Qayta kirish aritmiyalari. Ventrikulyar taxikardiyalar: tushunchalar va mexanizmlar

Agar siz hayotingizda kamida bir marta poker turnirini o'ynagan bo'lsangiz, ehtimol siz "qayta kirish" kabi tushunchaga duch kelgansiz. Bundan tashqari, u onlayn pokerda ham, jonli turnirlarda ham mavjud va u juda tez-tez ishlatiladi. Xo'sh, pokerga qayta kirish nima? Bu nima uchun va undan turnir davomida foydalanishga arziydimi? Keling, buni aniqlaylik ...

Terminning ta'rifi

Pokerga qayta kirish (inglizcha "re-entry" - "re-entry")- bu o'yinchining dastlabki to'plamini yo'qotgan taqdirda qo'shimcha chiplar sotib olish qobiliyati. Asosan, bu atama xuddi shu narsani anglatadi. Ammo turnirda qo'shimcha chiplar sotib olish haqiqatan ham foydalimi? Yoki bugun omadingiz kelmasa, turnirni tark etganingiz ma'qulmi?

Aslida, pokerga qayta kirish ikki sababga ko'ra turnirlar uchun foydalidir:

1. Turnirning sovrin jamg'armasi tezlashdi.
2. Professionallarning muvaffaqiyatga erishish imkoniyati ortadi.

Keling, ushbu sabablarning har birini batafsil ko'rib chiqaylik.

Mukofot fondining o'sishi

Albatta, agar o'yinchilar har safar o'z stackini yo'qotganlarida qo'shimcha chiplar sotib olishlari mumkin bo'lsa, unda turnirning mukofot jamg'armasi asta-sekin o'sib boradi, ya'ni boshqa ishtirokchilarning ham ushbu turnirga qiziqishi ortadi. Qolaversa, qizig'i, turnirdagi sovrinlar oshgani sayin, xarid qilgan futbolchilar soni ham ortib bormoqda.

Bu erda mantiq juda oddiy. O'yinchilar turnirning sovrin jamg'armasi o'sib borayotganini ko'rishadi va agar ular boshlang'ich stackni yo'qotsalar ham, ular qayta kirish va ko'proq chiplar sotib olish orqali yana urinib ko'rishadi. Bundan tashqari, zamonaviy turnirlarda cheksiz miqdordagi qo'shimcha xaridlar ko'pincha joriy etiladi, ya'ni siz qo'shimcha chiplarni qayta-qayta sotib olishingiz va turnirning sovrin jamg'armasini tezlashtirishingiz mumkin.

Mutaxassislarning imkoniyatlarini oshirish

Bugungi kunda hatto boshlang'ich poker o'yinchilari ham har qanday qo'l qo'lni yutib olishini bilishadi. Siz ikkita eys bilan hamma narsaga borishingiz mumkin va 7-2 offsuit bilan kimgadir yutqazishingiz mumkin. Va bu siz o'ylagandan ko'ra tez-tez sodir bo'ladi. Va shuning uchun pokerga qayta kirish strategiya bo'yicha o'ynaydigan professionallarning imkoniyatlarini oshirishi va muvaffaqiyatli boshlanuvchilarning imkoniyatlarini kamaytirishi mumkin, chunki omad ularga abadiy tabassum qila olmaydi.

Shunga ko'ra, matematik kutish boshlang'ich o'yinchi va ilgari ishlab chiqilgan strategiyaga muvofiq harakat qiladigan oddiy o'yinchi o'rtasida o'sib boradi.

Amalda nima bor?

Biroq, biz yuqorida aytib o'tganlarning barchasi faqat nazariydir. Amalda esa vaziyat biroz boshqacha. Zero, xato qilish insoniy tabiatdir, hatto tajribali o'yinchilar ham tasodifan mag'lub bo'lgan taqdirda ham muvaffaqiyatsizlik sabablarini o'zlaridan izlay boshlaydilar. Shuning uchun biz bir turnirda ikki martadan ortiq qayta kirishni tavsiya etmaymiz. Chunki siz qanchalik ko'p "qo'shimcha xaridlar" qilsangiz, "qoplash" istagi shunchalik ko'p bo'ladi. Shunga ko'ra, siz o'zingiz egilishni boshlaysiz, bu oxir-oqibat sizning bankrollingizga yaxshi narsa keltirmaydi.

Boshqa tomondan, qayta sotib olishning o'lchami har doim bir xil bo'ladi va odatda, bu o'yinchining turnir boshlanish vaqtidagi boshlang'ich stekining hajmiga teng. Ya'ni, agar turnir boshida har bir o'yinchi mingta chip olgan bo'lsa, sotib olish uchun siz ham mingta o'yin chiplarini olasiz. Ammo shuni tushunish kerakki, turnir boshida jalyuzilar ancha kichikroq edi va o'yinchilarning to'plami taxminan bir xil edi.

Va agar siz turnirning o'rtasida sotib olsangiz, sizning ming chiplaringiz ko'pi bilan bir nechta katta jalyuzlarga tushadi, raqiblaringizda esa o'n minglab chiplar to'plami bo'ladi. Shunga ko'ra, siz bunday cheklangan stek bilan yaxshi ishlashingiz dargumon.

Yaxshiyamki, pokerga qayta kirish faqat ma'lum bir muddatgacha mumkin, shundan so'ng "nokaut" o'yini boshlanadi.

Hujayra membranasida harakat potentsialini hosil qilish orqali hayajonli impuls hosil bo'ladi. Bitta hujayraning depolarizatsiyasi qo'shni hujayraning salbiy dam olish potentsialining pasayishiga olib keladi, buning natijasida u chegara qiymatiga etadi va depolarizatsiya sodir bo'ladi. Miyokard hujayralari orasidagi bo'shliqlarning shakli, yo'nalishi va mavjudligi depolarizatsiya to'lqini sifatida tavsiflanishi mumkin bo'lgan depolarizatsiyaning bir zumda uzatilishiga sabab bo'ladi. Depolarizatsiyadan so'ng hujayraning qayta tiklanishi uchun zarur bo'lgan, refrakter davr deb ataladigan ma'lum vaqt o'tmaguncha, hujayra yana depolarizatsiya qila olmaydi. Depolarizatsiyaga qodir bo'lgan hujayralar qo'zg'aluvchan, qobiliyatsizlari esa refrakter deb ataladi.

Sinus ritmi bilan sinus tugunlari qo'zg'alish to'lqinlarining manbai bo'lib xizmat qiladi, atrium va qorincha o'rtasida ular atrioventrikulyar tugun orqali uzatiladi. Impulslarning paydo bo'lishi (va yurak urishi) vegetativ asab tizimi va qonda aylanib yuradigan katexolaminlar tomonidan tartibga solinadi. Taxiaritmiya bilan bu tartibga solish buziladi va natijada yurak ritmi buziladi.

Xoldingni blokirovka qilish

Elektr to'lqinlari ularning yo'lida qo'zg'aluvchan hujayralar mavjud ekan, tarqaladi. Mitral qopqoq halqasi, vena kava, aorta va boshqalar kabi anatomik to'siqlar kardiyomiyositlarni o'z ichiga olmaydi va shuning uchun to'lqin tarqalishini oldini oladi. Bu hodisa doimiy o'tkazuvchanlik blokadasi deb ataladi, chunki bu blokada doimo mavjud bo'ladi.O'tkazuvchanlikning yana bir muhim manbai o'lik hujayralar, masalan, miokard infarktidan keyin chandiq joyida.

