Re-entry aritmieën. Ventriculaire tachycardieën: concepten en mechanismen

Als je minstens één keer in je leven een pokertoernooi hebt gespeeld, ben je waarschijnlijk een concept als "re-entry" tegengekomen. Bovendien bestaat het zowel in online poker als in live toernooien en wordt het vrij vaak gebruikt. Dus wat is poker re-entry? Waar is het voor en is het de moeite waard om het tijdens een toernooi te gebruiken? Laten we het uitzoeken...

Definitie van de term

Poker herintreden (Engels "re-entry" - "re-entry")- dit is het vermogen van de speler om extra chips te kopen in het geval dat hij zijn volledige initiële stapel verliest. In principe betekent deze term hetzelfde als. Maar is het echt handig om extra chips te kopen in een toernooi? Of is het beter om op te staan ​​en het toernooi te verlaten als je vandaag geen geluk hebt?

In feite is re-entry poker om twee redenen nuttig voor toernooien:

1. Het prijzengeld van het toernooi wordt versneld.
2. De slaagkans van professionals neemt toe.

Laten we elk van deze redenen nader bekijken.

Groei prijzengeld

Natuurlijk, als spelers extra chips kunnen kopen elke keer dat ze hun stack verliezen, dan zal de prijzenpot van het toernooi langzaam maar zeker groeien, wat betekent dat de interesse van andere deelnemers aan dit toernooi ook zal toenemen. Bovendien is het interessant dat naarmate de prijzen in het toernooi toenemen, het aantal spelers dat een aankoop heeft gedaan ook toeneemt.

De logica hier is vrij eenvoudig. Spelers zien de prijzenpot van het toernooi groeien, en zelfs als ze hun startstapel verliezen, proberen ze het opnieuw door opnieuw in te voeren en meer chips te kopen. Bovendien wordt in moderne toernooien meestal een onbeperkt aantal extra aankopen geïntroduceerd, wat betekent dat u steeds weer extra fiches kunt kopen, waardoor de prijzenpot van het toernooi wordt versneld.

De kansen van professionals vergroten

Tegenwoordig weten zelfs beginnende pokerspelers dat elke hand een hand kan winnen. Je kunt all-in gaan met twee azen en uiteindelijk verliezen van iemand met 7-2 offsuit. En dat gebeurt veel vaker dan je vroeger dacht. En dat is de reden waarom herintreden in poker de kansen kan vergroten van professionals die volgens strategie spelen, en de kansen van succesvolle beginners kunnen verkleinen, aangezien het geluk hen niet eeuwig kan toelachen.

Dienovereenkomstig groeit de wiskundige verwachting tussen een beginnende speler en een regelmatige speler die handelt volgens een eerder ontwikkelde strategie.

Wat is er in de praktijk?

Alles wat we hierboven hebben gezegd, is echter puur theoretisch. In de praktijk is de situatie enigszins anders. Het is tenslotte de menselijke natuur om fouten te maken, en zelfs ervaren spelers kunnen soms de redenen voor hun mislukkingen bij zichzelf gaan zoeken, zelfs als ze alleen door toeval verloren. Daarom raden we aan om niet meer dan twee keer in één toernooi opnieuw in te schrijven. Want hoe meer "extra aankopen" u doet, hoe groter uw verlangen om "terug te verdienen" zal zijn. Daardoor ga je zelf kantelen, wat uiteindelijk niets goeds voor je bankroll zal opleveren.

Aan de andere kant is de grootte van de re-buy altijd hetzelfde, en meestal is deze gelijk aan de grootte van de beginstack van de speler aan het begin van het toernooi. Dat wil zeggen, als aan het begin van het toernooi elke speler duizend fiches heeft ontvangen, dan ontvang je voor de aankoop ook duizend spelfiches. Het moet echter duidelijk zijn dat aan het begin van het toernooi de blinds veel kleiner waren en dat de stacks van de spelers ongeveer hetzelfde waren.

En als je midden in het toernooi koopt, dan kost je duizend chips hoogstens meerdere big blinds, terwijl je tegenstanders stapels van tienduizenden chips hebben. Het is daarom onwaarschijnlijk dat u goed kunt presteren met zo'n beperkte stack.

Gelukkig is herintreden in poker slechts mogelijk tot een bepaalde periode, waarna het spel "knock-out" begint.

Door het opwekken van een actiepotentiaal wordt op het celmembraan een opwindende impuls gevormd. Depolarisatie van één cel veroorzaakt een afname van de negatieve rustpotentiaal van de naburige cel, waardoor deze een drempelwaarde bereikt en depolarisatie optreedt. De vorm, oriëntatie en aanwezigheid van gap junctions tussen myocardiale cellen veroorzaken de onmiddellijke transmissie van depolarisatie, die kan worden beschreven als een golf van depolarisatie. Na depolarisatie kan de cel pas weer depolariseren als er een bepaalde tijd is verstreken die nodig is om de cel te regenereren, de zogenaamde refractaire periode. Cellen die in staat zijn tot depolarisatie worden prikkelbaar genoemd en cellen die niet in staat zijn, worden ongevoelig genoemd.

Bij sinusritme dient de sinusknoop als de bron van excitatiegolven; tussen het atrium en het ventrikel worden ze overgedragen via de atrioventriculaire knoop. Het genereren van impulsen (en hartslag) wordt gereguleerd door het autonome zenuwstelsel en catecholamines die in het bloed circuleren. Bij tachyaritmieën wordt deze regulatie verstoord, en als gevolg daarvan wordt het hartritme verstoord.

Blokkade van vasthouden

Elektrische golven zullen zich voortplanten zolang er prikkelbare cellen op hun pad zijn. Anatomische obstructies zoals mitralisklep annulus, vena cava, aorta, enz. bevatten geen cardiomyocyten en verhinderen daarom golfvoortplanting. Dit fenomeen wordt permanente geleidingsblokkade genoemd, omdat deze blokkade altijd aanwezig is.Een andere belangrijke bron van vaste geleidingsblokkade zijn dode cellen, bijvoorbeeld op de plaats van het litteken na een myocardinfarct.

