Re-entry aritmiák. Kamrai tachycardiák: fogalmak és mechanizmusok

Ha életében legalább egyszer játszott pókerversenyen, valószínűleg találkozott egy olyan fogalommal, mint a „re-entry”. Sőt, mind az online pókerben, mind az élő versenyeken létezik, és elég gyakran használják. Tehát mi az a póker re-entry? Mire való, és érdemes-e verseny közben használni? Találjuk ki...

A fogalom meghatározása

Póker re-entry (angolul "re-entry" - "re-entry")- ez a játékos azon képessége, hogy további zsetonokat vásároljon abban az esetben, ha elveszíti teljes kezdeti zsetonját. Alapvetően ez a kifejezés ugyanazt jelenti, mint. De valóban hasznos-e további zsetonokat vásárolni egy versenyen? Vagy jobb felkelni és elhagyni a tornát, ha ma nincs szerencséd?

Valójában a re-entry póker két okból is hasznos a versenyeken:

1. Felgyorsul a torna nyereményalapja.
2. Növekszik a szakemberek esélye a sikerre.

Nézzük meg közelebbről mindegyik okot.

A díjalap növekedése

Természetesen, ha a játékosok minden alkalommal vásárolhatnak további zsetonokat, amikor elveszítik a stackjüket, akkor a verseny nyereményalapja lassan, de biztosan növekedni fog, ami azt jelenti, hogy a többi résztvevő érdeklődése is megnő. Sőt, érdekes módon a verseny nyereményeinek növekedésével a vásárlást végrehajtó játékosok száma is növekszik.

A logika itt meglehetősen egyszerű. A játékosok azt látják, hogy a verseny nyereményalapja növekszik, és még ha elveszítik is a kezdő zsetonjaikat, újra belépnek és több zsetont vásárolnak. Sőt, a modern versenyeken leggyakrabban korlátlan számú további vásárlás kerül bevezetésre, ami azt jelenti, hogy újra és újra vásárolhat további zsetonokat, ami felgyorsítja a verseny nyereményalapját.

A szakemberek esélyeinek javítása

Ma már a kezdő pókerjátékosok is tudják, hogy bármelyik leosztás nyerhet egy leosztást. Két ászlal all-in mehetsz, és végül 7-2 offsuital veszítesz valakivel szemben. És ez sokkal gyakrabban történik, mint gondolnád. Éppen ezért a pókerbe való visszatérés növelheti a stratégia szerint játszó profik esélyeit, és csökkentheti a sikeres kezdők esélyeit, hiszen a szerencse nem mosolyoghat rájuk örökké.

Ennek megfelelően nő a matematikai elvárás egy kezdő játékos és egy korábban kidolgozott stratégia szerint cselekvő állandó játékos között.

Mi van a gyakorlatban?

Mindaz azonban, amit fentebb elmondtunk, pusztán elméleti. A gyakorlatban a helyzet némileg más. Hiszen az emberi természethez tartozik a hibázás, és a tapasztalt játékosok is néha magukban kezdhetik keresni a kudarcok okát, még akkor is, ha véletlenül veszítettek. Ezért nem javasoljuk, hogy egy versenyen kétszer végezzen re-entry-t. Mert minél több „további vásárlást” hajt végre, annál nagyobb lesz a „megtérülési” vágya. Ennek megfelelően te magad is elkezd dőlni, ami végül nem hoz semmi jót a bankrollodnak.

Másrészt a re-buy mérete mindig ugyanaz, és általában megegyezik a játékos kezdő zsetonjainak méretével a verseny kezdetekor. Vagyis ha a verseny legelején minden játékos ezer zsetont kapott, akkor a vásárlásért Ön is kap ezer zsetont. Azonban meg kell érteni, hogy a verseny elején a vakok sokkal kisebbek voltak, és a játékosok stackjei megközelítőleg azonosak voltak.

Ha pedig a verseny közepén vásárolsz, akkor az ezer zsetonod legfeljebb több nagyvakba kerül, míg ellenfeleidnek több tízezres zsetonjaik lesznek. Ennek megfelelően nem valószínű, hogy ilyen korlátozott stack mellett tudna jól teljesíteni.

Szerencsére a pókerbe való visszatérés csak egy bizonyos időszakig lehetséges, ezután kezdődik a játék „kiütése”.

A sejtmembránon akciós potenciál generálásával izgalmas impulzus jön létre. Az egyik sejt depolarizációja a szomszédos sejt negatív nyugalmi potenciáljának csökkenését okozza, aminek következtében az elér egy küszöbértéket, és depolarizáció következik be. A szívizomsejtek közötti réskapcsolatok alakja, orientációja és jelenléte a depolarizáció azonnali átvitelét okozza, amely depolarizációs hullámként írható le. A depolarizáció után a sejt nem tud újra depolarizálódni egy bizonyos idő elteltével, ami a sejt regenerálódásához, az úgynevezett refrakter periódushoz szükséges. Azokat a sejteket, amelyek képesek depolarizálódni, ingerelhetőnek, a képteleneket pedig tűzállónak nevezik.

Szinuszritmus esetén a szinuszcsomó a gerjesztési hullámok forrásaként szolgál, a pitvar és a kamra között az atrioventricularis csomóponton keresztül továbbítják azokat. Az impulzusok keletkezését (és a pulzusszámot) a vegetatív idegrendszer és a vérben keringő katekolaminok szabályozzák. Tachyarrhythmiák esetén ez a szabályozás felborul, és ennek eredményeként a szívritmus megzavarodik.

Holding blokád

Az elektromos hullámok addig terjednek, amíg gerjeszthető sejtek vannak az útjukban. Az anatómiai akadályok, mint például a mitralis billentyű gyűrűje, a üreges véna, az aorta stb., nem tartalmaznak szívizomsejteket, ezért megakadályozzák a hullámok terjedését. Ezt a jelenséget permanens vezetési blokádnak nevezik, mivel ez a blokád mindig jelen van.A fix vezetési blokád másik fontos forrása az elhalt sejtek, például a szívinfarktus utáni heg helyén.

