Muling pagpasok ng mga arrhythmias. Ventricular tachycardias: mga konsepto at mekanismo

Kung naglaro ka ng poker tournament kahit isang beses sa iyong buhay, malamang na nakatagpo ka ng ganitong konsepto bilang "re-entry". Bukod dito, ito ay umiiral pareho sa online poker at sa mga live na paligsahan, at ito ay madalas na ginagamit. Kaya ano ang poker re-entry? Para saan ito, at sulit bang gamitin ito sa panahon ng paligsahan? Alamin natin ito...

Kahulugan ng termino

Ang muling pagpasok sa poker (Ingles na "re-entry" - "re-entry")- ito ang kakayahan ng manlalaro na gumawa ng karagdagang pagbili ng mga chips kung sakaling mawala ang kanyang buong paunang stack. Karaniwan, ang terminong ito ay nangangahulugan ng parehong bagay bilang. Ngunit talagang kapaki-pakinabang ba ang bumili ng karagdagang mga chip sa isang paligsahan? O mas mabuting bumangon at umalis sa paligsahan kung hindi ka pinalad ngayon?

Sa katunayan, ang muling pagpasok sa poker ay kapaki-pakinabang para sa mga paligsahan sa dalawang kadahilanan:

1. Ang prize fund ng tournament ay pinabilis.
2. Tumataas ang pagkakataon ng mga propesyonal na magtagumpay.

Tingnan natin ang bawat isa sa mga kadahilanang ito.

Paglago ng pondo ng premyo

Siyempre, kung makakabili ang mga manlalaro ng karagdagang chips sa tuwing mawawala ang kanilang stack, dahan-dahan ngunit tiyak na lalago ang prize pool ng tournament, na nangangahulugan na tataas din ang interes ng ibang kalahok sa tournament na ito. Bukod dito, kawili-wili, habang tumataas ang mga premyo sa paligsahan, tumataas din ang bilang ng mga manlalaro na nakabili.

Ang lohika dito ay medyo simple. Nakikita ng mga manlalaro ang paglaki ng tournament prize pool, at kahit na mawala ang kanilang panimulang stack, susubukan nilang muli sa pamamagitan ng muling pagpasok at pagbili ng higit pang mga chips. Bukod dito, sa mga modernong paligsahan, ang isang walang limitasyong bilang ng mga karagdagang pagbili ay madalas na ipinakilala, na nangangahulugan na maaari kang bumili ng karagdagang mga chips nang paulit-ulit, na nagpapabilis sa tournament prize pool.

Pagpapabuti ng mga pagkakataon ng mga propesyonal

Ngayon, kahit na ang mga baguhan na manlalaro ng poker ay alam na ang anumang kamay ay maaaring manalo ng isang kamay. Maaari kang mag-all-in gamit ang dalawang ace at matatalo ka sa isang taong may 7-2 offsuit. At ito ay nangyayari nang mas madalas kaysa sa iyong iniisip. At iyon ang dahilan kung bakit ang muling pagpasok sa poker ay maaaring tumaas ang mga pagkakataon ng mga propesyonal na naglalaro ayon sa diskarte, at mabawasan ang mga pagkakataon ng matagumpay na mga nagsisimula, dahil ang suwerte ay hindi makakangiti sa kanila magpakailanman.

Alinsunod dito, ang pag-asa sa matematika ay lumalaki sa pagitan ng isang baguhan na manlalaro at isang regular na kumikilos ayon sa isang naunang binuo na diskarte.

Ano ang nasa pagsasanay?

Gayunpaman, ang lahat ng sinabi natin sa itaas ay puro teoretikal. Sa pagsasagawa, ang sitwasyon ay medyo naiiba. Pagkatapos ng lahat, likas na tao ang magkamali, at kahit na ang mga may karanasan na mga manlalaro ay maaaring magsimulang maghanap ng mga dahilan para sa kanilang mga pagkabigo sa kanilang sarili, kahit na sila ay natalo lamang ng pagkakataon. Samakatuwid, hindi namin inirerekumenda ang muling pagpasok ng higit sa dalawang beses sa isang paligsahan. Dahil mas maraming "karagdagang mga pagbili" ang gagawin mo, mas malaki ang iyong pagnanais na "makabawi". Alinsunod dito, ikaw mismo ay magsisimulang tumagilid, na sa huli ay hindi magdadala ng anumang mabuti sa iyong bankroll.

Sa kabilang banda, ang laki ng muling pagbili ay palaging pareho, at kadalasan ito ay katumbas ng laki ng panimulang stack ng manlalaro sa oras ng simula ng paligsahan. Iyon ay, kung sa pinakadulo simula ng paligsahan ang bawat isa sa mga manlalaro ay nakatanggap ng isang libong chips, pagkatapos ay para sa pagbili makakatanggap ka rin ng isang libong laro chips. Gayunpaman, dapat itong maunawaan na sa simula ng paligsahan ang mga blind ay mas maliit, at ang mga stack ng mga manlalaro ay halos pareho.

At kung bibili ka sa gitna ng paligsahan, kung gayon ang iyong libong chips ay magkakahalaga, sa pinakamaraming malalaking blind, habang ang iyong mga kalaban ay magkakaroon ng mga stack ng sampu-sampung libong chips. Alinsunod dito, malamang na hindi ka makakapag-perform nang maayos sa limitadong stack.

Sa kabutihang palad, ang muling pagpasok sa poker ay posible lamang hanggang sa isang tiyak na panahon, pagkatapos ay magsisimula ang larong "knockout".

Ang isang kapana-panabik na salpok ay nabuo sa lamad ng cell sa pamamagitan ng pagbuo ng isang potensyal na aksyon. Ang depolarization ng isang cell ay nagdudulot ng pagbaba sa negatibong resting potential ng kalapit na cell, bilang isang resulta kung saan ito ay umabot sa isang threshold value, at ang depolarization ay nangyayari. Ang hugis, oryentasyon, at pagkakaroon ng mga gap junction sa pagitan ng mga myocardial cells ay nagiging sanhi ng agarang paghahatid ng depolarization, na maaaring inilarawan bilang isang wave ng depolarization. Pagkatapos ng depolarization, ang cell ay hindi maaaring mag-depolarize muli hanggang sa lumipas ang isang tiyak na oras, na kinakailangan para sa cell na muling makabuo, ang tinatawag na refractory period. Ang mga cell na may kakayahang mag-depolarize ay tinatawag na excitable, at ang mga hindi kaya ay tinatawag na refractory.

Sa sinus ritmo, ang sinus node ay nagsisilbing pinagmumulan ng mga alon ng paggulo; sa pagitan ng atrium at ventricle, ang mga ito ay ipinapadala sa pamamagitan ng atrioventricular node. Ang henerasyon ng mga impulses (at tibok ng puso) ay kinokontrol ng autonomic nervous system at catecholamines na nagpapalipat-lipat sa dugo. Sa tachyarrhythmias, ang regulasyong ito ay nagambala, at, bilang isang resulta, ang ritmo ng puso ay nagambala.