Wanneer de blokkade alleen onder bepaalde omstandigheden aanwezig is, spreken ze van een functionele blokkade van geleiding. Een voorbeeld is ischemie, waarbij myocardiale cellen worden beschadigd en het vermogen om excitatie uit te voeren verliezen. Het is het functionele blok dat de omgekeerde voortplanting van de golf verhindert, aangezien de cellen achter de zich voortplantende golf van excitatie tijdelijk ongevoelig zijn en de excitatie retrograde niet doorgeven. Andere oorzaken van functionele blokkades zijn cyanose, myocardiale distensie, frequentie of richting van de golf.

Het mechanisme van de ontwikkeling van aritmie

Er zijn 3 onafhankelijke mechanismen:

• Toegenomen automatisme.
• Re-entry (mechanisme van "re-entry" van de excitatiegolf).
• Activeer activiteit.

Aritmiemechanismen

Verhoogd automatisme

Als een groep myocardcellen sneller depolariseert dan de sinusknoop, zullen ze fungeren als een bron van excitatiegolven die door het myocardium worden geleid. Deze focus kan zowel in de atria als in de ventrikels liggen. Als het zich in het atrium bevindt, onderdrukt het de sinusknoop. Omdat cellen meestal op één plaats zijn gelokaliseerd, wordt tachycardie focaal genoemd. De plaatsen waar cardiomyocyten het vaakst onderhevig zijn aan een verandering in grootte / vorm of aan de werking van hoge druk, zijn de gebieden waar de aderen (superieure holte, long) de atria binnenkomen, de terminale top, de coronaire sinus, het gebied van ​de atrioventriculaire knoop, de mitralis- en tricuspidalisklepring, het ventriculaire uitstroomkanaal.

Re-entry-mechanisme ("re-entry" van de excitatiegolf)

Het is verantwoordelijk voor meer dan 75% van de klinische vormen van aritmieën. De reden is de ongecontroleerde voortplanting van de excitatiegolf tegen de achtergrond van een prikkelbaar myocardium. Voor de ontwikkeling van re-entry (wederzijdse) tachycardie, moeten er ten minste 2 geleidingsroutes rond de zone van verminderde geleiding zijn. Het beste voorbeeld is VT als gevolg van recirculatie van de puls rond het litteken in de linker hartkamer.

1. Littekenweefsel is een blokkade, waarrond normale impulsen van de sinusknoop naar het gezonde myocard (A) gaan. Impulsen gaan langzaam door het beschadigde myocardweefsel (B). Het blijken 2 aparte manieren van dirigeren.
2. Onmiddellijk na de impuls van de sinusknoop is een ventriculaire extrasystole, die door sectie A gaat, maar geblokkeerd is in sectie B, nog steeds ongevoelig na de vorige sinuscontractie.
3. Het disstapeinde van sectie B is echter al in staat om te vuren, en de puls gaat terug door sectie B, waarvan de geleiding al is hersteld gedurende de periode waarin de puls het proximale einde bereikte. In sectie B neemt de geleidingssnelheid van de impuls af, terwijl de cellen van sectie A weer in staat zijn tot excitatie en geleiding van de impuls.

Zo wordt een terugkeergolf gevormd, die constant wordt ondersteund door excitatiegebieden in het myocardium.

Activiteit activeren

Combineert de kenmerken van beide hierboven beschreven mechanismen. Veroorzaakt door spontane (automatische) post-depolarisatie die optreedt in fase 3 (vroege post-depolarisatie) of in fase 2 (late post-depolarisatie) van de actiepotentiaal. Dergelijke post-depolarisaties worden vaak veroorzaakt door extrasystolen en inducties zoals re-entry tachycardie. Wanneer post-depolarisatie een drempelniveau bereikt, wordt een enkelvoudige of groepsactiepotentiaal gevormd. Post-depolarisatie kan worden veroorzaakt door ischemie, medicijnen die het QT-interval verlengen, celbeschadiging of een laag kaliumgehalte. Door dit mechanisme ontwikkelen zich tachycardie van het "pirouette"-type en ritmestoornissen als gevolg van de toxiciteit van digoxine.

Elektrofysiologisch onderzoek

Het meest effectief bij de diagnose van tachycardie. Wanneer de diagnose al is bevestigd of ernstig wordt vermoed, wordt deze procedure gecombineerd met katheterablatie als onderdeel van de behandeling van aritmieën. Opgemerkt moet worden dat in elektrofysiologische onderzoeken meestal de lengte van de hartcyclus (in ms) wordt gemeten, en niet de hartslag, bijvoorbeeld 60 per minuut is gelijk aan 1000 ms, 100 per minuut is gelijk aan 600 ms, 150 per minuut is gelijk aan 400 ms.

Diagrammen (in kaart brengen) van de elektrische activiteit van het hart

Elektrofysiologisch onderzoek wordt ten onrechte als een complexe procedure beschouwd. In wezen is dit de registratie van hartimpulsen, zowel in sinusritme als bij aritmie, of in reactie op hartstimulatie van verschillende zones van het hart. Het ECG bevat de meeste van deze informatie, daarom wordt tijdens elektrofysiologische onderzoeken een 12-leads ECG opgenomen.

Intracardiale elektrografie

Een ECG vat de hartactiviteit als geheel samen. De elektrische activiteitsgegevens voor een specifiek deel van het hart worden verkregen door elektroden van 2 mm direct op het oppervlak van de hartspier te plaatsen. Intracardiale cardiografie is nauwkeuriger en geeft de beste gegevens met een opnamesnelheid die vier keer sneller is dan ECG.

Het potentiaalverschil kan zowel tussen twee aangrenzende elektroden (bipolair elektrogram) als tussen één elektrode en oneindig (unipolair elektrogram) worden geregistreerd. Het unipolaire elektrogram is nauwkeuriger wat betreft de richting en locatie van elektrische activiteit, maar het is ook gevoeliger voor interferentie. Het is belangrijk op te merken dat stimulatie via elk van deze elektroden kan worden uitgevoerd.