Bloklanish faqat ma'lum sharoitlarda mavjud bo'lganda, ular o'tkazuvchanlikning funktsional blokadasi haqida gapirishadi. Miokard hujayralari shikastlangan va qo'zg'alish qobiliyatini yo'qotadigan ishemiyaga misol bo'ladi. Bu to'lqinning teskari tarqalishiga to'sqinlik qiluvchi funktsional blokdir, chunki tarqaladigan qo'zg'alish to'lqinining orqasidagi hujayralar vaqtincha refrakterdir va qo'zg'alishning retrogradini o'tkazmaydi. Funktsional blokirovkalarning boshqa sabablari - siyanoz, miyokardning kengayishi, to'lqinning chastotasi yoki yo'nalishi.

Aritmiyaning rivojlanish mexanizmi

3 ta mustaqil mexanizm mavjud:

• Avtomatizmning kuchayishi.
• Qayta kirish (qo'zg'alish to'lqinining "qayta kirishi" mexanizmi).
• Trigger faoliyati.

Aritmiya mexanizmlari

Avtomatizmning kuchayishi

Agar miyokard hujayralari guruhi sinus tuguniga qaraganda tezroq depolarizatsiya qilinsa, ular butun miyokard bo'ylab o'tkaziladigan qo'zg'alish to'lqinlarining manbai bo'lib ishlaydi. Ushbu diqqat markazida ham atriyada, ham qorinchalarda joylashgan bo'lishi mumkin. Agar u atriumda bo'lsa, u sinus tugunini bostiradi. Hujayralar odatda bir joyda lokalizatsiya qilinganligi sababli, taxikardiya fokal deb ataladi. Kardiomiotsitlar ko'pincha hajmi / shakli o'zgarishi yoki yuqori bosim ta'siriga duchor bo'ladigan joylarga venalar (yuqori bo'shliq, o'pka) atriyaga, terminal tepaga, koronar sinusga, koronar sinusga kiradigan joylar kiradi. atrioventrikulyar tugun, mitral va triküspid qopqoq halqasi, qorincha chiqish yo'li.

Qayta kirish mexanizmi (qo'zg'alish to'lqinining "qayta kirishi")

Bu aritmiyalarning klinik shakllarining 75% dan ortig'ini tashkil qiladi. Buning sababi qo'zg'aluvchan miyokard fonida qo'zg'alish to'lqinining nazoratsiz tarqalishidir. Qayta kirish (o'zaro) taxikardiya rivojlanishi uchun buzilgan o'tkazuvchanlik zonasi atrofida kamida 2 ta o'tkazuvchanlik yo'llari bo'lishi kerak. Eng yaxshi misol - chap qorinchadagi chandiq atrofida pulsning qayta aylanishi tufayli VT.

1. Skar to'qimasi blokada joyi bo'lib, uning atrofida sinus tugunidan normal impulslar sog'lom miyokardga o'tadi (A). Impulslar shikastlangan miokard to'qimalari orqali asta-sekin o'tadi (B). O'tkazishning 2 ta alohida usuli chiqadi.
2. Sinus tugunidan impulsdan so'ng darhol qorincha ekstrasistoliyasi bo'lib, u A bo'limidan o'tadi, lekin B bo'limida bloklanadi, avvalgi sinus qisqarishidan keyin ham refrakter.
3. Biroq, B bo'limining distap uchi allaqachon otishni o'rganishga qodir va impuls B bo'limi bo'ylab orqaga o'tadi, uning o'tkazuvchanligi pulsning proksimal uchiga etib kelgan davrda allaqachon tiklangan. B bo'limida impulsning o'tkazilish tezligi pasayadi, A bo'limining hujayralari esa yana impulsni qo'zg'atish va o'tkazish qobiliyatiga ega.

Shunday qilib, miyokarddagi qo'zg'alish joylari tomonidan doimiy ravishda qo'llab-quvvatlanadigan qayta kirish to'lqini hosil bo'ladi.

Trigger faoliyati

Yuqorida tavsiflangan ikkala mexanizmning xususiyatlarini birlashtiradi. Harakat potentsialining 3-bosqichida (depolyarizatsiyadan keyingi erta) yoki 2-bosqichda (kech post-depolyarizatsiya) sodir bo'lgan o'z-o'zidan (avtomatik) post-depolyarizatsiya natijasida yuzaga keladi. Bunday post-depolyarizatsiya ko'pincha ekstrasistollar va takroriy taxikardiya kabi indüksiyalardan kelib chiqadi. Postdepolyarizatsiya chegara darajasiga yetganda, bitta yoki guruhli harakat potentsiali shakllanadi. Post-depolyarizatsiya ishemiya, QT oralig'ini uzaytiruvchi dorilar, hujayra shikastlanishi yoki past kaliy tufayli yuzaga kelishi mumkin. Ushbu mexanizm yordamida "piruet" tipidagi taxikardiya va digoksinning toksikligi tufayli ritmning buzilishi rivojlanadi.

Elektrofiziologik tadqiqotlar

Taxikardiya tashxisida eng samarali. Tashxis allaqachon tasdiqlangan yoki jiddiy shubha tug'ilganda, bu protsedura aritmiyalarni davolashning bir qismi sifatida kateter ablasyonu bilan birlashtiriladi. Shuni ta'kidlash kerakki, elektrofiziologik tadqiqotlarda yurak siklining uzunligi (ms da) odatda yurak tezligi emas, balki o'lchanadi, masalan, daqiqada 60 1000 ms ga, 100 daqiqada 600 ms ga, 150 ga teng. daqiqada 400 ms ga teng.

Yurakning elektr faolligini diagrammalash (xaritalash).

Elektrofizyologik tekshiruv noto'g'ri murakkab protsedura deb hisoblanadi. Aslini olganda, bu sinus ritmida ham, aritmiyada ham yoki yurakning turli zonalarining yurak stimulyatsiyasiga javoban yurak impulslarini ro'yxatga olishdir. EKG ushbu ma'lumotlarning ko'p qismini o'z ichiga oladi, shuning uchun elektrofiziologik tadqiqotlar davomida 12-qatorli EKG qayd etiladi.

Yurak ichidagi elektrografiya

EKG yurak faoliyatini bir butun sifatida umumlashtiradi. Yurakning ma'lum bir sohasi uchun elektr faolligi ma'lumotlari 2 mm elektrodlarni to'g'ridan-to'g'ri yurak mushagi yuzasiga joylashtirish orqali olinadi. Intrakardial kardiografiya aniqroq va EKGga qaraganda to'rt barobar tezroq ro'yxatga olish tezligida eng yaxshi ma'lumotlarni beradi.

Potensial farq ikkita qo'shni elektrod (bipolyar elektrogramma) va bitta elektrod va cheksizlik (unipolyar elektrogramma) o'rtasida qayd etilishi mumkin. Bir qutbli elektrogramma elektr faolligining yo'nalishi va joylashuvi bo'yicha aniqroq, ammo u shovqinlarga ham ko'proq moyil. Shuni ta'kidlash kerakki, yurak stimulyatori ushbu elektrodlarning har biri orqali amalga oshirilishi mumkin.