Ha az elzáródás csak bizonyos körülmények között van jelen, funkcionális vezetési blokádról beszélnek. Példa erre az ischaemia, amelyben a szívizomsejtek károsodnak, és elvesztik a gerjesztés képességét. Ez az a funkcionális blokk, amely megakadályozza a hullám visszirányú terjedését, mivel a gerjesztési hullám mögötti sejtek átmenetileg tűzállóak, és nem adják vissza a gerjesztést. A funkcionális elzáródás egyéb okai a cianózis, a szívizom feszülése, a hullám frekvenciája vagy iránya.

Az aritmia kialakulásának mechanizmusa

Három független mechanizmus létezik:

• Fokozott automatizmus.
• Re-entry (a gerjesztési hullám "újbóli belépésének" mechanizmusa).
• Kiváltó tevékenység.

Az aritmia mechanizmusai

Fokozott automatizmus

Ha a szívizomsejtek egy csoportja gyorsabban depolarizálódik, mint a sinuscsomó, akkor a szívizomban végighaladó gerjesztési hullámok forrásaként működnek. Ez a fókusz mind a pitvarban, mind a kamrákban található. Ha a pitvarban van, elnyomja a sinuscsomót. Mivel a sejtek általában egy helyen lokalizálódnak, a tachycardiát fokálisnak nevezik. Azok a helyek, ahol a kardiomiociták leggyakrabban méret-/formaváltozásnak vagy nagy nyomásnak vannak kitéve, közé tartoznak azok a területek, ahol a vénák (felső üreg, tüdő) belépnek a pitvarba, a terminális taréj, a sinus coronaria, az atrioventricularis csomópont, a mitralis és a tricuspidalis billentyűgyűrű, a kamrai kiáramlási pálya.

Re-entry mechanizmus (a gerjesztési hullám "újbóli belépése")

Az aritmiák klinikai formáinak több mint 75%-áért felelős. Ennek oka a gerjesztési hullám ellenőrizetlen terjedése az ingerelhető szívizom hátterében. A re-entry (reciprok) tachycardia kialakulásához legalább 2 vezetési útvonalnak kell lennie a károsodott vezetési zóna körül. A legjobb példa a VT a bal kamrában lévő heg körüli impulzus újrakeringése miatt.

1. A hegszövet egy blokád hely, amely körül a sinuscsomóból a normál impulzusok átjutnak az egészséges szívizomba (A). Az impulzusok lassan haladnak át a sérült szívizomszöveten (B). Kiderült, hogy 2 különálló vezetési mód.
2. Közvetlenül a sinuscsomóból érkező impulzus után egy kamrai extrasystole következik be, amely áthalad az A szakaszon, de a B szakaszban blokkolva van, még mindig refrakter az előző sinus-összehúzódás után.
3. A B szakasz távolabbi vége azonban már tüzelni képes, és az impulzus visszahalad a B szakaszon, amelynek vezetőképessége már helyreállt abban az időszakban, amikor az impulzus elérte a proximális végét. A B szakaszban az impulzus vezetési sebessége csökken, míg az A szakasz cellái ismét képesek az impulzus gerjesztésére és vezetésére.

Így re-entry hullám képződik, amelyet folyamatosan támogatnak a szívizomban lévő gerjesztési területek.

Trigger tevékenység

Mindkét fent leírt mechanizmus jellemzőit egyesíti. Az akciós potenciál 3. fázisában (korai utódepolarizáció) vagy 2. fázisában (késői posztdepolarizáció) fellépő spontán (automatikus) utódepolarizáció okozza. Az ilyen posztdepolarizációt gyakran extraszisztolák és olyan indukciók okozzák, mint például a re-entry tachycardia. Amikor az utódepolarizáció elér egy küszöbszintet, egy vagy csoportos akciós potenciál alakul ki. A posztdepolarizációt ischaemia, QT-intervallumot megnyújtó gyógyszerek, sejtkárosodás vagy alacsony káliumszint okozhatja. Ezzel a mechanizmussal "piruett" típusú tachycardia és a digoxin toxicitása miatti ritmuszavarok alakulnak ki.

Elektrofiziológiai vizsgálatok

A leghatékonyabb a tachycardia diagnosztizálásában. Ha a diagnózist már megerősítették vagy komolyan gyanítják, ezt az eljárást katéteres ablációval kombinálják az aritmiák kezelésének részeként. Megjegyzendő, hogy az elektrofiziológiai vizsgálatok során általában a szívciklus hosszát (ms-ban) mérik, és nem a pulzusszámot, például 60 percenként 1000 ms, 100 percenként 600 ms, 150 percenként 400 ms.

A szív elektromos aktivitásának diagramozása (térképezése).

Az elektrofiziológiai vizsgálatot tévesen összetett eljárásnak tekintik. Lényegében ez a szívimpulzusok regisztrálása mind szinuszritmusban, mind aritmiában, vagy a szív különböző zónáinak szívingerlésére adott válaszként. Ezen információk nagy részét az EKG tartalmazza, ezért az elektrofiziológiai vizsgálatok során 12 elvezetéses EKG-t rögzítenek.

Intrakardiális elektrográfia

Az EKG összefoglalja a szívműködés egészét. A szív egy adott területére vonatkozó elektromos aktivitási adatokat úgy kapjuk meg, hogy 2 mm-es elektródákat helyezünk közvetlenül a szívizom felületére. Az intrakardiális kardiográfia pontosabb, és a legjobb adatokat adja négyszer gyorsabb rögzítési sebesség mellett, mint az EKG.

A potenciálkülönbség rögzíthető két szomszédos elektróda között (bipoláris elektrogram), valamint egy elektróda és a végtelen között (unipoláris elektrogram). Az unipoláris elektrogram az elektromos aktivitás irányát és helyét tekintve pontosabb, de interferenciára is érzékenyebb. Fontos megjegyezni, hogy az ingerlés ezen elektródák bármelyikén keresztül végrehajtható.