Pagbara sa paghawak

Ang mga electric wave ay magpapalaganap hangga't may mga nakakatuwang mga cell sa kanilang landas. Ang mga anatomikal na sagabal tulad ng mitral valve annulus, vena cava, aorta, atbp. ay hindi naglalaman ng mga cardiomyocytes at samakatuwid ay pinipigilan ang pagpapalaganap ng alon. Ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay tinatawag na permanenteng blockade ng conduction, dahil ang blockade na ito ay palaging naroroon. Isa pang mahalagang pinagmumulan ng fixed blockade ng conduction ay ang mga patay na selula, halimbawa, sa lugar ng peklat pagkatapos ng myocardial infarction.

Kapag ang pagbara ay naroroon lamang sa ilalim ng ilang mga pangyayari, nagsasalita sila ng isang functional blockade ng pagpapadaloy. Ang isang halimbawa ay ischemia, kung saan ang mga myocardial cells ay nasira at nawawalan ng kakayahang magsagawa ng paggulo. Ito ay ang functional block na pumipigil sa reverse propagation ng wave, dahil ang mga cell sa likod ng propagating wave ng excitation ay pansamantalang refractory at hindi nagpapadala ng excitation retrograde. Ang iba pang mga sanhi ng functional blockage ay cyanosis, myocardial distension, dalas o direksyon ng alon.

Ang mekanismo ng pag-unlad ng arrhythmia

Mayroong 3 independiyenteng mekanismo:

• Tumaas na automatismo.
• Muling pagpasok (mekanismo ng "muling pagpasok" ng alon ng paggulo).
• Mag-trigger ng aktibidad.

Mga mekanismo ng arrhythmia

Tumaas na automatismo

Kung ang isang pangkat ng mga myocardial cell ay mas mabilis na nagde-depolarize kaysa sa sinus node, sila ay magsisilbing isang pinagmumulan ng mga excitation wave na isinasagawa sa buong myocardium. Ang pokus na ito ay maaaring matatagpuan pareho sa atria at sa ventricles. Kung ito ay nasa atrium, pinipigilan nito ang sinus node. Dahil ang mga cell ay karaniwang naisalokal sa isang lugar, ang tachycardia ay tinatawag na focal. Ang mga lugar kung saan ang mga cardiomyocyte ay kadalasang napapailalim sa pagbabago sa laki / hugis o sa pagkilos ng mataas na presyon ay kinabibilangan ng mga lugar kung saan ang mga ugat (superior cavity, pulmonary) ay pumapasok sa atria, ang terminal crest, ang coronary sinus, ang lugar ng ​ang atrioventricular node, ang mitral at tricuspid valve ring, ang ventricular outflow tract.

Mekanismo ng muling pagpasok ("muling pagpasok" ng alon ng paggulo)

Ito ay bumubuo ng higit sa 75% ng mga klinikal na anyo ng arrhythmias. Ang dahilan ay ang hindi makontrol na pagpapalaganap ng alon ng paggulo laban sa background ng isang nasasabik na myocardium. Para sa pagbuo ng re-entry (reciprocal) tachycardia, dapat mayroong hindi bababa sa 2 conduction pathways sa paligid ng zone ng may kapansanan sa pagpapadaloy. Ang pinakamagandang halimbawa ay ang VT dahil sa muling sirkulasyon ng pulso sa paligid ng peklat sa kaliwang ventricle.

1. Ang scar tissue ay isang blockade site, kung saan ang mga normal na impulses mula sa sinus node ay dumadaan sa malusog na myocardium (A). Ang mga impulses ay dumaan sa nasirang myocardial tissue nang dahan-dahan (B). Lumilitaw ang 2 magkahiwalay na paraan ng pagsasagawa.
2. Kaagad pagkatapos ng salpok mula sa sinus node ay isang ventricular extrasystole, na dumadaan sa seksyon A, ngunit naharang sa seksyon B, matigas pa rin pagkatapos ng nakaraang pag-urong ng sinus.
3. Gayunpaman, ang distap na dulo ng seksyon B ay may kakayahang magpaputok, at ang pulso ay naglalakbay pabalik sa seksyon B, na ang conductance ay naibalik na sa panahon kung saan ang pulso ay umabot sa proximal na dulo. Sa seksyon B, ang rate ng pagpapadaloy ng salpok ay bumababa, habang ang mga selula ng seksyon A ay muling may kakayahang paggulo at pagpapadaloy ng salpok.

Kaya, ang isang re-entry wave ay nabuo, na patuloy na sinusuportahan ng mga lugar ng paggulo sa myocardium.

Trigger na Aktibidad

Pinagsasama ang mga tampok ng parehong mekanismo na inilarawan sa itaas. Dulot ng spontaneous (awtomatikong) post-depolarization na nagaganap sa phase 3 (early post-depolarization) o phase 2 (late post-depolarization) ng action potential. Ang ganitong mga post-depolarization ay kadalasang sanhi ng mga extrasystoles at induction tulad ng re-entry tachycardia. Kapag ang post-depolarization ay umabot sa isang antas ng threshold, isang solong o pangkat na potensyal na aksyon ay nabuo. Ang post-depolarization ay maaaring sanhi ng ischemia, mga gamot na nagpapahaba sa pagitan ng QT, pagkasira ng cell, o mababang potassium. Sa pamamagitan ng mekanismong ito, ang tachycardia ng uri ng "pirouette" at mga kaguluhan sa ritmo dahil sa toxicity ng digoxin ay nabuo.

Electrophysiological na pag-aaral

Ang pinaka-epektibo sa pagsusuri ng tachycardia. Kapag ang diagnosis ay nakumpirma na o seryosong pinaghihinalaang, ang pamamaraang ito ay pinagsama sa catheter ablation bilang bahagi ng paggamot ng mga arrhythmias. Dapat tandaan na sa electrophysiological studies, ang haba ng cardiac cycle (sa ms) ay karaniwang sinusukat, at hindi rate ng puso, halimbawa, 60 bawat minuto ay katumbas ng 1000 ms, 100 bawat minuto ay katumbas ng 600 ms, 150 bawat minuto ay katumbas ng 400 ms.

Diagramming (mapping) ng electrical activity ng puso

Ang pagsusuri sa electrophysiological ay nagkakamali na itinuturing na isang kumplikadong pamamaraan. Sa esensya, ito ang pagpaparehistro ng mga impulses ng puso, kapwa sa sinus ritmo at sa arrhythmia, o bilang tugon sa pagpapasigla ng puso ng iba't ibang mga zone ng puso. Ang ECG ay naglalaman ng karamihan sa impormasyong ito, samakatuwid, sa panahon ng pag-aaral ng electrophysiological, isang 12-lead ECG ay naitala.

Intracardiac electrography

Binubuod ng ECG ang aktibidad ng puso sa kabuuan. Ang data ng aktibidad ng elektrikal para sa isang partikular na lugar ng puso ay nakuha sa pamamagitan ng paglalagay ng 2 mm na mga electrodes nang direkta sa ibabaw ng kalamnan ng puso. Ang intracardial cardiography ay mas tumpak at nagbibigay ng pinakamahusay na data sa rate ng pag-record ng apat na beses na mas mabilis kaysa sa ECG.