Pacing protokollari

Elektrofiziologik tadqiqotda yurak urish tezligi dasturlashtirilgan pacing deb ataladigan oldindan belgilangan tartibda amalga oshiriladi. U uch xil bo'ladi:

1. Bosqichma-bosqich pacing (incremental pacing): stimullar orasidagi interval o'rnatiladi
   sinus ritmidan biroz pastroq va blokada paydo bo'lguncha yoki oldindan belgilangan pastki darajaga (odatda 300 ms) erishilgunga qadar asta-sekin 10 ms ga kamayadi.
2. Ekstrastimulyatsiya usuli bo'yicha yurak urish tezligi: belgilangan intervalli 8 ta stimulyatsiya zanjiri qo'shimcha (ekstrastimul) bilan davom etadi, bu etakchi zanjirning oxirgi impulsi va birinchi ekstrastimulyatsiya orasidagi intervalda beriladi. Harakatlanuvchi zanjirning impulslari S1 ni ifodalaydi, birinchi ekstrastimul S2, ikkinchi ekstrastimul S3 va hokazo. Ekstrastimulyatsiya sezilgan yurak urishidan keyin berilishi mumkin (qo'shimcha qisqarish).
3. Burst pacing: ma'lum bir vaqt uchun belgilangan tsiklik chastotada pacing.

Kateter o'ng yurakka son tomirlari orqali floroskopik yo'nalish nazorati bilan kiritiladi. Ushbu o'ng oldingi (yuqori) va chap oldingi (pastki) tasvirlar o'ng atriumning yuqori qismida (sinus tugunining yonida, His to'plamida, o'ng qorincha cho'qqisida) standart kateter o'rnatilishini va undan o'tgan kateterni ko'rsatadi. koronar sinusning o'qi, orqa chap atriumni atrioventrikulyar truba bo'ylab o'rab oladi. Ushbu pozitsiyadan chap atrium va qorinchadan intrakardiyak elektrogramma qayd etiladi. Kateterlar ko'pincha o'ng yoki chap subklavian venalar orqali kiritiladi.

Intrakardiyak EKGda ma'lumotlar quyidagicha tartibga solinadi: o'ng atriumning yuqori qismi, His to'plami, koronar sinus va o'ng qorincha. Har bir bipolyar kateter uchun ko'rsatkichlar proksimaldan distalga to'g'ri keladi. Sinus ritmi bilan qo'zg'alishning boshlanishi o'ng atriumning yuqori qismida qayd etiladi, u His to'plamidan o'tadi, so'ngra koronar sinus kateteri bo'ylab proksimaldan distal holatga o'tadi. Erta qorincha qo'zg'alishi o'ng qorincha cho'qqisida (Purkinje tolalari mavjud) qayd etiladi.

Oddiy sinus oralig'ining ko'rsatkichlari: RA - 25-55 ms, AH - 50-105 ms, HV - 35-55 ms, QRS<120 мс, корригированный ОТ <440 мс для мужчин и <460 мс для женщин.

Elektrofiziologik tadqiqotlarni qo'llash

Sinus tugunining funktsiyasi

Sinus tugunining ishlashining ko'rsatkichlari sinus tugunining tuzatilgan tiklanish vaqti va sinus o'tkazuvchanligi hisoblanadi. Biroq, bu tadqiqotlar ishonchli emas, chunki vegetativ asab tizimining ohangi, dori vositalari va ishdagi xatolar sinus tugunlarining ishiga ta'sir qiladi.Sinus tugunlarining disfunktsiyasi eng yaxshi ambulator monitoring va stress testi yordamida tashxis qilinadi. Invaziv elektrofizyologik tadqiqot juda kamdan-kam hollarda bemorga doimiy yurak stimulyatori implantatsiyasi zarurligi to'g'risida yakuniy qaror qabul qilishga imkon beradi.

Atrioventrikulyar o'tkazuvchanlik

Atrioventrikulyar blokada. Blokada darajasi EKG yordamida baholanadi, bundan tashqari, blokada darajasini ham aniqlash mumkin (to'g'ridan-to'g'ri atrioventrikulyar tugun yoki His-Purkinje tizimi yoki tugun ostidagi blok). Blokada darajasi elektrofizyologik tadqiqot yordamida osongina o'rnatiladi. Atrioventrikulyar tugunning blokadasi bilan AN vaqti ko'payadi, subnodal blokada bilan - HV. AH vaqtini (lekin HV emas) jismoniy mashqlar, atropin yoki izoprenalinni yuborish bilan kamaytirish va vagal testlar bilan oshirish mumkin.

Atriyoventrikulyar tugunning funktsiyasi bosqichma-bosqich stimulyatsiya va ekstrastimulyatsiya yordamida ham antegrad (atriumdan qorinchagacha) va retrograd (qorinchalardan atriumgacha) baholanadi. O'ng atriumning yuqori qismini bosqichma-bosqich qo'zg'atish bilan blokada boshlanishidan oldin o'tkazuvchanlik His to'plamining nuqtalarida, o'ng qorincha cho'qqisida kuzatiladi. Antegrad tekshiruvi paytida blokada sodir bo'lgan eng uzun stimulyatsiya oralig'i Wenckebach davri (Wenckebach nuqtasi) deb ataladi. Oddiy qiymat 500 ms dan kam, lekin u yoshi bilan yoki avtonom nerv tizimining ohangi ta'sirida ortishi mumkin. Wenckebach davri ham retrograd tadqiqotida o'lchanadi, ammo bu holda qorincha-atriyal o'tkazuvchanlikning yo'qligi oddiy variant bo'lishi mumkin. Ekstrastimulyatsiya yuqori o'ng atriumning nuqtasida qo'llaniladi S1 ​​va S2 orasidagi intervalni qisqartirish orqali atrioventrikulyar o'tkazuvchanlik baholanadi. Blokada kuzatiladigan eng uzun oraliq tugun atriyoventrikulyar samarali refrakter davr deb ataladi. Ko'rsatkich etakchi zanjirning 600 va 400 ms oralig'ida o'lchanadi. Qorincha-atriyal o'tkazuvchanlik mavjudligida atrioventrikulyar tugunning samarali refrakter davrining retrograd ko'rsatkichi o'lchanadi.

O'tkazuvchanlikning susayishi: AV tugunining fiziologik xususiyatlarining kalitidir. Atrioventrikulyar tugun orqali o'tadigan impulslar orasidagi intervalning pasayishi bilan u orqali o'tish tezligi pasayadi. Atriyoventrikulyar o'tkazuvchanlikda bu AN oralig'ini (AV vaqti) uzaytirish orqali atriyal stimulyatsiya oralig'i kamayganda namoyon bo'ladi. Ushbu hodisa inkremental va ekstrastimulyatsiya paytida kuzatilishi mumkin. Agar siz ekstrastimulyatsiya paytida AH intervalining S1S2 (= A1A2) ga bog'liqligini chizsangiz, siz antegrad o'tkazuvchanlik egri chizig'ini olishingiz mumkin.