Az ingerlési protokollok

Egy elektrofiziológiai vizsgálat során az ingerlést előre meghatározott módon, programozott ingerlésnek nevezik. Három típusa van:

1. Lépésről lépésre történő ingerlés (inkrementális ingerlés): az ingerek közötti intervallum be van állítva
   valamivel a szinuszritmus alatt, és fokozatosan 10 ms-mal csökken, amíg a blokád meg nem történik, vagy egy előre meghatározott alacsonyabb szintet el nem ér (általában 300 ms).
2. Szívingerlés extrastimulus módszerrel: 8 fix intervallumú stimulációból álló láncot egy további (extrastimulus) követ, amelyet a vezető lánc utolsó impulzusa és az első extrastimulus közötti intervallumban adnak meg. A hajtólánc impulzusai S1, az első extrastimulus S2, a második extrastimulus S3 stb. Extrastimulus adható észlelt szívverés (inkrementális összehúzódás) után.
3. Burst ingerlés: ingerlés rögzített ciklikus frekvenciával meghatározott ideig.

A katétert a combi vénákon keresztül, fluoroszkópos irányszabályozással vezetik be a jobb szívbe. Ezek a jobb elülső (felső) és bal elülső (alul) képek a standard katéter elhelyezését mutatják a jobb felső pitvarban (a szinuszcsomó közelében, a His kötegében, a jobb kamra csúcsán), és a katéter áthaladt a tengelyen. a sinus coronaria, hátul a bal pitvart az atrioventricularis barázda mentén beborítva. Ebből a pozícióból a bal pitvarból és a kamrából intracardialis elektrogramot rögzítenek. A katétert gyakran a jobb vagy a bal szubklavia vénán keresztül vezetik be.

Az intrakardiális EKG-ban az adatok a következőképpen vannak rendezve: a jobb pitvar felső része, a His köteg, a sinus coronaria és a jobb kamra. Az egyes bipoláris katéterek leolvasott értékei a proximálistól a disztálisig sorakoznak. Szinuszritmus esetén a gerjesztés kezdetét a jobb pitvar felső részében rögzítjük, ez áthalad a His kötegén, majd a sinus coronaria katéter mentén a proximálistól a disztális helyzetbe. A korai kamrai izgalom a jobb kamra csúcsán (ahol Purkinje rostok vannak jelen) rögzítésre kerül.

A normál sinus intervallum mutatói: RA - 25-55 ms, AH - 50-105 ms, HV - 35-55 ms, QRS<120 мс, корригированный ОТ <440 мс для мужчин и <460 мс для женщин.

Elektrofiziológiai kutatások alkalmazása

Szinuszcsomó funkció

A szinuszcsomó működésének mutatói a szinuszcsomó korrigált helyreállítási ideje és a szinusz vezetőképesség. Ezek a vizsgálatok azonban nem megbízhatóak, mivel a sinuscsomó működését befolyásolja az autonóm idegrendszer tónusa, a gyógyszerek és a vizsgálati hibák. Egy invazív elektrofiziológiai vizsgálat nagyon ritkán teszi lehetővé a végleges döntés meghozatalát a permanens pacemaker beültetésének szükségességével kapcsolatban.

Atrioventricularis vezetés

Atrioventricularis blokk. A blokád mértékét EKG segítségével értékeljük, emellett a blokád mértéke is megállapítható (közvetlenül atrioventricularis csomópont, vagy His-Purkinje rendszer, vagy csomópont alatti blokk). A blokád szintje könnyen megállapítható elektrofiziológiai vizsgálattal. Az atrioventricularis csomópont blokkolásával az AN ideje megnő, subnodalis blokád esetén - HV. Az AH idő (de nem a HV) csökkenthető testmozgással, atropin vagy izoprenalin adásával, és növelhető vagális tesztekkel.

Az atrioventricularis csomópont működését mind antegrád (pitvaroktól kamrákig), mind retrográd (kamráktól a pitvarokig) értékelése történik lépésről lépésre történő stimulációval és extrastimulációs módszerrel. A jobb pitvar felső részének inkrementális stimulálásával a vezetés a His kötegének pontjain, a jobb kamra csúcsán figyelhető meg a blokád kialakulása előtt. Azt a leghosszabb stimulációs intervallumot, amelynél blokád lép fel az antegrád vizsgálat során, Wenckebach-periódusnak (Wenckebach-pont) nevezzük. A normál érték kevesebb, mint 500 ms, de az életkorral vagy az autonóm idegrendszer tónusának hatására növekedhet. A Wenckebach-időszakot retrográd vizsgálatban is mérik, de ebben az esetben a kamrai-pitvari vezetés hiánya normális változat lehet. Extrastimulációt alkalmazunk a jobb felső pitvar pontján, az S1 és S2 közötti intervallum csökkentésével az atrioventricularis vezetést értékeljük. Azt a leghosszabb intervallumot, amelynél a blokád megfigyelhető, csomóponti atrioventrikuláris effektív refrakter periódusnak nevezzük. A mutató mérése a vezető lánc 600 és 400 ms-os intervallumában történik. Kamrai-pitvari vezetés jelenlétében mérjük az atrioventrikuláris csomópont effektív refrakter periódusának retrográd indikátorát.

A vezetés csillapítása: az AV csomó fiziológiai tulajdonságainak kulcsa. Az atrioventrikuláris csomóponton áthaladó impulzusok közötti intervallum csökkenésével a vezetés sebessége rajta keresztül csökken. Az atrioventrikuláris vezetésnél ez akkor nyilvánul meg, amikor a pitvari stimuláció intervalluma az AN-intervallum (AV-idő) meghosszabbításával csökken. Ez a jelenség inkrementális és extrastimuláció során is megfigyelhető. Ha az extrastimuláció során ábrázolja az AH intervallum S1S2-től (= A1A2) való függését, akkor antegrád vezetési görbét kaphat.