Stimulatieprotocollen

In een elektrofysiologisch onderzoek wordt stimulatie uitgevoerd op een vooraf bepaalde manier die geprogrammeerde stimulatie wordt genoemd. Het is van drie soorten:

1. Stapsgewijze pacing (incrementele pacing): het interval tussen stimuli wordt ingesteld
   iets onder het sinusritme en wordt geleidelijk verminderd met 10 ms totdat blokkade optreedt of een vooraf bepaald lager niveau wordt bereikt (meestal 300 ms).
2. Hartstimulatie door de methode van extrastimuli: een reeks van 8 stimulaties met een vast interval wordt gevolgd door een extra (extrastimulus), die wordt gegeven in het interval tussen de laatste impuls van de leidende ketting en de eerste extrastimulus. De impulsen van de aandrijfketting vertegenwoordigen S1, de eerste extrastimulus is S2, de tweede extrastimulus is S3, enz. Extrastimulus kan worden gegeven na een waargenomen hartslag (incrementele samentrekking).
3. Burst-stimulatie: stimulatie met een vaste cyclische frequentie gedurende een bepaalde tijd.

De katheter wordt via de femorale aderen in het rechterhart ingebracht met fluoroscopische richtingscontrole. Deze afbeeldingen rechts anterieur (boven) en links anterieur (onder) tonen de standaard katheterplaatsing in het rechter bovenatrium (in de buurt van de sinusknoop, in de bundel van His, aan de top van de rechter ventrikel) en de katheter die door de as is gegaan van de coronaire sinus, die de achterkant van het linker atrium omhult langs de atrioventriculaire groef. Vanuit deze positie wordt een intracardiaal elektrogram van het linker atrium en ventrikel opgenomen. Katheters worden vaak ingebracht via de rechter of linker subclavia-aders.

In een intracardiaal ECG zijn de gegevens als volgt geordend: het bovenste deel van het rechter atrium, de bundel van His, de coronaire sinus en het rechter ventrikel. De meetwaarden voor elke bipolaire katheter zijn opgesteld van proximaal tot distaal. Met sinusritme wordt het begin van excitatie geregistreerd in het bovenste deel van het rechter atrium, het gaat door de bundel van His en vervolgens langs de coronaire sinuskatheter van de proximale naar de distale positie. Vroege ventriculaire opwinding wordt geregistreerd aan de top van de rechter ventrikel (waar Purkinje-vezels aanwezig zijn).

Indicatoren van het normale sinusinterval: RA - 25-55 ms, AH - 50-105 ms, HV - 35-55 ms, QRS<120 мс, корригированный ОТ <440 мс для мужчин и <460 мс для женщин.

Toepassing van elektrofysiologisch onderzoek

Sinusknoop functie

De indicatoren voor het functioneren van de sinusknoop zijn de gecorrigeerde hersteltijd van de sinusknoop en sinusgeleiding. Deze onderzoeken zijn echter niet betrouwbaar, aangezien de functie van de sinusknoop wordt beïnvloed door de tonus van het autonome zenuwstelsel, medicijnen en fouten in de studie.Sinusknoopdisfunctie kan het beste worden gediagnosticeerd met behulp van poliklinische monitoring en inspanningstesten. Een invasieve elektrofysiologische studie maakt het zeer zelden mogelijk om een ​​definitieve beslissing te nemen over de noodzaak om een ​​permanente pacemaker bij een patiënt te implanteren.

Atrioventriculaire geleiding

Atrioventriculair blok. De mate van blokkade wordt beoordeeld met behulp van een ECG, daarnaast kan ook de mate van blokkade worden vastgesteld (direct atrioventriculaire knoop, of His-Purkinje-systeem, of blok onder de knoop). Het blokkadeniveau kan eenvoudig worden vastgesteld met behulp van een elektrofysiologisch onderzoek. Met blokkade van de atrioventriculaire knoop wordt de tijd van AN verlengd, met subnodale blokkade - HV. AH-tijd (maar niet HV) kan worden verminderd met inspanning, toediening van atropine of isoprenaline en verhoogd met vagale tests.

De functie van de atrioventriculaire knoop wordt zowel antegrade (van de boezems naar de ventrikels) als retrograde (van de ventrikels naar de boezems) beoordeeld met behulp van stapsgewijze stimulatie en extrastimulatie. Met incrementele stimulatie van het bovenste deel van het rechter atrium, wordt geleiding waargenomen op de punten van de bundel van His, de top van de rechter hartkamer, vóór het begin van de blokkade. Het langste stimulatie-interval waarbij blokkade optreedt tijdens antegrade onderzoek wordt de Wenckebach-periode (punt Wenckebach) genoemd. De normale waarde is minder dan 500 ms, maar kan toenemen met de leeftijd of onder invloed van de tonus van het autonome zenuwstelsel. De Wenckebach-periode wordt ook gemeten in een retrograde studie, maar in dit geval kan de afwezigheid van ventriculair-atriale geleiding een normale variant zijn. Ter hoogte van de rechter bovenboezem wordt extrastimulatie toegepast, door het interval tussen S1 en S2 te verkleinen wordt de atrioventriculaire geleiding beoordeeld. Het langste interval waarmee blokkade wordt waargenomen, wordt de nodale atrioventriculaire effectieve refractaire periode genoemd. De indicator wordt gemeten met intervallen van de leidende keten van 600 en 400 ms. In aanwezigheid van ventriculaire-atriale geleiding wordt de retrograde indicator van de effectieve refractaire periode van de atrioventriculaire knoop gemeten.

Verzwakking van geleiding: is de sleutel tot de fysiologische eigenschappen van de AV-knoop. Met een afname van het interval tussen de impulsen die door de atrioventriculaire knoop gaan, neemt de geleidingssnelheid erdoor af. Bij atrioventriculaire geleiding manifesteert dit zich wanneer het interval van atriale stimulatie afneemt door het AN-interval (AV-tijd) te verlengen. Dit fenomeen kan worden waargenomen tijdens incrementele en extra stimulatie. Als je de afhankelijkheid van het AH-interval uitzet op S1S2 (= A1A2) tijdens extrastimulatie, kun je een antegrade geleidingscurve krijgen.