Ang potensyal na pagkakaiba ay maaaring maitala pareho sa pagitan ng dalawang katabing electrodes (bipolar electrogram), at sa pagitan ng isang electrode at infinity (unipolar electrogram). Ang unipolar electrogram ay mas tumpak sa mga tuntunin ng direksyon at lokasyon ng electrical activity, ngunit mas madaling kapitan din ito sa interference. Mahalagang tandaan na ang pacing ay maaaring isagawa sa pamamagitan ng alinman sa mga electrodes na ito.

Pacing protocol

Sa isang electrophysiological na pag-aaral, ang pacing ay ginagawa sa isang paunang natukoy na paraan na tinatawag na programmed pacing. Ito ay may tatlong uri:

1. Step-by-step na pacing (incremental pacing): itinakda ang pagitan sa pagitan ng stimuli
   bahagyang mas mababa sa sinus ritmo at unti-unting nababawasan ng 10 ms hanggang sa magkaroon ng blockade o maabot ang isang paunang natukoy na mas mababang antas (karaniwan ay 300 ms).
2. Ang pacing ng puso sa pamamagitan ng paraan ng extrastimuli: isang kadena ng 8 stimulations na may isang nakapirming agwat ay sinusundan ng isang karagdagang (extrastimulus), na ibinibigay sa pagitan sa pagitan ng huling salpok ng nangungunang chain at ang unang extrastimulus. Ang mga impulses ng driving chain ay kumakatawan sa S1, ang unang extrastimulus ay S2, ang pangalawang extrastimulus ay S3, atbp. Ang extrastimulus ay maaaring ibigay pagkatapos ng isang napansing tibok ng puso (incremental contraction).
3. Burst pacing: pacing sa isang nakapirming cyclical frequency para sa isang tinukoy na oras.

Ang catheter ay ipinasok sa kanang puso sa pamamagitan ng femoral veins na may fluoroscopic direction control. Ang mga kanang anterior (itaas) at kaliwang anterior (ibaba) na mga larawang ito ay nagpapakita ng karaniwang paglalagay ng catheter sa kanang itaas na atrium (malapit sa sinus node, sa bundle ng His, sa tuktok ng kanang ventricle) at ang catheter ay dumaan sa axis. ng coronary sinus, na bumabalot sa likod ng kaliwang atrium kasama ang atrioventricular groove. Mula sa posisyon na ito, ang isang intracardiac electrogram mula sa kaliwang atrium at ventricle ay naitala. Ang mga catheter ay madalas na ipinapasok sa kanan o kaliwang subclavian veins.

Sa isang intracardiac ECG, ang data ay inayos tulad ng sumusunod: ang itaas na bahagi ng kanang atrium, bundle ng His, coronary sinus, at kanang ventricle. Ang mga pagbabasa para sa bawat bipolar catheter ay naka-line up mula proximal hanggang distal. Sa sinus ritmo, ang simula ng paggulo ay naitala sa itaas na bahagi ng kanang atrium, ito ay dumadaan sa bundle ng Kanyang, at pagkatapos ay kasama ang coronary sinus catheter mula sa proximal hanggang sa distal na posisyon. Ang maagang ventricular excitement ay naitala sa tuktok ng kanang ventricle (kung saan naroroon ang mga hibla ng Purkinje).

Mga tagapagpahiwatig ng normal na pagitan ng sinus: RA - 25-55 ms, AH - 50-105 ms, HV - 35-55 ms, QRS<120 мс, корригированный ОТ <440 мс для мужчин и <460 мс для женщин.

Application ng electrophysiological research

Pag-andar ng sinus node

Ang mga tagapagpahiwatig ng paggana ng sinus node ay ang naitama na oras ng pagbawi ng sinus node at sinus conductivity. Gayunpaman, ang mga pag-aaral na ito ay hindi maaasahan, dahil ang paggana ng sinus node ay naiimpluwensyahan ng tono ng autonomic nervous system, mga gamot at mga error sa pag-aaral. Ang sinus node dysfunction ay pinakamahusay na masuri gamit ang pagsubaybay sa outpatient at mga pagsusulit sa ehersisyo. Ang isang invasive electrophysiological study ay napakabihirang ginagawang posible na gumawa ng pangwakas na desisyon tungkol sa pangangailangan na magtanim ng isang permanenteng pacemaker sa isang pasyente.

Atrioventricular conduction

Atrioventricular block. Ang antas ng blockade ay tinasa gamit ang isang ECG, bilang karagdagan, ang antas ng blockade ay maaari ding itatag (direktang atrioventricular node, o His-Purkinje system, o block sa ibaba ng node). Ang antas ng blockade ay madaling naitatag gamit ang isang electrophysiological study. Sa blockade ng atrioventricular node, ang oras ng AN ay nadagdagan, na may subnodal blockade - HV. Ang oras ng AH (ngunit hindi ang HV) ay maaaring bawasan sa ehersisyo, pagbibigay ng atropine o isoprenaline, at dagdagan sa mga pagsusuri sa vagal.

Ang pag-andar ng atrioventricular node ay tinasa parehong antegrade (mula sa atria hanggang sa ventricles) at retrograde (mula sa ventricles hanggang sa atria), gamit ang sunud-sunod na pagpapasigla at ang paraan ng extrastimulation. Sa incremental stimulation ng itaas na bahagi ng kanang atrium, ang pagpapadaloy ay sinusunod sa mga punto ng bundle ng His, ang tuktok ng kanang ventricle, bago ang simula ng blockade. Ang pinakamahabang stimulation interval kung saan nangyayari ang blockade sa panahon ng antegrade examination ay tinatawag na Wenckebach period (Wenckebach point). Ang normal na halaga ay mas mababa sa 500 ms, ngunit maaari itong tumaas sa edad o sa ilalim ng impluwensya ng tono ng autonomic nervous system. Ang panahon ng Wenckebach ay sinusukat din sa isang retrograde na pag-aaral, ngunit sa kasong ito, ang kawalan ng ventricular-atrial conduction ay maaaring isang normal na variant. Inilapat ang extrastimulation sa punto ng kanang itaas na atrium. Sa pamamagitan ng pagbabawas ng pagitan sa pagitan ng S1 at S2, tinatasa ang atrioventricular conduction. Ang pinakamahabang pagitan kung saan sinusunod ang blockade ay tinatawag na nodal atrioventricular effective refractory period. Ang indicator ay sinusukat sa pagitan ng nangungunang chain na 600 at 400 ms. Sa pagkakaroon ng ventricular-atrial conduction, sinusukat ang retrograde indicator ng epektibong refractory period ng atrioventricular node.