Az atrioventricularis csomópont kettős fiziológiája: sok betegnél (de nem mindegyiknél) két elektromos) kapcsolatot lehet meghatározni a szívizom, az atrioventricularis csomópontot szorosan körülvevő pitvar és maga a pitvarkamrai csomópont között, amelyek eltérő vezetési tulajdonságokkal rendelkeznek. A lassú út, ellentétben a gyors úttal, alacsonyabb vezetési rátával és rövidebb effektív refrakter periódussal rendelkezik. Ez az antegrád vezetési görbe megalkotásakor derül ki. Hosszabb A1A2 időnél az impulzus vezetése főként a gyors úton megy végbe, azonban az effektív refrakter periódus pontjának elérésekor a vezetés a lassú pályán halad, és az impulzus hirtelen megnyúlása. az AN ideje fog bekövetkezni. Ezt a jelenséget AH intervallum megszakadásnak nevezik, és az AH periódus több mint 50 ms-mal történő meghosszabbítása jellemzi, miután az A1A2 intervallumot 10 ms-mal csökkentjük. Az atrioventricularis csomópont kettős útvonalának jelenléte hajlamosító tényező az AVNRT kialakulására.

A kóros atrioventrikuláris pályák meghatározása

Normális esetben csak egy kapcsolat van a pitvar és a kamra között. A pitvari aktiválást (kamrai ingerlésen keresztül) vagy a kamrai aktiválást (pitvari ingerlés vagy szinuszritmus révén) az atrioventricularis csomópontban kell megkezdeni. További vezető utaknak kell csillapítás nélkül vezetniük az impulzust. Jelenlétük abnormális aktiválási módszerekkel, valamint inkrementális vagy extrastimulációval kimutatható.

Pitvari stimuláció. Az atrioventricularis csomópont impulzusának csökkenésével a kamrai aktiváció nagyobb mértékben történik a járulékos utak segítségével. Ennek megfelelően tartós atrioventrikuláris vezetést és az ORS komplex időtartamának növekedését figyeljük meg. Fontos megjegyezni, hogy ha a járulékos aktivációs utak effektív refrakter periódusa rövidebb, mint a pitvarkamrai csomópont effektív refrakter periódusa, akkor a QRS komplex élesen szűkül, és az atrioventricularis vezetési idő hirtelen meghosszabbodik, ha a járulékos utak blokkolják. .

Kamrai stimuláció. A pitvari aktiváció normál sorrendje a következő: a His köteg, a sinus coronaria (proximális a disztálishoz), végül a jobb felső pitvar - ezt az aktiválási útvonalat koncentrikusnak nevezik. Ha a pitvar aktivációja további utak mentén történik, excentrikus típusú aktiváció figyelhető meg, a korai pitvari aktiváció helye további útvonalakon lokalizálódik, miközben perzisztens kamrai-pitvari vezetés is megfigyelhető.

Aritmia indukciója

A további utak jelenléte, az atrioventricularis csomó kettős fiziológiája vagy a kamrafalban kialakult heg hajlamosító tényező a tachycardia kialakulására, de ez nem jelenti azt, hogy szükségszerűen bekövetkezik.A diagnózist a tachycardia indukciója erősítheti meg .

A leírt ingerlési módszereken kívül sorozatos stimulációt, többszörös extrastimulációval történő extrastimulációt és további ingereket alkalmaznak. Ha nem lehetséges a tachycardia előidézése, ezeket a technikákat megismételjük az izoprenalin (1-4 μg / perc) vagy bolus infúziója (1-2 μg) bevezetése mellett. Ez a módszer különösen alkalmas a fokozott automatizmus mechanizmusával kialakuló tachycardia kimutatására. Az aktív indukciós protokollok növelik a nem kívánt aritmiák valószínűségét. Ilyen például az AF vagy a VF.

Indukált tachycardia megjelenésekor össze kell hasonlítani a beteg EKG-ját a tünetek jelentkezésekor korábban rögzített 12 elvezetéses EKG-jával.

Programozható kamrai ingerlés

A VT-indukciót célzó elektrofiziológiai vizsgálatokat (VT-stimulációs vizsgálat) korábban már alkalmazták a hirtelen szívhalál kockázatának rétegzésére, az antiarrhythmiás gyógyszerek VT elnyomásának hatékonyságának felmérésére, valamint a cardioverter defibrillátor beültetés szükségességére. Jelenleg a vizsgálat kismértékű prognosztikai szerepére támaszkodnak, ezért a cardioverter-defibrillátor beültetésével kapcsolatos döntést egyéb rizikófaktorok, különösen a bal kamra működésének figyelembevételével kell meghozni. Az elektrofiziológiai vizsgálat egyéb okokból is hasznos lehet a mesterséges pacemaker felszerelése előtt:

• Segítségül programozni a készüléket.

1. A beteg hemodinamikailag jól tolerálja a VT-t?
2. Könnyen megszakítja a túlhajtásos ingerlés?
3. Van-e kamrai pitvari vezetés? Kamrai ingerlés vagy VT közben?

• A VT abláció (pl. köteg-ág abláció) megvalósíthatóságának felmérése.
• Más ritmuszavarok jelenlétének felderítése, beleértve a könnyen előidézhető ritmuszavarokat is.

A programozható kamrai ingerlést a Wellens által kifejlesztett protokoll vagy annak módosítása alapján hajtják végre.

Klinikai indikációk

• Megerősített tüneti tachycardia (mint a diagnózis és az abláció első szakasza).
• A hirtelen szívhalál kockázatának rétegződése.
• Feltételezett, de nem megerősített tachycardia klinikai tünetekkel (csak diagnosztikai célokra).
• Wolff-Parkinson-White szindróma.
• Ismeretlen eredetű ájulás (feltehetően szívritmuszavarral jár).
• Intrapitvari blokk vagy atrioventricularis csomópont blokád gyanúja (ritka esetekben) (nem dokumentált).

Programozható kamrai ingerlési protokoll

• A jobb kamra csúcsától extrastimulációval az impulzusok közötti intervallum csökken a refrakter periódus eléréséig:

1. 1 extrastimulus a sinus ritmus alatt;
2. 2 extrastimulus a sinus ritmus alatt;
3. 1 extrastimulus 8 stimulált összehúzódás után 600 ms-nál;
4. 1 extrastimulus 8 stimulált összehúzódás után 400 ms-nál;
5. 2 extrastimulus 8 stimulált összehúzódás után 400 ms-nál;
6. 3 extrastimulus a sinus ritmus alatt 0 ms;
7. 2 extrastimulus 8 stimulált összehúzódás után 600 ms-nál;
8. 3 extrastimulus 8 stimulált összehúzódás után 400 ms-nál.