De dubbele fysiologie van de atrioventriculaire knoop: bij veel patiënten (maar niet bij alle) is het mogelijk om twee elektrische verbindingen te bepalen tussen het myocardium, het atrium, dat de atrioventriculaire knoop nauw omgeeft, en de atrioventriculaire knoop zelf, die verschillende geleidingseigenschappen hebben. Het langzame pad heeft, in tegenstelling tot het snelle pad, een lagere geleidingssnelheid en een kortere effectieve refractaire periode. Dit wordt onthuld bij het construeren van de antegrade geleidingscurve. Met een langere tijd A1A2 wordt de geleiding van de impuls voornamelijk uitgevoerd langs het snelle pad, maar wanneer het punt van de effectieve refractaire periode daarin wordt bereikt, zal de geleiding langs het langzame pad gaan en een plotselinge verlenging van de tijdstip van de AN zal plaatsvinden. Dit fenomeen wordt AH-intervaldiscontinuïteit genoemd en wordt gekenmerkt door een verlenging van de AH-periode met> 50 ms na verlaging van het A1A2-interval met 10 ms. De aanwezigheid van dubbele paden van de atrioventriculaire knoop is een predisponerende factor voor de ontwikkeling van AVNRT.

Bepaling van abnormale atrioventriculaire paden

Normaal gesproken is er maar één verbinding tussen het atrium en het ventrikel. Atriale activering (via ventriculaire stimulatie) of ventriculaire (via atriale stimulatie of sinusritme) moet beginnen in de atrioventriculaire knoop. Extra geleidende paden moeten de impuls geleiden zonder demping. Hun aanwezigheid kan worden gedetecteerd door abnormale activeringsmethoden, evenals door middel van incrementele of extra stimulatie.

Atriale stimulatie. Naarmate de impuls van de atrioventriculaire knoop afneemt, vindt ventriculaire activering in grotere mate plaats met behulp van accessoire paden. Dienovereenkomstig zullen aanhoudende atrioventriculaire geleiding en een toename van de duur van het ORS-complex worden waargenomen. Het is belangrijk op te merken dat als de effectieve refractaire periode van accessoire activeringsroutes korter is dan de effectieve refractaire periode van de atrioventriculaire knoop, het QRS-complex scherp zal verkleinen en de tijd van atrioventriculaire geleiding plotseling langer zal worden wanneer de accessoire routes worden geblokkeerd. .

Ventriculaire stimulatie. De normale volgorde van atriale activering is als volgt: de bundel van His, de coronaire sinus (proximaal tot distaal) en ten slotte het atrium rechtsboven - dit activeringspad wordt concentrisch genoemd. Als atriale activering plaatsvindt langs aanvullende paden, wordt een excentrisch type activering waargenomen.De plaats van vroege atriale activering zal worden gelokaliseerd in aanvullende paden, terwijl ook aanhoudende ventriculair-atriale geleiding zal worden waargenomen.

Inductie van aritmie

De aanwezigheid van extra paden, de dubbele fysiologie van de atrioventriculaire knoop of een litteken in de ventriculaire wand is een predisponerende factor voor de ontwikkeling van tachycardie, maar dit betekent niet dat dit noodzakelijkerwijs zal optreden.De diagnose kan worden bevestigd door inductie van tachycardie .

Naast de beschreven methoden van pacing worden stimulatie door bursts, extrastimulatie door meerdere extrastimuli en extra stimuli gebruikt. Als het onmogelijk is om tachycardie te induceren, worden al deze technieken herhaald tegen de achtergrond van de introductie van isoprenaline (1-4 g / min) of de bolusinfusie ervan (1-2 μg). Deze methode is vooral goed voor het detecteren van tachycardie die zich ontwikkelt door het mechanisme van verhoogd automatisme. Actieve inductieprotocollen vergroten de kans op ongewenste aritmieën. Zoals AF of VF.

Wanneer een geïnduceerde tachycardie optreedt, is het noodzakelijk om het ECG van de patiënt te vergelijken met zijn 12-leads ECG dat eerder is opgenomen op het moment van het begin van de symptomen.

Programmeerbare ventriculaire stimulatie

Elektrofysiologische onderzoeken gericht op VT-inductie (VT-stimulatieonderzoek) zijn eerder gebruikt om het risico op plotselinge hartdood te stratificeren, de effectiviteit van antiaritmica bij het onderdrukken van VT en de noodzaak van implantatie van een cardioverter-defibrillator te beoordelen. Momenteel zijn er aanwijzingen voor een kleine prognostische rol van deze studie, daarom moet de beslissing over de implantatie van een cardioverter-defibrillator worden genomen rekening houdend met andere risicofactoren, met name de functie van de linker hartkamer. Elektrofysiologische tests kunnen om andere redenen nuttig zijn voordat een kunstmatige pacemaker wordt geïnstalleerd:

• Om u te helpen bij het programmeren van uw apparaat.

1. Wordt VT hemodynamisch goed verdragen door de patiënt?
2. Wordt het gemakkelijk onderbroken door overdrive-pacing?
3. Is er ventriculaire atriale geleiding? Tijdens ventriculaire stimulatie of VT?

• De haalbaarheid van VT-ablatie beoordelen (bijv. bundeltakablatie).
• Om de aanwezigheid van andere ritmestoornissen te achterhalen, inclusief gemakkelijk veroorzaakte aritmieën.

Programmeerbare ventriculaire stimulatie wordt uitgevoerd met behulp van een door Wellens ontwikkeld protocol, of een wijziging daarvan.

Klinische indicaties

• Bevestigde symptomatische tachycardie (als de eerste fase van diagnose en ablatie).
• Stratificatie van het risico op plotselinge hartdood.
• Vermoedelijke maar onbevestigde tachycardie met klinische symptomen (alleen voor diagnostische doeleinden).
• Wolff-Parkinson-White-syndroom.
• Flauwvallen van onbekende oorsprong (vermoedelijk geassocieerd met aritmie).
• Verdenking (in zeldzame gevallen) van intra-atriaal blok of blokkade van de atrioventriculaire knoop (niet gedocumenteerd).