Pagpapalambing ng pagpapadaloy: ay ang susi sa mga katangian ng pisyolohikal ng AV node. Sa isang pagbawas sa agwat sa pagitan ng mga impulses na dumaan sa atrioventricular node, ang bilis ng pagpapadaloy sa pamamagitan nito ay bumababa. Sa atrioventricular conduction, ito ay ipinapakita kapag ang pagitan ng atrial stimulation ay bumababa sa pamamagitan ng pagpapahaba ng AN interval (AV time). Ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay maaaring maobserbahan sa panahon ng incremental at extrastimulation. Kung i-plot mo ang dependence ng AH interval sa S1S2 (= A1A2) sa panahon ng extrastimulation, maaari kang makakuha ng antegrade conduction curve.

Ang dual physiology ng atrioventricular node: sa maraming mga pasyente (ngunit hindi lahat) posible upang matukoy ang dalawang electrically) na mga koneksyon sa pagitan ng myocardium, ang atrium, mahigpit na nakapalibot sa atrioventricular node, at ang atrioventricular node mismo, na may iba't ibang mga katangian ng pagpapadaloy. Ang mabagal na landas, kabaligtaran sa mabilis na landas, ay may mas mababang rate ng pagpapadaloy at isang mas maikling epektibong matigas na panahon. Ito ay ipinahayag kapag gumagawa ng antegrade conduction curve. Sa mas mahabang panahon A1A2, ang pagpapadaloy ng salpok ay pangunahing isinasagawa kasama ang mabilis na landas, gayunpaman, kapag ang punto ng epektibong refractory period ay naabot dito, ang pagpapadaloy ay pupunta sa mabagal na landas, at isang biglaang pagpapahaba ng oras ng AN ay magaganap. Ang phenomenon na ito ay tinatawag na AH interval discontinuity at nailalarawan sa pamamagitan ng extension ng AH period ng> 50 ms pagkatapos bawasan ang A1A2 interval ng 10 ms. Ang pagkakaroon ng dalawahang landas ng atrioventricular node ay isang predisposing factor para sa pagbuo ng AVNRT.

Pagpapasiya ng abnormal na mga landas ng atrioventricular

Karaniwan, mayroon lamang isang koneksyon sa pagitan ng atrium at ventricle. Ang atrial activation (sa pamamagitan ng ventricular pacing) o ventricular (sa pamamagitan ng atrial pacing o sinus ritmo) ay dapat magsimula sa atrioventricular node. Ang mga karagdagang conductive path ay dapat magsagawa ng salpok nang walang attenuation. Ang kanilang presensya ay maaaring makita sa pamamagitan ng mga abnormal na paraan ng pag-activate, pati na rin ang paggamit ng incremental o extrastimulation.

Pagpapasigla ng atrial. Habang bumababa ang impulsation ng atrioventricular node, ang ventricular activation ay nangyayari sa mas malaking lawak gamit ang mga accessory pathway. Alinsunod dito, ang patuloy na atrioventricular conduction at isang pagtaas sa tagal ng ORS complex ay masusunod. Mahalagang tandaan na kung ang epektibong refractory period ng accessory activation pathways ay mas maikli kaysa sa epektibong refractory period ng atrioventricular node, ang QRS complex ay mahigpit na makitid, at ang oras ng atrioventricular conduction ay biglang hahaba kapag ang accessory pathway ay naharang. .

Ventricular stimulation. Ang normal na pagkakasunud-sunod ng atrial activation ay ang mga sumusunod: ang bundle ng His, ang coronary sinus (proximal to distal), at sa wakas ang kanang itaas na atrium - ang activation pathway na ito ay tinatawag na concentric. Kung ang activation ng atrium ay nangyayari sa mga karagdagang pathway, ang isang sira-sirang uri ng activation ay naobserbahan.

Arrhythmia induction

Ang pagkakaroon ng karagdagang mga daanan, ang double physiology ng atrioventricular node o isang peklat sa ventricular wall ay isang predisposing factor para sa pag-unlad ng tachycardia, ngunit hindi ito nangangahulugan na ito ay kinakailangang mangyari. Ang diagnosis ay maaaring kumpirmahin sa pamamagitan ng induction ng tachycardia .

Bilang karagdagan sa mga inilarawan na paraan ng pacing, stimulation sa pamamagitan ng pagsabog, extrastimulation sa pamamagitan ng maramihang extrastimuli at karagdagang stimuli ay ginagamit. Kung imposibleng mapukaw ang tachycardia, ang lahat ng mga pamamaraan na ito ay paulit-ulit laban sa background ng pagpapakilala ng isoprenaline (1-4 μg / min) o ang pagbubuhos ng bolus nito (1-2 μg). Ang pamamaraang ito ay lalong mabuti para sa pag-detect ng tachycardia na nabubuo sa pamamagitan ng mekanismo ng pagtaas ng automatism. Ang mga aktibong induction protocol ay nagdaragdag ng posibilidad ng mga hindi gustong arrhythmias. Gaya ng AF o VF.

Kapag lumitaw ang isang sapilitan na tachycardia, kinakailangang ihambing ang ECG ng pasyente sa kanyang 12-lead ECG na naitala nang mas maaga sa oras ng pagsisimula ng mga sintomas.

Programmable ventricular pacing

Ang mga electrophysiological na pag-aaral na nagta-target sa VT induction (VT stimulation study) ay dati nang ginamit upang stratify ang panganib ng biglaang pagkamatay ng puso, tasahin ang bisa ng mga antiarrhythmic na gamot sa pagsugpo sa VT, at ang pangangailangan para sa cardioverter defibrillator implantation. Sa kasalukuyan, mayroong katibayan ng isang maliit na prognostic na papel ng pag-aaral na ito, samakatuwid, ang desisyon tungkol sa pagtatanim ng isang cardioverter-defibrillator ay dapat gawin na isinasaalang-alang ang iba pang mga kadahilanan ng panganib, lalo na, ang pag-andar ng kaliwang ventricle. Maaaring makatulong ang electrophysiologic testing bago mag-install ng artipisyal na pacemaker para sa iba pang dahilan:

• Upang matulungan kang i-program ang iyong device.

1. Ang VT ba ay well tolerated hemodynamically ng pasyente?
2. Ito ba ay madaling magambala sa pamamagitan ng overdrive pacing?
3. Mayroon bang ventricular atrial conduction? Sa panahon ng ventricular pacing o VT?

• Upang masuri ang pagiging posible ng VT ablation (hal., bundle-branch ablation).
• Upang malaman ang pagkakaroon ng iba pang mga abala sa ritmo, kabilang ang madaling sanhi ng mga arrhythmia.

Ang programmable ventricular pacing ay ginagawa gamit ang isang protocol na binuo ng Wellens, o isang pagbabago nito.

Mga klinikal na indikasyon

• Nakumpirma ang symptomatic tachycardia (bilang ang unang yugto ng diagnosis at ablation).
• Stratification ng panganib ng biglaang pagkamatay ng puso.
• Ipinapalagay ngunit hindi kumpirmadong tachycardia na may mga klinikal na sintomas (para sa mga layuning diagnostic lamang).
• Wolff-Parkinson-White syndrome.
• Nanghihina sa hindi kilalang pinanggalingan (malamang na nauugnay sa arrhythmia).
• Hinala (sa mga bihirang kaso) ng intra-atrial block o blockade ng atrioventricular node (hindi dokumentado).