Atriyoventrikulyar tugunning dual fiziologiyasi: ko'pgina bemorlarda (ammo hammasi emas) miokard, atriyoventrikulyar tugunni mahkam o'rab turgan atrium va atriyoventrikulyar tugunning o'zi o'rtasida turli o'tkazuvchanlik xususiyatlariga ega bo'lgan ikkita elektr) bog'lanishni aniqlash mumkin. Sekin yo'l, tez yo'ldan farqli o'laroq, kamroq o'tkazuvchanlik tezligiga va qisqaroq samarali refrakter davrga ega. Bu antegrad o'tkazuvchanlik egri chizig'ini qurishda aniqlanadi. A1A2 uzoqroq vaqt davomida impulsning o'tkazuvchanligi asosan tez yo'l bo'ylab amalga oshiriladi, ammo unda samarali refrakter davr nuqtasiga erishilganda, o'tkazuvchanlik sekin yo'l bo'ylab ketadi va to'satdan uzayadi. AN vaqti sodir bo'ladi. Ushbu hodisa AH intervalining uzilishlari deb ataladi va A1A2 oralig'ini 10 ms ga qisqartirgandan so'ng AH davrining> 50 ms ga kengayishi bilan tavsiflanadi. Atrioventrikulyar tugunning ikki tomonlama yo'llarining mavjudligi AVNRT rivojlanishi uchun predispozitsiya qiluvchi omil hisoblanadi.

Anormal atrioventrikulyar yo'llarni aniqlash

Odatda, atrium va qorincha o'rtasida faqat bitta aloqa mavjud. Atriumning faollashishi (qorinchaning yurak urish tezligi orqali) yoki qorincha (atriyal yurak urishi yoki sinus ritmi orqali) atriyoventrikulyar tugunda boshlanishi kerak. Qo'shimcha o'tkazuvchan yo'llar impulsni susaytirmasdan o'tkazishi kerak. Ularning mavjudligi g'ayritabiiy faollashtirish usullari bilan, shuningdek, qo'shimcha yoki ekstrastimulyatsiya yordamida aniqlanishi mumkin.

Atriyal stimulyatsiya. Atrioventrikulyar tugunning impulsatsiyasining pasayishi bilan qorincha faollashuvi ko'proq darajada yordamchi yo'llar yordamida sodir bo'ladi. Shunga ko'ra, doimiy atriyoventrikulyar o'tkazuvchanlik va ORS kompleksining davomiyligining oshishi kuzatiladi. Shuni ta'kidlash kerakki, agar yordamchi yo'llarning faol refrakter davri atrioventrikulyar tugunning samarali refrakter davriga qaraganda qisqaroq bo'lsa, unda QRS kompleksi keskin torayadi va qo'shimcha yo'llar bloklanganda atrioventrikulyar o'tkazuvchanlik vaqti to'satdan uzayadi. .

Ventrikulyar stimulyatsiya. Atriyal faollashuvning normal tartibi quyidagicha: His to'plami, koronar sinus (ditalga proksimal) va nihoyat yuqori o'ng atrium - bu faollashtirish yo'li konsentrik deb ataladi. Agar atriyal faollashuv qo'shimcha yo'llar bo'ylab sodir bo'lsa, faollashuvning eksantrik turi kuzatiladi.Erta atriyal faollashuv joyi qo'shimcha yo'llarda lokalizatsiya qilinadi, shu bilan birga doimiy qorincha-atriyal o'tkazuvchanlik ham kuzatiladi.

Aritmiya induksiyasi

Qo'shimcha yo'llarning mavjudligi, atrioventrikulyar tugunning qo'sh fiziologiyasi yoki qorincha devoridagi chandiq taxikardiya rivojlanishi uchun predispozitsiya qiluvchi omil hisoblanadi, ammo bu uning albatta paydo bo'lishini anglatmaydi.Tashikardiyani qo'zg'atish bilan tashxisni tasdiqlash mumkin. .

Ta'riflangan pacing usullariga qo'shimcha ravishda, portlashlar bilan stimulyatsiya, ko'plab ekstrastimulyatsiyalar va qo'shimcha stimullar bilan ekstrastimulyatsiya qo'llaniladi. Taxikardiyani qo'zg'atishning iloji bo'lmasa, bu usullarning barchasi izoprenalin (1-4 mkg / min) yoki uning bolus infuzioni (1-2 mkg) kiritilishi fonida takrorlanadi. Bu usul, ayniqsa, avtomatizmning kuchayishi mexanizmi bilan rivojlanayotgan taxikardiyani aniqlash uchun juda yaxshi. Faol indüksiyon protokollari kiruvchi aritmiya ehtimolini oshiradi. AF yoki VF kabi.

Qo'zg'atilgan taxikardiya paydo bo'lganda, bemorning EKGsini uning simptomlar paydo bo'lishi paytida ilgari qayd etilgan 12-o'tkazgichli EKG bilan solishtirish kerak.

Dasturlashtiriladigan qorincha pacingi

VT induksiyasiga qaratilgan elektrofiziologik tadqiqotlar (VT stimulyatsiyasini o'rganish) ilgari to'satdan yurak o'limi xavfini stratifikatsiya qilish, VTni bostirishda antiaritmik dorilarning samaradorligini va kardioverter defibrilator implantatsiyasi zarurligini baholash uchun ishlatilgan. Hozirgi vaqtda ushbu tadqiqotning kichik prognostik roli haqida dalillar mavjud, shuning uchun kardioverter-defibrilatorni implantatsiya qilish to'g'risida qaror boshqa xavf omillarini, xususan, chap qorincha funktsiyasini hisobga olgan holda qabul qilinishi kerak. Elektrofiziologik test boshqa sabablarga ko'ra sun'iy yurak stimulyatori o'rnatishdan oldin foydali bo'lishi mumkin:

• Qurilmangizni dasturlashda yordam berish uchun.

1. VT bemor tomonidan gemodinamik jihatdan yaxshi muhosaba qilinadimi?
2. Haddan tashqari tezlik bilan u osonlikcha to'xtatiladimi?
3. Qorincha atriyal o'tkazuvchanligi bormi? Qorincha yurak urishi yoki VT paytidami?

• VT ablatsiyasining maqsadga muvofiqligini baholash uchun (masalan, to'plam-tarmoq ablasyonu).
• Boshqa ritm buzilishlari, shu jumladan osonlikcha kelib chiqadigan aritmiya mavjudligini aniqlash.

Dasturlashtiriladigan qorincha pacingi Wellens tomonidan ishlab chiqilgan protokol yoki uning modifikatsiyasi yordamida amalga oshiriladi.

Klinik ko'rsatkichlar

• Tasdiqlangan simptomatik taxikardiya (tashxis va ablasyonning birinchi bosqichi sifatida).
• To'satdan yurak o'limi xavfining tabaqalanishi.
• Klinik belgilari bo'lgan taxminiy, ammo tasdiqlanmagan taxikardiya (faqat diagnostika maqsadida).
• Volf-Parkinson-Uayt sindromi.
• Noma'lum kelib chiqishi hushidan ketish (ehtimol aritmiya bilan bog'liq).
• Atrioventrikulyar tugunning intra-atriyal blokadasi yoki blokadasining shubhasi (kamdan-kam hollarda).