Programmeerbaar ventriculair stimulatieprotocol

• Vanaf de top van het rechterventrikel wordt door extrastimulatie het interval tussen pulsen verminderd totdat de refractaire periode is bereikt:

1. 1 extrastimulus tijdens sinusritme;
2. 2 extrastimuli tijdens sinusritme;
3. 1 extrastimulus na 8 gestimuleerde contracties op 600 ms;
4. 1 extrastimulus na 8 gestimuleerde contracties bij 400 ms;
5. 2 extrastimuli na 8 gestimuleerde contracties op 400 ms;
6. 3 extrastimuli tijdens sinusritme 0 ms;
7. 2 extrastimuli na 8 gestimuleerde contracties op 600 ms;
8. 3 extrastimuli na 8 gestimuleerde contracties op 400 ms.

• Als ventriculaire aritmie niet kan worden geïnduceerd, moeten stappen vanuit het rechterventrikeluitstroomkanaal worden herhaald. De activiteit van het stimulatieprotocol neemt dus geleidelijk toe, terwijl tegelijkertijd de specificiteit van de procedure afneemt. Het meest waardevolle diagnostische resultaat is de inductie van monomorfe VT op lange termijn door één of twee extrastimuli, wat wijst op een potentieel risico op ventriculaire aritmie. Kortdurende VT, polymorfe VT en VF zijn niet-specifieke bevindingen.

Nieuwe technologie

Elektrofysiologische procedures worden complexer (bijvoorbeeld voor AF of CHD) en gaan gepaard met een toenemende stralingsdosis voor de patiënt. Beide problemen werden opgelost met behulp van een niet-fluoroscopisch 3D-mappingsysteem. Er wordt een computergegenereerd beeld van de betreffende hartholte gevormd, waarop de elektrische activiteit en de locatie van de elektrofysiologische katheter worden gesuperponeerd (Fig. 10-4) . In sommige gevallen is het mogelijk om elektrofysiologisch onderzoek en ablatie uit te voeren zonder het gebruik van röntgenstralen. Bovendien kunnen 3D CT- of MRI-beelden van de patiënt worden geïmporteerd en als richtlijnbeeld worden gebruikt.

Excitatiegolf re-entry (mechanisme opnieuw binnenkomen ) - deze term duidt een fenomeen aan waarbij een elektrische impuls, die een beweging maakt in een gesloten cirkel (lus, ring), terugkeert naar de plaats van zijn oorsprong (circusbeweging).

Onderscheiden macro opnieuw invoeren(macrorientatie) en micro re-entry(micro-rientry). Bij deze indeling wordt rekening gehouden met de afmetingen van de cirkel (lus) waarin de puls opnieuw wordt betreden.

vormen macro opnieuw invoeren bepaalde voorwaarden zijn vereist:

1.bestaan ​​van 2 kanalen functioneel of anatomisch van elkaar gescheiden (eenzijdige blokkade van een van hen);

2.de aanwezigheid van een potentieel gesloten lus van impulsbeweging... De cirkelvormige beweging van impulsen vindt voornamelijk plaats op de vertakkingsplaatsen van de vezels van het geleidende systeem, de aanwezigheid van anastomosen daartussen, de contactzones van de uiteinden van de Purkinje-vezels met spiercellen.

3. vertraging van de voortplantingssnelheid van de puls;, zodat op geen enkel punt in de lus de excitatiegolf de vuurvaste zone ontmoet.

De inkomende golf van excitatie beweegt langzaam langs tak 1, maar valt niet in tak 2 (Fig. 3), waar een deel van een eenzijdige blokkade is.

Een langzaam bewegende impuls veroorzaakt depolarisatie van het gehele spiersegment met de vorming van een actiepotentiaal. Dan dringt het retrograde door in tak 2, waardoor het helemaal opgewonden wordt.

Op dit moment verdwijnt de vuurvastheid van tak 1 waarin de impuls weer binnenkomt. Een herhaalde cirkel begint met voortijdige excitatie van het spiersegment.

Als een dergelijk proces beperkt is tot één opnieuw binnenkomen , dan wordt een extrasystole op het ECG geregistreerd.

Als de cirkelvormige beweging van de impuls lange tijd bestaat, treedt een reeks voortijdige ECG-complexen op (d.w.z. een aanval van tachycardie).

Met elektrische stimulatie van het hartgedeelte, waar de terugkeerlus bestaat, wordt het gehele myocardium gelijktijdig overgebracht naar een toestand van absolute ongevoeligheid en stopt de circulatie van de impuls. Dit komt het duidelijkst tot uiting tijdens hartdefibrillatie.

beschreven mechanisme: macro opnieuw invoeren wordt verondersteld ten grondslag te liggen aan atriale flutter.

Rijst. 3. Mechanismediagram: opnieuw binnenkomen. De plaats van het myocardium - de achterwand van de linker hartkamer: 1 - orthograde voortplanting van de impuls; 2 - eenzijdige blokkade van geleiding; 3 - zone van beschadigd myocardium met vertraagde retrograde voortplanting van excitatie

Met een ander soort terugkeer - micro re-entry - de beweging van de impuls vindt plaats langs een kleine gesloten ring, niet geassocieerd met een anatomisch obstakel. Blijkbaar zijn veel complexe tachyaritmieën, in het bijzonder fibrillaties, geassocieerd met een mechanisme micro-re-entry.

Dus de essentie van het mechanisme: opnieuw binnenkomen bestaat uit het feit dat de excitatie-impuls opnieuw het gebied van het myocardium of het geleidende systeem binnenkomt. Er wordt een circulatie van de excitatiegolf gecreëerd.

Abnormaal gedrag... Abnormale geleiding treedt op wanneer excitatie naar de ventrikels op twee manieren plaatsvindt: 1. via de AV-knoop en 2. langs de Kent's bundel (een abnormale extra route van impulsgeleiding tussen de atria en ventrikels). Excitatie verspreidt zich sneller langs de bundel van Kent en bereikt de ventrikels voordat de impuls door de AV-knoop gaat. In dit geval is er een wederzijdse overlap van de geleide impulsen en in de helft van de gevallen treedt ventriculaire tachyaritmie op ( Met Wolff-Parkinson-White-indroom ) .

Aritmieën als gevolg van een overtreding van het automatisme

Soorten aritmieën. Afhankelijk van de plaats (topografie) van het genereren van een abnormale excitatiepuls, worden nomotopische en heterotope aritmieën onderscheiden.