Programmable Ventricular Pacing Protocol

• Mula sa tuktok ng kanang ventricle sa pamamagitan ng extrastimulation, ang agwat sa pagitan ng mga pulso ay nabawasan hanggang sa maabot ang refractory period:

1. 1 extrastimulus sa panahon ng sinus ritmo;
2. 2 extrastimuli sa panahon ng sinus ritmo;
3. 1 extrastimulus pagkatapos ng 8 stimulated contraction sa 600 ms;
4. 1 extrastimulus pagkatapos ng 8 stimulated contraction sa 400 ms;
5. 2 extrastimuli pagkatapos ng 8 stimulated contraction sa 400 ms;
6. 3 extrastimuli sa panahon ng sinus ritmo 0 ms;
7. 2 extrastimuli pagkatapos ng 8 stimulated contraction sa 600 ms;
8. 3 extrastimuli pagkatapos ng 8 stimulated contraction sa 400 ms.

• Kung hindi ma-induce ang ventricular arrhythmia, dapat na ulitin ang mga hakbang mula sa right ventricular outflow tract. Kaya, ang aktibidad ng pacing protocol ay unti-unting tumataas, sa parehong oras, ang pagtitiyak ng pamamaraan ay bumababa. Ang pinakamahalagang resulta ng diagnostic ay ang induction ng pangmatagalang monomorphic VT sa pamamagitan ng isa o dalawang extrastimuli, na nagpapahiwatig ng potensyal na panganib ng ventricular arrhythmia. Ang panandaliang VT, polymorphic VT, at VF ay hindi partikular na mga natuklasan.

Bagong teknolohiya

Ang mga electrophysiological procedure ay nagiging mas kumplikado (halimbawa, para sa AF o CHD) at sinamahan ng pagtaas ng dosis ng radiation sa pasyente. Parehong nalutas ang mga problemang ito gamit ang isang non-fluoroscopic 3D mapping system. Nabuo ang isang computer-generated na imahe ng heart cavity of interest, kung saan nakapatong ang electrical activity at ang lokasyon ng electrophysiological catheter (Fig. 10-4) . Sa ilang mga kaso, posibleng magsagawa ng electrophysiological examination at ablation nang hindi gumagamit ng X-ray. Bukod dito, ang 3D CT o MRI na mga larawan ng pasyente ay maaaring ma-import at magamit bilang gabay na larawan.

Ang muling pagpasok ng alon ng paggulo (mekanismo muling pagpasok ) - ang terminong ito ay tumutukoy sa isang kababalaghan kung saan ang isang electrical impulse, na gumagawa ng isang paggalaw sa isang saradong bilog (loop, ring), ay bumalik sa lugar ng pinagmulan nito. (kilos ng sirko).

Makilala muling pagpasok ng macro(macrorientry) at micro re-entry(microrientry). Sa dibisyong ito, ang mga sukat ng bilog (loop) kung saan ang pulso ay muling ipinasok ay isinasaalang-alang.

Upang mabuo muling pagpasok ng macro ilang mga kundisyon ay kinakailangan:

1.existence ng 2 channels hiwalay sa isa't isa sa functional o anatomically (unilateral blockade ng isa sa kanila);

2.ang pagkakaroon ng isang potensyal na saradong loop ng paggalaw ng salpok... Ang pabilog na paggalaw ng mga impulses ay nangyayari pangunahin sa mga lugar ng sumasanga ng mga hibla ng sistema ng pagsasagawa, ang pagkakaroon ng mga anastomoses sa pagitan nila, ang mga zone ng mga contact ng mga dulo ng mga hibla ng Purkinje na may mga selula ng kalamnan.

3.deceleration ng pulse propagation speed, upang sa anumang punto sa loop ay nakakatugon ang alon ng paggulo sa refractory zone.

Ang papasok na alon ng paggulo ay dahan-dahang gumagalaw sa kahabaan ng sangay 1, ngunit hindi nahuhulog sa sangay 2 (Larawan 3), kung saan mayroong isang seksyon ng one-sided blockade.

Ang isang mabagal na paggalaw ng salpok ay nagdudulot ng depolarization ng buong segment ng kalamnan na may pagbuo ng isang potensyal na aksyon. Pagkatapos ay tumagos ito nang pabalik-balik sa branch 2, kapana-panabik sa lahat.

Sa sandaling ito, ang refractoriness ng branch 1 ay nawawala, kung saan ang salpok ay pumasok muli. Ang isang paulit-ulit na bilog ay nagsisimula sa napaaga na paggulo ng bahagi ng kalamnan.

Kung ang ganitong proseso ay limitado sa isa muling pagpasok , pagkatapos ay ang isang extrasystole ay naitala sa ECG.

Kung ang pabilog na paggalaw ng salpok ay umiiral sa loob ng mahabang panahon, ang isang serye ng mga napaaga na ECG complex ay nangyayari (i.e., isang pag-atake ng tachycardia).

Sa pamamagitan ng electrical pacing ng seksyon ng puso, kung saan umiiral ang re-entry loop, ang buong myocardium ay sabay-sabay na inililipat sa isang estado ng ganap na refractoriness, at ang sirkulasyon ng salpok ay humihinto. Ito ay pinaka-malinaw na ipinahayag sa panahon ng cardiac defibrillation.

Inilarawan ang mekanismo muling pagpasok ng macro ay pinaniniwalaan na pinagbabatayan ng atrial flutter.

kanin. 3. Diagram ng mekanismo muling pagpasok. Ang site ng myocardium - ang posterior wall ng kaliwang ventricle: 1 - orthograde propagation ng salpok; 2 - unilateral blockade ng pagpapadaloy; 3 - zone ng nasirang myocardium na may naantalang retrograde na pagpapalaganap ng paggulo

Sa isa pang uri ng muling pagpasok - micro re-entry - ang paggalaw ng salpok ay nangyayari kasama ang isang maliit na saradong singsing, hindi nauugnay sa anumang anatomical na balakid. Tila, maraming mga kumplikadong tachyarrhythmias, sa partikular na mga fibrillation, ay nauugnay sa isang mekanismo micro re-entry.

Kaya, ang kakanyahan ng mekanismo muling pagpasok ay binubuo sa katotohanan na ang excitation impulse ay muling pumapasok sa lugar ng myocardium o sa conducting system. Ang sirkulasyon ng alon ng paggulo ay nilikha.

Abnormal na pag-uugali... Ang abnormal na pagpapadaloy ay nangyayari kapag ang excitation sa ventricles ay dumarating sa dalawang paraan: 1. sa pamamagitan ng AV node at 2. kasama ang Kent's bundle (isang abnormal na karagdagang daanan para sa impulse sa pagitan ng atria at ventricles). Mas mabilis na kumakalat ang excitement sa kahabaan ng bundle ng Kent at umabot sa ventricles bago dumaan ang impulse sa AV node. Sa kasong ito, mayroong magkasanib na pagsasanib ng mga isinagawang impulses at sa kalahati ng mga kaso, nangyayari ang ventricular tachyarrhythmia ( kasama Wolff-Parkinson-White indrome ) .