• Ha a kamrai aritmia nem váltható ki, meg kell ismételni a jobb kamrai kiáramlási traktustól induló lépéseket. Így az ingerlési protokoll aktivitása fokozatosan növekszik, ugyanakkor csökken az eljárás specifitása. A legértékesebb diagnosztikai eredmény a hosszan tartó monomorf VT indukálása egy vagy két extrastimulussal, ami a kamrai aritmia lehetséges kockázatát jelzi. A rövid távú VT, a polimorf VT és a VF nem specifikus leletek.

Új technológiák

Az elektrofiziológiai eljárások egyre összetettebbé válnak (például AF vagy CHD esetén), és a pácienst érő sugárzás növekvő dózisával járnak együtt. Mindkét problémát nem fluoroszkópos 3D térképészeti rendszerrel oldottuk meg.A vizsgált szívüregről számítógéppel generált kép keletkezik, amelyre rárakódik az elektromos aktivitás és az elektrofiziológiai katéter elhelyezkedése (10-4. ábra). . Bizonyos esetekben lehetséges az elektrofiziológiai vizsgálat és az abláció röntgen használata nélkül is. Ezenkívül a páciens 3D CT vagy MRI képei importálhatók és útmutató képként használhatók.

A gerjesztési hullám visszatérése (mechanizmus újbóli belépés ) - ez a kifejezés azt a jelenséget jelöli, amelyben az elektromos impulzus zárt körben (hurok, gyűrű) mozgást végezve visszatér eredetének helyére (cirkuszi mozgalom).

Megkülönböztetni makró re-entry(makrorientry) és mikro re-entry(mikroorientry). Ezzel a felosztással annak a körnek (huroknak) a méreteit veszik figyelembe, amelyben az impulzus újra bekerül.

Alkotnak makró re-entry bizonyos feltételek szükségesek:

1.2 csatorna megléte funkcionálisan vagy anatómiailag elválasztva egymástól (egyikük egyoldalú blokádja);

2.potenciálisan zárt impulzusmozgási hurok jelenléte... Az impulzusok körkörös mozgása elsősorban a vezető rendszer rostjainak elágazási helyein, a köztük lévő anasztomózisok jelenlétében, a Purkinje rostok végeinek izomsejtekkel való érintkezési zónáiban fordul elő.

3.az impulzus terjedési sebességének lassítása, így a gerjesztési hullám a hurok egyetlen pontján sem találkozik a tűzálló zónával.

A bejövő gerjesztési hullám lassan halad végig az 1. ágon, de nem esik a 2. ágba (3. ábra), ahol egyoldali blokád szakasza van.

A lassan mozgó impulzus a teljes izomszegmens depolarizálódását okozza akciós potenciál kialakulásával. Aztán visszafelé behatol a 2-es ágba, izgatva az egészet.

Ekkorra az 1. ág tűzállósága megszűnik, amelybe ismét belép az impulzus. Az ismételt kör az izomszegmens idő előtti gerjesztésével kezdődik.

Ha egy ilyen folyamat egyre korlátozódik újbóli belépés , akkor az EKG-n extrasystolát rögzítenek.

Ha az impulzus körkörös mozgása hosszú ideig fennáll, korai EKG-komplexumok sorozata lép fel (azaz tachycardia rohama).

A szív szakasz elektromos ingerlésével, ahol a re-entry hurok létezik, a teljes szívizom egyidejűleg az abszolút refrakter állapotba kerül, és az impulzus keringése leáll. Ez legvilágosabban szívdefibrilláció során nyilvánul meg.

Leírt mechanizmus makró re-entry vélhetően a pitvarlebegés hátterében áll.

Rizs. 3. Mechanizmus diagram újbóli belépés. A szívizom helye - a bal kamra hátsó fala: 1 - az impulzus ortográd terjedése; 2 - a vezetés egyoldalú blokádja; 3 - a sérült szívizom zónája a gerjesztés késleltetett retrográd terjedésével

Másfajta visszatéréssel - mikro re-entry - az impulzus mozgása egy kis zárt gyűrű mentén történik, amely nem kapcsolódik semmilyen anatómiai akadályhoz. Nyilvánvalóan sok összetett tachyarrhythmiához, különösen a fibrillációhoz kapcsolódik egy mechanizmus mikro re-entry.

Így a mechanizmus lényege újbóli belépés abban áll, hogy a gerjesztési impulzus újra belép a szívizom vagy a vezetőrendszer területére. Létrejön a gerjesztési hullám keringése.

Rendellenes magatartás... Rendellenes vezetés akkor fordul elő, ha a kamrák felé irányuló gerjesztés kétféleképpen történik: 1. az AV-csomón keresztül és 2. a Kent-köteg mentén (a pitvarok és a kamrák közötti impulzus abnormális járuléka). A gerjesztés gyorsabban terjed a Kent-köteg mentén, és eléri a kamrákat, mielőtt az impulzus áthaladna az AV-csomón. Ebben az esetben a levezetett impulzusok kölcsönös átfedése áll fenn, és az esetek felében kamrai tachyarrhythmia lép fel ( val vel Wolff-Parkinson-White indrom ) .

Szívritmuszavarok az automatizmus megsértésének eredményeként

Az aritmiák típusai. A kóros gerjesztő impulzus keletkezésének helyétől (topográfiájától) függően nomotopikus és heterotop aritmiákat különböztetünk meg.

Nomotopikus aritmiák... A CA csomópontban fordul elő. Ide tartozik a sinus tachycardia, a sinus bradycardia és a sinus arrhythmia.