Nomotopische aritmieën... Komt voor in het CA-knooppunt. Deze omvatten sinustachycardie, sinusbradycardie en sinusaritmie.

Heterotopische aritmieën... Ze ontstaan ​​buiten de CA-knoop en worden veroorzaakt door een afname van het automatisme van de bovenliggende centra van ritmische vorming. Manifestaties: nodale (atrioventriculaire), idioventriculaire (ventriculaire) ritmen, enz. (migratie van de supraventriculaire pacemaker; atrioventriculaire dissociatie).

Nomotopische aritmieën.

sinustachycardie- een toename in rust van de frequentie van het genereren van excitatiepulsen in de CA-knoop meer dan 90 per minuut met gelijke intervallen ertussen (Fig. 4).

Elektrofysiologisch mechanisme: versnelling van spontane diastolische depolarisatie van CA-knoopcelmembranen.

1. Activering van het effect op het hart van het sympathoadrenale systeem: stress, fysieke activiteit, acute arteriële hypotensie, hartfalen, hyperthermie, koorts.

2. Vermindering van het effect op het hart van het parasympathische zenuwstelsel: schade aan parasympathische zenuwformaties of myocardiale cholinerge receptoren.

3. Directe werking van schadelijke factoren van verschillende aard op de cellen van de CA-knoop (myocarditis, pericarditis, enz.).

Rijst. 4. Sinustachycardie. Normale P-golven en QRS-complexen; Hartslag is meer dan 100 slagen/min.

Betekenis van sinustachycardie. Enerzijds is het een compenserende-adaptieve reactie die erop gericht is het IOC voldoende te houden aan de behoeften van het lichaam onder omstandigheden van stress, acuut bloedverlies, hypoxie, enz.

Aan de andere kant draagt ​​tachycardie bij tot een toename van de zuurstofbehoefte van het myocard en een afname van de duur van de hartdiastole (langdurige ernstige sinustachycardie kan leiden tot insufficiëntie van de kransslagaders en ischemische myocardiale schade).

sinus bradycardie- een afname van de frequentie van het genereren van excitatiepulsen door de CA-knoop in rust onder 60 per minuut met gelijke intervallen ertussen (Fig. 5).

Elektrofysiologisch mechanisme: vertraging van spontane diastolische depolarisatie van CA-knoopcelmembranen.

• Activering van de effecten van het parasympathische zenuwstelsel op het hart. Onder fysiologische omstandigheden wordt dit waargenomen bij getrainde atleten. Het kan worden waargenomen bij maag- en darmzweren, darm- en nierkoliek; als gevolg van verhoogde intracraniale druk met meningitis, encefalitis. Versterking van vagale invloeden kan reflexief optreden bij inspanning (Valsalva-test); druk op de oogbollen (Ashner's reflex), evenals in het gebied van de halsslagadervertakking (Hering's reflex) en in het gebied van de solar plexus.
• Vermindering van sympathisch-bijniereffecten op het hart. Sinusbradycardie kan optreden met een afname van de adrenerge eigenschappen van het hart (bijvoorbeeld de werking van bètablokkers), verstoring van hogere zenuwactiviteit (neurose), schade aan hersenstructuren (bijvoorbeeld de hypothalamus), paden, intracardiale ganglia en de uiteinden van sympathische zenuwvezels in het myocardium.
• Direct effect van schadelijke factoren op de cellen van de CA-knoop (mechanisch letsel, ischemie in de CA-knoopzone, intoxicatie).

Hemodynamische stoornissen bij ernstige sinusbradycardie worden veroorzaakt door een afname van het hartminuutvolume.

Rijst. 5. Sinusbradycardie. Normale P-golven en QRS-complexen; verlaagde hartslag< 60 уд/мин.

sinus aritmie- schending van het hartritme, gekenmerkt door ongelijke intervallen tussen individuele excitatie-impulsen afkomstig van de CA-knoop (Fig. 6).

Elektrofysiologisch mechanisme: fluctuaties in de snelheid (toename / afname) van langzame spontane diastolische depolarisatie van pacemakercellen.

Oorzaken: fluctuatie of schending van de verhouding van sympathoadrenale en parasympathische effecten op het hart.

Sinusaritmie geassocieerd met de fasen van de ademhaling wordt genoemd ademhalingsritmestoornissen, waargenomen bij pasgeborenen, bij gezonde jonge mensen.

Rijst. 6. Sinusaritmie. Normale P-golven en QRS-complexen.

Syndroom van zwakte van de CA-knoop(bradycardie – tachycardiesyndroom) - het onvermogen van de CA-knoop om een ​​hartritme te leveren dat geschikt is voor het niveau van vitale activiteit van het lichaam.

Elektrofysiologische mechanismen: schending van het automatisme van de SA-knoop, met name de fasen van repolarisatie en spontane diastolische depolarisatie, de opkomst van heterotopische (ectopische) foci van ritmische activiteit tegen deze achtergrond.

Redenen: onbalans van sympathische-bijnier- en parasympathische invloeden op het hart met een overwicht van de laatste (bijvoorbeeld bij neurotische aandoeningen), evenals dood of dystrofie van CA-knoopcellen (bijvoorbeeld met een hartaanval, ontsteking).

Het manifesteert zich als periodieke of constante sinusbradycardie, afgewisseld met sinustachycardie, atriale flutter of fibrillatie, langzaam herstel van sinusritme na beëindiging van sinustachycardie, episodes van stopzetting van de CA-knoop (Fig. 7).

Rijst. 7. Syndroom van zwakte van de CA-knoop. De aflevering van het stoppen van de CA-node.

Sinusbradycardie gaat gepaard met een afname van het hartminuutvolume, een afname van de bloeddruk en bewustzijnsverlies als gevolg van cerebrale ischemie bij een hartslag van minder dan 35 slagen per minuut. Stopzetting van het genereren van impulsen door de SA-knoop (syndroom van het stoppen van de SA-knoop) gedurende meer dan 10-20 seconden veroorzaakt bewustzijnsverlies. Een significante afname van het hartminuutvolume bij ernstige bradycardie kan leiden tot een afname van de perfusiedruk in de kransslagaders en de ontwikkeling van coronaire insufficiëntie.