Arrhythmias bilang isang resulta ng isang paglabag sa automatism

Mga uri ng arrhythmias. Depende sa lugar (topography) ng henerasyon ng isang abnormal na pulso ng paggulo, ang nomotopic at heterotopic arrhythmias ay nakikilala.

Nomotopic arrhythmias... Maganap sa CA node. Kabilang dito ang sinus tachycardia, sinus bradycardia, at sinus arrhythmia.

Heterotopic arrhythmias... Lumilitaw ang mga ito sa labas ng CA-node at sanhi ng pagbawas sa automatismo ng mga nakapatong na sentro ng ritmoogenesis. Mga manifestation: nodal (atrioventricular), idioventricular (ventricular) rhythms, atbp. (migration ng supraventricular pacemaker; atrioventricular dissociation).

Nomotopic arrhythmias.

Sinus tachycardia- isang pagtaas sa pahinga sa dalas ng pagbuo ng mga pulso ng paggulo sa CA-node na higit sa 90 bawat minuto na may pantay na agwat sa pagitan ng mga ito (Larawan 4).

Mekanismo ng electrophysiological: acceleration ng kusang diastolic depolarization ng CA-node cell membranes.

1. Pag-activate ng epekto sa puso ng sympathoadrenal system: stress, pisikal na aktibidad, talamak na arterial hypotension, pagpalya ng puso, hyperthermia, lagnat.

2. Pagbabawas ng epekto sa puso ng parasympathetic nervous system: pinsala sa parasympathetic nerve formations o myocardial cholinergic receptors.

3. Direktang pagkilos ng mga nakakapinsalang kadahilanan ng iba't ibang kalikasan sa mga selula ng CA-node (myocarditis, pericarditis, atbp.).

kanin. 4. Sinus tachycardia. Normal na P wave at QRS complex; Ang rate ng puso ay higit sa 100 beats / min.

Kahalagahan ng sinus tachycardia. Sa isang banda, ito ay isang compensatory-adaptive na reaksyon na naglalayong mapanatili ang IOC na sapat sa mga pangangailangan ng katawan sa ilalim ng mga kondisyon ng stress, talamak na pagkawala ng dugo, hypoxia, atbp.

Sa kabilang banda, ang tachycardia ay nag-aambag sa pagtaas ng myocardial oxygen demand at pagbaba sa tagal ng diastole ng puso (ang matagal na malubhang sinus tachycardia ay maaaring humantong sa kakulangan ng coronary arteries at ischemic myocardial damage).

Sipon- isang pagbawas sa dalas ng pagbuo ng mga pulso ng paggulo ng CA-node sa pahinga sa ibaba 60 bawat minuto na may pantay na agwat sa pagitan ng mga ito (Larawan 5).

Mekanismo ng electrophysiological: pagbagal ng kusang diastolic depolarization ng CA-node cell membranes.

• Pag-activate ng mga epekto ng parasympathetic nervous system sa puso. Sa ilalim ng mga kondisyong pisyolohikal, ito ay sinusunod sa mga sinanay na atleta. Ito ay maaaring maobserbahan sa tiyan at duodenal ulcers, bituka at bato colic; dahil sa pagtaas ng intracranial pressure na may meningitis, encephalitis. Ang pagpapalakas ng mga impluwensya ng vagal ay maaaring mangyari nang reflexively kapag nag-straining (Valsalva test); presyon sa eyeballs (Aschner's reflex), pati na rin sa lugar ng carotid artery bifurcation (Hering's reflex) at sa lugar ng solar plexus.
• Pagbawas ng sympathetic-adrenal effect sa puso. Ang sinus bradycardia ay maaaring umunlad na may pagbaba sa mga adrenoreactive na katangian ng puso (halimbawa, ang pagkilos ng β-blockers), pagkagambala sa mas mataas na aktibidad ng nerbiyos (neurosis), pinsala sa mga istruktura ng utak (halimbawa, ang hypothalamus), mga daanan, intracardiac ganglia at ang mga dulo ng sympathetic nerve fibers sa myocardium.
• Direktang epekto ng mga nakakapinsalang kadahilanan sa mga cell ng CA-node (mechanical injury, ischemia sa CA-node zone, pagkalasing).

Ang mga hemodynamic disturbance sa matinding sinus bradycardia ay sanhi ng pagbaba ng cardiac output.

kanin. 5. Sinus bradycardia. Normal na P wave at QRS complex; nabawasan ang rate ng puso< 60 уд/мин.

Sinus arrhythmia- paglabag sa ritmo ng puso, na nailalarawan sa pamamagitan ng hindi pantay na agwat sa pagitan ng mga indibidwal na impulses ng paggulo na nagmumula sa CA-node (Larawan 6).

Mekanismo ng electrophysiological: mga pagbabago sa rate (pagtaas / pagbaba) ng mabagal na spontaneous diastolic depolarization ng mga cell ng pacemaker.

Mga sanhi: pagbabagu-bago o paglabag sa ratio ng sympathoadrenal at parasympathetic na epekto sa puso.

Sinus arrhythmia na nauugnay sa mga yugto ng paghinga ay tinatawag arrhythmia sa paghinga, naobserbahan sa mga bagong silang, sa malusog na mga kabataan.

kanin. 6. Sinus arrhythmia. Mga normal na P wave at QRS complex.

Syndrome ng kahinaan ng CA-node(bradycardia – tachycardia syndrome) - ang kawalan ng kakayahan ng CA-node na magbigay ng ritmo ng puso na sapat sa antas ng mahahalagang aktibidad ng katawan.

Mga mekanismo ng electrophysiological: paglabag sa automatism ng SA node, lalo na ang mga yugto ng repolarization at spontaneous diastolic depolarization, ang paglitaw ng heterotopic (ectopic) foci ng ritmikong aktibidad laban sa background na ito.

Mga dahilan: kawalan ng timbang ng sympathetic-adrenal at parasympathetic na impluwensya sa puso na may namamayani sa huli (halimbawa, sa mga neurotic na kondisyon), pati na rin ang pagkamatay o dystrophy ng mga cell ng CA-node (halimbawa, sa atake sa puso, pamamaga).

Ito ay nagpapakita ng sarili bilang panaka-nakang o pare-pareho ang sinus bradycardia, alternating na may sinus tachycardia, atrial flutter o fibrillation, mabagal na pagpapanumbalik ng sinus ritmo pagkatapos ng pagtigil ng sinus tachycardia, mga yugto ng paghinto ng CA node (Fig. 7).

kanin. 7. Syndrome ng kahinaan ng CA-node. Ang episode ng paghinto sa CA-node.

Ang sinus bradycardia ay sinamahan ng pagbaba ng cardiac output, pagbaba ng presyon ng dugo at pagkawala ng malay dahil sa cerebral ischemia sa rate ng puso na mas mababa sa 35 beats bawat minuto. Ang pagtigil ng pagbuo ng mga impulses ng SA-node (syndrome ng paghinto ng SA-node) nang higit sa 10-20 segundo ay nagiging sanhi ng pagkawala ng malay. Ang isang makabuluhang pagbaba sa cardiac output sa matinding bradycardia ay maaaring humantong sa pagbaba ng perfusion pressure sa coronary arteries at ang pagbuo ng coronary insufficiency.