Heterotop aritmiák... A CA-csomóponton kívül keletkeznek, és a felette lévő ritmogenezis központok automatizmusának csökkenése okozza. Megnyilvánulásai: csomóponti (atrioventricularis), idioventricularis (kamrai) ritmusok stb. (a supraventricularis pacemaker migrációja; atrioventricularis disszociáció).

Nomotopikus aritmiák.

Sinus tachycardia- nyugalmi állapotban a gerjesztő impulzusok generálási gyakoriságának növekedése a CA-csomópontban több mint 90 percenként, egyenlő időközökkel (4. ábra).

Elektrofiziológiai mechanizmus: a CA-csomó sejtmembránok spontán diasztolés depolarizációjának felgyorsulása.

1. A szimpatoadrenális rendszer szívére gyakorolt ​​hatás aktiválása: stressz, fizikai aktivitás, akut artériás hipotenzió, szívelégtelenség, hipertermia, láz.

2. A paraszimpatikus idegrendszer szívére gyakorolt ​​hatás csökkentése: paraszimpatikus idegképződmények vagy szívizom kolinerg receptorainak károsodása.

3. Különféle károsító tényezők közvetlen hatása a CA-csomó sejtjeire (szívizomgyulladás, szívburokgyulladás stb.).

Rizs. 4. Sinus tachycardia. Normál P hullámok és QRS komplexek; A pulzusszám több mint 100 ütés / perc.

A sinus tachycardia jelentősége. Ez egyrészt egy kompenzációs-adaptív reakció, amelynek célja a szervezet szükségleteinek megfelelő NOB fenntartása stressz, akut vérveszteség, hipoxia stb.

Másrészt a tachycardia hozzájárul a szívizom oxigénigényének növekedéséhez és a szív diasztoléjának időtartamának csökkenéséhez (a hosszan tartó súlyos sinus tachycardia a koszorúerek elégtelenségéhez és ischaemiás szívizom károsodáshoz vezethet).

Sinus bradycardia- a CA-csomópont által generált gerjesztő impulzusok gyakoriságának csökkenése 60 perc alatti nyugalmi érték alatt, egyenlő időközökkel (5. ábra).

Elektrofiziológiai mechanizmus: a CA-csomó sejtmembránok spontán diasztolés depolarizációjának lelassulása.

• A paraszimpatikus idegrendszer szívre gyakorolt ​​hatásának aktiválása. Fiziológiás körülmények között ez megfigyelhető edzett sportolóknál. Megfigyelhető gyomor- és nyombélfekélyrel, bél- és vesekólikával; fokozott koponyaűri nyomás miatt agyhártyagyulladással, agyvelőgyulladással. A vagus hatások erősödése feszítéskor reflexszerűen jelentkezhet (Valsalva teszt); nyomás a szemgolyókra (Aschner-reflex), valamint a nyaki artéria bifurkációja (Hering-reflex) és a plexus szoláris területén.
• A szívre gyakorolt ​​szimpatikus-mellékvese-hatások csökkentése. Sinus bradycardia alakulhat ki a szív adrenoreaktív tulajdonságainak csökkenésével (például a β-blokkolók hatása), a magasabb idegi aktivitás megzavarásával (neurózis), az agyi struktúrák (például a hipotalamusz), utak, intrakardiális károsodással. ganglionok és a szimpatikus idegrostok végződései a szívizomban.
• Károsító tényezők közvetlen hatása a CA-csomó sejtjeire (mechanikai sérülés, ischaemia a CA-csomózónában, mérgezés).

A súlyos sinus bradycardia hemodinamikai zavarait a perctérfogat csökkenése okozza.

Rizs. 5. Sinus bradycardia. Normál P hullámok és QRS komplexek; csökkent pulzusszám< 60 уд/мин.

Sinus aritmia- a szívritmus megsértése, amelyet a CA-csomópontból kiinduló egyes gerjesztési impulzusok közötti egyenetlen időközök jellemeznek (6. ábra).

Elektrofiziológiai mechanizmus: a pacemaker sejtek lassú spontán diasztolés depolarizációjának sebességének (növekedés / csökkenés) ingadozása.

Okok: a szívre gyakorolt ​​szimpatoadrenális és paraszimpatikus hatások arányának ingadozása vagy megsértése.

A légzés fázisaihoz kapcsolódó sinus aritmiát nevezzük légúti aritmia,újszülötteknél, egészséges fiataloknál figyelhető meg.

Rizs. 6. Sinus aritmia. Normál P hullámok és QRS komplexek.

A CA-csomó gyengeségének szindróma(bradycardia – tachycardia szindróma) - a CA-csomó képtelensége a szervezet létfontosságú aktivitásának megfelelő szívritmust biztosítani.

Elektrofiziológiai mechanizmusok: az SA-csomó automatizmusának megsértése, különösen a repolarizáció és a spontán diasztolés depolarizáció fázisai, a ritmikus aktivitás heterotóp (ektópiás) gócainak megjelenése ezen a háttéren.

Okok: a szívet érő szimpatikus-mellékvese és paraszimpatikus hatások kiegyensúlyozatlansága az utóbbi túlsúlyával (például neurotikus állapotokban), valamint a CA-csomósejtek elhalása vagy disztrófiája (például szívroham, gyulladás esetén).

Periodikus vagy állandó sinus bradycardiaként nyilvánul meg, váltakozva sinus tachycardiával, pitvarlebegés vagy fibrilláció, a sinus ritmus lassú helyreállítása a sinus tachycardia megszűnése után, a CA csomópont leállásának epizódjai (7. ábra).

Rizs. 7. A CA-csomó gyengeségének szindróma. A CA-csomópont leállításának epizódja.

A sinus bradycardiát a perctérfogat csökkenése, a vérnyomás csökkenése és az agyi ischaemia miatti eszméletvesztés kíséri 35 ütés/perc alatti pulzusszám mellett. Az SA-csomópont impulzusgenerálásának leállása (az SA-csomópont leállási szindróma) 10-20 másodpercnél hosszabb ideig eszméletvesztést okoz. Súlyos bradycardia esetén a perctérfogat jelentős csökkenése a koszorúerekben a perfúziós nyomás csökkenéséhez és koszorúér-elégtelenség kialakulásához vezethet.