Heterotope aritmieën. Ectopische aritmieën (heterotopische ritmes) ontstaan ​​buiten de CA-knoop, als gevolg van het overwicht van automatisme van de onderliggende centra van ritmogenese. Afname van activiteit of stopzetting van activiteit van de CA-knoop als gevolg van zijn functionele of organische schade schept voorwaarden voor de activering van automatische centra van de tweede en derde orde. De ectopische (in relatie tot de SA-knoop) focus met zijn zeldzamere ritme neemt de functie van een pacemaker over. In dit opzicht worden ritmestoornissen van dit type genoemd heterotopisch of vervangende (sinusritme) aritmieën.

Heterotope aritmieën: langzaam atriale ritme, junctioneel ritme (AV-ritme), idioventriculair ritme.

knoop ritme - dit is een aandoening waarbij de rol van de pacemaker wordt overgenomen door de atrioventriculaire knoop (fig. 8). Met deze pathologie neemt de hartslag af tot 40-60 slagen / min. De oorzaken van een dergelijke schending van het automatisme zijn meestal intoxicatie, wat leidt tot zwakte van de sinusknoop of blokkering van de intra-atriale impulsgeleiding. De mate van bradycardie die optreedt, hangt af van welk deel van de AV-knoop (bovenste, middelste of onderste) een pulsgenerator wordt: hoe lager de pulsen worden gegenereerd, hoe minder frequent hun frequentie. De algemene hemodynamiek is ook aangetast, waarvoor een zeldzaam atrioventriculair ritme mogelijk onvoldoende is.

Rijst. 8. Atrioventriculair ritme. P-golf inversie, hartslag 40-60 slagen/min.

Idioventriculair ritme(ventriculair, Fig. 9) - dit is een overtreding waarbij de rol van de pacemaker wordt ingenomen door de benen van de bundel van His- of Purkinje-vezels. Het ritme wordt teruggebracht tot 10-30 bpm. Een dergelijke schending van het automatisme ontwikkelt zich wanneer de sinus- en atrioventriculaire knooppunten beschadigd zijn en leidt tot een schending van de centrale hemodynamiek, wat kan leiden tot de dood van de patiënt.

Rijst. 9. Idioventriculair ritme. Afwezigheid van P-golf, PQ-interval; Hartslag 10-30 slagen/min.

De volgende factoren leiden tot een verminderde geleiding van een impuls in het hart:

1. Vermindering van de grootte van actiepotentialen.

2. Het vertragen van de voortplanting van de resulterende impuls naar niet-aangeslagen cellen (bijvoorbeeld wanneer de excitatiegolf van levensvatbare Purkinje-vezels naar dode werkende hartspiercellen bij een hartinfarct gaat).

3. Schending van intercellulaire elektrotonische interacties.

4. Een toename van de weerstand tegen axiale stroom vanaf de zijde van gap junctions als gevolg van een toename van het intracellulaire gehalte aan Ca2+-ionen (met myocardischemie of overdosering van hartglycosiden).

5. Toename van de ernst van myocardiale anisotropie. Anisotropie is de eigenschap van het hartweefsel om impulsen op verschillende manieren te geleiden, afhankelijk van de richting waarin het zich beweegt. Een toename van de ernst van myocardiale anisotropie wordt waargenomen met de proliferatie van bindweefsel in het hart, evenals schendingen van de elektrofysiologische eigenschappen van de cellen van het hartgeleidingssysteem en werkende cardiomyocyten.

Manifestaties van geleidingsstoornissen zijn bradyaritmieën of tachyaritmieën. Bradyaritmieën worden vaker waargenomen bij verschillende hartblokkades. Tachyaritmieën zijn een gevolg van (1) het verschijnen van versnelde ontsnappingsritmes tegen de achtergrond van een vertraging van de sinusknoop, (2) het opnieuw binnenkomen van de excitatiegolf - het opnieuw binnenkomen.

Pathogenese van aritmieën veroorzaakt door re-entry

Onder fysiologische omstandigheden, na het genereren van een impuls door de cellen van de sinusknoop, plant de excitatiegolf zich voort langs het geleidende systeem van het hart met een dempingsvermindering. Er zijn echter situaties waarin de excitatiegolf niet vervaagt, maar recirculeert, waardoor excitatie van het myocardium ontstaat. Aritmieën, die gebaseerd zijn op de recirculatie van opwinding, worden veroorzaakt door het re-entry-mechanisme - "re-entry" (eng., Fig. 5). Om opnieuw binnen te komen, moet aan de volgende voorwaarden worden voldaan:

Rijst. 5 Schematische weergave van de voorwaarden die nodig zijn voor het optreden vanmet betrekking tot- binnenkomst.

Bijna elk deel van het hart kan een substraat zijn voor terugkeer. Er zijn twee soorten re-entry - anatomisch en functioneel. Anatomische re-entry wordt gevormd door morfologische structuren - bijvoorbeeld een lus van Purkinje-vezels, accessoire paden, enz. Functionele re-entry komt veel vaker voor dan anatomisch en wordt gevormd door hartweefsels met verschillende elektrofysiologische eigenschappen. De alternatieve paden moeten een langzamere pulsgeleiding hebben. Een unidirectionele blokkering van impulsgeleiding wordt waargenomen als de impuls zich niet in één richting kan voortplanten - bijvoorbeeld antegrade, maar zich in de andere richting kan voortplanten - retrograde. Dit komt door het feit dat de cardiomyocyten die het circulatietraject van de herhaalde excitatiegolf vormen, verschillende effectieve refractaire perioden hebben. Een impuls die zich om wat voor reden dan ook niet antegrade kan voortplanten, gaat via een omweg, retrograde. Gedurende deze tijd eindigt de effectieve refractaire periode van het gebied met een unidirectioneel blok en komt de excitatiegolf opnieuw in het gebied van het myocardium met verhoogd automatisme of triggeractiviteit. De centrale zone van het impulsgeleidingsblok, waarrond de excitatiegolf circuleert, wordt gecreëerd door de anatomische kenmerken van het weefsel, zijn functionele eigenschappen, of combineert deze kenmerken.