Heterotopic arrhythmias. Ang mga ectopic arrhythmias (heterotopic rhythms) ay lumitaw sa labas ng CA-node, dahil sa pamamayani ng automatism ng mga pinagbabatayan na sentro ng rhythmogenesis. Ang pagbaba sa aktibidad o pagtigil ng aktibidad ng CA-node bilang resulta ng functional o organic na pinsala nito ay lumilikha ng mga kondisyon para sa pag-activate ng mga awtomatikong sentro ng pangalawa at pangatlong mga order. Ang ectopic (na may kaugnayan sa SA-node) na focus kasama ang mas bihirang ritmo nito ay tumatagal sa paggana ng isang pacemaker. Sa pagsasaalang-alang na ito, ang mga kaguluhan sa ritmo ng ganitong uri ay tinatawag heterotopic o kapalit (sinus rhythm) arrhythmias.

Heterotopic arrhythmias: mabagal na atrial ritmo, junctional ritmo (AV ritmo), idioventricular ritmo.

Knot ritmo - ito ay isang karamdaman kung saan ang papel ng pacemaker ay kinuha ng atrioventricular node (Larawan 8). Sa patolohiya na ito, ang rate ng puso ay bumababa sa 40-60 beats / min. Ang mga sanhi ng naturang paglabag sa automatism ay kadalasang pagkalasing, na humahantong sa kahinaan ng sinus node, o blockade ng intra-atrial impulse conduction. Ang antas ng bradycardia na nangyayari ay depende sa kung aling bahagi ng AV node (itaas, gitna o mas mababa) ang nagiging pulse generator: mas mababa ang mga pulso ay nabuo, mas madalas ang kanilang dalas. Ang pangkalahatang hemodynamics ay may kapansanan din, kung saan ang isang bihirang atrioventricular ritmo ay maaaring hindi sapat.

kanin. 8. Atrioventricular ritmo. P wave inversion, heart rate 40-60 beats / min.

Idioventricular na ritmo(ventricular, Fig. 9) - ito ay isang paglabag kung saan ang papel ng pacemaker ay kinuha ng mga binti ng bundle ng His o Purkinje fibers. Ang ritmo ay binabawasan hanggang 10-30 bpm. Ang ganitong paglabag sa automatism ay bubuo kapag ang sinus at atrioventricular nodes ay nasira at humahantong sa isang paglabag sa central hemodynamics, na maaaring magresulta sa pagkamatay ng pasyente.

kanin. 9. Idioventricular na ritmo. Kawalan ng P wave, PQ interval; Tibok ng puso 10-30 beats / min.

Ang mga sumusunod na kadahilanan ay humantong sa kapansanan sa pagpapadaloy ng isang salpok sa puso:

1. Pagbabawas sa laki ng mga potensyal na aksyon.

2. Pinabagal ang pagpapalaganap ng nagresultang salpok sa mga hindi nasasabik na mga selula (halimbawa, kapag ang alon ng paggulo ay pumasa mula sa mabubuhay na mga hibla ng Purkinje patungo sa mga patay na gumaganang cardiomyocytes sa myocardial infarction).

3. Paglabag sa intercellular electrotonic na pakikipag-ugnayan.

4. Ang pagtaas ng resistensya sa axial current mula sa gilid ng gap junctions bilang resulta ng pagtaas ng intracellular content ng Ca 2+ ions (na may myocardial ischemia o overdose ng cardiac glycosides).

5. Pagtaas sa kalubhaan ng myocardial anisotropy. Ang anisotropy ay ang pag-aari ng tisyu ng puso upang magsagawa ng salpok sa iba't ibang paraan, depende sa direksyon ng pagsulong nito. Ang isang pagtaas sa kalubhaan ng myocardial anisotropy ay sinusunod sa paglaganap ng nag-uugnay na tissue sa puso, pati na rin ang mga paglabag sa mga electrophysiological na katangian ng mga cell ng cardiac conduction system at gumaganang cardiomyocytes.

Ang mga pagpapakita ng mga karamdaman sa pagpapadaloy ay bradyarrhythmias o tachyarrhythmias. Ang Bradyarrhythmias ay mas madalas na sinusunod na may iba't ibang mga pagbara sa puso. Ang mga tachyarrhythmias ay bunga ng (1) ang paglitaw ng pinabilis na pagtakas na mga ritmo laban sa background ng pagbagal ng sinus node, (2) muling pagpasok ng excitation wave - muling pagpasok.

Pathogenesis ng arrhythmias sanhi ng muling pagpasok

Sa ilalim ng mga kondisyong pisyolohikal, pagkatapos ng pagbuo ng isang salpok ng mga selula ng sinus node, ang alon ng paggulo ay kumakalat sa kahabaan ng sistema ng pagsasagawa ng puso na may pagbabawas ng pamamasa. Gayunpaman, may mga sitwasyon kapag ang alon ng paggulo ay hindi kumukupas, ngunit muling umiikot, na nagiging sanhi ng paggulo ng myocardium. Ang mga arrhythmias, na batay sa recirculation ng arousal, ay sanhi ng mekanismo ng muling pagpasok - "re-entry" (eng., Fig. 5). Upang maganap ang muling pagpasok, dapat matugunan ang mga sumusunod na kondisyon:

kanin. 5 Eskematiko na representasyon ng mga kondisyong kinakailangan para sa paglitaw ngre- pagpasok.

Halos anumang bahagi ng puso ay maaaring maging substrate para sa muling pagpasok. Mayroong dalawang uri ng muling pagpasok - anatomical at functional. Ang Anatomical re-entry ay nabuo sa pamamagitan ng morphological structures - halimbawa, isang loop ng Purkinje fibers, accessory pathways, atbp. Ang functional re-entry ay nangyayari nang mas madalas kaysa anatomical at nabubuo ng mga tisyu ng puso na may iba't ibang electrophysiological properties. Ang mga alternatibong landas ay dapat na may mas mabagal na kondaktib ng pulso. Ang isang unidirectional block ng impulse conduction ay sinusunod kung ang impulse ay hindi maaaring magpalaganap sa isang direksyon - halimbawa, antegrade, ngunit maaaring magpalaganap sa kabilang direksyon - retrograde. Ito ay dahil sa ang katunayan na ang mga cardiomyocytes na bumubuo sa circulation trajectory ng paulit-ulit na excitation wave ay may iba't ibang epektibong refractory period. Isang salpok na, sa anumang kadahilanan, ay hindi maaaring magpalaganap ng antegrade, napupunta sa isang paikot-ikot, pabalik na paraan. Sa panahong ito, ang epektibong refractory period ng lugar na may unidirectional block ay nagtatapos, at ang excitation wave ay muling nakarating sa lugar ng myocardium na may tumaas na automatism o trigger na aktibidad. Ang gitnang zone ng impulse conduction block, kung saan umiikot ang excitation wave, ay nilikha ng mga anatomical na tampok ng tissue, ang mga functional na katangian nito, o pinagsasama ang mga tampok na ito.