Heterotop aritmiák. Az ektópiás aritmiák (heterotópiás ritmusok) a CA-csomóponton kívül keletkeznek, a mögöttes ritmogenezis központok automatizmusának túlsúlya miatt. A CA-csomópont aktivitásának csökkenése vagy tevékenységének megszűnése annak funkcionális vagy szervi károsodása következtében feltételeket teremt a második és harmadik rendű automatikus központok aktiválásához. Az ektópiás (az SA-csomóponthoz viszonyítva) fókusz ritkább ritmusával pacemaker funkciót tölt be. Ebben a tekintetben az ilyen típusú ritmuszavarokat ún heterotópiás vagy helyettesítő (sinusritmus) aritmiák.

Heterotop aritmiák: lassú pitvari ritmus, junctiális ritmus (AV-ritmus), idioventricularis ritmus.

Csomó ritmus - ez egy olyan rendellenesség, amelyben a pacemaker szerepét az atrioventricularis csomópont veszi át (8. ábra). Ezzel a patológiával a pulzusszám 40-60 ütés / percre csökken. Az automatizmus ilyen megsértésének oka leggyakrabban mérgezés, ami a sinuscsomó gyengeségéhez vagy az intrapitvari impulzusvezetés blokkolásához vezet. A fellépő bradycardia mértéke attól függ, hogy az AV-csomó melyik része (felső, középső vagy alsó) válik impulzusgenerátorrá: minél alacsonyabb az impulzusok generálása, annál ritkább a gyakoriságuk. Az általános hemodinamika is károsodik, amihez a ritka atrioventrikuláris ritmus elégtelen lehet.

Rizs. 8. Atrioventricularis ritmus. P hullám inverzió, pulzusszám 40-60 ütés / perc.

Idioventricularis ritmus(kamrai, 9. ábra) - ez egy olyan megsértés, amelyben a pacemaker szerepét a His vagy Purkinje rostok kötegének lábai veszik át. A ritmus 10-30 bpm-re csökken. Az automatizmus ilyen megsértése a sinus és az atrioventrikuláris csomópontok sérülésekor alakul ki, és a központi hemodinamika megsértéséhez vezet, ami a beteg halálához vezethet.

Rizs. 9. Idioventricularis ritmus. P hullám hiánya, PQ intervallum; Pulzusszám 10-30 ütés / perc.

A következő tényezők vezetnek az impulzus vezetési zavarához a szívben:

1. Az akciós potenciálok nagyságának csökkentése.

2. A létrejövő impulzus továbbterjedésének lassítása a nem gerjesztett sejtek felé (például amikor a gerjesztési hullám az életképes Purkinje-rostokról az elhalt működő szívizomsejtekre halad át szívizominfarktusban).

3. Az intercelluláris elektrotonikus kölcsönhatások megsértése.

4. Az axiális árammal szembeni ellenállás növekedése a gap junctions oldaláról a Ca 2+ -ionok intracelluláris tartalmának növekedése következtében (miokardiális ischaemia vagy szívglikozidok túladagolása esetén).

5. A myocardialis anizotrópia súlyosságának növekedése. Az anizotrópia a szívszövet azon tulajdonsága, hogy az impulzust különböző módon vezeti, előrehaladásának irányától függően. A szívizom anizotrópiája súlyosságának növekedését figyelik meg a szív kötőszövetének szaporodásával, valamint a szív vezetési rendszer sejtjeinek elektrofiziológiai tulajdonságainak és a működő kardiomiocitáknak a megsértésével.

A vezetési zavarok megnyilvánulásai bradyarrhythmiák vagy tachyarrhythmiák. A bradyarrhythmiák gyakrabban figyelhetők meg különféle szívelzáródással. A tachyarrhythmiák annak a következményei, hogy (1) felgyorsult szökési ritmusok jelennek meg a szinuszcsomó lelassulásának hátterében, (2) a gerjesztési hullám ismételt belépése - re-entry.

A re-entry által okozott aritmiák patogenezise

Fiziológiás körülmények között, miután a szinuszcsomó sejtjei impulzust generálnak, a gerjesztési hullám csillapító csökkenéssel terjed a szív vezetőrendszerében. Vannak azonban olyan helyzetek, amikor a gerjesztési hullám nem halványul el, hanem újra kering, ami a szívizom izgalmát okozza. Az aritmiákat, amelyek az izgalom recirkulációján alapulnak, a re-entry mechanizmus - "re-entry" okozza (eng., 5. ábra). Az újbóli belépéshez a következő feltételeknek kell teljesülniük:

Rizs. 5 A bekövetkezéséhez szükséges feltételek sematikus ábrázolásaújra- belépés.

A szív szinte bármely része lehet az újrabelépés szubsztrátja. Kétféle visszatérés létezik: anatómiai és funkcionális. Az anatómiai re-entryt morfológiai struktúrák alakítják ki – például Purkinje rostok hurka, járulékos pályák stb. A funkcionális re-entry sokkal gyakrabban fordul elő, mint az anatómiai, és különböző elektrofiziológiai tulajdonságokkal rendelkező szívszövetek alkotják. Az alternatív útvonalaknak lassabb impulzusvezetésűnek kell lenniük. Az impulzusvezetés egyirányú blokkja akkor figyelhető meg, ha az impulzus nem tud egy irányba terjedni - például antegrád, de a másik irányba - retrográd - terjedhet. Ennek az az oka, hogy az ismétlődő gerjesztési hullám keringési pályáját alkotó kardiomiociták eltérő effektív refrakter periódussal rendelkeznek. Egy impulzus, amely bármilyen okból nem tud antegrádot terjeszteni, körforgalomban, retrográd módon halad. Ezalatt az egyirányú blokkal rendelkező terület effektív refrakter periódusa véget ér, és a gerjesztési hullám ismét a szívizom területére kerül fokozott automatizmussal vagy trigger aktivitással. Az impulzusvezetési blokk központi zónája, amely körül a gerjesztési hullám kering, a szövet anatómiai sajátosságaiból, funkcionális tulajdonságaiból jön létre, vagy kombinálja ezeket a jellemzőket.