Dasturlashtiriladigan qorincha pacing protokoli

• O'ng qorincha cho'qqisidan ekstrastimulyatsiya orqali impulslar orasidagi interval refrakter davrga etgunga qadar kamayadi:

1. 1 sinus ritmi paytida ekstrastimulyatsiya;
2. Sinus ritmi paytida 2 ta ekstrastimulyatsiya;
3. 600 ms da 8 ta rag'batlantirilgan qisqarishdan keyin 1 ta ekstrastimul;
4. 400 ms da 8 ta stimulyatsiya qilingan qisqarishdan keyin 1 ta ekstrastimul;
5. 400 ms da 8 ta stimulyatsiya qilingan qisqarishdan keyin 2 ta ekstrastimul;
6. Sinus ritmi 0 ms davomida 3 ta ekstrastimulyatsiya;
7. 600 ms da 8 ta stimulyatsiya qilingan qisqarishdan so'ng 2 ta ekstrastimulyatsiya;
8. 400 ms da 8 ta rag'batlantirilgan qisqarishdan keyin 3 ta ekstrastimulyatsiya.

• Agar qorincha aritmiyasini qo'zg'atish mumkin bo'lmasa, o'ng qorincha chiqish yo'lidan qadamlarni takrorlash kerak. Shunday qilib, pacing protokolining faolligi asta-sekin o'sib boradi, shu bilan birga protseduraning o'ziga xosligi pasayadi. Eng qimmatli diagnostika natijasi uzoq muddatli monomorfik VT ning bir yoki ikkita ekstrastimulyatsiya tomonidan qo'zg'atilishi bo'lib, bu qorincha aritmiyasining potentsial xavfini ko'rsatadi. Qisqa muddatli VT, polimorfik VT va VF o'ziga xos bo'lmagan topilmalardir.

Yangi texnologiyalar

Elektrofiziologik muolajalar murakkablashib bormoqda (masalan, AF yoki CHD uchun) va bemorga nurlanishning ortib borayotgan dozasi bilan birga keladi. Bu muammolarning ikkalasi ham floroskopik bo'lmagan 3D xaritalash tizimi yordamida hal qilindi.Qiziq bo'lgan yurak bo'shlig'ining kompyuterda yaratilgan tasviri shakllanadi, uning ustiga elektr faolligi va elektrofiziologik kateterning joylashuvi qo'shiladi (10-4-rasm). . Ba'zi hollarda rentgen nurlaridan foydalanmasdan elektrofiziologik tekshiruv va ablasyon o'tkazish mumkin. Bundan tashqari, bemorning 3D KT yoki MRI tasvirlari import qilinishi va qo'llanma sifatida ishlatilishi mumkin.

Qo'zg'alish to'lqinining qayta kirishi (mexanizm qayta kirish ) - bu atama yopiq doira (halqa, halqa) bo'ylab harakat qiladigan elektr impulsi o'zining kelib chiqqan joyiga qaytib keladigan hodisani bildiradi. (sirk harakati).

Farqlash makro qayta kirish(makrorientriya) va mikro qayta kirish(mikroreneriya). Ushbu bo'linish bilan impuls qayta kiritilgan doira (loop) o'lchamlari hisobga olinadi.

Shakllantirish uchun makro qayta kirish muayyan shartlar talab qilinadi:

1.2 ta kanalning mavjudligi bir-biridan funktsional yoki anatomik jihatdan ajratilgan (ulardan birining bir tomonlama blokadasi);

2.impuls harakatining potentsial yopiq halqasining mavjudligi... Impulslarning dumaloq harakati asosan o'tkazuvchi tizim tolalarining shoxlangan joylarida, ular orasida anastomozlarning mavjudligida, Purkinje tolalari uchlarining mushak hujayralari bilan aloqa zonalarida sodir bo'ladi.

3.impulsning tarqalish tezligining sekinlashishi, shuning uchun halqaning hech bir nuqtasida qo'zg'alish to'lqini refrakter zonaga to'g'ri kelmaydi.

Kiruvchi qo'zg'alish to'lqini asta-sekin 1-tarmoq bo'ylab harakatlanadi, lekin 2-tarmoqqa tushmaydi (3-rasm), bu erda bir tomonlama blokada bo'limi mavjud.

Sekin harakatlanuvchi impuls harakat potentsialining shakllanishi bilan butun mushak segmentini depolarizatsiyasiga olib keladi. Keyin u 2-tarmoqqa retrograd tarzda kirib, uni hamma yoqdan hayajonga soladi.

Shu paytga kelib, 1-tarmoqning refrakterligi yo'qoladi, unga impuls yana kiradi. Takroriy aylana mushak segmentining erta qo'zg'alishi bilan boshlanadi.

Agar bunday jarayon bitta bilan cheklangan bo'lsa qayta kirish , keyin EKGda ekstrasistol qayd etiladi.

Agar impulsning dumaloq harakati uzoq vaqt davomida mavjud bo'lsa, bir qator erta EKG komplekslari paydo bo'ladi (ya'ni taxikardiya hujumi).

Qayta kirish halqasi mavjud bo'lgan yurak bo'limining elektr tezligi bilan butun miyokard bir vaqtning o'zida mutlaq refrakterlik holatiga o'tadi va impulsning aylanishi to'xtaydi. Bu yurak defibrilatsiyasi paytida eng aniq namoyon bo'ladi.

Ta'riflangan mexanizm makro qayta kirish atriyal chayqalishning asosi ekanligiga ishoniladi.

Guruch. 3. Mexanizm diagrammasi qayta kirish. Miyokardning joyi - chap qorincha orqa devori: 1 - impulsning ortograd tarqalishi; 2 - o'tkazuvchanlikning bir tomonlama blokadasi; 3 - qo'zg'alishning kechiktirilgan retrograd tarqalishi bilan shikastlangan miyokard zonasi

Boshqa turdagi qayta kirish bilan - mikro qayta kirish - impulsning harakati hech qanday anatomik to'siq bilan bog'liq bo'lmagan kichik yopiq halqa bo'ylab sodir bo'ladi. Ko'rinishidan, ko'plab murakkab taxiaritmiya, xususan, fibrilatsiyalar mexanizm bilan bog'liq. mikro qayta kirish.

Shunday qilib, mexanizmning mohiyati qayta kirish qo'zg'alish impulsi miokard yoki o'tkazuvchi tizim sohasiga qaytadan kirib borishidan iborat. Qo'zg'alish to'lqinining aylanishi yaratiladi.

Anormal xatti-harakatlar... Anormal o'tkazuvchanlik qorinchalarga qo'zg'alish ikki yo'l bilan sodir bo'lganda sodir bo'ladi: 1. AV tugun orqali va 2. Kent to'plami bo'ylab (atriyalar va qorinchalar orasidagi impuls o'tkazuvchanligining g'ayritabiiy qo'shimcha yo'li). Qo'zg'alish Kent to'plami bo'ylab tezroq tarqaladi va AV tugunidan o'tgan impulsdan oldin qorinchalarga etib boradi. Bunday holda, o'tkazilayotgan impulslarning o'zaro bir-biriga mos kelishi kuzatiladi va yarmida qorincha taxiaritmi paydo bo'ladi ( bilan Volf-Parkinson-Oq indrom ) .