Er is vastgesteld dat de mechanismen van terugkeer van excitatie ten grondslag liggen aan veel ritmestoornissen: paroxismale supraventriculaire tachycardie met terugkeer van excitatie in de AV-knoop, paroxismale tachycardie vanuit de AV-knoop, met tachyaritmieën geassocieerd met de activering van congenitale extra paden van impulsgeleiding (bijvoorbeeld het syndroom van Wolf) Parkinson-White), atriale flutter en fibrillatie, nodale ritmes van de AV-junctie, versneld idioventriculair ritme, enz.

De kern van alle aritmieën is een schending van de vorming of geleiding van een impuls, of een gelijktijdige stoornis van beide functies van het geleidende systeem. Aritmieën zoals sinustachycardie en bradycardie zijn respectievelijk geassocieerd met een toename of remming van het automatisme van de cellen van de sinusknoop. Bij de oorsprong van extrasystole en paroxysmale ritmestoornissen worden 2 hoofdmechanismen onderscheiden: verhoogd automatisme van ectopische foci, terugkeer van excitatie (re-entry) en cirkelvormige beweging van de impuls.

Een toename van het automatisme van ectopische foci kan gepaard gaan met een versnelling of vertraging van spontane diastolische depolarisatie, fluctuaties in de excitatiedrempel en rustpotentiaal, evenals subthreshold- en suprathreshold-oscillaties.

Het mechanisme van re-entry van excitatie (re-entry) bestaat uit herhaalde of herhaalde excitatie van een deel van het myocardium met dezelfde impuls die een cirkelvormige beweging maakt. Om dit mechanisme te implementeren, zijn twee geleidingspaden vereist, en langs een ervan wordt de doorgang van de impuls verstoord als gevolg van een lokale unidirectionele blokkade.

Het deel van het myocardium, waar de volgende impuls niet op tijd kwam, wordt met enige vertraging via een omweg opgewonden en wordt een bron van buitengewone opwinding. Het verspreidt zich naar aangrenzende delen van het myocardium, als deze gebieden uit de staat van vuurvastheid konden komen.

Het macro-re-entry-mechanisme is mogelijk vanwege de functionele verdeling van de atrioventriculaire knoop in twee delen, die impulsen met verschillende snelheden geleiden vanwege functionerende extra paden (bij WPW-syndroom), en het micro-re-entry-mechanisme wordt voornamelijk geïmplementeerd door anastomosen in de takken van het geleidende systeem.

Verstoring van de impulsgeleiding wordt voornamelijk vergemakkelijkt door een afname van de actiepotentiaal, wat gepaard kan gaan met een afname van de rustpotentiaal. Geleidingsstoornissen kunnen ontstaan ​​als gevolg van het verlengen van de periode van ongevoeligheid (vertraging van repolarisatie) in gebieden van het geleidende systeem.

Een van de mechanismen van geleidingsverstoring is de zogenaamde decrementele geleiding, die bestaat uit een geleidelijke afname van de depolarisatiesnelheid en de actiepotentiaal tijdens de voortplanting van een impuls van de ene vezel naar de andere. Een belangrijke rol in het mechanisme van parasystolische aritmieën wordt gespeeld door de zogenaamde blokkade van binnenkomst en vertrek in het gebied van de ectopische focus.

De blokkade van de ingang wordt begrepen als de onmogelijkheid van penetratie in de ectopische focus van de impulsen van het hoofdritme en de blokkade van de uitgang- de onmogelijkheid om deze focus van een deel van de buitenbaarmoederlijke impulsen te verlaten.

Combinaties van het bovenstaande en enkele andere mechanismen kunnen ten grondslag liggen aan de ontwikkeling van gecombineerde aritmieën.

"Praktische elektrocardiografie", VL Doshchitsin

Hartritmestoornissen zijn een van de meest voorkomende manifestaties van hart- en vaatziekten. In de afgelopen jaren is er aanzienlijke vooruitgang geboekt in de diagnose van ritme- en geleidingsstoornissen dankzij het gebruik van nieuwe methoden voor langdurige opname van ECG, elektrohisografie en geprogrammeerde hartstimulatie. Deze methoden leverden nieuwe gegevens op over de anatomie en elektrofysiologie van het hartgeleidingssysteem, over de pathogenetische mechanismen van ritme- en geleidingsstoornissen. Als resultaat ...

I. Verstoringen van impulsvorming: sinustachycardie. sinus bradycardie. sinus aritmie. migratie van de bron van het ritme. extrasystolen: supraventriculair en ventriculair; enkelvoudig, groep, alloritmisch; vroeg, midden en laat; paroxysmale tachycardie: supraventriculair en ventriculair; door het terugkeermechanisme en buitenbaarmoederlijk; niet-paroxismale tachycardie en versnelde ectopische ritmen: supraventriculair en ventriculair; door het terugkeermechanisme, parasystolisch en ongrijpbaar; atriale flutter: paroxysmaal en aanhoudend; correct ...

Als tijdens het decoderen van het ECG tekenen van een ritme- of geleidingsstoornis worden gedetecteerd, moet een speciale techniek worden gebruikt. De analyse van ritmestoornissen moet beginnen met het identificeren van P-toppen, het beoordelen van hun regelmaat en atriale frequentie, die op dezelfde manier wordt bepaald als de ventriculaire frequentie. In dit geval is het mogelijk om veranderingen in de frequentie van het atriale ritme te detecteren: de afname ervan (sinusbradycardie, sinoauriculaire ...

Het is noodzakelijk om over te gaan tot de analyse van het ventriculaire ritme: de frequentie (als deze niet eerder is bepaald) en de regelmaat van de R - R-intervallen Individuele premature QRS-complexen zijn mogelijk tegen de achtergrond van het juiste ritme (extrasystolen) , afzonderlijke ventriculaire complexe prolaps als gevolg van sinoauriculaire of atrioventriculaire blokkade, of volledig onregelmatig, wanordelijk ritme dat kenmerkend is voor atriale fibrillatie. Het is ook noodzakelijk om de breedte van de QRS-complexen, de positie van de elektrische ...