Napag-alaman na ang mga mekanismo ng muling pagpasok ng paggulo ay pinagbabatayan ng maraming mga kaguluhan sa ritmo: paroxysmal supraventricular tachycardia na may muling pagpasok ng excitation sa AV node, paroxysmal tachycardia mula sa AV node, na may mga tachyarrhythmia na nauugnay sa pag-activate ng congenital karagdagang mga landas ng impulse conduction (halimbawa, Wolf's syndrome). Parkinson-White), atrial flutter at fibrillation, nodal rhythms mula sa AV junction, accelerated idioventricular rhythm, atbp.

Sa gitna ng lahat ng arrhythmias ay isang paglabag sa pagbuo o pagpapadaloy ng isang salpok, o isang sabay-sabay na karamdaman ng parehong mga function ng conducting system. Ang mga arrhythmias tulad ng sinus tachycardia at bradycardia ay nauugnay, ayon sa pagkakabanggit, na may pagtaas o pagsugpo sa automatism ng mga cell ng sinus node. Sa pinagmulan ng extrasystole at paroxysmal rhythm disturbances, 2 pangunahing mekanismo ang nakikilala: nadagdagan ang automatism ng ectopic foci, muling pagpasok ng excitation (re-entry) at circular na paggalaw ng salpok.

Ang pagtaas sa automatism ng ectopic foci ay maaaring nauugnay sa isang acceleration o deceleration ng spontaneous diastolic depolarization, mga pagbabago sa excitation threshold at resting potential, pati na rin ang trace subthreshold at suprathreshold oscillations.

Ang mekanismo ng muling pagpasok ng paggulo (muling pagpasok) ay binubuo sa paulit-ulit o paulit-ulit na paggulo ng isang bahagi ng myocardium na may parehong salpok na gumagawa ng isang pabilog na paggalaw. Upang maipatupad ang mekanismong ito, kinakailangan ang dalawang landas ng pagpapadaloy, at kasama ang isa sa mga ito, ang pagpasa ng salpok ay nagambala dahil sa isang lokal na unidirectional blockade.

Ang bahagi ng myocardium, kung saan ang susunod na salpok ay hindi naabot sa oras, ay nasasabik sa isang paikot-ikot na paraan na may ilang pagkaantala at nagiging isang mapagkukunan ng hindi pangkaraniwang kaguluhan. Kumakalat ito sa mga katabing lugar ng myocardium, kung ang mga lugar na ito ay nakalabas sa estado ng refractoriness.

Ang mekanismo ng muling pagpasok ng macro ay posible dahil sa functional division ng atrioventricular node sa dalawang bahagi, na nagsasagawa ng mga impulses sa iba't ibang bilis dahil sa paggana ng mga karagdagang pathway (sa WPW syndrome), at ang micro re-entry na mekanismo ay pangunahing ipinatutupad ng anastomoses. sa mga sangay ng conducting system.

Ang pagkagambala sa pagpapadaloy ng salpok ay pinadali lalo na sa pamamagitan ng pagbawas sa potensyal ng pagkilos, na maaaring nauugnay sa pagbaba sa potensyal na magpahinga. Maaaring umunlad ang mga karamdaman sa pagpapadaloy bilang resulta ng pagpapahaba ng panahon ng refractoriness (pagbagal ng repolarization) sa mga lugar ng conducting system.

Ang isa sa mga mekanismo ng kaguluhan sa pagpapadaloy ay ang tinatawag na decremental conduction, na binubuo sa isang progresibong pagbaba sa rate ng depolarization at ang potensyal na pagkilos sa panahon ng pagpapalaganap ng isang salpok mula sa isang hibla patungo sa isa pa. Ang isang mahalagang papel sa mekanismo ng parasystolic arrhythmias ay nilalaro ng tinatawag na blockade of entry at exit sa lugar ng ectopic focus.

Ang blockade ng pasukan ay nauunawaan bilang ang imposibilidad ng pagtagos sa ectopic focus ng mga impulses ng pangunahing ritmo, at ang blockade ng exit.- ang imposibilidad na iwanan ang pokus na ito ng bahagi ng mga ectopic impulses.

Ang mga kumbinasyon ng nasa itaas at ilang iba pang mga mekanismo ay maaaring sumasailalim sa pagbuo ng pinagsamang arrhythmias.

"Praktikal na electrocardiography", VL Doshchitsin

Ang cardiac arrhythmias ay isa sa mga pinakakaraniwang manifestations ng cardiovascular disease. Sa mga nagdaang taon, ang mga makabuluhang pag-unlad ay ginawa sa pagsusuri ng mga ritmo at conduction disorder dahil sa paggamit ng mga bagong paraan ng pangmatagalang pag-record ng ECG, electrohisography at programmed cardiac stimulation. Ang mga pamamaraan na ito ay nakakuha ng bagong data sa anatomy at electrophysiology ng cardiac conduction system, sa mga pathogenetic na mekanismo ng ritmo at conduction disturbances. Ang resulta ...

I. Mga kaguluhan sa pagbuo ng salpok: sinus tachycardia. sipon. sinus arrhythmia. paglipat ng pinagmulan ng ritmo. extrasystoles: supraventricular at ventricular; single, grupo, allorhythmic; maaga, gitna at huli; paroxysmal tachycardia: supraventricular at ventricular; sa pamamagitan ng mekanismo ng muling pagpasok at ectopic; non-paroxysmal tachycardia at pinabilis na ectopic rhythms: supraventricular at ventricular; sa pamamagitan ng mekanismo ng muling pagpasok, parasystolic at mailap; atrial flutter: paroxysmal at paulit-ulit; tama...

Kung, sa proseso ng pag-decode ng ECG, ang mga palatandaan ng anumang ritmo o pagkagambala sa pagpapadaloy ay napansin, kung gayon ang isang espesyal na pamamaraan ay dapat gamitin. Ang pagsusuri ng mga kaguluhan sa ritmo ay dapat magsimula sa pagtukoy ng mga P wave, pagtatasa ng kanilang regularidad at atrial rate, na tinutukoy sa parehong paraan tulad ng ventricular rate. Sa kasong ito, posibleng makita ang mga pagbabago sa dalas ng ritmo ng atrial: ang pagbaba nito (sinus bradycardia, sinoauricular ...

Kinakailangang magpatuloy sa pagsusuri ng ritmo ng ventricular: ang dalas nito (kung hindi ito natukoy nang mas maaga) at ang pagiging regular ng mga pagitan ng R - R. Ang mga indibidwal na napaaga na QRS complex ay posible laban sa background ng tamang ritmo (extrasystoles), hiwalay na ventricular complex prolaps dahil sa sinoauricular o atrioventricular blockade, o ganap na iregular, hindi maayos na ritmo na katangian ng atrial fibrillation. Kinakailangan din upang matukoy ang lapad ng mga QRS complex, ang posisyon ng mga de-koryenteng ...