Avtomatizmning buzilishi natijasida aritmiyalar

Aritmiya turlari. G'ayritabiiy qo'zg'alish impulsining paydo bo'lish joyiga (topografiyasiga) qarab nomotopik va heterotopik aritmiyalar ajralib turadi.

Nomotopik aritmiyalar... CA tugunida paydo bo'ladi. Bularga sinus taxikardiyasi, sinus bradikardiyasi va sinus aritmi kiradi.

Geterotopik aritmiyalar... Ular CA-tugunidan tashqarida paydo bo'ladi va ritmogenezning yuqorida joylashgan markazlari avtomatizmining pasayishi natijasida yuzaga keladi. Ko'rinishlari: tugun (atrioventrikulyar), idioventrikulyar (qorincha) ritmlari va boshqalar (supraventrikulyar yurak stimulyatori migratsiyasi; atrioventrikulyar dissotsiatsiya).

Nomotopik aritmiyalar.

Sinus taxikardiyasi- tinch holatda CA-tugunida qo'zg'alish impulslarini hosil qilish chastotasining ular orasidagi teng intervallar bilan daqiqada 90 dan ortiq ortishi (4-rasm).

Elektrofiziologik mexanizm: CA-tugun hujayra membranalarining spontan diastolik depolarizatsiyasini tezlashtirish.

1. Simpatoadrenal tizimning yurakka ta'sirini faollashtirish: stress, jismoniy faollik, o'tkir arterial gipotenziya, yurak etishmovchiligi, gipertermiya, isitma.

2. Parasempatik asab tizimining yurakka ta'sirini kamaytirish: parasempatik nerv shakllanishi yoki miyokard xolinergik retseptorlari shikastlanishi.

3. CA-tugun hujayralariga turli tabiatdagi zarar etkazuvchi omillarning bevosita ta'siri (miokardit, perikardit va boshqalar).

Guruch. 4. Sinus taxikardiyasi. Oddiy P to'lqinlari va QRS komplekslari; Yurak urishi tezligi daqiqada 100 dan ortiq.

Sinus taxikardiyasining ahamiyati. Bir tomondan, bu stress, o'tkir qon yo'qotish, gipoksiya va boshqalar sharoitida XOQni tananing ehtiyojlariga mos ravishda ushlab turishga qaratilgan kompensatsion-adaptiv reaktsiya.

Boshqa tomondan, taxikardiya miyokardning kislorodga bo'lgan talabining oshishiga va yurak diastolasining davomiyligining pasayishiga yordam beradi (uzoq davom etgan og'ir sinus taxikardiya koronar arteriyalarning etishmovchiligi va miyokardning ishemik shikastlanishiga olib kelishi mumkin).

Sinus bradikardiyasi- tinch holatda CA-tugun tomonidan qo'zg'alish impulslarini hosil qilish chastotasining ular orasidagi teng intervallar bilan daqiqada 60 dan past bo'lishi (5-rasm).

Elektrofiziologik mexanizm: CA-tugun hujayra membranalarining spontan diastolik depolarizatsiyasining sekinlashishi.

• Parasempatik asab tizimining yurakka ta'sirini faollashtirish. Fiziologik sharoitda bu o'qitilgan sportchilarda kuzatiladi. Oshqozon va o'n ikki barmoqli ichak yarasi, ichak va buyrak kolikasi bilan kuzatilishi mumkin; meningit, ensefalit bilan intrakranial bosimning oshishi tufayli. Vagal ta'sirlarning kuchayishi kuchlanish paytida refleksli ravishda paydo bo'lishi mumkin (Valsalva testi); ko'z olmalariga bosim (Ashner refleksi), shuningdek, uyqu arteriyasining bifurkatsiyasi (Hering refleksi) va quyosh pleksusi sohasida.
• Yurakga simpatik-adrenal ta'sirni kamaytirish. Sinus bradikardiyasi yurakning adrenergik xususiyatlarining pasayishi (masalan, b-blokerlarning ta'siri), yuqori asabiy faoliyatning buzilishi (nevroz), miya tuzilmalarining (masalan, gipotalamus), yo'llarning, intrakardiyak shikastlanishlar bilan rivojlanishi mumkin. ganglionlar va miyokarddagi simpatik nerv tolalarining uchlari.
• Zararlovchi omillarning CA-tugun hujayralariga bevosita ta'siri (mexanik shikastlanish, CA-tugun zonasida ishemiya, intoksikatsiya).

Jiddiy sinus bradikardiyasida gemodinamik buzilishlar yurak chiqishining pasayishi tufayli yuzaga keladi.

Guruch. 5. Sinusli bradikardiya. Oddiy P to'lqinlari va QRS komplekslari; yurak tezligining pasayishi< 60 уд/мин.

Sinus aritmi- CA-tugunidan chiqadigan individual qo'zg'alish impulslari orasidagi notekis intervallar bilan tavsiflangan yurak ritmining buzilishi (6-rasm).

Elektrofiziologik mexanizm: yurak stimulyatori hujayralarining sekin o'z-o'zidan diastolik depolarizatsiyasi tezligining o'zgarishi (o'sish / pasayish).

Sabablari: yurakka simpatoadrenal va parasempatik ta'sirlar nisbatining o'zgarishi yoki buzilishi.

Nafas olish fazalari bilan bog'liq bo'lgan sinus aritmi deyiladi nafas olish aritmi, yangi tug'ilgan chaqaloqlarda, sog'lom yoshlarda kuzatiladi.

Guruch. 6. Sinus aritmiyasi. Oddiy P to'lqinlari va QRS komplekslari.

CA-tugunining kuchsizligi sindromi(bradikardiya - taxikardiya sindromi) - CA-tugunining tananing hayotiy faoliyati darajasiga mos keladigan yurak ritmini ta'minlay olmasligi.

Elektrofiziologik mexanizmlar: SA tugunining avtomatizmining buzilishi, ayniqsa repolyarizatsiya va spontan diastolik depolarizatsiya fazalari, bu fonda ritmik faoliyatning geterotopik (ektopik) o'choqlarining paydo bo'lishi.

Sabablari: yurakka simpatik-adrenal va parasempatik ta'sirlarning nomutanosibligi, ikkinchisining ustunligi (masalan, nevrotik holatlarda), shuningdek, CA-tugun hujayralarining o'limi yoki distrofiyasi (masalan, yurak xuruji, yallig'lanish bilan).

U o'zini davriy yoki doimiy sinus bradikardiyasi sifatida namoyon qiladi, sinus taxikardiyasi, atriyal flutter yoki fibrilatsiya bilan almashinadi, sinus taxikardiyasi to'xtatilgandan so'ng sinus ritmining sekin tiklanishi, CA tugunini to'xtatish epizodlari (7-rasm).

Guruch. 7. CA-tugunining kuchsizligi sindromi. CA-tugunini to'xtatish epizodi.

