er forbundet med en stigning i trykket i knoglemarven efter skade eller som følge af operation. Efter indtrængning af fedtceller i blodet sker dannelsen af ​​den såkaldte mikrotrombus, som efterfølgende bevæger sig gennem hele kroppens område. Den anden er biokemisk. Hvad er det? Hun siger, at en krænkelse på cellulært niveau er direkte relateret til en negativ ændring i den hormonelle baggrund af den menneskelige krop.

Samtidig med denne faktor kan sepsis forekomme, hvilket fremkalder en krænkelse af den korrekte bevægelse af blod.

Yderligere faktorer, der påvirker udviklingen af ​​sygdommen omfatter:

• udførelse af en kirurgisk procedure for at fjerne overskydende fedt;
• lukkede knoglebrud;
• hofteledsudskiftning;
• får alvorlige forbrændinger af et stort område af huden;
• knoglemarvsbiopsi;
• diagnose af samtidige sygdomme, for eksempel osteomyelitis eller akut pancreatitis.

I nogle og meget sjældne tilfælde kan fedtembolisyndromet påvirkes af faktorer, der ikke er forbundet med skader på enkelte dele af kroppen.

Symptomatiske manifestationer

Tromboembolisme er en ret alvorlig sygdom, ikke kun fordi den udvikler sig relativt aktivt og kan føre til døden på et minimum af tid, men også fordi den ikke viser nogen synlige symptomatiske tegn i de indledende stadier af dens udvikling. Det primære symptom på sygdommen er forekomsten af ​​smerte, men patienterne tilskriver dette konsekvenserne af skade eller kirurgisk behandling. Efter udviklingen af ​​sygdommen når sit optimale punkt, begynder symptomerne at dukke op.

De mest almindelige er:

• cardiopalmus;
• aktiv åndedrætsproces;
• dannelsen af ​​lille rødme på de steder, hvor der opstår blødning af små kar;
• krænkelse af bevidsthed;
• udseendet af en febertilstand.

Patienten kan opleve en konstant følelse af træthed, ledsaget af hovedpine, svimmelhed eller smerter i brystbenet.

Hvis sygdommen er dannet på grund af påvirkningen af ​​de faktorer, der er betragtet ovenfor, så har de symptomatiske tegn en lidt anderledes karakter af manifestation. I dette tilfælde har patienten en funktionsfejl i centralnervesystemet, hovedpine har karakter af anfald i forhold til deres manifestation, patienten mister evnen til at reagere tilstrækkeligt på den omgivende virkelighed. Ofte kan patienten blive plaget af en hoste, og når sputum er adskilt, kan der observeres blodpletter i det. I processen med alle symptomatiske manifestationer begynder åndedrætsprocessen at svækkes mærkbart, hvilket fremkalder dannelsen af ​​såkaldte fine boblende raler. I næsten alle tilfælde stiger patientens kropstemperatur aktivt til næsten det maksimale mærke, mens at tage antipyretiske lægemidler ikke giver positive resultater.

Diagnostiske foranstaltninger og behandlingsmetoder

Primært, når man diagnosticerer denne sygdom, udføres en grundig undersøgelse af patientens brod vedrørende manifestationen af ​​symptomatiske tegn. Derefter sendes patienten til at udføre en bestemt række undersøgelser for at bekræfte eller afkræfte den påståede diagnose. Disse aktiviteter omfatter:

• laboratorieundersøgelse af en generel analyse af blod og urin for at studere den generelle tilstand af patientens krop og tilstedeværelsen af ​​samtidige sygdomme;
• biokemisk blodprøve for at påvise den indirekte årsag til sygdommen;
• computertomografi af kraniet for at undersøge og identificere mulige negative lidelser;
• radiografi.

Den mest funktionelle og effektive er udførelsen af ​​magnetisk resonansterapi, da den kan bruges til at identificere hovedårsagen til sygdommen.

Efter bekræftelse af diagnosen begynder behandlingen af ​​fedtemboli primært med tilførsel af den nødvendige mængde ilt til hjerneområdet. Følgende behandlinger er klassificeret i:

1. Terapeutisk. De inkluderer behandling med ilt, men over tid har denne metode mistet sin øgede effektivitet, da sygdommen ikke altid opdages til tiden. Patienten har derefter behov for respiratorbehandling.
2. Medicin. Standardformen for behandling af sygdommen involverer brug af beroligende midler samtidig med kunstig ventilation (det bruges normalt, når der opdages alvorlige cerebrale lidelser). Dette tilføjer også indtaget af analgetika for at normalisere kropstemperaturen og bredspektrede antibiotika. Nogle medicinske eksperter siger, at det i øjeblikket er nødvendigt at bruge methylprednisolon eller prednisolon, da de hjælper med at stoppe udviklingen af ​​sygdommen. Om nødvendigt kan diuretika indgå i brugen for at reducere væskeophobningsprocessen i lungerne.

Udførelse af terapeutiske foranstaltninger bør være rettidig, da sygdommen kan føre patienten til døden i den korteste tidsperiode.

Forebyggende handlinger

Forebyggende foranstaltninger spiller utvivlsomt en vigtig rolle, især for de patienter, der er tilbøjelige til at opstå denne form for sygdom, og som er i den såkaldte risikogruppe. Disse omfatter patienter, som relativt nylig har gennemgået kirurgisk behandling eller har fået alvorlige traumer. Alle forebyggende foranstaltninger, der findes vedrørende dette problem, indebærer, at patienten modtager passende og kompetent lægehjælp i tilfælde af skade, normalisering af blodcirkulationsprocessen og standsning af blødning, hvis den opstår, korrekt transport af patienten til en medicinsk institution efter skade, hvis det er nødvendigt, rettidig levering og implementering af de indledende terapeutiske foranstaltninger, brugen af ​​passende lægemidler og gennemførelsen af ​​konstant overvågning af patientens generelle tilstand.

Varigheden af ​​forebyggende foranstaltninger er som regel i størrelsesordenen flere dage efter kirurgisk behandling blev udført eller en skade blev modtaget.

Uden fejl skal patienten have en idé om mulige efterfølgende komplikationer. Tromboemboli forbundet med blokering i sig selv er en komplikationsproces, netop af denne grund betragtes det som en ret farlig patologi. Selvom patienten får højt kvalificeret lægehjælp, mens den er rettidig, betyder det ikke, at blodforsyningen forbliver normal. Alle disse konsekvenser påvirker kroppens funktionalitet negativt som helhed, da det provokerer den aktive fremkomst og indvirkning på kroppen af ​​talrige og forskellige sygdomme af kronisk karakter. Dødsfaldet anses for langt at være den mest alvorlige og mest almindelige komplikation.

Denne sygdom udgør således en alvorlig trussel mod patientens liv. Prognosen for patientens fremtidige liv afhænger af behandlingens kvalitet og aktualitet. Moderne medicin er blevet meget forbedret, som det fremgår af faldet i antallet af tilfælde, hvor sygdommen ender præcist med døden. Denne faktor er dog ikke altid bekræftet, da nogle former for sygdommen kan være svære at diagnosticere.