Megállapítást nyert, hogy a gerjesztés újbóli belépésének mechanizmusa számos ritmuszavar hátterében áll: paroxizmális supraventrikuláris tachycardia a gerjesztés újbóli belépésével az AV-csomóba, paroxizmális tachycardia az AV-csomóból, a veleszületett járulékos útvonalak aktiválódásával összefüggő tachyarrhythmiák impulzusvezetés (pl. Wolf-szindróma).Parkinson-White), pitvarlebegés és -fibrilláció, csomóponti ritmusok az AV junctióból, felgyorsult idioventricularis ritmus stb.

Minden aritmia középpontjában az impulzus kialakulásának vagy vezetésének megsértése, vagy a vezető rendszer mindkét funkciójának egyidejű zavara áll. Az olyan aritmiák, mint a sinus tachycardia és a bradycardia, a sinuscsomó sejtjeinek automatizmusának növekedésével vagy gátlásával járnak. Az extrasystole és a paroxizmális ritmuszavarok eredetében 2 fő mechanizmust különböztetnek meg: az ektópiás gócok fokozott automatizmusát, a gerjesztés újbóli belépését (re-entry) és az impulzus körkörös mozgását.

Az ektópiás gócok automatizmusának növekedése összefüggésbe hozható a spontán diasztolés depolarizáció felgyorsulásával vagy lassulásával, a gerjesztési küszöb és a nyugalmi potenciál ingadozásával, valamint a küszöb alatti és a küszöb feletti oszcillációk nyomkövetésével.

A gerjesztés újbóli belépésének (re-entry) mechanizmusa a szívizom egy részének ismételt vagy ismételt gerjesztéséből áll, ugyanazzal az impulzussal, körkörös mozgást végezve. Ennek a mechanizmusnak a megvalósításához két vezetési út szükséges, amelyek közül az egyik mentén az impulzus áthaladása megszakad egy lokális egyirányú blokád miatt.

A szívizom azon része, amelyhez nem ért időben a következő impulzus, némi késéssel körbe-körbe gerjesztődik, és rendkívüli izgalom forrásává válik. A szívizom szomszédos területeire terjed, ha ezeknek a területeknek sikerült kijutniuk a refrakter állapotból.

A makro-re-entry mechanizmus az atrioventrikuláris csomó funkcionális két részre osztása miatt lehetséges, amelyek a működő kiegészítő utak miatt eltérő sebességgel vezetnek impulzusokat (WPW-szindrómában), a mikro-re-entry mechanizmust pedig főként anasztomózisok valósítják meg. a vezetőrendszer ágaiban.

Az impulzusvezetés zavarát elsősorban az akciós potenciál csökkenése segíti elő, ami a nyugalmi potenciál csökkenésével járhat. Vezetési zavarok alakulhatnak ki a refrakteritási periódus meghosszabbodása (repolarizáció lelassulása) következtében a vezetőrendszer területein.

A vezetési zavar egyik mechanizmusa az úgynevezett dekrementális vezetés, amely a depolarizáció sebességének és az akciós potenciál fokozatos csökkenésében áll az impulzus egyik szálról a másikra való terjedése során. A parasisztolés aritmiák mechanizmusában fontos szerepet játszik az úgynevezett be- és kilépési blokád a méhen kívüli fókusz területén.

A bejárat blokádja a fő ritmus impulzusainak méhen kívüli fókuszába való behatolás lehetetlensége és a kijárat blokádja.- lehetetlen elhagyni ezt a fókuszt az ektópiás impulzusok egy részének.

A fentiek és néhány más mechanizmus kombinációja állhat a kombinált aritmiák kialakulásának hátterében.

"Gyakorlati elektrokardiográfia", VL Doshchitsin

A szívritmuszavarok a szív- és érrendszeri betegségek egyik leggyakoribb megnyilvánulása. Az elmúlt években jelentős előrelépések történtek a ritmus- és vezetési zavarok diagnosztizálásában az EKG hosszú távú rögzítésére szolgáló új módszerek, az elektrohisográfia és a programozott szívstimuláció alkalmazásának köszönhetően. Ezek a módszerek új adatokhoz jutottak a szív vezetési rendszerének anatómiájáról és elektrofiziológiájáról, a ritmus- és vezetési zavarok patogenetikai mechanizmusairól. Ennek eredményeként...

I. Az impulzusképzés zavarai: sinus tachycardia. sinus bradycardia. sinus aritmia. a ritmus forrásának vándorlása. extrasystoles: szupraventrikuláris és kamrai; egyetlen, csoportos, allorritmiás; korai, középső és késői; paroxizmális tachycardia: szupraventrikuláris és kamrai; a re-entry mechanizmus és a méhen kívüli; nem paroxizmális tachycardia és felgyorsult ektópiás ritmusok: szupraventrikuláris és kamrai; a re-entry mechanizmus révén, parasisztolés és megfoghatatlan; pitvarlebegés: paroxizmális és tartós; helyes ...

Ha az EKG dekódolása során bármilyen ritmus vagy vezetési zavar jeleit észlelik, akkor speciális technikát kell alkalmazni. A ritmuszavarok elemzését a P-hullámok azonosításával kell kezdeni, fel kell mérni azok szabályszerűségét és a pitvari frekvenciát, amelyet a kamrai frekvenciával azonos módon határoznak meg. Ebben az esetben észlelhető a pitvari ritmus frekvenciájának változása: csökkenése (sinus bradycardia, sinoauricularis ...

Tovább kell folytatni a kamrai ritmus elemzését: gyakoriságát (ha korábban nem határozták meg) és az R - R intervallumok szabályosságát A megfelelő ritmus (extrasystoles) hátterében egyéni korai QRS komplexek lehetségesek, különálló kamrai komplex prolapsus sinoauricularis vagy atrioventricularis blokád miatt, vagy a pitvarfibrillációra jellemző teljesen szabálytalan, rendellenes ritmus. Meg kell határozni a QRS komplexek szélességét, az elektromos ...