Sinus bradikardiyasi yurak urish tezligining pasayishi, qon bosimining pasayishi va yurak urish tezligi daqiqada 35 dan kam bo'lgan miya ishemiyasi tufayli ongni yo'qotish bilan birga keladi. SA-tugun (SA-tugunini to'xtatish sindromi) tomonidan impulslar hosil bo'lishining 10-20 soniyadan ko'proq vaqt davomida to'xtashi ongni yo'qotishga olib keladi. Jiddiy bradikardiyada yurak chiqishining sezilarli darajada pasayishi koronar arteriyalarda perfuzion bosimning pasayishiga va koronar etishmovchilikning rivojlanishiga olib kelishi mumkin.

Geterotopik aritmiyalar. Ektopik aritmiyalar (heterotopik ritmlar) ritmogenezning asosiy markazlarining avtomatizmining ustunligi tufayli CA-tugunidan tashqarida paydo bo'ladi. CA-tugunining funktsional yoki organik shikastlanishi natijasida faoliyatining pasayishi yoki faoliyatining to'xtashi ikkinchi va uchinchi darajali avtomatik markazlarning faollashishi uchun sharoit yaratadi. Ektopik (SA-tuguniga nisbatan) fokus o'zining kam uchraydigan ritmi bilan yurak stimulyatori vazifasini oladi. Shu munosabat bilan ushbu turdagi ritm buzilishlari deyiladi heterotopik yoki almashtirish (sinus ritmi) aritmiyalari.

Geterotopik aritmiyalar: sekin atriyal ritm, birikma ritmi (AV ritmi), idioventrikulyar ritm.

Tugun ritmi - bu yurak stimulyatori rolini atriyoventrikulyar tugun tomonidan qabul qilingan buzilishdir (8-rasm). Ushbu patologiya bilan yurak tezligi 40-60 zarba / min gacha kamayadi. Avtomatizmning bunday buzilishining sabablari ko'pincha intoksikatsiya bo'lib, bu sinus tugunining zaiflashishiga yoki intra-atriyal impuls o'tkazuvchanligini blokirovka qilishga olib keladi. Rivojlanayotgan bradikardiya darajasi AV tugunining qaysi qismi (yuqori, o'rta yoki pastki) impuls generatoriga aylanishiga bog'liq: impulslar qanchalik past bo'lsa, ularning chastotasi kamroq bo'ladi. Umumiy gemodinamika ham buziladi, buning uchun kam uchraydigan atrioventrikulyar ritm etarli bo'lmasligi mumkin.

Guruch. 8. Atrioventrikulyar ritm. P to'lqinining inversiyasi, yurak tezligi 40-60 zarba / min.

Idioventrikulyar ritm(qorincha, 9-rasm) - bu yurak stimulyatori rolini His yoki Purkinje tolalari to'plamining oyoqlari tomonidan qabul qilingan buzilishdir. Ritm daqiqada 10-30 zarbagacha qisqartiriladi. Avtomatizmning bunday buzilishi sinus va atriyoventrikulyar tugunlar shikastlanganda rivojlanadi va markaziy gemodinamikaning buzilishiga olib keladi, bu esa bemorning o'limiga olib kelishi mumkin.

Guruch. 9. Idioventrikulyar ritm. P to'lqinining yo'qligi, PQ oralig'i; Yurak urishi 10-30 urish / min.

Quyidagi omillar yurakdagi impulsning o'tkazuvchanligini buzilishiga olib keladi:

1. Harakat potentsiallarining kattaligini kamaytirish.

2. Hosil bo'lgan impulsning qo'zg'almagan hujayralarga tarqalishini sekinlashtirish (masalan, miokard infarktida qo'zg'alish to'lqini yashovchan Purkinje tolalaridan o'lik ishlaydigan kardiomiotsitlarga o'tganda).

3. Hujayralararo elektrotonik o'zaro ta'sirlarning buzilishi.

4. Ca 2+ ionlarining hujayra ichidagi tarkibining ko'payishi natijasida (miokard ishemiyasi yoki yurak glikozidlarining haddan tashqari dozasi bilan) bo'shliq birikmalari tomonidan eksenel oqimga qarshilik kuchayishi.

5. Miyokardiyal anizotropiyaning zo'ravonligining oshishi. Anizotropiya - yurak to'qimalarining impulsni uning oldinga siljish yo'nalishiga qarab turli yo'llar bilan o'tkazish xususiyati. Miyokard anizotropiyasining kuchayishi yurakdagi biriktiruvchi to'qimalarning ko'payishi, shuningdek, yurak o'tkazuvchanligi tizimi hujayralari va ishlaydigan kardiomiotsitlarning elektrofiziologik xususiyatlarining buzilishi bilan kuzatiladi.

O'tkazuvchanlik buzilishining namoyon bo'lishi bradiyaritmiya yoki taxiaritmiya hisoblanadi. Bradiaritmiya ko'pincha turli yurak blokirovkalari bilan kuzatiladi. Taxiaritmiya (1) sinus tugunining sekinlashishi fonida tezlashtirilgan qochish ritmlarining paydo bo'lishi, (2) qo'zg'alish to'lqinining qayta kirishi - qayta kirishning natijasidir.

Qayta kirish natijasida kelib chiqqan aritmiyalarning patogenezi

Fiziologik sharoitda, sinus tugunining hujayralari tomonidan impuls hosil bo'lgandan so'ng, qo'zg'alish to'lqini yurakning o'tkazuvchan tizimi bo'ylab damping pasayishi bilan tarqaladi. Shu bilan birga, qo'zg'alish to'lqini so'nmaydi, balki qayta aylanib, miyokardning qo'zg'alishini keltirib chiqaradigan holatlar mavjud. Qo'zg'alishning resirkulyatsiyasiga asoslangan aritmiyalarga qayta kirish mexanizmi - "qayta kirish" (ing., 5-rasm) sabab bo'ladi. Qayta kirish uchun quyidagi shartlar bajarilishi kerak:

Guruch. 5 ning yuzaga kelishi uchun zarur bo'lgan shartlarning sxematik tasviriqayta- kirish.

Yurakning deyarli har qanday qismi qayta kirish uchun substrat bo'lishi mumkin. Qayta kirishning ikki turi mavjud - anatomik va funktsional. Anatomik qayta kirish morfologik tuzilmalar bilan hosil bo'ladi - masalan, Purkinje tolalari, yordamchi yo'llar va boshqalar. Funktsional qayta kirish anatomikdan ko'ra ko'proq sodir bo'ladi va turli elektrofizyologik xususiyatlarga ega bo'lgan yurak to'qimalari tomonidan hosil bo'ladi. Muqobil yo'llar sekinroq impuls o'tkazuvchanligiga ega bo'lishi kerak. Impuls o'tkazuvchanligining bir yo'nalishli blokirovkasi, agar impuls bir yo'nalishda - masalan, antegradda tarqalmasa, lekin boshqa yo'nalishda - retrogradda tarqalishi mumkin bo'lsa, kuzatiladi. Buning sababi, takroriy qo'zg'alish to'lqinining aylanish traektoriyasini tashkil etuvchi kardiomiotsitlar turli xil samarali refrakter davrlarga ega. Har qanday sababga ko'ra antegradni targ'ib qila olmaydigan impuls aylanma, retrograd tarzda ketadi. Bu vaqt ichida bir yo'nalishli blokli bo'limning samarali refrakter davri tugaydi va qo'zg'alish to'lqini yana avtomatizm yoki tetik faolligi kuchaygan miokard bo'limiga tushadi. Qo'zg'alish to'lqini atrofida aylanadigan impuls o'tkazuvchanligi blokining markaziy zonasi to'qimalarning anatomik xususiyatlari, uning funktsional xususiyatlari bilan yaratilgan yoki bu xususiyatlarni birlashtiradi.

Ko'pgina ritm buzilishlari asosida qo'zg'alishning qayta kirish mexanizmlari ekanligi aniqlandi: AV tuguniga qo'zg'alishning qayta kirishi bilan paroksismal supraventrikulyar taxikardiya, AV tugunidan paroksismal taxikardiya, tug'ma qo'shimcha yo'llarning faollashishi bilan bog'liq taxiaritmiya. impuls o'tkazuvchanligi (masalan, Bo'ri sindromi).Parkinson-Uayt), atriyal flutter va fibrilatsiya, AV birikmasidan tugun ritmlari, tezlashtirilgan idioventrikulyar ritm va boshqalar.

Barcha aritmiyalarning markazida impulsning shakllanishi yoki o'tkazilishining buzilishi yoki o'tkazuvchi tizimning ikkala funktsiyasining bir vaqtning o'zida buzilishi yotadi. Sinus taxikardiyasi va bradikardiya kabi aritmiyalar, mos ravishda, sinus tugunining hujayralari avtomatizmining kuchayishi yoki inhibisyonu bilan bog'liq. Ekstrasistol va paroksismal ritm buzilishlarining kelib chiqishida 2 ta asosiy mexanizm ajratiladi: ektopik o'choqlarning avtomatizmining kuchayishi, qo'zg'alishning qayta kirishi (qayta kirish) va impulsning dumaloq harakati.

Ektopik o'choqlar avtomatizmining kuchayishi spontan diastolik depolarizatsiyaning tezlashishi yoki sekinlashishi, qo'zg'alish chegarasi va dam olish potentsialidagi tebranishlar, shuningdek, chegara osti va poldan yuqori tebranishlar bilan bog'liq bo'lishi mumkin.

Qo'zg'alishning qayta kirishi (qayta kirish) mexanizmi miokardning bir qismini aylana harakatini bir xil impuls bilan takroriy yoki takroriy qo'zg'atishdan iborat. Ushbu mexanizmni amalga oshirish uchun ikkita o'tkazuvchanlik yo'llari talab qilinadi va ulardan biri bo'ylab mahalliy bir tomonlama blokada tufayli impulsning o'tishi buziladi.

Miyokardning keyingi impuls o'z vaqtida etib bormagan qismi bir oz kechikish bilan aylanma tarzda hayajonlanadi va favqulodda hayajon manbai bo'ladi. Agar bu joylar refrakterlik holatidan chiqib keta olsa, u miyokardning qo'shni joylariga tarqaladi.

Ibratli qayta kirish mexanizmi atrioventrikulyar tugunning funktsional bo'linishi tufayli qo'shimcha yo'llar (WPW sindromi) tufayli turli tezliklarda impulslarni o'tkazadigan ikki qismga bo'linishi tufayli mumkin va mikro qayta kirish mexanizmi asosan anastomozlar tomonidan amalga oshiriladi. o'tkazuvchi tizimning tarmoqlarida.

Impuls o'tkazuvchanligini buzish, birinchi navbatda, dam olish potentsialining pasayishi bilan bog'liq bo'lishi mumkin bo'lgan harakat potentsialining pasayishi bilan osonlashadi. O'tkazuvchanlikning buzilishi o'tkazuvchanlik tizimining hududlarida refrakterlik davrining uzayishi (repolyarizatsiyaning sekinlashishi) natijasida rivojlanishi mumkin.

O'tkazuvchanlikning buzilishi mexanizmlaridan biri bu dekremental o'tkazuvchanlik bo'lib, u impulsning bir toladan ikkinchisiga tarqalishi paytida depolarizatsiya tezligi va harakat potentsialining progressiv pasayishidan iborat. Parasistolik aritmiyalar mexanizmida muhim rolni ektopik markazga kirish va chiqish blokadasi deb ataladi.

Kirish blokadasi deganda asosiy ritm impulslarining ektopik o'chog'iga kirishning mumkin emasligi va chiqishning blokadasi tushuniladi.- ektopik impulslarning bir qismining ushbu markazini tark etishning mumkin emasligi.

Yuqoridagi va ba'zi boshqa mexanizmlarning kombinatsiyasi kombinatsiyalangan aritmiyalarning rivojlanishiga asos bo'lishi mumkin.

"Amaliy elektrokardiografiya", VL Doshchitsin

Yurak aritmiyalari yurak-qon tomir kasalliklarining eng keng tarqalgan ko'rinishlaridan biridir. So'nggi yillarda EKG, elektrogisografiya va dasturlashtirilgan yurak stimulyatsiyasini uzoq muddatli qayd etishning yangi usullarini qo'llash tufayli ritm va o'tkazuvchanlik buzilishlarini tashxislashda sezilarli yutuqlarga erishildi. Ushbu usullar yurak o'tkazuvchanligi tizimining anatomiyasi va elektrofiziologiyasi, ritm va o'tkazuvchanlik buzilishlarining patogenetik mexanizmlari bo'yicha yangi ma'lumotlarga ega bo'ldi. Natijada…

I. Impuls shakllanishining buzilishi: sinus taxikardiyasi. sinus bradikardiyasi. sinus aritmi. ritm manbasining ko'chishi. ekstrasistollar: supraventrikulyar va qorincha; yagona, guruhli, alloritmik; erta, o'rta va kech; paroksismal taxikardiya: supraventrikulyar va qorincha; qayta kirish mexanizmi va ektopik tomonidan; paroksismal bo'lmagan taxikardiya va tezlashtirilgan ektopik ritmlar: supraventrikulyar va qorincha; qayta kirish mexanizmi bilan, parasistolik va tutib bo'lmaydigan; atriyal flutter: paroksismal va doimiy; to'g'ri ...

Agar EKGni dekodlash jarayonida har qanday ritm yoki o'tkazuvchanlik buzilishining belgilari aniqlansa, unda maxsus texnikadan foydalanish kerak. Ritm buzilishlarini tahlil qilish P to'lqinlarini aniqlash, ularning muntazamligini va qorincha tezligi bilan bir xil tarzda aniqlanadigan atriyal tezligini baholash bilan boshlanishi kerak. Bunday holda, atriyal ritm chastotasidagi o'zgarishlarni aniqlash mumkin: uning pasayishi (sinus bradikardiya, sinoaurikulyar ...

Qorincha ritmini tahlil qilishga o'tish kerak: uning chastotasi (agar u ilgari aniqlanmagan bo'lsa) va R - R intervallarining muntazamligi To'g'ri ritm (ekstrasistollar) fonida individual erta QRS komplekslari mumkin. sinoaurikulyar yoki atriyoventrikulyar blokada yoki atriyal fibrilatsiyaga xos bo'lgan butunlay tartibsiz, tartibsiz ritm tufayli alohida qorincha kompleksi prolapsasi. Shuningdek, QRS komplekslarining kengligini, elektr ... o'rnini aniqlash kerak.